Douleur thoracique

CardioPneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 228


Dernières mises à jour
– Septembre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 5e édition MàJ 03/2017 – item 228 (référentiel des enseignants de pneumologie)
1B : SFC 2e édition 2015 – item 228 (référentiel des enseignants de cardiologie)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Urgence
Syndrome coronaire aigu
Embolie pulmonaire
Dissection aortique
Tamponnade
Pneumothorax compressif

1) Etiologie 1A

  • Causes cardiaques et vasculaires
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome coronaire aigu
URG
(1/3 des douleurs thoraciques aux urgences)
Terrain : FdR cardio-vasculaires
Douleur typique : constrictive, en étau, rétrosternale irradiant vers le cou, la mâchoire, le bras gauche
Douleurs atypiques ++ 1B
ECG : sus-décalage ST localisé avec miroir / BBG / autres (non-ST+) MG
Troponine
Angor d’effort stable Douleur déclenchée par l’effort, non-rythmée par la respiration, améliorée par la trinitrine ECG : normal hors crise
Embolie pulmonaire
URG
Terrain : FdR thrombo-emboliques, TVP
Dyspnée ± hémoptysie et signes droits associés
Bilan d’hémostase
ECG 1B : S1Q3, BBD
RxT : normale le plus souvent
Angio-TDM
Infarctus pulmonaire
(conséquence d’une EP distale)
Douleur basithoracique rythmée par la respiration ± hémoptysie de faible abondance RxT, ponction : ± épanchement séro-hématique de faible abondance
Dissection aortique
URG
Terrain : HTA mal équilibrée, anévrisme de l’aorte thoracique, Marfan, Ehler-Danlos 1A, syndrome de Turner 1B
Douleur à type de déchirement, irradiation dorsale 1B
Asymétrie tensionnelle > 20 mmHg, abolition d’un pouls, souffle d’IA 1B
ECG : normal ou SCA associé
Echographie (ETO > ETT), angio-TDM ou angio-IRM : élargissement du médiastin 1A, ± épanchement pleural, aspect de double-contour aortique 1B
Tamponnade
URG
Hypotension réfractaire, signes cardiaques droits aigus
Douleur au 2nd plan ou absente
ECG : microvoltage, alternance électrique
Echographie
Péricardite Terrain : contexte viral, tuberculose, néoplasie
± Douleur : rétro-sternale, majorée à l’inspiration profonde, soulagée à l’antéflexion
Frottement péricardique inconstant 1B
ECG 1B : sus-décalage ST diffus, concave vers le haut, sous-décalage PR, microvoltage
RxT 1B : ± élargissement de la silouhette médiastinale
Echographie

Note 1B : les causes de douleurs angineuses chroniques sont
– Angor d’effort chronique
– Angor d’effort du RA serré
– Angor fonctionnel des tachycardies chroniques (FA)
– Douleur d’effort de la myocardiopathie obstructive
– Douleur pseudo-angineuse de certaines hypertensions pulmonaires sévères (ischémie VD)

  • Causes pneumologiques
Etio Clinique Paraclinique
Pneumothorax
URG
ATCD de pneumothorax fréquent
Tympanisme, abolition du MV 1B
RxT (en expiration pour PNO partiel 1B)
Pneumomédiastin Douleur rétrosternale, emphysème sous-cutané cervical RxT : image médiastinale en double contour
TDM
Pneumonie infectieuse Douleur ssi contact pariétal, rythmée par la respiration
Foyer de condensation avec souffle tubaire, crépitants 1B
RxT (± ponction pleurale si épanchement associé)
Epanchement pleural = pleurésie Douleur typiquement latéro- ou basithoracique, rythmée par la respiration, parfois reproduite à la palpation
Toux aux changements de position
RxT
Trachéobronchite aiguë Douleur à type de brûlure respiratoire à chaque mouvement, aggravée par la toux
Cortège viral fréquent

Note : le parenchyme pulmonaire ne provoque pas de douleur !

  • Causes pariétales
Etio Clinique Paraclinique
Atteintes musculo-squelettiques et nerveuses (trauma, tumeur costale, lésion vertébrale, NCB…) Douleur rythmée par la respiration, reproduite à la palpation, RxT : ± fracture de côte associée si trauma
Zona thoracique Hyperesthésie et brûlures précédant de 24-48h l’éruption
Syndrome de Tietze 1B Douleur reproduite à la palpation 1B
Douleur d’apparition brutale siégeant typiquement au 2e – 3e EIC suite à un faux mouvement (guitaristes, secouage de tapis) 0
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Reflux gastro-oesophagien Douleur parfois évocatrice de SCA, majorée à l’antéflexion
Si douleur de spasmes oesophagiens : bonne réponse aux dérivés nitrés et au Spasfon
ECG normal
Complications du vomissement Mallory-Weiss : vomissements répétés, hématémèse
Au maximum sd de Boerhaave (rupture oesophagienne) avec dyspnée et emphysème sous-cutané
Mallory-Weiss : EOGD MG
Sd de Boerhaave : TDM thoracique MG
Autres affections digestives * (selon étio) (selon étio)
Prise de cocaïne Plusieurs mécanismes : angor de Prinzmetal, SCA, myopéricardite, pneumothorax par efforts inspiratoires (sniff) Test sanguin ou urinaire MG
Douleur psychogène
(1/4 des douleurs thoraciques aux urgences)
Contexte de crise d’angoisse / attaque de panique
Douleur d’intensité variable, sans lien avec l’effort
Signes associés : palpitations, tremblements, sudation, frissons, nausée…
Examens normaux (diagnostic d’élimination)

