Hyperkaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de néphrologie CUEN 8e édition 2018 et de réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour du traitement en cas d’hyperkaliémie modérée ; autres petites modifications (Beriel)
Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture avec la 5e édition du CUEN (Vincent)
– 11 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Réanimation  dernière version)

Urgences
Etiologiques Cliniques
Hyperkaliémie sévère Voir signes de gravité

>


Déf : Kaliémie > 5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Surcharge exogène 

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Apport iatrogène interrogatoire
Alimentation (jamais seul) interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment extra-cellulaire excessif

Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Acidose métabolique et respiratoire 1B
  pH < 7,38
Carence en insuline 0 céto-acidose du diabétique glycémie
Syndrome de lyse (selon cause sous-jacente) acidose métabolique
± IRen aigüe
Toxique* interrogatoire
Exercice musculaire intense interrogatoire
Hyperosmolarité
  calcul de l’osmolarité
Hypothermie 1B
Température

* Les principaux toxiques responsables d’un transfert de potassium sont :
– β-bloquant non sélectif (effet limité)
– intoxication digitalique
– agoniste α-adrénergique
– succinylcholine, monohydrochloride d’arginine
– intoxication au fluorure et cyanure

  • Défaut d’élimination rénale

Kaliurèse très faible

Etio Clinique Paraclinique
IRén aigüe   créatininémie élevée
IRén chronique stade sévère DFG < 30 mL/min
Hypoaldostéronisme (selon cause) acidose métabolique hyperchlorémique
Diurétique épargneur de K+ interrogatoire
  • Fausses hyperkaliémies

Il existe 3 cas de fausses hyperkaliémies
– garrot serré trop longtemps (hémolyse)
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (>100 G/L) ou thrombocytémie majeure (> 1 000 G/L)

2) Orientation diagnostique 

Remarques : Signes clinico-bio d’hyperkaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire (paresthésie des extrémités et péribuccale 1B ; faiblesse musculaire voire paralysie flasque débutant aux membres inférieurs et pouvant évoluer de façon ascendante vers les muscles cervicaux et les muscles sévères si forme sévère)
– nausée/vomissement, iléus réflexe 0

ECG => ralentissement ++
– onde T ample et pointue, symétrique
– extinction sinusale (Bloc sino-auriculaire et atrioventriculaire)
– élargissement du complexe QRS
– bradycardie à QRS large précédant l’asystolie
– tachycardie / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque (si ischémie myocardique ; hypocalcémie sévère ; hypothermie ; acidose sévère ; intoxication aux digitaliques ou stimulation vagale importante)

A) Clinique 1A

> Eliminer une fausse hyperkaliémie en cas de doute
> Evaluation des apports potassiques et des prises médicamenteuses
> Autres signes selon étiologie

Remarque : la première cause d’hyperkaliémie est liée à la prise d’IEC/ARAII chez un patient ayant une hypovolémie (cf insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

B) Paraclinique 0

Bilan paraclinique selon suspicion ++

> Bilan initial en l’absence d’orientation 

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 0

219.9 Hyperkaliémie

3) PEC symptomatique 1

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque)

Signes de gravité d’une hyperkaliémie 0
– Kaliémie > 7 mmol/L 1A
– cause aiguë / évolution rapide
– cardiopathie sous-jacente
– hypotension artérielle 1A
– symptômes cardiaque
– anomalie ECG (troubles de conduction +++)

> Limiter le risque cardiaque : gluconate de Ca2+ 10% ssi signes de gravité (CI si digitalique)

> Transfert du K+ en intra-cellulaire
– Insuline
– Agent α-adrénergique (CI relative chez les sujets coronariens)
– Alcalinisation par bicarbonate de Na+ IV (CI si hyperhydratation extra-cellulaire)

> Elimination de la surcharge de K+
– Supprimer les causes supplémentaires d’hyperkaliémie (changement d’un traitement diurétique, limiter les apports externes…)
– Résine échangeuse d’ions (Kayexalate)
– Diurétique de l’anse
– Hémodialyse

=> CAT en pratique

Si hyperkaliémie sévère  
– Gluconate de Ca2+ 10 mL en courte infusion (2-3 min) ± nouvelle injection à 5min
– G10% + 10-15 UI d’insuline IV
– ± Salbutamol en nébulisation
– En cas d’acidose métabolique associée : bicarbonate de Na+ (50mmol d’HCO3), en différé par rapport à l’injection de sel de Calcium !
– En cas d’œdème du poumon : furosémide à forte dose
– Dans les situations très sévères et/ou avec oligo-anurie : dialyse

Si hyperkaliémie modérée (Kaliémie entre 6 – 7 mmol/L ; absence de retentissement sur la conduction cardiaque)
– Apport de G10% + insuline en IV (10 – 15 UI)
– ± Salbutamol en nébulisation
– diminution des apports potassiques
– résine échangeuse d’ion
– eau de Vichy 0 ou 2-4g de sel de bicarbonate si métabolique modérée

Cas particuliers
– dans l’intoxication par digitalique : antidote en urgence (anticorps spécifique)
– dans l’hypoaldostéronisme par insuffisance surrénalienne : 9α-fluorohydrocortisone

Hypokaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Néphrologie CUEN 8e édition 2018 ;  pas de modifications importantes (Beriel)
Novembre 2018 : relecture avec l’édition 2018 du réf de réanimation, modifications mineures (passage du seuil de gravité de 2,5 à 3 mmol/L comme dans le réf de néphrologie) (Vincent)
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture et ajout de la source CNER (Vincent)
– 24 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de réanimation, dernière version)

!! URGENCES !!

