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Sous-titre de fiche MedG
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Hypertension artérielle

HTA

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 27/10/18.

Vascu – Cardio
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Novembre 2015 : relecture / référençage. Déplacement du bilan OMS depuis la fiche HTA essentielle (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEMV 2015 (référentiel des enseignants de maladie vasculaire dernière version)
2 : PEC de patient l’HTA de l’adulte (RBP HAS/SFHTA, 2016)
3 : Guidelines for the management of arterial hypertension (ESC/ESH, 2018)
Sommaire
1) Etiologies
– Causes néphro
– Causes endocriniennes
– Autres causes
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Clinique
Urgences hypertensives (Crise aigüe hypertensive avec retentissement viscéral)

Déf : Tension artérielle supérieure au seuil (en général >140/90)

1) Etiologies 1

La principale cause est l’HTA essentielle (90%) ! Les causes secondaires sont les suivantes (pour toutes, il s‘agit d‘une HTA dite « suspecte » – cf ci-dessous)

  • Causes rénales 0
Etio Clinique Paraclinique
Maladie réno-vasculaire (<5% 1) souffle lombaire écho-doppler rénal
Glomérulonéphrite aigüe post-streptococcique (et autre SNA) Syndrome néphritique aigü Insuffisance rénale aigüe
Hypocomplémentarité alterne
Syndrome néphrotique (selon cause) (selon cause)
Toute causes d’IRen chr. (PKD…) (selon cause) (selon cause)
  • Causes endocriniennes
Etio Clinique Paraclinique
Hyperaldostéronisme primaire
(4%)
Signes d’hypokaliémie Hypokaliémie
Bilan hormonal + TDM surrénal
Hypercorticisme Syndrome de Cushing Hypokaliémie Augmentation cortisol libre urinaire
Autres causes d’hyperaldostéronisme (selon cause) Hypokaliémie
Phéochromocytome Triade de Ménard (paroxystique)
HTA et hypoTA ortho (chronique)
Bilan hormonal
TDM thoraco-abdo + scinti MIBG
Acromégalie Morphotype Test d’HGPO, IGF1 augmenté
Hyperthyroïdie signes de thyro-toxicose TSH / T4
Hyperparathyroïdie    Bilan phosphocalcique
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Coarctation de l’aorte Souffle para-sternal gauche
Hypotension des membres inf.
RxT = double bouton aortique
ETT
Médicaments et toxiques * Interrogatoire
HTA gravidique Grossesse
SAOS Grossesse, obésité Polysomnographie
HTIC 0
Vomissements en jet matinaux, sans nausée
signe de localisation, trauma récent
TDM crane
Quadriplégie 0
Trouble métabo (acidose métabolique, hypoglycémie, hyperventilation…) 0
(selon cause) bio
Stress !

* Principaux toxique responsable d’HTA :
– AINS, corticoïde, oestro-progestatifs, cyclosporine, vasoconstricteur nasaux, IMAO…
– Drogues : OH (chronique et crise aigue lors du syndrome de sevrage), tabac, cannabis, amphétamines, cocaïne, crack
– glycyrrhizine (réglisse, pastis sans alcool, antésite)

Remarque : les 7 causes les plus fréquentes sont (par ordre décroissant)
HTA essentielle
Maladie réno-vasculaire
Adénome de Conn
Hyperplasie bilatérale des surrénales
Syndrome de Cushing
– Toxique

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique 

Le diagnostic d’HTA se fait par la prise de tension confirmée par automesure ou MAPA. Le reste de l’examen recherche des critères d’HTA secondaire

Critères d’HTA « suspecte »
– signes cliniques* et biologique (du bilan minimum)
– HTA grade 3
– HTA résistante (à une trithérapie)
– HTA chez le sujet jeune (<30 ans)
[* cf tableaux étiologiques]

Remarque : éliminer une urgence hypertensive.

B) Paraclinique

Bilan minimum à visée diagnostique, contenu dans le bilan complet (en italique)

Bilan approfondi : si critère d’HTA suspecte, selon orientation clinique/bio

Systématique (bilan minimal OMS) Selon clinique
« clinique »
– ECG
BU
« clinique »
-IPS
Bio
– Kaliémie
– Créatininémie / DFG
– Glycémie à jeun
– Bilan lipidique
Bio
– micro-albuminurie
– protéinurie (si BU +)
  Imagerie
– ETT
– Echo-doppler des TSA
– FO si HTA sévère
– autres selon signes clinique (TDM cérébral…)

C) Synthèse 

130 HTA

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Une réponse à “Hypertension artérielle”

  1. Le bilan bio à visée étiologique (sans point d‘appel) est très limité ! Iono (kaliémie), BU et fonction rénale !
    Le reste du bilan est fait dans le cadre de la recherche des autres FdR CV et athérome…

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Fiches
CEMIR 7e édition - Hypertension artérielle de l’adulte (Réf. de Réanimation - 2021)
CUEN - Hypertension artérielle de l’adulte (Réf. de Néphrologie - 2020)
CNEC - Hypertension artérielle de l’adulte (Réf. de Cardiologie - 2019) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
CEEDMM - Hypertension artérielle de l’adulte : causes endocriniennes (Réf. d’Endocrinologie - 2019)
CERF-CNEBMN (Réf. d’Imagerie médicale – Radiologie – Médecine nucléaire - 2019) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
CEMV - Hypertension Artérielle (Réf. de Médecine vasculaire - 2018) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
HTA de découverte fortuite chez l’enfant (Fiche de synthèse - PaP en pédiatrie, 2016)

Recommandations
ESC/ESH Arterial Hypertension (RBP - ESC, 2018) [En anglais]
Mesure de la pression artérielle (RBP - SFHTA, 2018)

Publications scientifiques
Schmidt et al. "Stratégies de dépistage de l’hypertension" (Cochrane, 2020) Conclusions des auteurs: Il y a une hypothèse implicite que la détection précoce de l’hypertension par le dépistage peut réduire le fardeau de la morbidité et de la mortalité, mais cette hypothèse n’a pas été testée dans des études de recherche rigoureuses. On manque de données probantes de haute qualité issues d’essais contrôlés randomisés ou de données probantes programmatiques issues des essais contrôlés non randomisés sur l'efficacité et les coûts ou les inconvénients des différentes stratégies de dépistage de l'hypertension (de masse, ciblées ou opportunistes) pour réduire la morbidité et la mortalité liées à l'hypertension.
Garjón et al. "Début du traitement de l’hypertension avec un médicament par rapport à une combinaison de deux médicaments" (Cochrane, 2020) Conclusions des auteurs: Le nombre de participants inclus, et donc le nombre d'événements, était trop faible pour tirer une conclusion sur l'efficacité relative de la monothérapie par rapport à la thérapie combinée comme traitement initial de l'hypertension primaire. Il est nécessaire de réaliser des essais cliniques qui traitent de la question de revue et rapportent des critères de jugement cliniquement pertinents.


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