* Autres affections digestives plus rarement à l’origine de douleur thoracique :
Pancréatite aiguë, perforation d’ulcère, cholécystite aiguë
– Hépatalgies aiguës par insuffisance cardiaque droite
Lithiase vésiculaire, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique 1B

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Interrogatoire
– Description de la douleur : type, localisation, irradiation, facteurs déclenchant / soulageant
– ATCD personnels et familiaux coronariens, de maladie thrombo-embolique, de maladies respiratoires ou de cancer
– FdR cardio-vasculaires

>>> Sémiologie en faveur d’une douleur de nature ischémique 1B

Douleur ischémique Douleur non-ischémique
Caractéristiques Constriction
Pesanteur
Brûlure
(± Sueurs, nausées associées)
Acérée
En coup de poignard
Augmentée par la respiration
Siège Rétrosternal
Médiothoracique
Irradiation au cou, épaules, avant-bras, tête
Sous-mammaire gauche
Hémi-thorax gauche
Punctiforme
Dorsal (dissection)
Facteurs déclenchants Effort
Stress
Enervement
Temps froid
Après fin de l’effort
Soulagement par l’effort
Provoquée par un mouvement
Durée Minutes Secondes, ou heures (en l’absence d’élévation des troponines)

Examen clinique : constantes, examen centré sur les appareils cardio-vasculaire et respiratoire.

La présence de signes de gravité oriente vers une des 5 étiologies “urgences” (URG = SCA, EP, dissection aortique, tamponnade, pneumothorax) :
– respiratoire : cyanose, tachypnée, signes de lutte
– cardiovascu : paleur, tachycardie, hypotension, signes de choc
– neuro : syncope / lipothymie, trouble de la vigilance

B) Paraclinique

Radio thoracique systématique, de face en inspiration ± TDM en 2e intention

ECG systématique

Gaz du sang si bradypnée, tachypnée ou SpO2 < 95 %

Bilan bio : selon suspicion clinique ( ou troponine « systématique »1B)

C) Synthèse 0

Source : CEP 5e édition MàJ 03/2017 – item 228 (référentiel des enseignants de pneumologie) 1A

Critères de Duke

Cardio – Infectieux
Item ECNi 149


Critères de Duke version 2015

Critères de Duke révisés – ESC 2015

80 critères de Duck

Critère de Duke (revue médicale suisse, 2012)

La dernière traduction française que nous avons trouvé date de 2012 (issue de la Revue Médicale Suisse) :

! 3 nouveautés dans la version de l’ESC 2015 (n’apparaissant pas ici) !
– Lésion paravalvulaire vue au scanner = critère majeur
– Activité anormale vue à la TEP au 18-FDG ou à la scintigraphie aux leucocytes marqués (dans le cadre d’une EI sur prothèse) = critère majeur
– Identification à l’imagerie d’événements emboliques ou d’anévrismes mycotiques récents sans expression clinique = critère mineur

Endocardite infectieuse

Cardio – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 149


Dernières mises à jour
– Septembre 2018 : relecture avec nouvelles sources, modification de la section microbiologie, des critères de Duke, des antibiotiques de 1ère ligne, des indications chirurgicales (Vincent)
– Mars 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 149 (référentiel des enseignants d’infectiologie)
1B : SFC 2e édition 2015 – item 149 (référentiel des enseignants de cardiologie)
2 : Prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (Guideline ESC, 2015 – Full text, Essential messages) [en anglais]
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Critères de Duke
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : Infection de l’endocarde au décours d’une bactériémie ou fongémie. (Le terme de maladie d’Osler correspond à une endocardite sub-aigüe, il a disparu des référentiels récents 0).

Epidémio
– Incidence (Fr) = 5 cas / million / an, mortalité hospitalière = 20-25 %
– Plus fréquent après 70 ans, sex-ratio masculin
– Touche les valves du coeur gauche (aortique, mitrale) dans 90 % des cas

FdR : Une cardiopathie sous-jacente est souvent retrouvée (mais absente ou non connue dans 40% des cas). On distingue 2 groupes de risque

Groupe A = haut risque Groupe B = bas risque
. Prothèse valvulaire
. Cardiopathie congénitale cyanogène avec shunt persistant et dérivations chirurgicales (pulmonaire-systémique)
. ATCD d’endocardite
. Valvulopathie (IA, IM, RA)
. Prolapsus de la valve mitrale avec IM et/ou épaississement valvulaire
. Bicuspidie aortique
. Cardiopathie congénitale non-cyanogène (sauf CIA isolée, non à risque)
. Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)

Microbiologie : principaux agents infectieux responsables d’endocardite infectieuse

Agent infectieux Proportion
Staphylococcus aureus 30 %
Streptocoques oraux 20 %
Streptocoques du groupe D (S. gallolyticus) 13 %
Entérocoques 10 %
Staphylocoque coagulase négative 10 %
Groupe HACEK*
Coxiella burnetii
Bartonella spp.
Candida spp.
8 %
Hémocultures négatives 5-10 %

* HACEK : Haemophilus spp, Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.

