Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 23
Déf : découverte après 20 SA d’une PAS ≥ 140 mmHg et/ou d’une PAD ≥ 90 mmHg à au moins deux reprise après au moins 5 minutes au repos, chez une patiente jusque-là normotendue et sans protéinurie associée. L’HTAG disparaît avant la fin de la 6ème semaine du post-partum.
On distingue
– HTA modérée : PAS entre 140 et 159 mmHg et/ou PAD entre 90 et 109 mmHg
– HTA sévère : PAS ≥160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.
Physiopathologie : l’HTA est liée à un trouble précoce de placentation (défaut d’implantation trophoblastique : les cellules trophoblastiques n’envahissent pas suffisamment les artères spiralées, qui ne leur permet pas de s’adapter progressivement aux besoins de la grossesse). Ce défaut d’implantation entraîne ultérieurement un défaut de vascularisation placentaire et donc une diminution du débit sanguin utéroplacentaire avec ischémie placentaire. Ce dysfonctionnement placentaire induit la sécrétion de substances vasoactives à l’origine de la pathologie.
L’HTA gravidique partage ces mécanismes avec d’autres pathologies vasculaires de la grossesse : prééclampsie, RCIU vasculaire, et HRP.
Epidémiologie : 5 à 10% des grossesses.
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg | – |
A ) Clinique
Anamnèse (formes sévères!)
– Signes fonctionnels d’HTA : céphalées, phosphènes, accouphènes, barre épigastrique
– ATCD de complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA
Diagnostic positif : mesure de la PA à 2 reprises, au repos (décubitus latéral gauche ou position demi-assise, brassard adapté). Le diagnostic d’HTA modérée est réalisé pour une PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, HTA sévère si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.
B ) Paraclinique
Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic d’HTAG.
C ) Diagnostic différentiel
HTAC « sévère » : le pronostic est plus péjoratif. Risque d’évolution vers HTA maligne ou pré-éclampsie surajoutée.
A) Histoire naturelle
L’HTAG induit un risque d’évolution vers la PE et ses complications, risque d’HTA chronique et un risque accru de pathologies cardiovasculaires et rénales. Les récidives sont fréquentes lors de grossesses ultérieures (> 20%).
B) Complications
Pré-éclampsie et ses complications (10%) : dite ‘surajoutée’ en cas d’HTAC, la PE apparaît en général au T3 chez une patiente primipare et disparaît en post-partum
RCIU : non-corrélé à la sévérité de l’HTA (RCIU sévère possible pour une HTA modérée). Les formes sévères peuvent se compliquer de MFIU et d’acidose.
MFIU : par RCIU sévère ou complication aiguë de PE (éclampsie, HRP)
NB : les complications maternelles restent possibles quelques jours après l’accouchement (poussée hypertensive, complications de PE)
A ) Bilan
Une fois le diagnostic évoqué ou documenté, il est nécessaire de rechercher en premier lieu une pré-éclampsie et ses complications +++, et d’évaluer le retentissement foetal.
| Bilan des complications d’une HTAG |
|---|
| Recherche de PE et de ses complications – Protéinurie sur échantillon ou recueil des urines sur 24h – ± Autres examens en présence de signes de gravité : recherche de HELLP syndrome, de CIVD, d’insuffisance rénale… (NFS, plaquettes, bilan d’hémolyse et hémostase, transaminases, iono…) – ± FO si HTA sévère ou troubles visuels (recherche de rétinopathie hypertensive) |
| Retentissement foetal – Clinique : présence de MAF, hauteur utérine – Echo obstétricale (recherche de RCIU) : biométrie foetale (sévère si < 3e percentile), doppler de l’artère ombilicale (sévère si diastole faible ou nulle → Risque élevé de MFIU ou acidose) – Monitoring (cardiotocographie, recherche d’une hypoxie foetale pré-MFIU) : indispensable après 26SA pour les HTA sévères et/ou RCIU avec doppler ombilical pathologique |
Au total, les critères en faveur d’une HTA gravidique sévère sont :
– Des chiffres d’HTA sévère : PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg
– Les données anamnestiques : ATCD personnels, signes fonctionnels d’HTA
– La clinique maternelle : ROT vifs, polycinétiques, diffus (prodrome d’éclampsie 0)
– Une protéinurie massive à la BU
– Un retentissement foetal : diminution des MAF, suspicion de RCIU
Note : parmi ces éléments de gravité, seul les chiffres d’HTA sévère semblent être une indication formelle au traitement anti-hypertenseur.