Clinico / bio
Atteinte cardiaque
FdR d’atteinte cardiaque

Déf : Kaliémie < 3,5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Carence d’apport

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse basse.

Etio Clinique Paraclinique
Anorexie mentale prolongée maigreur extrême
TCA
Régime sélectif, nutrition parentérale interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment intra-cellulaire excessif
Etio Clinique Paraclinique
Alcalose (respiratoire / métabolique)
pH > 7,42
Insulinothérapie traitement d’une hyperglycémie majeure
Phéochromocytome (crise aiguë) Triade de Ménard dosage hormonaux + imagerie
Stimulation β-adrénergique (stress aigu, pathologie organique) (selon contexte : SCA, TC, délirium tremens…) (selon contexte)
Forte stimulation de l’hématopoïese* (selon cause) (selon cause)
Paralysie périodique familiale Transmission auto. dominante
Paralysie paroxystique des MI et du tronc
EMG ± recherche mutation 0

* Les principales causes de stimulations forte de l’érythropoïèse sont :
– traitement par acide folique / vitamine B12 / facteur de croissance
– anémie mégaloblastique
leucémie aiguë

  • Excès de pertes

Causes de loin les plus fréquentes. Souvent séparable selon la clinique et le ionogramme urinaire (Kaliurie et Chlorurie)

Etio Clnique Paraclinique
Perte digestive (diarrhée) Interrogatoire ionoU = hypoK+
Hyperaldostéronisme avec hypervolémie HTA ++ ionoU = hyperK+
bio = bilan hormonal
Acidose rénale tubulaire Type 1 et 2 Hypo- / Normotension artérielle ionoU = hyperK+
Bio = acidose métabolique avec TAp
normal et hyperCl-
Vomissement / aspiration Hypo- / Normotension artérielle
Interrogatoire
ionoU = hyperK+, hypoCl-
Bio = alcalose métabolique
Néphropathie interstitielle chronique déshydratation extra-cellulaire ionoU = hyperK+, hyperCl-
IRen chr avec leucocyturie
Autres néphropathies tubulaires (Bartter, Gitelman, toxique, hypoMg) ATCD familiaux ou toxique ionoU = hyperK+, hyperCl-
  • Fausses hypokaliémies

Il existe 2 cas de fausses hypokaliémies
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (> 100 G/L)

2) Orientation diagnostique

Remarque : le diagnostic est souvent posé devant un iono systématique. Il existe cependant des signes clinico-bio d’hypokaliémie

Signes clinico-bio d’hypokaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire ( myalgie, crampes, faiblesse musculaire jusqu’à paralysie débutant aux membres inférieurs, rabdomyolyse)
– constipation / ileus paralytique
– diabète insipide néphrogénique

ECG => Hyperexcitabilité ++
– Dépression du segment ST (de V1 à V3 et en DII)
– aplatissement/inversion de l’onde T
– augmentation de l’amplitude de l’onde U (V1-V2), onde U pathologique (V3, DII)
– allongement du QT
– tachycardie / torsade de pointe / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque

Bio
alcalose métabolique
néphropathie interstitielle chronique (à long terme) 

A) Clinique 1A

En dehors des signes spé à une étiologie, le principal critère d’orientation est la présence ou non d’une HTA

B) Paraclinique 0

Dans la majorité des cas, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire. 

> Bilan initial en l’absence d’orientation

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 

219.8 Hypokaliémie

3) PEC symptomatique 1A

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque) 

Signes de gravité d’une hypokaliémie
– Kaliémie < 3 mmol/L
– cause aiguë / évolution rapide 0
– cardiopathie sous-jacente (essentiellement l’hypertrophie ventriculaire gauche)
– traitement digitalique ou antiarythmique en cours
– hypercalcémie ou hypomagnésémie associée
– anomalie ECG
– trouble cardiaque

 > Limiter le risque cardiaque 0 : arrêt d’un traitement digitalique si [K+] < 3mmol/L

> Compenser le déficit en K+
– supprimer les causes supplémentaires d’hypokaliémie (traitement diurétique, carence Mg2+…) 0
– chlorure de potassium IV (dans NaCl 0,9% ou G5% 1B)
– chlorure de potassium PO (diffu-K)
– aliments riches en K+ (fruits, légumes, chocolat, viande)

=> CAT en pratique

Si signe de gravité
– KCl IV, max 4 g/L 1B  et 1,5 g/h1A (ou 1 g/h1B) pour atteindre une kaliémie > 3 mmol/L
– Injection de sulfate de magnésium si torsades de pointes en prévention de la récidive de troubles du rythme ; injection d’isoprénaline si bradycardie associée1B
– Surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée (veinotoxicité)
– Eviter perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale (risque de majoration de l’hypokaliémie) et ne pas dépasser 1,5 g/ heure de débit de perfusion !!!

