Endoc – Vascu
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221

1) Généralités ^1A

> Déf : Augmentation primitive de l’aldostérone entraînant une vasoconstriction.

> Etiologie

Adénome surrénalien de Conn (60%)
Hyperplasie bilatérale des surrénales (30%)
Rare : corticosurrénalome malin ^1B, hyperaldostéronisme familiaux ^1A

2) Diagnostic ^1A

A ) Clinique

Signes fonctionnels inconstants ^1C
– signes d’hypokaliémie (crampe, faiblesse musculaire, crise de tétanie)
– syndrome polyuro-polydypsique

HTA “suspecte” fréquente et souvent sévère

B) Paraclinique

Biologie : signes d’appel
– Hypokaliémie ou limite inférieure (inadapté pour l’HTA), avec une natriurièse normale (50% de formes normokaliémiques)
– Kaliurèse augmentée ou normale, mais Na/K urinaire > 1
– ± Alcalose métabolique

Dosage hormonaux ^1B (aldostérone et rénine) : Indispensables au diagnostic.

Conditions particulières de prélèvement
– 2 mesures couplées, à jeûn entre 8 et 10h, après 2h d’activité puis 15mn assis
– Après correction d’une hypokaliémie et 72h de régime normosodé (6-9 g/j)
– A distance (6-8 semaines) de tout traitement interférent ou d’une grossesse

Résultats
– Aldostérone très augmenté et rénine effondrée (ratio > 30)
– Avec aldostérone plasmatique > 1.5N ^1B ou aldostéronurie des 24h augmentée ^{1A, 1C}

Bilan étiologique. 3 examens possibles.
– TDM des surrénales (indispensable)
– Exploration dynamique (selon les cas) : test de stimulation par orthostatisme ou diurétiques ; test de freination par charge sodée
– Cathétérisme veineux (selon les cas)

Tableau paraclinique des 2 principales étiologies

3) Evolution ⁰

Les complications lies à l’HTA sont fréquentes

4) PEC ^{1A, 1B}

2 possibilités thérapeutiques

> Chirurgie en cas d’adénome de Conn (l’hypersécrétion asymétrique est un argument majeur de réussite de la chirurgie, c’est le principal critère de nombreuses équipes)

> Médicament (Spironolactone) en cas d’hyperplasie des surrénales ou en 2e intention dans l’adénome de Conn