2) Diagnostic 1A

Clinique / Paraclinique
Critères de Duke

A) Clinique

Signes majeurs intenses dans l’endocardite aiguë, modérés si subaiguë
– Fièvre prolongée
– Souffle cardiaque (apparition / modification)

Signes périphériques 0 surtout présents dans l’endocardite subaigüe (sauf la splénomégalie et AEG, retrouvé en aigüe)
– AEG
– Signes vasculaires : splénomégalie (20-40%), érythème palmo-plantaire de Janeway, purpura vasculaire
– Signes immunologiques : faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses et fugaces siégeant à la pulpe), tâche de Roth au FO, hippocratisme digital
– Signes de complication

Porte d’entrée : lésion cutanée, chirurgie thoracique, mauvais état bucco-dentaire…

B) Paraclinique

> Hémoculture (systématique) : 3 prélèvements à 1h d’intervalle sur ponctions veineuses distinctes, ou en moins d’une heure en cas de sepsis pour démarrer l’ATBthérapie. En cas d’hémoculture négatives, il faut :
– Si ATBthérapie préalable, hors urgence (destruction valvulaire, EI aiguë) : arrêt du traitement et nouvelles hémocultures à 72h
– En l’absence d’ATBthérapie préalable : sérologie Coxiella Burnetti et Bartonella spp + avis spécialisé

En cas de chirurgie valvulaire, tous les prélèvements sont envoyés au laboratoire pour culture (et histologie). La recherche d’ADN bactérien ou fongique par PCR est possible dans un second temps sur prélèvement sanguin ou valvulaire sans germe retrouvé à la culture classique.

Remarques
– Devant toute hémoculture positive, penser à l’endocardite !
– Prévenir le biologiste de la suspicion d’EI pour la culture prolongée (28j) des prélèvements sanguins / sur valve

> Echographie trans-thoracique (ETT) ± trans-oesophagienne (ETO) systématique : à la recherche d’une végétation, de l’apparition d’un nouveau souffle, ou d’une complication (abcès, désinsertion de prothèse…)

Remarques
– L’ETO, plus invasif, a une meilleure sensibilité que l’ETT pour détecter les végétations (90% vs 70%), en particulier en cas d’endocardite sur prothèse
– Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic : répéter l’examen à 7j si forte présomption clinique

> Histologie (rarement pratiquée) d’une végétation ou d’un embole septique.

C) Critères de Duke

Aide diagnostique, il classe la probabilité d’endocardite en 3 groupes selon 8 critères, simplifié ici (Voir critères complets)

2 Critères majeurs
– Hémocultures positives (selon caractéristiques particulières)
– Imagerie : végétation ; apparition d’un nouveau souffle à l’ETT/ETO ; PET-scan positif dans le cadre d’une EI sur valve prothétique ; lésions paravalvulaires au TDM

6 Critères mineurs
– Prédispostion = cardiopathie ou toxicomanie IV
– Fièvre > 38°C
– Phénomènes vasculaires (dont complications emboliques)
– Phénomènes immunologiques
– Preuve bactériologique ne répondant pas aux critères majeurs
– Identification à l’imagerie d’événements emboliques ou d’anévrismes mycotiques récents sans expression clinique

Probabilité

EI certaine EI possible EI exclue
– Critère histologique
– 2 c. majeurs
– 1 c. majeurs + 3 c. mineurs
– 5 c. mineurs
– 1 c. majeur + 1 ou 2 c. mineurs
– 3 ou 4 c. mineurs
– dg différentiel
– guérison avant 4 jours d’ATB
≥ 10 points * 6-9 points * ≤ 5 points *

* si l’on considère 5 points par critère majeur et 2 points par critère mineur 0

3) Evolution 1A

Il n’existe pas de guérison spontanée, et les complications sont fréquentes surtout dans les premiers jours d’antibiothérapie, et peuvent atteindre tous les organes.

Cardiaque
– Insuffisance cardiaque aigüe par atteinte valvulaire
Trouble du rythme ou trouble de la conduction (BAV par abcès septal +++)
Péricardite / myocardite (rare)
– Rupture de cordage, anévrisme du sinus de Valsava 1B

Vasculaire 
– Embole avec ischémie aiguë : localisation selon coeur gauche (systémique, encéphale 25%) ou droit (pulmonaire)
– Hémorragie, anévrisme mycotique

Infectieux
– Métastase infectieuse (dont méningite, arthrite ++)
– Choc septique

Immunologique
– Polyarthrite avec Facteur Rhumatoïde positif
– Glomérulonéphrite aigüe
– Cryoglobulinémie

Remarque : une insuffisance rénale aigüe est fréquente et peut-être secondaire à de nombreux mécanismes
– immuno (GNA)
– vasculaire (embolie)
– fonctionnel (choc)
– toxique (aminoside) ou allergique (amoxicilline)

4) PEC

A) Bilan 0

      • Recherche de complications

Bilan systématique comportant

Bilan pronostique d’une endocardite
Clinique (à réévaluer régulièrement) : examen cardio, examen neuro, ECG
Bio
– NFS + bilan rénal et hépatique
± bilan auto-immun (FR, cryoglobulinémie, bilan urinaire, dosage complément)
Imagerie et ponction à la recherche d’embolie / infection (selon la clinique)
– RxT, TDM thoracique
– TDM cérébral
– TEP
– PL / ponction articulaire

