Hyperaldostéronisme primaire

Endoc Vascu
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Juin 2017 : référençage, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFE 3e édition 2016 (référentiel d’endocrinologie)
1B : CEMV 2015 (référentiel de maladie vasculaire)
1C : CUEN 7e édition 2016 (référentiel de néphrologie)[pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC


1) Généralités 1A

> Déf : Augmentation primitive de l’aldostérone entraînant une vasoconstriction.

> Etiologie

Adénome surrénalien de Conn (60%)
Hyperplasie bilatérale des surrénales (30%)
Rare : corticosurrénalome malin 1B, hyperaldostéronisme familiaux 1A

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
HTA “suspecte” Bilan hormonaux + TDM des surrénales

A ) Clinique

Signes fonctionnels inconstants 1C
– signes d’hypokaliémie (crampe, faiblesse musculaire, crise de tétanie)
– syndrome polyuro-polydypsique

HTA “suspecte” fréquente et souvent sévère

B) Paraclinique

Biologie : signes d’appel
– Hypokaliémie ou limite inférieure (inadapté pour l’HTA), avec une natriurièse normale (50% de formes normokaliémiques)
– Kaliurèse augmentée ou normale, mais Na/K urinaire > 1
– ± Alcalose métabolique

Dosage hormonaux 1B (aldostérone et rénine) : Indispensables au diagnostic.

Conditions particulières de prélèvement
– 2 mesures couplées, à jeûn entre 8 et 10h, après 2h d’activité puis 15mn assis
– Après correction d’une hypokaliémie et 72h de régime normosodé (6-9 g/j)
– A distance (6-8 semaines) de tout traitement interférent ou d’une grossesse

Résultats
– Aldostérone très augmenté et rénine effondrée (ratio > 30)
– Avec aldostérone plasmatique > 1.5N 1B ou aldostéronurie des 24h augmentée 1A, 1C

Bilan étiologique. 3 examens possibles.
– TDM des surrénales (indispensable)
– Exploration dynamique (selon les cas) : test de stimulation par orthostatisme ou diurétiques ; test de freination par charge sodée
– Cathétérisme veineux (selon les cas)

Tableau paraclinique des 2 principales étiologies

Examen Adénome de Conn Hyperplasie bilat. des surrénales
TDM Nodule isolé, hypodense, unilat. Hyperplasie bilat., irrégulière, sans nodule
Exploration dynamique Stimulation : non-réponse
Freination : non-réponse (le + souvent)
Stimulation : réponse (physiologique)
Freination : réponse
Cathétérisme veineux  Hypersécrétion unilat. Hypersécrétion bilat.

3) Evolution 0

Les complications lies à l’HTA sont fréquentes

4) PEC 1A, 1B

2 possibilités thérapeutiques

> Chirurgie en cas d’adénome de Conn (l’hypersécrétion asymétrique est un argument majeur de réussite de la chirurgie, c’est le principal critère de nombreuses équipes)

> Médicament (Spironolactone) en cas d’hyperplasie des surrénales ou en 2e intention dans l’adénome de Conn




2 réflexions au sujet de « Hyperaldostéronisme primaire »

  1. La sensibilité des dosages hormonaux a été améliorée ces dernières années, plusieurs implications :
    – Augmentation de la proportions d’hyperplasies bilatérales, et de l’incidence globale des hyperaldo primaires
    – Le caractère “moins franc” de la biologie des hyperplasies n’est plus mentionné dans les référentiels

    Les valeurs données ici sont indicatives, les seuils peuvent varier selon les laboratoires.

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