Si absence de signe de gravité
– alimentation riche
– KCl PO

Physiologie hydro-électrolytique

Méd. Interne – Néphro
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 265-266


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de néphrologie CUEN 8è édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
Février 2013 : Création de la Fiche (Thomas
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CUEN 8è édition 2018 – items 265 ; 266 (Référentiel des enseignants de néphrologie, dernière version)

A) Hydratation et Natrémie 1

La Natrémie normale est située entre 135 et 145 mmol/L 0

  • Compartiment de l’organisme

On distingue 3 compartiments ou secteurs d’hydratation :
– intra-cellulaire (70%)
– interstitiel (25%)
– plasmatique (5%)
Les secteurs interstitiel et plasmatique sont regroupés dans le compartiment extra-cellulaire

L’eau se répartit dans ces 3 secteurs selon
– l’osmolalité entre les secteurs intra-cellulaire et extra-cellulaire
– la pression oncotique et hydrostatique entre les secteurs plasmatique et interstitiels

L’osmolalité est identique entre les secteurs. Son taux normal dépend des ions utilisés pour la calculer.
Osm = 2[Na+] + [glucose] = 285 mOsm / Kg d’eau
Osm = 2[Na+] + [K+] + [glucose] = 294 mOsm / Kg d’eau 0
Elle dépend ainsi essentiellement de la concentration en Na+. Or les ions Na+ ne traversent pas la membrane cellulaire. L’équilibre d’osmolalité entre les secteurs intra-cellulaire et interstitiel se fait donc par un mouvement d’eau.

L’osmolalité peut également être directement mesurée. Une différence entre l’osmolalité calculée et mesurée (trou osmotique plasmatique) indique la présence d’une autre substance osmotiquement active (mannitol, éthylène glycol, etc.)

A Retenir et comprendre +++
=> Une modification du pool d’ion Na+ entraine une modification de la quantité d’eau dans le secteur extra-cellulaire. Il est mesurable par la clinique (rétention hydro-sodée, déshydratation)

=> Une modification du taux de Na+ par rapport à la quantité d’eau entraine une modification  de la quantité d’eau dans le secteur intra-cellulaire. Il est mesurable par la natrémie (la natrémie ne renseigne pas sur l’état d’hydratation extra-cellulaire !).

  • Variation de l’hydratation

Entrée = alimentation, boisson, perfusion, oxydation intracellulaire
Sortie = rein, tube digestif, peau/poumon

Acteurs de l’hydration
– eau, régulée par la soif et le rein
– Na+, régulé par l’alimentation, le rein et l’oreillette droite 0
– SRAA, régulé par la volémie au niveau rénal 0
– ADH, régulée par les variations de l’osmolalité plasmatique (1%) et la volémie plasmatique (10-15%)

– L’augmentation de l’aldostérone entraine une rétention d’eau et de sel (sans modification de l’osmolalité) 0
– L’augmentation de l’ADH entraine une rétention d’eau uniquement (diminuant l’osmolalité)

B) Kaliémie 1

La Kaliémie normale est située entre 3,5 et 5 mmol/L (4 et 5 mmol/L en cas d’HTA)

La kaliémie mesurée dépend de 2 facteurs :
– la quantité total de potassium dans l’organisme (selon les entrées et sorties)
– le taux de potassium sanguin mesurable (extra-cellulaire, selon les mouvements internes)

  • Entrées – sorties

Entrées  : alimentation et administration intraveineuse. Les aliments riches sont :
– chocolat 0
– fruits secs, banane, jus de fruits… 0

Sorties 
– rénales (90% 0), régulé par l’aldostérone (une augmentation d’aldostérone diminue la kaliémie)
– fécales (10% 0), non modifiable

  • Mouvement interne 0
Entraine hypokaliémie Entraine hyperkaliémie
Insuline Glucagon
Stimulation β-adrénergique Blocage β-adrénergique
Alcalose Acidose

Note : les acidoses respiratoires et les acidoses métaboliques “organiques” (acido-cétose, acidose lactique…) n’induisent que peu d’hyperkaliémie (respectivement par effet β-adrénergique de l’hypercapnie et diffusion libre intra-cellulaire des anions organiques)

C) Calcémie 0

La calcémie totale est normalement située entre 2,2 et 2,6 mmol/L
La calcémie ionisée est normalement située entre 1,15 et 1,35 mmol/L

Une partie du calcium total est lié aux protéines sanguines (albumine +++), le reste correspondant à la forme active, le calcium ionisé. Chaque part correspond généralement à environ 50% du calcium total.

