Méd. Interne – Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266
!! URGENCES !!
| Clinico / bio |
|---|
| Atteinte cardiaque FdR d’atteinte cardiaque |
1) Etiologies 1A
On peut classer les causes selon la cause physiologique
- Carence d’apport
Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse basse.
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Anorexie mentale prolongée | maigreur extrême TCA |
– |
| Régime sélectif, nutrition parentérale | interrogatoire | – |
- Transfert vers le compartiment intra-cellulaire excessif
| Etio | Clinique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Alcalose (respiratoire / métabolique) |
pH > 7,42 | |
| Insulinothérapie | traitement d’une hyperglycémie majeure | – |
| Phéochromocytome (crise aiguë) | Triade de Ménard | dosage hormonaux + imagerie |
| Stimulation β-adrénergique (stress aigu, pathologie organique) | (selon contexte : SCA, TC, délirium tremens…) | (selon contexte) |
| Forte stimulation de l’hématopoïese* | (selon cause) | (selon cause) |
| Paralysie périodique familiale | Transmission auto. dominante Paralysie paroxystique des MI et du tronc |
EMG ± recherche mutation 0 |
* Les principales causes de stimulations forte de l’érythropoïèse sont :
– traitement par acide folique / vitamine B12 / facteur de croissance
– anémie mégaloblastique
– leucémie aiguë
- Excès de pertes
Causes de loin les plus fréquentes. Souvent séparable selon la clinique et le ionogramme urinaire (Kaliurie et Chlorurie)
| Etio | Clnique | Paraclinique |
|---|---|---|
| Perte digestive (diarrhée) | Interrogatoire | ionoU = hypoK+ |
| Hyperaldostéronisme avec hypervolémie | HTA ++ | ionoU = hyperK+ bio = bilan hormonal |
| Acidose rénale tubulaire Type 1 et 2 | Hypo- / Normotension artérielle | ionoU = hyperK+ Bio = acidose métabolique avec TAp normal et hyperCl- |
| Vomissement / aspiration | Hypo- / Normotension artérielle Interrogatoire |
ionoU = hyperK+, hypoCl- Bio = alcalose métabolique |
| Néphropathie interstitielle chronique | déshydratation extra-cellulaire | ionoU = hyperK+, hyperCl- IRen chr avec leucocyturie |
| Autres néphropathies tubulaires (Bartter, Gitelman, toxique, hypoMg) | ATCD familiaux ou toxique | ionoU = hyperK+, hyperCl- |
- Fausses hypokaliémies
Il existe 2 cas de fausses hypokaliémies
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (> 100 G/L)
Remarque : le diagnostic est souvent posé devant un iono systématique. Il existe cependant des signes clinico-bio d’hypokaliémie ECG => Hyperexcitabilité ++ Bio
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire ( myalgie, crampes, faiblesse musculaire jusqu’à paralysie débutant aux membres inférieurs, rabdomyolyse)
– constipation / ileus paralytique
– diabète insipide néphrogénique
– Dépression du segment ST (de V1 à V3 et en DII)
– aplatissement/inversion de l’onde T
– augmentation de l’amplitude de l’onde U (V1-V2), onde U pathologique (V3, DII)
– allongement du QT
– tachycardie / torsade de pointe / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque
– alcalose métabolique
– néphropathie interstitielle chronique (à long terme)
A) Clinique 1A
En dehors des signes spé à une étiologie, le principal critère d’orientation est la présence ou non d’une HTA
B) Paraclinique 0
Dans la majorité des cas, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire.
> Bilan initial en l’absence d’orientation
| Bilan étio devant une dyskaliémie |
|---|
| – iono sanguin et urinaire – gaz du sang – bilan rénal |
C) Synthèse
> Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque)
– Kaliémie < 3 mmol/L
– cause aiguë / évolution rapide 0
– cardiopathie sous-jacente (essentiellement l’hypertrophie ventriculaire gauche)
– traitement digitalique ou antiarythmique en cours
– hypercalcémie ou hypomagnésémie associée
– anomalie ECG
– trouble cardiaque
> Limiter le risque cardiaque 0 : arrêt d’un traitement digitalique si [K+] < 3mmol/L
> Compenser le déficit en K+
– supprimer les causes supplémentaires d’hypokaliémie (traitement diurétique, carence Mg2+…) 0
– chlorure de potassium IV (dans NaCl 0,9% ou G5% 1B)
– chlorure de potassium PO (diffu-K)
– aliments riches en K+ (fruits, légumes, chocolat, viande)
Si signe de gravité
– KCl IV, max 4 g/L 1B et 1,5 g/h1A (ou 1 g/h1B) pour atteindre une kaliémie > 3 mmol/L
– Injection de sulfate de magnésium si torsades de pointes en prévention de la récidive de troubles du rythme ; injection d’isoprénaline si bradycardie associée1B
– Surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée (veinotoxicité)
– Eviter perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale (risque de majoration de l’hypokaliémie) et ne pas dépasser 1,5 g/ heure de débit de perfusion !!!
Si absence de signe de gravité
– alimentation riche
– KCl PO
3 réponses à “Hypokaliémie”
l’hypoK n’apparait pas dans les causes d’alcalose metabolique
Dans les hypo kaliémies par vomissement, on trouve plutôt une hypokaliurèse
Bonjour,
merci de préciser votre source !?
D’après le CUEN 2018 :
« s’il existe une alcalose métabolique associée :
– la chlorurie est basse (< 10 mmol/L) :
– en cas de vomissements abondants ou prolongés ou d’aspiration gastrique, l’hypokaliémie est davantage liée à la perte urinaire de potassium (natriurèse et kaliurèse associées à la bicarbonaturie) et au transfert intracellulaire secondaire à l’alcalose métabolique qu’à une perte directe de potassium car le liquide gastrique est pauvre en potassium, «