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Hyperhydratation extra-cellulaire

Anasarque, HEC, Syndrome oedémateux diffus

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 02/11/16.

Méd. Interne - Néphro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN (pas de modification) (Vincent)
– aout 2015 :
relecture avec 5ème édition CUEN, ajout d’un paragraphe diagnostic différentiel (Vincent)
– 14 septembre 2013 : ajout du tableau hypervolémie / hypovolémie relative (Thomas)
– 10 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition – Anomalie du bilan de l’eau et du sodium  (référentiel des enseignants de néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Généralités
– Physiologie
– Etiologies
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostic différentiel
3) Evolution
– vers une hyperhydratation globale
– vers une deshydratation intracellulaire
4) PEC


1) Généralités 1

> Déf : l'hyperhydratation extra-cellulaire (HEC) est une augmentation de volume dans le territoire extra-cellulaire, en particulier le secteur interstitiel.

Il existe 2 paramètres souvent combinés

Augmentation de la pression hydrostatique : rétention de sel et d'eau de manière équivalente  aboutissant à une hyperhydratation extra-cellulaire isolée (osmolalité normale).
219 hyperhydratation intra-cellulaire

Diminution de la pression oncotique intracapillaire par hypoprotidémies sévères, entrainant un passage d'eau et de sel dans le secteur interstitiel. L'hypovolémie efficace induite engendre un hyperaldostéronisme secondaire d'où la rétention d'eau et de sel.

    • Etiologies

3 Causes principales
Insuffisance cardiaque droite / globale
- Cirrhose sévère
Syndrome néphrotique

Causes secondaires
- Autres maladies rénales primitives (glomérolunéphrite aiguëinsuffisance rénale chronique avec apport en sel excessif)
- Autres causes d'hypoprotidémie (dénutrition, entéropathie exsudative)
- Vasodilatation périphérique excessive : fistule artério-veineuse, maladie de Paget, grossesse, traitement vasodilatateur
- Apport massif de NaCl

2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
Prise de poids
OMI et anasarque
± OAP et HTA
± Hémodilution

A ) Clinique

Signes cliniques d’hyperhydratation extracellulaire
– prise de poids
– secteur interstitiel : oedème des membres inférieurs (blanc, mou, indolore, prenant le godet, bilatéral et déclive) et anasarque (ascite, pleurésie, épanchement péricardique)
– secteur vasculaire : variable*

Remarque : L'état du secteur vasculaire est très variable selon les étiologies mais également selon le stade de gravité de l'étiologie. On peut ainsi retrouver une HTA avec OAP (hypervolémie) ou une hypotension avec insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (hypovolémie efficace).

contexte d'hypervolémie contexte d'hypovolémie efficace
- Insuffisance cardiaque (initiale)
- Rétention rénale de NaCl
- Apport massif de NaCl
- Insuffisance cardiaque congestive
- Hypoprotidémie (sd néphrotique, IHC, autres)
- Vasodilatation périphérique 0

B) Paraclinique

Signes biologiques d'hyperhydratation extracellulaire (indirect et très inconstant)
- syndrome d’hémodilution = anémie, hypoprotidémie

C) Dg différentiel

Attention à éliminer un œdème localisé dont les causes et l’évolution sont très différentes.
- Cliniquement : caractère unilatéral ou asymétrique, parfois inflammatoire/dur/douloureux, peu déclive et prenant peu le godet
- Causes : Signes d’obstacle veineux ou lymphatique, pathologie inflammatoire locale (érysipèle, algodystrophie, allergie…)

3) Evolution 0 

Les complications sont souvent liées à l'étiologie sous-jacente. Les complications de la rétention hydro-sodée sont souvent mécaniques (épanchement important)

    • Evolution vers une hyperhydratation globale

Physio : Rétention d'eau supérieure à la rétention de sel, et donc diminution de la natrémie et hypoosmolalité, aboutissant à une hyperhydratation globale. Cela est du à l'activation de l'ADH par l'hypovolémie, ne retenant que l'eau.
219 hyperhydratation globale

Clinique : ajout des signes de d'hyperhydratation intra-cellulaire

Bio : ajout d'une hyponatrémie modérée (osmolalité basse).

    • Evolution vers une HEC avec deshydratation intracellulaire 

Physio : Uniquement en cas d'apport massif de NaCl, entrainant un excès de sodium par rapport à l'eau et donc une hyperosmolalité
219 DIC + HEC

Clinique : ajout des signes de déshydratation intracellulaire

Bio : ajout d'une hypernatrémie modérée (osmolalité élevée).

4) PEC 1 

PEC étio

Traitement symptomatique dans le cadre d'hyperhydratation extra-cellulaire isolée : déplétion hydrosodée
- Régime désodé (< 2 g/j)
- Limiter l'apport hydrique (1-1,2 L/j)
- Traitement diurétique (diurétique thiazidique ou de l'anse, ± « épargneurs de potassium » en cas d’oedèmes résistant aux diurétiques de l’anse)
- ± Evacuation d'un épanchement 0

Attention, PEC spécifique en cas d'hypovolémie efficace responsable d'une IRA (voir fiche IRA fonctionnelle).

Remarque : en cas d’anomalie de l’hydratation intra-cellulaire, cf. fiches spécifiques

4 Commentaires

  1. MedG

    Le référentiel des enseignants parle bien d’un régime désodé (<2g/j). Je pensais que ce n'était plus recommandé (seulement régime pauvre en sel 4-6g)...

    Réponse
    • Vincent

      Dans le CUEN 7e édition, le chapitre sur les syndromes oedémateux (item 254) recoupe les données de cette fiche, mais le régime préconisé y est seulement hyposodé 2-4 g/j.
      Incohérence ?

      Réponse
  2. Salim

    Dans lE cuen 8eme édition on ne parle plus de cette hypovolemie relative.pourquoi?

    Réponse
    • Thomas (admin MedG)

      L’erreur dans la fiche a été corrigé, il s’agissait d’une hypovolémie efficace (et pas relative), notion présente dans la 7e ET dans la 8e édition du CUEN. (mais on joue peut-être sur les mots là… ?!)

      Réponse

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CUEN - Anomalies du bilan de l’eau et du sodium (Réf. de Néphrologie - 2018)
CUEN - Désordre de l’équilibre acide-base (Réf. de Néphrologie - 2018)
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