1) Généralités 1A
Déf : Augmentation primitive de l’aldostérone entraînant une vasoconstriction.
Etiologie
– Adénome surrénalien de Conn (60%)
– Hyperplasie bilatérale des surrénales (30%)
– Rare : corticosurrénalome malin 1B, hyperaldostéronisme familiaux 1A=
2) Diagnostic 1A
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| HTA « suspecte » | Bilan hormonaux + TDM des surrénales |
A ) Clinique
Signes fonctionnels inconstants 1C
– signes d’hypokaliémie (crampe, faiblesse musculaire, crise de tétanie)
– syndrome polyuro-polydypsique
HTA « suspecte » fréquente et souvent sévère
B) Paraclinique
Biologie : signes d’appel
– Hypokaliémie ou limite inférieure (inadapté pour l’HTA), avec une natriurièse normale (50% de formes normokaliémiques)
– Kaliurèse augmentée ou normale, mais Na/K urinaire > 1
– ± Alcalose métabolique
Dosage hormonaux 1B (aldostérone et rénine) : Indispensables au diagnostic.
Conditions particulières de prélèvement
– 2 mesures couplées, à jeûn entre 8 et 10h, après 2h d’activité puis 15mn assis
– Après correction d’une hypokaliémie et 72h de régime normosodé (6-9 g/j)
– A distance (6-8 semaines) de tout traitement interférent ou d’une grossesse
Résultats
– Aldostérone très augmenté et rénine effondrée (ratio > 30)
– Avec aldostérone plasmatique > 1.5N 1B ou aldostéronurie des 24h augmentée 1A, 1C
Bilan étiologique. 3 examens possibles.
– TDM des surrénales (indispensable)
– Exploration dynamique (selon les cas) : test de stimulation par orthostatisme ou diurétiques ; test de freination par charge sodée
– Cathétérisme veineux (selon les cas)
Tableau paraclinique des 2 principales étiologies
3) Evolution 0
Les complications lies à l’HTA sont fréquentes
4) PEC 1A, 1B
A) Bilan initial
Bilan étiologique : 3 examens possibles.
– TDM des surrénales (indispensable)
– Exploration dynamique (selon les cas) : test de stimulation par orthostatisme ou diurétiques ; test de freination par charge sodée
– Cathétérisme veineux (selon les cas)
Tableau paraclinique des 2 principales étiologies
| Examen | Adénome de Conn | Hyperplasie bilat. des surrénales |
|---|---|---|
| TDM | Nodule isolé, hypodense, unilat. | Hyperplasie bilat., irrégulière, sans nodule |
| Exploration dynamique | Stimulation : non-réponse Freination : non-réponse (le + souvent) |
Stimulation : réponse (physiologique) Freination : réponse |
| Cathétérisme veineux | Hypersécrétion unilat. | Hypersécrétion bilat. |
B) Traitement
2 possibilités thérapeutiques
Chirurgie en cas d’adénome de Conn (l’hypersécrétion asymétrique est un argument majeur de réussite de la chirurgie, c’est le principal critère de nombreuses équipes)
Médicament (Spironolactone) en cas d’hyperplasie des surrénales ou en 2e intention dans l’adénome de Conn
3 réponses à “Hyperaldostéronisme primaire”
Fiche réalisée à partir de l’item HTA secondaire. Un regroupement des informations avec le référentiel d’endocrino est prévu.
La sensibilité des dosages hormonaux a été améliorée ces dernières années, plusieurs implications :
– Augmentation de la proportions d’hyperplasies bilatérales, et de l’incidence globale des hyperaldo primaires
– Le caractère « moins franc » de la biologie des hyperplasies n’est plus mentionné dans les référentiels
Les valeurs données ici sont indicatives, les seuils peuvent varier selon les laboratoires.
Fiche à séparer selon les 2 principales étio ?!