Bilan vasculo-rénal à distance (3 mois après l’accouchement pour toute HTAG ou PE) : PA, créatininémie, albuminurie des 24h à la recherche d’une pathologie sous jacente (HTAC, néphropathie…)
B ) Traitement
Le seul traitement curatif de l’HTAG est la terminaison de la grossesse, mais il ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme.
Si HTA légère ou modérée
– Surveillance en ambulatoire renforcée : consultation / 10j, bilan régulier (HTA et protéinurie), écho mensuelle avec doppler (à partir de 22SA)
– Repos (arrêt de travail)
– ± Traitement antihypertenseur en monothérapie (à discuter) surtout si ATCD cardiovasculaires, diabète gestationnel, pathologie rénale chronique ou niveau de risque cardiovasculaire élevé
– ± Déclenchement artificiel du travail au début du 9e mois (à discuter)
Si HTA sévère
– Hospitalisation immédiate
– Surveillance materno-foetale étroite
– Extraction foetale rapide (à décider selon le terme et la sévérité)
– Traitement antihypertenseur : souvent association d’administration parentérale
Traitement anti-hypertenseur : modalités
– Indiqué en cas d’HTA sévère (PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg)
– Peu d’influence pronostique car l’HTA n’est qu’un symptôme d’une maladie polyviscérale
– Objectifs : éviter les à-coups hypertensifs et limiter les complications maternelles en maintenant une PAS < 160 mmHg et/ou une PAD entre 90-105 mmHg. Un traitement excessif donnant une hypotension maternelle peut aggraver une hypoxie foetale en réduisant la perfusion utéroplacentaire.
– Choix de la molécule :
.1ère intention : antihypertenseurs centraux (α-méthyldopa – CI si insuffisance hépatique)
.2nde intention : inhibiteurs calciques (nicardipine), les α-bloquants (uradipil), α + β-bloquants (labétalol, souvent associé en cas de nécessité d’une bithérapie)
Traitements contre-indiqués
– Régime sans sel et diurétiques : ils aggravent l’hypovolémie dèjà présente chez la femme enceinte hypertendue et réduisent la perfusion utéro-placentaire
– IEC et ARAII (foetotoxiques)
– β-bloquants à éviter (risque de RCIU, hypoglycémie, bradycardie et hypotension néonatale)
C ) Suivi – Prévention
Surveillance post-partum
– Maintien d’une surveillance étroite (des complications sont encore possibles, l’HTA peut mettre plusieurs semaines à disparaître). Objectifs tensionnels : PAS < 150 mmHg et/ou PAD < 100 mmHg.
– Arrêt progressif du traitement anti-hypertenseur s’il a été instauré
– Si allaitement maternel : privilégier les β-bloquants, les inhibiteurs calciques, l’α-méthyldopa et les IEC.
Mesures préventives immédiates
– A la sortie : éviter la contraception oestroprogestative
– Prévention des risques cardiovasculaires (obésité, dyslipidémie, tabac) et toxicomanies
Mesures préventives des grossesses ultérieures
– Consultation préconceptionnelle éventuelle pour adapter le traitement antihypertenseur, vérifier l’absence de CI et organiser un suivi coordonné
– Surveillance renforcée par doppler des artères utérines : des altérations franches et bilatérales (diastole faible ou nulle, notch ou incisure prodiastolique) traduisent une insuffisance de la circulation utéro-placetaire (signes précoces)
– Traitement préventif par aspirine à faible dose (ssi ATCD de RCIU sévère, de pré-éclampsie sévère et/ou précoce avec prématurité induite) : 100 mg/j de la fin du T1 jusqu’à 35 SA.