La mesure de la calcémie s’effectue de différentes manières : généralement la calcémie totale (à corriger par le taux d’albumine) suffit, on peut également mesurer directement la calcémie ionisée grâce à une électrode spécifique.

[CaCorrigée (mmol/L)] = [Ca (mmol/L)] + 0.025 ( 40 – [Albumine (g/L)] ) 1

  • Variations de la fraction active (Ca ionisé)
Baisse de la fraction ionisée Augmentation de la fraction ionisée
Alcalose Acidose
Hyperprotidémie (augm. Ca total) Hypoprotidémie
Hyperphosphorémie / augm. sulfates Hypophosphorémie / dim. sulfates

Alcalose respiratoire

! Fiche non-relue par un tiers !

Méd. Interne – Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 265-266


Dernières mises à jour
– Sept 2017 : légères modifications (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : (item non traité par le collège des enseignants en pneumo…)
2 : [pas de RCP/CC]


!! URGENCES !!

Clinico-bio
Symptomatique
Trouble sévère du pH (>7,60)

> Déf : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation (trouble respiratoire).

1) Etiologies 0 

Etio Clinique Paraclinique
Insuffisance respi. aiguë de type 1
(poumon sain)
hyperventilation hypoxie aigüe
Crise d’anxiété / spasmophilie terrain anxieux  
Encéphalopathie hépatique signe d’HTP et d’IHC
déficit neurologique
cytolyse majeure
TP < 25%
Iatrogène ventilation assistée trop importante  
Intoxication aux salicylés
Interrogatoire
 

2) Orientation diagnostique 0 

[Pour le diagnostic, cf fiche “trouble acido-basique“]

Clinique : souvent très parlante (cf tableau étio)

Gaz du sang
: hypoxie ou non

3) PEC symptomatique 0  

Rechercher des signes de gravité : on peut sans doute reprendre les signes de gravité de l’acidose métabolique [?]

Signes de gravité d’une acidose respiratoire
– symptomatique
– pH > 7,60

PEC étio exclusivement !

Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath (mise au point)

Petite mise au point au sujet des items ECNi suivants :
199 : dyspnée aigüe et chronique
204 : insuffisance respiratoire chronique
265 : trouble de l’équilibre acido-basique (fiches acidose respiratoire et alcalose respiratoire)
354 : détresse respiratoire aigüe
355 : insuffisance respiratoire aigüe

  • Définitions

Dyspnée aigüe :  Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne, d’installation brutale

Dyspnée chronique : Perception chronique d’une gêne respiratoire

Insuffisance respiratoire aigüe : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques (type 1) et hypercapniques (type 2). A part, les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire.

Insuffisance respiratoire chronique :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant.

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Il s’agit donc d’un syndrome clinique, à ne pas confondre avec le Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) qui est un OAP lésionnel !

Acidose respiratoire : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (PaCO2 augm.)

Alcalose respiratoire : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation. (PaCO2 dim.)

  • Etiologies

Atteinte aigüe de poumons sains (aigüe)
– infection : bronchite, bronchiolite aigüe, pneumonie
– embolie pulmonaire
– OAP, SDRA
– crise d’asthme (en dehors de l’asthme à dyspnée continue)
– pneumopathie interstitielle aigüe, hémorragie intra-alvéolaire (vascularite)
– pleurésie, pneumothorax, atélectasie
– traumatisme

Atteinte pulmonaire chronique (chronique avec décompensation aigüe)
– BPCO
– asthme à dyspnée continue
– dilatation des bronches, emphysème, mucoviscidose
– hypertension pulmonaire
– pneumopathie interstitielle diffuse, fibrose
– réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

Obstacle laryngé (souvent aigü, parfois chronique)
– epiglottite
– oedeme de Quinck
– corps étranger laryngé
– tumeur du pharynx/larynx, stenose/compression trachéale
– atteinte récurentielle unilatérale

Pathologie neuro-musculaire ou squelettique de l’appareil respiratoire (souvent chronique, parfois aigü)
– Altération de la fonction neuromusculaire : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, myopathie, atteinte phrénique (diabète, alcool, infection, traumatisme…)
– Pathologie de la cage thoracique : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, obésité…

Perte du contrôle respiratoire (aigüe ou chronique)
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

Autres causes de dyspnée (aigüe ou chronique)
– Pathologie cardiaque sans atteinte pulmonaire : tamponnade, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
– Anémie
– crise d’anxiété = syndrome d’hyperventilation = spasmophilie

Polypnée non dyspnéique
– encéphalopathie hépatique avec hyperventilation
acidose métabolique sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)

  • Physiopath

A- Atteinte aigüe de l’appareil respiratoire sans pathologie sous-jacente

B- Atteinte chronique de l’appareil respiratoire, avec décompensation

C- Pathologie non respiratoire

Acidose respiratoire

Méd. Interne – Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 265-266


Dernières mises à jour
– Sept 2017 : nouvelles modifications mineures en rapport avec la mise au point sur les signes clinico-bio respi (Thomas)
– Aout 2017 : importante MaJ avec le référentiel de néphro (Thomas)
– Décembre 2015 : relecture (Vincent)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition – item 265 (référentiel des enseignants de Néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]


!! URGENCES !!