Note 1B : « Même en l’absence de points d’appels, une imagerie cérébrale (scanner ou IRM) et un scanner abdominopelvien sont aujourd’hui préconisés pour éliminer d’éventuelles embolies infracliniques. »

      • Recherche de la porte d’entrée

Indispensable également, le bilan dépend du germe retrouvé

Germe Site Bilan
Streptocoque oraux + HACEK Buccal Clinique + Panoramique dentaire
Staphylocoque Cutané Clinique
Streptocoque D, entérocoque Digestif Colo (CCR !), imagerie
Staph, levure, BGN Cathéter Culture cathéter ± doppler
Streptocoque B, entérocoque, BGN Uro ECBU, Echo ± TDM

B) Traitement 1A

Hospitalisation systématique

Toujours IV et prolongé (4 à 6 semaines).

ATB probabiliste (ssi sepsis / choc septique, forte suspicion clinique d’EI ou indication de chirurgie valvulaire en urgence)
– Amoxicilline + (cl)Oxacilline + Gentamicine
– En cas de pose de prothèse < 1 an, trithérapie par vancomycine + gentamicine + rifampicine

Endocardite à streptocoque = Amoxicilline (ou ceftriaxone) ± Gentamicine.

Endocardite à entérocoque = Amoxicilline + Gentamicine
Une bithérapie amoxicilline + ceftriaxone est possible pour E. Fecalis uniquement

Endocardite à Staphylocoque = Oxacilline (seule si SAMS 0) ou ceftriaxone ± Gentamicine

Remarques :
– La gentamicine est associée en début de traitement en cas d’EI à streptocoque sur valve native compliquée ou sur prothèse, ou en cas d’EI à entérocoque
– Pour tous, en cas d’allergie ou résistance aux β-lactamines, remplacement par la vancomycine

      • Autres mesures 

PEC de la porte d’entrée et des complications

Anticoagulants : pas de bénéfice à leur introduction en cas d’EI. Poursuite des anticoagulants si nécessité absolue (prothèse mécanique, FA), les AVK doivent être remplacés par une HNF les 2 premières semaines. Les patients déjà traités par antiagrégants peuvent poursuivre leur traitement (sauf hémorragie majeure), et une HBPM à dose isocoagulante n’est pas CI.

± Traitement chirurgical (plastie mitrale / remplacement valvulaire). Principales indications :
– Hémodynamique = choc ou insuffisance cardiaque persistante par fuite valvulaire ou apparition d’une communication anormale 1B, 2
– Infectieux = persistance d’un syndrome infectieux sous ATB (après 1 semaine), endocardite fongique 1B, 2
– Embolique = risque embolique élevé (végétation volumineuse ≥ 10 mm après ≥ 1 épisode embolique, malgré un traitement adapté 2)

      • Surveillance

Clinique 

Paraclinique
– hémoculture /j jusqu’à négativation
– ECG /j
– ETT ± ETO /15j
– Dosage aminoside, vancomycine
– Créatininémie régulière

C) Prévention 1A

Indispensable chez tout patient ayant une cardiopathie 

Mesures générales
– Hygiène bucco-dentaire, consultation dentiste bi-annuelle
– Bonne désinfection des plaies
– Carte de prophylaxie pour groupe A

Antibioprophylaxie : Amoxicilline 2g PO (clyndamycine si allergie) dans l’heure précédant le geste ssi
– patient à haut risque (groupe A)
– ET chirurgie dentaire (manipulation de la gencive, de la région péri-apicale ou effraction muqueuse)
(dans tous les autres cas, l’ATBprophylaxie n’est plus justifiée)

Insuffisance cardiaque chronique

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 232


Dernières mises à jour
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
– Juillet 2017 : Importantes mises à jour avec la reco ESC 2016 ! (Thomas)
– septembre 2016 : relecture, mise à jour des sources (Vincent)
– novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 : Insuffisance cardiaque: les peptides natriurétiques en médecine ambulatoire (HAS, novembre 2010)
3 : L’ETT dans l’insuffisance cardiaque (HAS, 2012)
4 : Insuffisance cardiaque, guide du parcours de soins (HAS, 2014)
5 : Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure (ESC, 2016, en anglais)
6  : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
Sommaire
1) Généralités
– Physio
– étiologie
2) Diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités

Déf : “Symptômes typiques pouvant être accompagnés par des signes cliniques secondaires à une atteinte structurale ou fonctionnelle du coeur, entrainant une diminution de la fonction cardiaque ou une augmentation des pressions de remplissage, au repos ou à l’effort” 5.
Remarque : L’insuffisance cardiaque chronique droite isolée est traitée séparément.

