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Déshydratation intra-cellulaire

DIC

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 2 novembre 2016.

Méd. Interne - Néphro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modification mineure traitement (cf. commentaire) (Vincent)
– aout 2015 : relecture avec la 5ème édition du CUEN (Vincent)
10 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition – Anomalie du bilan de l’eau et du sodium  (référentiel des enseignants de néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Généralités
– Physiologie
– Etiologies
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC


1) Généralités 1 

> Déf : La déshydratation intra-cellulaire (DIC) est une diminution du volume intra-cellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique (très souvent par hypernatrémie). Elle peut être soit isolée, soit secondaire à une déshydratation extra-cellulaire ou une hyperhydratation extra-cellulaire.

Selon l'origine

Isolé = déficit d’eau sans modification du sodium, par défaut d'apport, perte d'eau rénale ou extra-rénale (avec hypernatrémie). Plus rarement du à la présence d'un autre soluté osmotiquement actif modifiant l'osmolalité sans modification de la natrémie.
219 DIC

Secondaire à une deshydratation extra-cellulaire = Perte d’eau supérieure à la perte de sel
219 déshydratation globale

Secondaire à une hyperhydratation extra-cellulaire = excès de sodium supérieur à l'excès d'eau dans les causes iatrogènes
219 DIC + HEC

    • Etiologies des deshydratations intra-cellulaire isolées

Pour les causes secondaires, cf hyperhydratation extra-cellulaire et déshydratation extra-cellulaire

Perte rénale = diabète insipide (perte d'eau libre rénale par trouble de l'ADH) : polyurie avec U/P osmol < 1
- centrale = atteinte de la post-hypophyse (tumorale, héréditaire, post-trauma, infiltrative...)
- néphrogénique = tubulopathie (génétique, fonctionnelle par hypercalcémie ou hypokaliémie chronique, lithium...)

Perte extra-rénale "insensible" : oligurie avec U/P osmol > 1 
- cutanée : coups de chaleur, brûlure
- respiratoire : polypnée
- digestive : diarrhée osmotique

Déficit d'apport (souvent associé à une cause rénale ou extra-rénale)
- absence d'accès libre à l'eau (âges extrèmes, coma)
- anomalie des centres de la soif ou des recepteurs hypothalamiques

Déshydratation intra-cellulaire sans hypernatrémie (présence d'un autre soluté osmotiquement actif responsable d'un trou osmotique)
- mannitol
- ethylène glycol
(l'urée et l'éthanol diffusent librement et n'entrainent pas d'anomalie)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
soif intense et muqueuses sèches
perte de poids modérée
Osm plasm > 300mOsm/kg
très souvent hypernatrémie

A ) Clinique

Signes cliniques de déshydratation intra-cellulaire
– diminution de poids modéré
– soif intense
– muqueuses sèches (face interne des joues)
– si aiguë ou sévère, trouble neuro (somnolence, irritabilité, fièvre)

B) Paraclinique

Signes biologiques de déshydratation intracellulaire
- osmolalité > 300 mOsm/kg
- souvent hypernatrémie > 145 mmol/L

3) Evolution 1  

Parfois grave en cas d'évolution rapide et sévère, notamment dans les diabètes insipides aigus et/ou chez les nourrissons et personnes âgées ! Risque d'hématome sous-duraux et d'hémorragies cérébro-méningées.

4) PEC 1  

PEC étio [pour l'orientation diagnostique, cf fiche "hypernatrémie" sans oublier les rares cas sans hypernatrémie]

Traitement symptomatique : selon l'état d'hydratation extracellualire (1L par kilo perdu, ou encore déficit = 20% x Poids actuel x [Hte/0,45 – 1])
- Déshydratation intracellulaire isolée : eau pure PO ou par sonde gastrique
- Déshydratation globale : apport hydrosodé hyponotonique ([NaCl 0,9% + G5] 0 ou NaCl 0,45%)
- Hyperhydratation extracellulaire associée : association d'un soluté hypotonique ou de l'eau pure avec un diurétique

Remarques
- En cas d'hypernatrémie aiguë symptomatique, la natrémie peut être corrigée de 2 mmol/h jusqu'à 145mmol/l
- En cas d'hypernatrémie chronique, ne pas dépasser 10 mmol/24h ! Risque d'oedème cérébral !
- Ne jamais prescrire de l'eau pure intraveineuse !!

3 Commentaires

  1. Avatar

    La vitesse de correction maximale de l’hypernatrémie aigue est passée de 1 mM/h à 2 mM/h dans la dernière édition du CUEN

    Réponse
  2. Avatar

    Merci

    Réponse
  3. Avatar

    Merci énormément

    Réponse

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• SNFMI-CEMI 3e édition (Référentiel des enseignants de Médecine interne - 2019) [Indisponible en ligne] Ce ref n‘étant pas en accès libre (ni une version antérieure de moins de 5 ans), nous l‘avons lié à toutes les fiches de la matière. Il se peut donc que le thème de cette fiche ne soit pas traité dans ce livre.
• CEEDMM - Désordres hydroélectrolytiques : hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie (Référentiel des enseignants d’Endocrinologie - 2019) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2016]
CUEN - Anomalies du bilan de l’eau et du sodium (Référentiel des enseignants de Néphrologie - 2018)
CUEN - Anomalies du bilan du potassium (Référentiel des enseignants de Néphrologie - 2018)
CUEN - Désordre de l’équilibre acide-base (Référentiel des enseignants de Néphrologie - 2018)
CUEN - Hypercalcémie – hypocalcémie (Référentiel des enseignants de Néphrologie - 2018)


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