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Insuffisance rénale aiguë organique

IRA organique

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 20/06/17.
Dernières mises à jour
– juin 2017 : relecture avec la 7e édition du CUEN, MaJ sur la forme (Vincent)
– 09 septembre 2013
 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)

Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 7e édition 2016 (référentiel de néphrologie)

1) Généralités 1

Déf : Baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire, se traduisant par une augmentation de la créatininémie, due à une atteinte du parenchyme rénal.

Etiologies
– Nécrose tubulaire aiguë (NTA) [80%] : 3 grandes causes
 . Ischémie tubulaire par évolution d’une hypoperfusion rénale (souvent par choc).
 . Obstruction tubulaire par précipitation = myélome, syndrome de lyse, médicament formant des cristaux (aciclovir, MTX, bactrim, cyclosporine…)
 . Toxique = médicament (aminoside, iode), myoglobine / hémoglobine, ecstasy.
– Néphrite interstitielle aiguë (NIA) [10%] . Infection : pyélonéphrite aigüe ascendante ou hématogène, leptospirose, fièvres hémorragiques virales
 . Immuno-allergique : médicaments (sulfamides, AINS, Fluoroquinolone…)
– Néphropathie vasculaire aiguë [5%] . Maladie des embols de cholestérol
 . Syndrome hémolytique et urémique
 . Thrombose / embolie des artères rénales
– Néphropathie glomérulaire aiguë [5%] . Syndrome néphritique aigu
 . Glomérulonéphrite rapidement progressive

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Absence d’amélioration après revascu IRA avec fonction natriurique inadaptée
Echo normale

A ) Clinique

Absence d’amélioration après reperfusion !

Autres selon l’étiologie

Type Signes cliniques
NTA contexte
(pas d’HTA / OMI)
NIA signe infectieux ou allergique
(pas d’HTA / OMI)
Néphropathie vasc. aiguë HTA et FdR CV ++
Néphropathie glom. aiguë ± HTA / OMI

B) Paraclinique

Bio 
– sanguin : insuffisance rénale aiguë, absence d’amélioration après reperfusion !
– urinaire : fonction natriurique inadaptée (Na+ > 20mmol/L et Na+/K+ > 1) sauf dans les causes glomérulaires (Na+ faible)

C) Diagnostic différentiel

Autres causes d’insuffisance rénale aiguë. Une écho rénale est systématique pour éliminer une cause obstructive (pas de dilatation pyélocalicielle)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La mortalité est de 50 % et la récupération de la fonction rénale est lente voire inexistante, sauf pour les NTA.

Evolution des NTA 0
Evolution classique en 3 phases
– chute rapide de la fonction rénale
– plateau pendant 1-3 semaines
– récupération spontanée, complète dans 90% des cas .

Pronostic 
– sans complication, prise en charge rapide : <30% de décès
– complications de l’insuffisance rénale aigüe : >70% de décès

B) Complications

Complications communes aux IRA, fréquentes

4) PEC 1

A) Bilan initial

Bilan étiologique

Sédiment urinaire : souvent perturbé, selon l’étio

  Protéinurie Hématurie Leucocyturie
NTA absente / faible non non
NIA faible ± OUI
Néphropathie vasc. aigüe absente / faible ± non
Néphropathie glom. aigüe > 1,5 g/L ± non

* Il n’existe pas de protéinurie dans les NTA sauf en cas d’occlusion tubulaire (myélome multiple et syndrome de lyse). Mais il ne s’agit pas d’albumine donc la BU reste négative.

Ponction-biopsie rénale : indiqué ssi
 suspicion de NIA ou de néphropathie glomérulaire (sauf SNA de l’enfant)
– certaines néphropathies vasculaires
– NTA sans facteur déclenchant évident ou absence de récupération partielle après 3-4 semaine

B) Traitement symptomatique

Traitement préventif des complications
– Arrêt des médicaments néphrotoxiques et adaptation de la posologie des médicaments à élimination rénale
– Prévention des hémorragies digestive (IPP 1, anti-H2 et pansement gastrique 0)
– Apport calorique et azoté suffisant

Correction des troubles hydro-électrolytique
Hyperkaliémie (systématique et en urgence)
Acidose métabolique (non systématique) ssi hyperkaliémie menaçante, déficit en bicarbonate (diarrhée) ou acidose mixte.
– Hyperhydratation extracellulaire : diurétique de l’anse PO ou IV

Epuration extra-rénale : les indications à la dialyse dans le cadre de l’IRA (en dehors des complications) sont 0
– Urémie > 40 mmol/L
– Oligo- / anurie pendant > 72h
– Acidose métabolique sévère (pH < 7,15) – Hyperkaliémie menaçante (> 6 mmol/L ou > 5,5 mmol/L après traitement médical)
– Hypercalcémie ne répondant pas au traitement médical
– Oedème pulmonaire de surcharge ne répondant pas au traitement médical
– Intoxications sévères au lithium, salicylées, metformine, dépakine
– Syndrome de lyse tumorale

C) Suivi 0

Terrain
– comorbidité : insuffisance rénale chronique ou autre
– liste complète des médicaments

Clinique 
– diurèse
– signe de complications

Biologique
– Bilan hydro-électrolytique  (Na+, K+, CI, glucose, Ca2+, calcul de l’osmolalité)
– Bilan gazeux artériel
– Bilan urinaire

ECG (signe d’hyperkaliémie)

D) Prévention

Élément indispensable du à la gravité de l’insuffisance rénale aiguë !

Prévention de… Patients concernés Mesures
NTA ischémique Infection grave / choc
Post-chirurgie lourde
Sujet âgé, diabétique, athéromateux, insuff. rénal chr.
Maintien d’une volémie efficace
Diurèse efficace (± utilisation diurétique de l’anse)
Tubulopathie liée à l’iode Sujet âgé, diabétique, insuffisant rénal / cardiaque chr.
Myélome
Limiter les examens !
Arrêt des AINS / diurétique
Hydratation correcte (± perf. 0,9% 12h pré et post exam)
PCI de faible osmolarité / faible quantité
Néphrotoxicité médicamenteuse (aminoside) tous ! (risque majoré si déshydratation / diurétique)
Eviter coprescription néphrotox.
Prescription courte sinon dose adaptée au taux résiduel
Poso selon clairance de la créat. si IRC
Néphrotoxicité liée au syndrome de lyse Rhabdomyolyse ou lyse tumorale Hydratation massive avec diurèse forcée
Alcalinisation urines ssi rhabdomyolyse

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4 réponses à “Insuffisance rénale aiguë organique”

  1. Concernant la prévention de la tubulopathie liée à l’iode, le référentiel ne mentionne plus la N-acétyl-cystéine (jusqu’alors citée ‘sans preuve’ d’efficacité)

      • Bonjour cher confrère,
        L’absence de protéinurie dans la NTA s’explique par la localisation de l’atteinte: c’est une atteinte du tubule. De ce fait la barrière de filtration n’est pas ou peu atteinte et il n’y a donc pas de raison de trouver une protéinurie massive. A titre informatif il me semble que c’est la vascularisation très faible du tubule (qui fonctionne avec un faible taux d’oxygène à l’état basal, malgré ses besoins) qui explique les étiologies responsables de son atteinte et le nom de NTA ischémique.
        A l’inverse dans les néphropathies glomérulaires, c’est la structure filtrante qui est touchée, d’où la présence de protéine. 
        Bien à vous

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