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Déshydratation intra-cellulaire

DIC

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 22/03/21.
Dernières mises à jour

– Mars 2021 :
mise à jour de la forme (Beriel)
Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modification mineure traitement (cf. commentaire) (Vincent)
– Aout 2015 : relecture avec la 5ème édition du CUEN (Vincent)
– Aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition – Anomalie du bilan de l’eau et du sodium  (référentiel des enseignants de néphrologie)

1) Généralités

Déf : La déshydratation intra-cellulaire (DIC) est une diminution du volume intra-cellulaire secondaire à une hyperosmolalité plasmatique (très souvent par hypernatrémie). Elle peut être soit isolée, soit secondaire à une déshydratation extra-cellulaire ou une hyperhydratation extra-cellulaire.

Physiologie (voir physiologie normale)
Selon l’origine
– Isolé = déficit d’eau sans modification du sodium, par défaut d’apport, perte d’eau rénale ou extra-rénale (avec hypernatrémie). Plus rarement du à la présence d’un autre soluté osmotiquement actif modifiant l’osmolalité sans modification de la natrémie.
219 DIC

– Secondaire à une deshydratation extra-cellulaire= Perte d’eau supérieure à la perte de sel
219 déshydratation globale

– Secondaire à une hyperhydratation extra-cellulaire = excès de sodium supérieur à l’excès d’eau dans les causes iatrogènes
219 DIC + HEC

Etiologies des déshydratations intra-cellulaire isolées
Perte rénale = diabète insipide
(perte d’eau libre rénale par trouble de l’ADH) : polyurie avec U/P osmol < 1
– centrale = atteinte de la post-hypophyse (tumorale, héréditaire, post-trauma, infiltrative…)
– néphrogénique = tubulopathie (génétique, fonctionnelle par hypercalcémie ou hypokaliémie chronique, lithium…)

Perte extra-rénale « insensible » : oligurie avec U/P osmol > 1 
– cutanée : coups de chaleur, brûlure
– respiratoire : polypnée
– digestive : diarrhée osmotique

Déficit d’apport (souvent associé à une cause rénale ou extra-rénale)
– absence d’accès libre à l’eau (âges extrêmes, coma)
– anomalie des centres de la soif ou des récepteurs hypothalamiques

Déshydratation intra-cellulaire sans hypernatrémie (présence d’un autre soluté osmotiquement actif responsable d’un trou osmotique)
– mannitol
– éthylène glycol
(l’urée et l’éthanol diffusent librement et n’entrainent pas d’anomalie)
Note : Pour les causes secondaires, cf hyperhydratation extra-cellulaire et déshydratation extra-cellulaire

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
soif intense et muqueuses sèches
perte de poids modérée
Osm plasm > 300mOsm/kg
très souvent hypernatrémie

A ) Clinique

Signes cliniques de déshydratation intra-cellulaire
– diminution de poids modéré
– soif intense
– muqueuses sèches (face interne des joues)
– si aiguë ou sévère, trouble neuro (somnolence, irritabilité, fièvre)

B) Paraclinique

Signes biologiques de déshydratation intracellulaire
– osmolalité > 300 mOsm/kg
– souvent hypernatrémie > 145 mmol/L

3) Evolution 1 

Parfois grave en cas d’évolution rapide et sévère, notamment dans les diabètes insipides aigus et/ou chez les nourrissons et personnes âgées ! Risque d’hématome sous-duraux et d’hémorragies cérébro-méningées.

4) PEC 1 

PEC étio [pour l’orientation diagnostique, cf fiche « hypernatrémie » sans oublier les rares cas sans hypernatrémie]

Traitement symptomatique : selon l’état d’hydratation extracellualire (1L par kilo perdu, ou encore déficit = 20% x Poids actuel x [Hte/0,45 – 1])
– Déshydratation intracellulaire isolée : eau pure PO ou par sonde gastrique
– Déshydratation globale : apport hydrosodé hyponotonique ([NaCl 0,9% + G5] 0 ou NaCl 0,45%)
– Hyperhydratation extracellulaire associée : association d’un soluté hypotonique ou de l’eau pure avec un diurétique

Remarques
– En cas d’hypernatrémie aiguë symptomatique, la natrémie peut être corrigée de 2 mmol/h jusqu’à 145mmol/l
– En cas d’hypernatrémie chronique, ne pas dépasser 10 mmol/24h ! Risque d’oedème cérébral !
– Ne jamais prescrire de l’eau pure intraveineuse !!

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6 réponses à “Déshydratation intra-cellulaire”

  1. Bonjour,
    je me demandais pourquoi l’éthylène glycol pouvait être en cause dans les déshydratations intracellulaires alors que c’est censé être un agent non osmotiquement actif ?

    Merci d’avance pour votre réponse,

    Cordialement

    • Bonjour Mathilde,

      merci pour ton commentaire.

      Quel est ta source ? Selon cette fiche (qui n’utilise pas le dernier ref du CUEN) l’ethylène glycol est justement osmotiquement actif, contrairement à l’éthanol 

Répondre à Thomas (admin MedG) Annuler la réponse

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