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HTA et artériosclérose en ophtalmologie

Choroïdopathie hypertensive, Hypertension artérielle et artériosclérose en ophtalmologie, Rétinopathie hypertensive

Une Fiche MedG réalisée sans plan prédéfini
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 10/10/19.

Ophtalmologie 
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – item 221 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : cette fiche regroupe trois (03) entités ayant en commun l’hypertension artérielle (HTA) comme cause directe ou comme facteur de risque. 
Il s’agit des rétinopathies et choroïdopathies hypertensives, et de l’artériosclérose des artères rétiniennes. 

Physiopathologie : les vaisseaux rétiniens maintiennent un débit vasculaire stable malgré les changements de PA grâce à une aptitude d‘autorégulation (vasoconstriction artérielle active en présence d’une augmentation de la PA), l’occlusion artériolaire survient quand ce mécanisme est dépassé.
Les vaisseaux choroïdiens sont dépourvus d’autorégulation, mais subissent une vasoconstriction d’origine sympathique en présence d’une HTA, à l’origine de l’occlusion choriocapillaire ( responsable d’une ischémie + nécrose de l’épithélium pigmentaire)

Les vaisseaux rétiniens disposent d’une barrière hémato-rétinien (BHR) qui peut se rompre en cas d’HTA sévère.

Epidémiologie : les rétinopathies hypertensives , liées à l’élévation importante des chiffres tensionnels (HTA sévères non traitées) sont devenues rares. En revanche, les lésions d’artériosclérose rétinienne, par modification chronique et irréversible, augmentent avec l’âge de la population. 

 

2) Description 1

A ) Rétinopathie hypertensive

La grande majorité des HTA modérées ou bénignes est indemne de manifestation ophtalmoscopique.

Diminution de calibre artériel = 1er signe
– Réversible avec le traitement de l’HTA
– Difficile à apprécier si diffuse, plus apparente si vasoconstriction focale, le fond d’œil est plus sensible que l’ophtalmoscopie.

Rupture de la BHR (HTA sévère ou d’installation rapide)
– Hémorragies rétiniennes en flammèche (superficielles), péripépillaires ;
– œdème maculaire et exsudats secs : apparition plus tardive, disposition stellaire («étoile maculaire») en région périfovéolaire ;
– œdème papillaire : papille hyperhémiée et signes précédents + agrandissement de la tâche aveugle puis atrophie papillaire avec BAV

Occlusion des artérioles pré-capillaires (HTA sévère ou d’installation rapide)
– Nodules cotonneux : petites lésions blanches, d’aspect duveteux, à contours doux, régressant en 3-4 semaines avec le traitement de l’HTA (accumulation de matériel axoplasmique)
– Hémorragies rétiniennes en tâches (profondes), sur toute la rétine

 

B ) Choroïdopathie hypertensive

A la phase aiguë : lésions blanchâtres profondes au FO, cicatrisant en laissant de petites tâches pigmentées profondes (tâches d’Elschnig) 

Formes sévères avec ischémie choroïdienne étendue : décollement de rétine exsudatif au pôle postérieur avec BAV (régressif avec le traitement de l’HTA)

 

C ) Artériosclérose des artères rétiniennes

Accentuation du reflet artériolaire au FO : aspect argenté ou cuivré engainements artériels.

Signe du croisement : la veine rétiniennes apparaît écrasée au niveau du croisement artério-veineux et dilatée en amont (compression par une gaine adventicielle commune), puis hémorragies rétiniennes en regard du signe du croisement = «pré-thrombose».

Occlusion de branche veineuse de la rétine (OBVR) par occlusion veineuse au niveau du croisement.

 

3) Classification de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose 1

  • Classification de Kirkendall

Stade Rétinopathie hypertensive artériosclérose
I Rétrécissement artériel sévère et disséminé Signe du croisement 
II Stade I + :
– hémorragies rétiniennes
– exsudats secs
– nodules cotonneux
Stade I marqué + rétrécissement artériel en regard
III Stade II + œdème papillaire Stade II + :
– engainements vasculaires
– OBVR

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