Clinico-bio
Signes de détresse respiratoire aiguë

> Déf : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (trouble respiratoire).

Voir aussi la mise au point : Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

1) Etiologies

  • Aiguë 0

On retrouve les pathologies de l’insuffisance respiratoire aiguë :
– IRA de type 2 ++ (= décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique)
– IRA de type 1 avec épuisement (entraine initialement une alcalose respiratoire par hyperventilation)

  • Chronique 1

On retrouve les causes de l’insuffisance respiratoire chronique, à l’exception de l’hypertension pulmonaire.

Trouble de l’échangeur pulmonaire (hypoventilation pulmonaire chronique) : BPCO, asthme à dyspnée continue, dilatation des bronches, mucoviscidose, emphysème, Pneumopathie interstitielle diffuse…

Anomalie de la pompe ventilatoire
– atteinte mécanique de la cage thoracique
– trouble neuromusculaire
– atteinte de la commande centrale

2) Orientation diagnostique 0

[Pour le diagnostic, cf fiche “trouble acido-basique“]

Le premier critère est l’aspect aigu ou chronique. La différence peut se faire avec
– la clinique : interrogatoire, terrain
– les gaz du sang : en chronique, l’acidose est compensée (pH quasi normal par augmentation de [HCO3-]) ; en aigu, l’acidose n’est pas compensée et les bicarbonates peuvent être bas en cas d’alcalose respiratoire initiale

En cas de pathologie aiguë : cf insuffisance respiratoire aiguë

En cas de pathologie chronique : cf insuffisance respiratoire chronique (importance de l’examen neurologique et de l’imagerie1)

3) PEC symptomatique 0

Rechercher des signes de gravité 

Signes de gravité d’une acidose respiratoire
détresse respiratoire aiguë (épuisement)

PEC étio

> Traitement symptomatique : Ventilation non invasive ++

Hypernatrémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 265-266


Dernières mises à jour
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN (pas de modification) (Vincent)
– Septembre 2015 : relecture avec 5e édition CUEN (Vincent)
– 10 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition  (référentiel des enseignants de Néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Etiologies
– Déshydratation intra-cellulaire isolée
– Déshydratation globale
– Hyperhydratation extracellulaire associée
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) PEC symptomatique

!! URGENCES !!

CLINIQUE
trouble neuro
déshydratation globale sévère (age extrème)

Déf : Natrémie > 145 mmol/L

1) Etiologies 

Correspond toujours à une déshydratation intra-cellulaire. On peut classer les causes selon l’état d’hydratation extra-cellulaire

  • Déshydratation intra-cellulaire isolée

Associé très souvent à un déficit d’apport en eau !

Etio Clinique Paraclinique
Diabète insipide* polyurie
(autres selon cause)
U/P Osmol < 1
perte extra-rénale “insensible” ¤ oligurie
(autres selon cause)
U/P Osmol > 1

* Principales causes de diabète insipide
– centrale = atteinte de la post-hypophyse (tumorale, héréditaire, post-trauma, infiltrative…)
– néphrogénique = tubulopathie (génétique, fonctionnelle par hypercalcémie ou hypokaliémie chronique, lithium…)
¤ Principales causes de perte extrarénale “insensible”
– cutanée : coups de chaleur, brûlure
– respiratoire : polypnée
– digestive : diarhée osmotique

  • Déshydratation globale

On retrouve les causes de déshydratation extra-cellulaire, à un stade évolué

Etio Clinique Paraclinique
Perte extra-rénale* oligurie
contexte évident
natriurèse < 20 mmol/j
Accident des diurétiques Polyurie
Prise de diurétique + facteur minime de deshydratation
natriurèse > 20 mmol/j
Insuffisance surrénale chronique Polyurie
Hyperpigmentation, asthénie
natriurèse > 20 mmol/j
Cortisolemie, ACTH
Néphropathie interstitielle chronique Polyurie
ATCD particulier
natriurèse > 20 mmol/j
Leucocyturie
Syndrome de levée d’obstacle levée d’obstacle récent, polyurie

* Les causes extra-rénales sont de diagnostic évident :
 perte digestive = diarrhée profuse, vomissement, aspiration
– perte cutanée = brûlure étendue, sudation extrême, dermatose bulleuse, mucoviscidose
– séquestration par un 3e secteur digestif (occlusion, pancréatite, péritonite) ou musculaire (rabdomyolyse)
– iatrogène = ponction de grand volume, aspiration

  • Hyperhydratation extra-cellulaire associée

Rare, uniquement lors d’apport massif de sodium (surtout en réanimation chez l’enfant)

2) Orientation diagnostique 1 

A) Clinique 

En dehors des signes spé à une étiologie, le principal critère d’orientation est l’état d’hydratation extracellulaire et la mesure de la diurèse

