Néphro – Méd. Interne – Endoc

Déf : augmentation de l’activité de l’aldostérone au niveau du rein

• Etiologies

Hyperaldostéronisme primaire : sécrétion directe d’aldostérone (rénine basse, aldostérone élevée).
– Adénome surrénalien de Conn (60%)
– Hyperplasie bilatérale des surrénales (30%)
– Hyperaldostéronisme familiaux, carcinome…

Hyperaldostéronisme secondaire : augmentation de la rénine activant l’aldostérone (rénine élevé, aldostérone élevée)
– Maladie réno-vasculaire
– Tumeur sécrétant de la rénine (rare)

Remarque : 3 causes physiologiques d’hyperaldostéronisme secondaire (adaptation)
– hypovolémie vraie (déshydratation extra-cellulaire)
– hypovolémie relative (hyperhydratation extracellulaire avec hypovolémie, HTA maligne, état de choc)
– trouble de l’hémodynamique locale (AINS, IEC/ARA2)

Hypercorticisme : augmentation du cortisol avec effet aldostérone-like (rénine basse, aldostérone basse)
– Maladie de Cushing
– Syndrome de Cushing paranéoplasique
– Adénome / tumeur maligne des surrénales
– Traitement par cortisol / corticoïde

Syndromes apparentés : mécanismes variables (rénine basse, aldostérone basse)
– Intoxication à la glycyrrhizine
– Bloc enzymatique
– Syndrome de Liddle (maladie autosomique dominante)

• Conséquences / complications

En dehors de l’hyperaldostéronisme secondaire à une hypovolémie (conséquence physiologique), n’entraînant qu’une hypokaliémie modérée.

Clinique : HTA “suspecte”

Bio
– Hypokaliémie (sauf dans les 3 causes physiologiques d’hyperaldostéronisme secondaire => souvent hyperkaliémie)
– Alcalose métabolique