  • Physio 1

Mécanisme de l’insuffisance cardiaque : 
– altération de la fonction systolique = diminution de l’inotropisme
– altération de la fonction diastolique = diminution de la capacité de dilatation
– augmentation des résistances périphériques

Mécanisme compensateur : action bénéfique dans l’immédiat mais néfaste au long cours.
– cardiaque : augmentation de la fréquence cardiaque, dilatation et hypertrophie ventriculaire
– périphérique : activation du système adrénergique et du SRAA

  • Terminologie 5

On distingue 3 types selon la fonction d’éjection du ventricule gauche :
Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (HFpEF = Hearth failure with preserved ejection fraction) : FEVG > 50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique intermédiaire (HFmrEF = HF with mid-range EF) : FEVG entre 40-50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF = HF with reduced EF) : FEVG < 40%

  • Etiologies 1

Toutes les pathologies cardiaques peuvent entraîner une insuffisance cardiaque :
Atteinte ischémique
Valvulopathies
HTA
Cardiomyophatie hypertrophique, dilatée et restrictive
Trouble du rythme
– Causes congénitales
– Cause péricardique : Péricardite constrictive chronique, tamponnade

Remarque :
– le bloc de branche gauche n’est pas une cause d’insuffisance cardiaque mais peut entraîner une diminution de la FEVG de 20% ! 0
– le rétrécissement mitral peut provoquer une hypertension pulmonaire post-capillaire (équivalent à une insuffisance cardiaque gauche) mais sans atteinte ventriculaire gauche.

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
dyspnée + asthénie
± signes cliniques
ETT
± biomarqueurs cardiaques

A ) Clinique 1

Anamnèse :
– Dyspnée selon la classification NYHA
– Dyspnée paroxystique nocturne, asthme cardiaque, toux à l’effort ou en décubitus, hémoptysie
– Asthénie, faiblesse musculaire
– Trouble digestif, trouble des fonctions cognitives… (en cas d’insuffisance sévère)
– Symptômes d’insuffisance cardiaque droite : hépatalgie d’effort ou de repos, pesanteur de l’hypochondre droit

Classification NYHA : apparition de la dyspnée pour
– stade 1 : des efforts extrêmes inhabituels
– stade 2 : des efforts importants (montée des escaliers > 2 étages)
– stade 3 : des efforts minimes (montée des escaliers < 2 étages)
– stade 4 : de repos, orthopnée 

Examen clinique :
– Auscultation cardiaque : tachycardie, souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnel, galop, déviation du choc de pointe vers le bas / la gauche
– Auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, épanchement pleural
– Signes d’insuffisance cardiaque droite : rétention hydro-sodée (dont oedème des membres inférieurs ++ ) avec prise de poids, reflux hépato-jugulaire, HMG douloureuse.

B ) Paraclinique 5

ETT (systématique) : mesure
– Fonction systolique gauche (FEVG) ++
– Fonction diastolique gauche
– Fonction du ventricule droit et pression de l’artère pulmonaire
(et recherche étiologique)

± Biomarqueurs cardiaques (petpide natriurétique) 2
– BNP : chez un patient non traité présentant des symptômes, un taux < 100 pg/mL exclut le diagnostic. (ou < 35 pg/ml 5)
– NT-proBNP : chez un patient non traité présentant des symptômes aigus, un taux < 300 pg/mL exclut le diagnostic (ou < 125 pg/ml 5)
Remarque  : en ambulatoire, dosage d’un peptide (au choix) ssi tableau clinique atypique (pas de dosage en dépistage ou si tableau clinique typique). Un taux faible exclut le diagnostic. Un taux élevé doit aboutir à une consultation cardio.

ECG (non indispensable au diagnostic positif) : signe d’hypertrophie ventriculaire / auriculaire gauche systolique ou diastolique, pathologie cardiaque sous jacente.

RxT (non utile au diagnostic positif) : ± signes de dilatation du ventricule gauche, d’OAP minime.

IRM cardiaque : rarement, si l’ETT n’est pas contributif

Critères diagnostiques 5 :

1- symptômes (indispensable) ± signes cliniques
2- FEVG < 40%
3- Élévation des biomarqueurs cardiaques ET anomalie à l’écho (anomalie structurelle ou dysfonction diastolique)

1+2 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite
1+3 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique modérée ou préservée

=> En pratique : algorithme pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque 0

3) Evolution 1

Histoire naturelle : chronique avec poussées évolutives jusqu’à l’insuffisance cardiaque globale.

Facteurs de décompensation
– écart du régime sans sel
– pathologie cardiaque aigüe (trouble du rythme, trouble de conduction, IdM, valvulopathie aigüe, poussée d’HTA)
– pathologie pulmonaire aigüe (infection broncho-pulmonaire, EP, asthme)
– toutes infections

Complications :
OAP cardiogénique +++
Hypertension pulmonaire (HTP groupe 2)
trouble du rythme ventriculaire / supra-ventriculaire
– complication thrombo-embolique (AVC, EP…)
– trouble hydro-électrolytique, insuffisance rénale fonctionnelle

Pronostic : sévère dans tous les cas (50% des décès à 5 ans). Facteurs de mauvais pronostic  4 :
– Grand âge, cardiopathie ischémique, arrêt cardiaque ressuscité
– NYHA 3-4
– TA basse
– Insuffisance rénale chronique grade IV
– FEVG effondrée, QRS élargis
– Pic VO2 max < 14 mL/kg/min
– BNP élevée, hyponatrémie

4) PEC

A ) Bilan

  • Initial (étiologique-complications-facteurs aggravants) 5
Examens du bilan initial
Imagerie RxT, ECG, ETT
Bio
– bilan des FdR CV (dont glucose, bilan lipidique)
– recherche étio = TSH, bilan martial, autre selon FdR
– recherche complications = NFS, iono, bilan rénal et hépatique
Coro (si suspicion de cardiopathie ischémique)
Autres (à la recherche d’un facteur aggravant si signes cliniques) 0
– Holter ECG – tensionnel
– Oxymétrie nocturne, EFR

* D’autres causes de dyspnée – asthénie sont souvent associée à l’insuffisance cardiaque et doivent être recherchées en cas de suspicion clinique :
– Trouble du rythme ventriculaire paroxystique
– Poussée d’HTA
– Syndrome d’apnée du sommeil, BPCO
– Anémie

  • Au long cours 0

Evaluer régulièrement les facteurs pronostiques !