Hydratation intracellulaire : Signes de déshydratation intra-cellulaire (valable pour tous)

Hydratation extracellulaire
– normal
signes de déshydratation extra-cellulaire 
signes d’hyperhydratation extra-cellulaire (rétention hydrosodée)

Diurèse
– oligurie : cause extra-rénale
– polyurie : cause rénale

B) Paraclinique

> Déshydratation globale : ± mesure de la natriurèse

> Déshydratation intra-cellulaire isolée
– osmolalité urinaire et plasmastique
– bilan dans la recherche de la cause d’un diabète insipide : en milieu spécialisé (test de restriction hydrique)

C) Synthèse  0

219.2 Hypernatrémie

3) PEC symptomatique 1 

Cf. déshydratation intra-cellulaire

Hyponatrémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 265-266


Dernières mises à jour
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – création d’une fiche SIADH (Vincent)
– Septembre 2015 : relecture avec 5e édition CUEN (Vincent)
– 10 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition – item 265  (référentiel des enseignants de Néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Etiologies
– Hyperhydratation intra-cellulaire isolée
– Hyperhydratation intra-cellulaire et déshydratation extra-cellulaire
– Hyperhydratation globale
– Absence d’hyperhydratation extra-cellulaire
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) PEC symptomatique

!! URGENCES !!

Clinique Etio
coma-convulsion grande hyperglycémie diabétique

Déf : Natrémie < 135 mmol/L

1) Etiologies 1

On peut classer les causes selon l’état d’hydratation intra et extra-cellulaire

Etio Clinique Paraclinique
Apport excessif (potomanie, perfusion) Polyurie
Interrogatoire
Osmolalité urinaire < 100 mOsm/kg
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH Oligurie
(autre selon cause)
Osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg
RxT
  • Hyperhydratation intra-cellulaire + déshydratation extra-cellulaire

On retrouve les causes de déshydratation extra-cellulaire, avec un mécanisme adaptatif faisant rentrer de l’eau sans sel (ADH, soif)

Etio Clinique Paraclinique
Perte extra-rénale* oligurie
contexte évident
natriurèse < 20 mmol/j
Accident des diurétiques Polyurie
Prise de diurétique + facteur minime de déshydratation
natriurèse > 20 mmol/j
Insuffisance surrénale chronique
Polyurie
Hyperpigmentation, asthénie
natriurèse > 20 mmol/j
Cortisolemie, ACTH
Néphropathie interstitielle chronique Polyurie
ATCD particulier
natriurèse > 20 mmol/j
Leucocyturie
Syndrome de levée d’obstacle levée d’obstacle récent, polyurie

* Les causes extra-rénales sont de diagnostic évident :
– perte digestive = diarrhée profuse, vomissement, aspiration
– perte cutanée = brûlure étendue, sudation extrême, dermatose bulleuse, mucoviscidose
– séquestration par un 3e secteur digestif (occlusion, pancréatite, péritonite) ou musculaire (rabdomyolyse)
– iatrogène = ponction de grand volume, aspiration

  • Hyperhydratation globale

Correspond à l’évolution d’une hyperhydratation extra-cellulaire

Etio Clinique Paraclinique
Insuffisance cardiaque droite / globale HEC
Foie congestif
 ECG, RxT, ETT
Cirrhose décompensée HEC
Cirrhose connue
 
Syndrome néphrotique HEC Protéinurie + hypoalbuminémie
Causes secondaires * HEC
(autres selon causes)
(selon cause)

* Les causes secondaires sont :
– autres maladies rénales (glomérolunéphrites aiguëinsuffisance rénale chronique)
– hypoprotidémie (dénutrition,entéropathie exsudative)
– vasodilatation périphérique excessive

  • Absence d’hyperhydratation intra-cellulaire

Il existe plusieurs cas où l’hyponatrémie n’est pas corrélée à une hyperhydratation intra-cellullaire, soit en cas d’hyponatrémie factice, soit par excès en grande quantité d’autres molécule modifiant l’osmolalité.

Etio Clinique Paraclinique
Hyperprotidémie ou hyperlipidémie majeures iso-osmolalité
dosage bio
Hyperglycémie majeure du diabétique Déshydratation intra-cellulaire
Acidocétose / coma hyperosmolaire / acidose lactique
Hyperosmolalité
Hyperglycémie
Intoxication éthanol / méthanol Déshydratation intra-cellulaire
alcoolisme aigu
Hyperosmolalité
alcoolémie

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1

En dehors des signes spé à une étiologie, le principal critère d’orientation est l’état d’hydratation

Signes d’hydratation intra-cellulaire 
déshydratation intra-cellulaire (uniquement pour l’hyperglycémie majeure du diabétique)
hyperhydratation intra-cellulaire (souvent pauci-symptomatique)

Signes d’hydratation extra-cellulaire +++
déshydratation extra-cellulaire
hyperhydratation extra-cellulaire

