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Sous-titre de fiche MedG
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Hyperaldostéronisme primaire

Syndrome de Conn

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 29/06/17.
Dernières mises à jour
– Juin 2017 : référençage, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFE 3e édition 2016 (référentiel d’endocrinologie)
1B : CEMV 2015 (référentiel de maladie vasculaire)
1C : CUEN 7e édition 2016 (référentiel de néphrologie)

1) Généralités 1A

Déf : Augmentation primitive de l’aldostérone entraînant une vasoconstriction.

Etiologie
– Adénome surrénalien de Conn (60%)
– Hyperplasie bilatérale des surrénales (30%)
– Rare : corticosurrénalome malin 1B, hyperaldostéronisme familiaux 1A=

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
HTA « suspecte » Bilan hormonaux + TDM des surrénales

A ) Clinique

Signes fonctionnels inconstants 1C
– signes d’hypokaliémie (crampe, faiblesse musculaire, crise de tétanie)
– syndrome polyuro-polydypsique

HTA « suspecte » fréquente et souvent sévère

B) Paraclinique

Biologie : signes d’appel
– Hypokaliémie ou limite inférieure (inadapté pour l’HTA), avec une natriurièse normale (50% de formes normokaliémiques)
– Kaliurèse augmentée ou normale, mais Na/K urinaire > 1
– ± Alcalose métabolique

Dosage hormonaux 1B (aldostérone et rénine) : Indispensables au diagnostic.

Conditions particulières de prélèvement
– 2 mesures couplées, à jeûn entre 8 et 10h, après 2h d’activité puis 15mn assis
– Après correction d’une hypokaliémie et 72h de régime normosodé (6-9 g/j)
– A distance (6-8 semaines) de tout traitement interférent ou d’une grossesse

Résultats
– Aldostérone très augmenté et rénine effondrée (ratio > 30)
– Avec aldostérone plasmatique > 1.5N 1B ou aldostéronurie des 24h augmentée 1A, 1C

Bilan étiologique. 3 examens possibles.
– TDM des surrénales (indispensable)
– Exploration dynamique (selon les cas) : test de stimulation par orthostatisme ou diurétiques ; test de freination par charge sodée
– Cathétérisme veineux (selon les cas)

Tableau paraclinique des 2 principales étiologies

3) Evolution 0

Les complications lies à l’HTA sont fréquentes

4) PEC 1A, 1B

A) Bilan initial 

Bilan étiologique : 3 examens possibles.
– TDM des surrénales (indispensable)
– Exploration dynamique (selon les cas) : test de stimulation par orthostatisme ou diurétiques ; test de freination par charge sodée
– Cathétérisme veineux (selon les cas)

Tableau paraclinique des 2 principales étiologies

Examen Adénome de Conn Hyperplasie bilat. des surrénales
TDM Nodule isolé, hypodense, unilat. Hyperplasie bilat., irrégulière, sans nodule
Exploration dynamique Stimulation : non-réponse
Freination : non-réponse (le + souvent)
Stimulation : réponse (physiologique)
Freination : réponse
Cathétérisme veineux  Hypersécrétion unilat. Hypersécrétion bilat.

B) Traitement

2 possibilités thérapeutiques

Chirurgie en cas d’adénome de Conn (l’hypersécrétion asymétrique est un argument majeur de réussite de la chirurgie, c’est le principal critère de nombreuses équipes)

Médicament (Spironolactone) en cas d’hyperplasie des surrénales ou en 2e intention dans l’adénome de Conn

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3 réponses à “Hyperaldostéronisme primaire”

  1. La sensibilité des dosages hormonaux a été améliorée ces dernières années, plusieurs implications :
    – Augmentation de la proportions d’hyperplasies bilatérales, et de l’incidence globale des hyperaldo primaires
    – Le caractère « moins franc » de la biologie des hyperplasies n’est plus mentionné dans les référentiels

    Les valeurs données ici sont indicatives, les seuils peuvent varier selon les laboratoires.

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