Dyspnée selon échelle NYHA

VO2max pendant un test d’effort (ou test de marche des 6 minutes)

ETT : Réalisé dans les cas suivants 3
– 6-12 mois post-diagnostic d’une insuffisance cardiaque gauche systolique
– modification de l’état clinique du patient
– introduction d’un médicament susceptible de modifier l’état clinique
– évaluation de l’efficacité du traitement
– pré chirurgie extra-cardiaque à risque élevé

Marqueurs biologiques 2 (BNP et NT-proBNP) : Ils ne doivent pas être utilisés dans le suivi normal, mais uniquement en cas de doute (signe atypique) d’une décompensation. Il doit être alors prescrit le même peptide dans le même laboratoire à chaque fois (pour un patient donné)

B ) Traitement

  • Mesures générales 1

! Education !

Règles hygiéno-diététique :
– activité physique régulière
– régime pauvre en sel <6 g/j
± restriction hydrique 1,5-2 L/j en cas d’insuffisance sévère 5
– surveillance du poids
– Pas d'(auto-)médication par AINS et Coxibs (risque de décompensation) 6

PEC des FdR CV

Autres :
– PEC étio si possible
– vaccinations anti-grippale et anti-pneumocoque conseillées
– prévention de la MTEV en cas d’alitement
– Implications professionnelles : interdiction aux métiers avec efforts physiques importants (manutention, BTP…) ou à risque (chauffeur PL, transports en commun)

  • Traitement médicamenteux5

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF)

Les IEC et béta-bloquants (en association) sont indiqués chez tous les patients symptomatiques (NYHA 2-4). Les autres traitements sont indiqués si les mesures générales et de 1ère ligne ne sont pas suffisantes (patient toujours symptomatique NYHA 2-4)

> Traitements de 1ère ligne :
IEC. Introduction faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée (si CI : remplacer par ARA2)
Béta-bloquant. Introduction à faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée

> Traitements de 2nde ligne :
Anti-aldostérone. Ajout au traitement de 1ère ligne en cas de persistance des symptômes et FEVG < 35%
Remarque 6 : pas d’ajout d’un ARA2 à une bithérapie IEC + anti-aldostérone

> Traitements de 3e ligne :
Inhibiteur de la néprisline et du récepteur à l’angiotensine (Valsartan/sacubritil) : à la place de l’IEC
Ivabradine (ssi rythme sinusal > 70 bpm)
Digoxine, hydralazine, N-3 PUFA, Hydralazine et isocorbide dinitrate…

Remarques :
– Diurétique de l’anse : indiqué dans un but symptomatique uniquement (si signe congestif), à dose minimale efficace
Inhibiteur calcique : CI !! 5,6
Statine, anticoagulant, inhibiteur de la rénine : aucune efficacité dans l’insuffisance cardiaque

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou intermédiaire (HFpEF et HFmdEF)

Il existe peu d’études. Seuls les diurétiques sont recommandés en cas de symptômes congestifs.

  • Autres possibilités thérapeutiques 5

Pace-maker : permet une resynchronisation ventriculaire. Indications (doivent être toutes réunies)
– NYHA II-IV sous traitement médical optimal
– FEVG < 35%
– Rythme sinusal et QRS larges (>130ms) 5,6

Défibrilateur automatique implantable :  en prévention de la mort subite, indication si
– ATCD d’arythmie ventriculaire
– Patient symptomatique (NYHA II-III) après 3 mois d’un traitement optimal + FEVG < 35% + pathologie ischémique ou cardiomyopathie dilatée
Remarque : CI si NYHA IV (sauf si candidat à une resynchronisation, une greffe  ou une assistance ventriculaire 6) ; espérance de vie < 1 ans ; < 40j post-infarctus

Greffe 0 : technique rare de dernier recours (pas de limite d’âge mais rarement après 65 ans).

Ventilation auto-asservie 6 : indications ?
Non recommandée en cas de FEVG < 45% et apnée centrale prédominante

Fibrillation atriale

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 230

Dernières mises à jour
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
– Juillet 2016 : mise à jour avec ESC 2016. Principaux changement : terme “FA persistante au long cours” ; score EHRA modifié ; score CHADS-VASc modifié. (Thomas et Vincent).
– Novembre 2015 : légère mise à jour / relecture (Vincent)
– Juillet 2013 : intégration de la recommandation ESC 2010 (Thomas)
– octobre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 : Management of atrial fibrillation (ESC 2016 – en anglais)
3 : Prise en charge de la fibrillation atriale en médecine d’urgence (SFMU et SFC 2015)
4 : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
Sommaire
1) Généralités
– Classification
– Etiologie
2) Diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 1

Déf : La fibrillation atriale ou auriculaire (FA) est une tachycardie irrégulière supra-ventriculaire due à la contraction anarchique et désynchronisée des oreillettes.