B) Paraclinique 0

> Bilan d’hydratation 

Bilan d’hydratation
 Pour le calcul de l’osmolalité (éliminer une cause sans hyperhydratation intra-cellulaire)
– mesure directe de l’osmolalité
– glycémie capillaire
– ± cholestérolémie et protéinémie
 Pour évaluer l’état d’hydratation extra-cellulaire
– NFS (hématocrite) et protéinémie
– Bilan rénal

> Déshydratation globale : ± mesure de la natriurèse

> Bilan approfondi devant une hyponatrémie à secteur extra-cellulaire normal

Bilan devant une hypo[Na+] à secteur extra-cellulaire normal
– RxT
– TSH
– Osmolalité urinaire

C) Synthèse 0

219.1 Hyponatrémie

3) PEC symptomatique 1 

Cf. hyperhydratation intra-cellulaire

Hyperhydratation intra-cellulaire (HIC)

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications partie traitement (Vincent)
– Aout 2015 : relecture avec 5ème édition CUEN (Vincent)
– 10 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition – Anomalie du bilan de l’eau et du sodium  (référentiel des enseignants de néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Généralités
– Physiologie
– Etiologies
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC


1) Généralités 1

> Déf : L’hyperhydratation intra-cellulaire (HIC) est une augmentation du volume intra-cellulaire secondaire à une hypoosmolalité plasmatique (toujours par hyponatrémie). Il est soit isolé, soit secondaire à une déshydratation extra-cellulaire ou une hyperhydratation extra-cellulaire.

Selon l’origine

Isolé = excès d’eau sans modification du sodium, par capacité d’élimination rénale dépassé, excès d’ADH ou déficit endocrinien
219 HIC isolée

Secondaire à une hyperhydratation extra-cellulaire = Activation des mécanismes compensateurs (soif et ADH) par l’hypovolémie relative entrainant une rétention d’eau supérieure à la rétention de sel, et donc une hypoosmolalité aboutissant à une hyperhydratation globale.
219 hyperhydratation globale

Secondaire à une déshydratation extra-cellulaire = Activation des mécanismes compensateurs (soif et ADH) par l’hypovolémie vraie. L’entrée d’eau sans sel entraine une hypoosmolalité.
219 DEC + hyperhydratation intra-cellulaire

    • Etiologies des hyperhydratations intra-cellulaires isolées

Pour les causes secondaires, cf hyperhydratation extra-cellulaire et déshydratation extra-cellulaire

Apport hydrique excessif : osmolalité urinaire faible
– Potomanie ou apport osmolaire très faible (syndrome “tea and toast”)
– Perfusion hypotonique excessive 0

Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) : osmolalité urinaire élevé
– Affection pulmonaire
– Atteinte neuro-hypophysaire
– Médicamenteux
– Syndrome paranéoplasique

2) Diagnostic 1  

Clinique Paraclinique
Nausée-vomissement, dégout de l’eau
céphalée, obnubilation
Osmolalité plasmatique < 280 mOsm/kg
hyponatrémie

A ) Clinique

Signes cliniques d’hyperhydratation intra-cellulaire (souvent pauci-symptomatique)
– nausée-vomissement, dégout de l’eau
– prise de poids modérée
– céphalée, obnubilation

B) Paraclinique

Signes biologiques d’hyperhydratation intracellulaire
– hypoosmolalité < 280mOsm/kg
– hyponatrémie < 135 mmol/L

3) Evolution 0  

En cas d’hyperhydratation intra-cellulaire isolée, peut aller jusqu’au coma !
En cas de cause secondaire, montre déjà un degré supplémentaire de gravité !

4) PEC 1  

PEC étio [Pour l’orientation diagnostique, cf fiche “hyponatrémie” ]

Traitement symptomatique : selon l’état d’hydratation extra-cellulaire !

> Hydratation extra-cellulaire normale : déplétion en eau
– Restriction hydrique à 500-700cc / j
– Apports d’osmoles PO (urée et sel)
– ± Diurétique de l’anse et en cas d’échec, antagonistes du récepteur V2 de l’ADH (Tolvaptan) sur avis spécialisé

> Hyperhydratation extra-cellulaire : déplétion hydrosodée importante
– Régime hyposodé
– Diurétiques de l’anse

> Déshydratation extra-cellulaire : apport en eau et sodium PO ou par soluté isotonique.

Remarques
– En cas d’hyponatrémie sévère (< 120 mmol/L), perfusion de soluté hypertonique (NaCl 3%) en soins intensifs, avec comme objectifs une augmentation initiale de +5 mmol/L, puis relai par soluté isotonique sans dépasser +10 mmol/L/24h le 1er jour, et +8 mmol/L/24h le 2ème jour.
– En cas d’hyponatrémie chronique ou asymptomatique, ne pas dépasser 8 mmol/24h ! Risque de myélinolyse centro-pontine (surtout en cas de malnutrition, hypoxie ou éthylisme) !

