Ophtalmologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 221
1) Généralités 1
Déf : cette fiche regroupe trois (03) entités ayant en commun l’hypertension artérielle (HTA) comme cause directe ou comme facteur de risque.
Il s’agit des rétinopathies et choroïdopathies hypertensives, et de l’artériosclérose des artères rétiniennes.
Physiopathologie : les vaisseaux rétiniens maintiennent un débit vasculaire stable malgré les changements de PA grâce à une aptitude d‘autorégulation (vasoconstriction artérielle active en présence d’une augmentation de la PA), l’occlusion artériolaire survient quand ce mécanisme est dépassé.
Les vaisseaux choroïdiens sont dépourvus d’autorégulation, mais subissent une vasoconstriction d’origine sympathique en présence d’une HTA, à l’origine de l’occlusion choriocapillaire ( responsable d’une ischémie + nécrose de l’épithélium pigmentaire)
Les vaisseaux rétiniens disposent d’une barrière hémato-rétinien (BHR) qui peut se rompre en cas d’HTA sévère.
Epidémiologie : les rétinopathies hypertensives , liées à l’élévation importante des chiffres tensionnels (HTA sévères non traitées) sont devenues rares. En revanche, les lésions d’artériosclérose rétinienne, par modification chronique et irréversible, augmentent avec l’âge de la population.
2) Description 1
A ) Rétinopathie hypertensive
La grande majorité des HTA modérées ou bénignes est indemne de manifestation ophtalmoscopique.
Diminution de calibre artériel = 1er signe
– Réversible avec le traitement de l’HTA
– Difficile à apprécier si diffuse, plus apparente si vasoconstriction focale, le fond d’œil est plus sensible que l’ophtalmoscopie.
Rupture de la BHR (HTA sévère ou d’installation rapide)
– Hémorragies rétiniennes en flammèche (superficielles), péripépillaires ;
– œdème maculaire et exsudats secs : apparition plus tardive, disposition stellaire («étoile maculaire») en région périfovéolaire ;
– œdème papillaire : papille hyperhémiée et signes précédents + agrandissement de la tâche aveugle puis atrophie papillaire avec BAV
Occlusion des artérioles pré-capillaires (HTA sévère ou d’installation rapide)
– Nodules cotonneux : petites lésions blanches, d’aspect duveteux, à contours doux, régressant en 3-4 semaines avec le traitement de l’HTA (accumulation de matériel axoplasmique)
– Hémorragies rétiniennes en tâches (profondes), sur toute la rétine
B ) Choroïdopathie hypertensive
A la phase aiguë : lésions blanchâtres profondes au FO, cicatrisant en laissant de petites tâches pigmentées profondes (tâches d’Elschnig)
Formes sévères avec ischémie choroïdienne étendue : décollement de rétine exsudatif au pôle postérieur avec BAV (régressif avec le traitement de l’HTA)
C ) Artériosclérose des artères rétiniennes
Accentuation du reflet artériolaire au FO : aspect argenté ou cuivré engainements artériels.
Signe du croisement : la veine rétiniennes apparaît écrasée au niveau du croisement artério-veineux et dilatée en amont (compression par une gaine adventicielle commune), puis hémorragies rétiniennes en regard du signe du croisement = «pré-thrombose».
Occlusion de branche veineuse de la rétine (OBVR) par occlusion veineuse au niveau du croisement.
3) Classification de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose 1
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Classification de Kirkendall
| Stade | Rétinopathie hypertensive | artériosclérose |
|---|---|---|
| I | Rétrécissement artériel sévère et disséminé | Signe du croisement |
| II | Stade I + : – hémorragies rétiniennes – exsudats secs – nodules cotonneux |
Stade I marqué + rétrécissement artériel en regard |
| III | Stade II + œdème papillaire | Stade II + : – engainements vasculaires – OBVR |