Epidémio : Trouble du rythme le plus fréquent (1%), prévalence augmente avec l’age.

  • Classification

Selon le terrain
> FA isolée
> FA sur cardiopathie
> FA valvulaire (RM ou prothèse mitrale ou aortique)

Selon la durée, on distingue 5 types 2
> 1er épisode de FA
> FA paroxystique : retour spontané ou après cardioversion <7j, souvent <48h
> FA persistante : absence de retour en rythme sinusal après 7j (spontanément ou après cardioversion)
> FA persistante au long cours (“long-standing”) : FA continue, >1an et résistante à une stratégie de contrôle du rythme
> FA permanente : FA acceptée par le patient (et le clinicien). Si une stratégie de contrôle du rythme est entreprise, l’arythmie est reclassée en FA persistante au long cours.

  • Etiologie

La FA est souvent déclenchée par un facteur extra-cardiaque, avec une cause cardiaque sous-jacente.

Cardiaque :
valvulopathie mitrale (++), aortique ou triscupide ; ou prothèse valvulaire (++)
HTA
– autres cardiomyopathies (ischémique, congénitale..)

Extra-cardiaque :
– pneumopathie (SAOS ++, EP)
– fièvre
– toxique : OH aigu, médicaments
– métabolique : anémie, hyperthyroïdie, hypoK, phéo
– réaction vagale ou adrénergique

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Tachycardie irrégulière ECG : tachycardie irrégulière à QRS fin

A ) Clinique

Anamnèse
– ancienneté de la FA
– pathologie cardiaque connue ?
– recherche facteur déclenchant

Signes fonctionnels (palpitation, dyspnée). A évaluer selon le score de European Hearth Rhythm Association modifié 2

Score EHRA modifié pour l’évaluation des signes fonctionnels d’une FA 2
Stade I : pas de symptôme
Stade IIa : symptômes légers sans retentissement sur la qualité de vie
Stade IIb : symptômes modérés sans retentissement sur la qualité de vie, mais inquiétant le patient
Stade III : symptômes sévères avec retentissement
Stade IV : symptômes entraînant un réel handicap

Examen clinique
– tachycardie irrégulière
– signe de l’étiologie

Remarque : chez toute personne > 65 ans, le dépistage d’une FA asymptomatique est recommandé par prise du pouls ou ECG 2

B ) Paraclinique

ECG de repos : retrouve
– absence d’onde P durant > 30s
– tachycardie ventriculaire irrégulière (120-180 bpm) à QRS fin
– Trémulations de la ligne de base : donnent typiquement un aspect en petites mailles, De grosses mailles peuvent être confondues avec un flutter atrial

Exception :
– FA et bloc de branche = QRS large
– FA et BAV III = bradycardie régulière
– FA permanente ancienne ou sous traitement bradycardisant = FC<100bpm

± Holter : facilite le diagnostic des FA paroxystiques

3) Evolution 1

Histoire naturelle : très variable, l’évolution classique se fait vers une fibrose et dilatation des oreillettes

Complications
– embolie (! risque majeur !)
– récidive
– Insuffisance cardiaque
– complication hémorragique iatrogène

4) PEC

A ) Bilan 2

  • Dg étiologique
Bilan étiologique systématique (FA)
Imagerie : Radio thoracique et ETT
Bio : TSH, iono-urée-créat, bilan hépatique
(autre sur signe d’appel)
  • Evaluation du risque embolique

Une FA valvulaire est à risque élevé ! Pour les autres cas, l’évaluation se fait selon le score CHA2DS2-VASc.

Risque faible :
– CHADS-VASc = 0 chez l’homme ; = 0 ou 1 chez la femme

Risque moyen :
– CHADS-VASc = 1 chez l’homme ; = 1 ou 2 chez la femme

Risque élevé :
– CHADS-VASc ≥ 2 chez l’homme ; ≥ 3 chez la femme
OU
– FA valvulaire

  • Evaluation du risque hémorragique

Se fait selon le score HAS-BLED. Non indispensable à la PEC.
Un score ≥ 3 implique une surveillance plus rapprochée mais ne contre-indique pas le TAC !

B ) Traitement 2

3 stratégies :

TAC immédiat et au long cours : selon les risques emboliques (indépendant de la persistance ou non de la FA !)

Risque embolique TAC au long cours
Faible Aucun
Moyen A discuter
Elevé Systématique
Patient refusant un TAC
Aspirine + clopidogrel 0

Traitement immédiat et jusqu’à 4 semaines post-cardioversion : Pour les patients
– sans indication pour un TAC au long cours
– ET pour qui une cardioversion est prévue
– ET dont la FA est > 48h

Absence de TAC : Pour les patients sans indication pour un TAC au long cours et
– pour lesquels une cardioversion n’est pas envisagée
– OU pour lesquels une cardioversion < 48h est réalisée

Remarques :
– Les NACO sont recommandés en 1ère intention avant les AVK en l’absence de CI
– En cas de traitement par AVK, un traitement initial par héparine semble nécessaire uniquement si une cardioversion est prévue
– Pas de traitement antiplaquettaire (ni de TAC) dans la prévention de l’AVC en l’absence de FdR embolique 4