Hyperhydratation extra-cellulaire (HEC)

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN (pas de modification) (Vincent)
– aout 2015 :
relecture avec 5ème édition CUEN, ajout d’un paragraphe diagnostic différentiel (Vincent)
– 14 septembre 2013 : ajout du tableau hypervolémie / hypovolémie relative (Thomas)
– 10 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition – Anomalie du bilan de l’eau et du sodium  (référentiel des enseignants de néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Généralités
– Physiologie
– Etiologies
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostic différentiel
3) Evolution
– vers une hyperhydratation globale
– vers une deshydratation intracellulaire
4) PEC


1) Généralités 1

> Déf : l’hyperhydratation extra-cellulaire (HEC) est une augmentation de volume dans le territoire extra-cellulaire, en particulier le secteur interstitiel.

Il existe 2 paramètres souvent combinés

Augmentation de la pression hydrostatique : rétention de sel et d’eau de manière équivalente  aboutissant à une hyperhydratation extra-cellulaire isolée (osmolalité normale).
219 hyperhydratation intra-cellulaire

Diminution de la pression oncotique intracapillaire par hypoprotidémies sévères, entrainant un passage d’eau et de sel dans le secteur interstitiel. L’hypovolémie efficace induite engendre un hyperaldostéronisme secondaire d’où la rétention d’eau et de sel.

    • Etiologies

3 Causes principales
– Insuffisance cardiaque droite / globale
Cirrhose sévère
– Syndrome néphrotique

Causes secondaires
– Autres maladies rénales primitives (glomérolunéphrite aiguëinsuffisance rénale chronique avec apport en sel excessif)
– Autres causes d’hypoprotidémie (dénutrition, entéropathie exsudative)
– Vasodilatation périphérique excessive : fistule artério-veineuse, maladie de Paget, grossesse, traitement vasodilatateur
– Apport massif de NaCl

2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
Prise de poids
OMI et anasarque
± OAP et HTA
± Hémodilution

A ) Clinique

Signes cliniques d’hyperhydratation extracellulaire
– prise de poids
– secteur interstitiel : oedème des membres inférieurs (blanc, mou, indolore, prenant le godet, bilatéral et déclive) et anasarque (ascite, pleurésie, épanchement péricardique)
– secteur vasculaire : variable*

Remarque : L’état du secteur vasculaire est très variable selon les étiologies mais également selon le stade de gravité de l’étiologie. On peut ainsi retrouver une HTA avec OAP (hypervolémie) ou une hypotension avec insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (hypovolémie relative).

contexte d’hypervolémie contexte d’hypovolémie relative
– Insuffisance cardiaque (initiale)
– Rétention rénale de NaCl
– Apport massif de NaCl
– Insuffisance cardiaque congestive
– Hypoprotidémie (sd néphrotique, IHC, autres)
– Vasodilatation périphérique 0

B) Paraclinique

Signes biologiques d’hyperhydratation extracellulaire (indirect et très inconstant)
– syndrome d’hémodilution = anémie, hypoprotidémie

C) Dg différentiel

Attention à éliminer un œdème localisé dont les causes et l’évolution sont très différentes.
– Cliniquement : caractère unilatéral ou asymétrique, parfois inflammatoire/dur/douloureux, peu déclive et prenant peu le godet
– Causes : Signes d’obstacle veineux ou lymphatique, pathologie inflammatoire locale (érysipèle, algodystrophie, allergie…)

3) Evolution 0 

Les complications sont souvent liées à l’étiologie sous-jacente. Les complications de la rétention hydro-sodée sont souvent mécaniques (épanchement important)

    • Evolution vers une hyperhydratation globale

Physio : Rétention d’eau supérieure à la rétention de sel, et donc diminution de la natrémie et hypoosmolalité, aboutissant à une hyperhydratation globale. Cela est du à l’activation de l’ADH par l’hypovolémie, ne retenant que l’eau.
219 hyperhydratation globale

Clinique : ajout des signes de d’hyperhydratation intra-cellulaire

Bio : ajout d’une hyponatrémie modérée (osmolalité basse).

    • Evolution vers une HEC avec deshydratation intracellulaire 

Physio : Uniquement en cas d’apport massif de NaCl, entrainant un excès de sodium par rapport à l’eau et donc une hyperosmolalité
219 DIC + HEC

Clinique : ajout des signes de déshydratation intracellulaire

Bio : ajout d’une hypernatrémie modérée (osmolalité élevée).

4) PEC 1 

PEC étio

Traitement symptomatique dans le cadre d’hyperhydratation extra-cellulaire isolée : déplétion hydrosodée
– Régime désodé (< 2 g/j)
– Limiter l’apport hydrique (1-1,2 L/j)
– Traitement diurétique (diurétique thiazidique ou de l’anse, ± « épargneurs de potassium » en cas d’oedèmes résistant aux diurétiques de l’anse)
– ± Evacuation d’un épanchement 0

Remarque : en cas d’anomalie de l’hydratation intra-cellulaire, cf. fiches spécifiques