  • Cardioversion

Indication : FA symptomatique (EHRA II-IV). 1 des conditions suivantes doit-être remplie
– mauvaise tolérance (urgence)
– FA < 48h documentée
– ETO montrant l’absence de thrombus dans l’auricule gauche
– 3 semaines de TAC efficace

Méthode
– cardioversion électrique (en urgence en cas d’instabilité HD)
– drogue anti-arythmique

Le choix de la méthode revient au patient et au clinicien, sauf en cas de mauvaise tolérance (cardioversion électrique)

  • Contrôle de la fréquence cardiaque

Indication : En cas de tachycardie selon les objectifs suivant (même en cas de FA paroxystique) :
– initialement, FC < 110 bpm
– en cas de symptôme persistant, FC < 80 bpm au repos et 110 bpm à l’effort 1

Médicaments :
– FEVG < 40% : Bêta-bloquants ET/OU digoxine
– FEVG > 40% : Verapamil ou diltiazem possible à la place d’un béta-bloquant

Remarques :
– Une combinaison est souvent nécessaire
– Pas de digoxine dans la PEC aiguë
– Pas d’anti-arythmique de classe I ou III (amiodarone) en routine 4

  • Traitement anti-rythmique au long cours

Indication : Après retour à un rythme sinusal, en prévention des récidive, pour les patient étant symptomatique lors de l’épisode de FA (EHRA II-IV malgré freinateur cardiaque).

Médicaments :
– Fonction cardiaque normale : Dronedarone, flecainide, propafenone ou sotalol
– Insuffisance cardiaque : amiodarone

  • Ablation du noeud AV

Traitement d’exception.

Indications principales
– FA persistante et contre-indication au TAC
– FA persistante et insuffisance cardiaque sévère

CAT en pratique dans la PEC d’une FA 0 . 2 options :

> Réduire la FA : chez les patients symptomatiques

1- PEC pré-cardioversion :
– TAC quasi systématique (sauf absence d’indication pour TAC au long cours et cardioversion <48h)
– Controle de la FC

2- Cardioversion dès que possible

3- PEC post-cardioversion :
– Prolongement du TAC au minimum 4 semaines voir au long cours selon indications
– Prolongement du traitement de contrôle de la FC
± traitement anti-arythmique

> Accepter la FA : chez les patients asymptomatiques

± TAC au long cours (selon risque embolique)
± contrôle de la FC si >110/min

Syndrome coronarien aigu non ST+

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 334


Dernières mises à jour
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
Mai 2017 : relecture avec la 2e édition du réf. de cardiologie et la nouvelle reco ESC (2015). Modification des niveaux de risque, nombreux changements partie traitement (Vincent)
16 nov. 2012 modification de la PEC selon les reco ESC 2011 et ajout de la reco de l’HAS sur les gestes endoscopiques (Thomas)
novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
2 : Management of ACS non ST + / texte complet (ESC guidelines ; 2015) [en anglais] 3 : Marqueur de nécrose dans le SCA en ambulatoire (HAS ; nov 2011)
4 : Antiagrégants plaquettaires : prise en compte des risques thrombotique et hémorragique en cas de geste endoscopique chez le coronarien (RCP de l’HAS, juin 2012)
5  : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
Sommaire
1) Généralités
– Physio / étio
2) Diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Différentiel
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1

Déf :  Ischémie myocardique aigüe par occlusion d’une artère. On distingue :
– SCA non ST+ : occlusion partielle de l’artère, avec ou sans nécrose
– SCA ST+ : occlusion totale de l’artère

Remarque : l’ancienne terminologie ne doit plus être utilisé
– Infarctus du myocarde (IdM) : nécrose myocardique, présente dans tous SCA ST+ et certains SCA non ST+
– Angor instable :  SCA non ST+ sans nécrose

  • Physio / étio 0

Les 2 mécanismes sont souvent associés.

Organique : diminution du calibre des artères coronaires 
– athérome +++ (rupture / érosion de plaque)
– spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
– anomalie congénitale des coronaires
– artérite non athéromateuse, chimio (5FU ++), radiothérapie thoracique

Fonctionnel : diminution apport / augmentation besoin
– tachycardie / bradycardie importante
– Insuffisance / rétrécissement aortique
– choc, hypoxémie, anémie profonde
– crise aigüe hypertensive

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur d’angor + chronologie ECG

A ) Clinique

Anamnèse : Douleur caractéristique d’une douleur angineuse mais de chronologie différente
– douleur spontanée, prolongée (>20 min), ne cédant pas immédiatement après la prise de dérivés nitrés
– angor d’effort (CCS2-3) de novo ou d’aggravation récente
– infarctus récent

Douleur angineuse typique :
– siège = médiothoracique en barre, parfois épigastrique
– irradiation = épaule, avant-bras, mâchoire
– type = constrictive, angoissante
– intensité = variable
– chronologie = selon type angor (cf ci-dessus)
La douleur peut-être atypique (siège épigastrique ou limité aux irradiations)  

Examen clinique : souvent normal ! Recherche
– signe d’une cause sous-jacente
– signe de mauvaise tolérance

B ) Paraclinique

ECG  : dans les 10 minutes après l’admission !
– per-critique : modification variable du segment ST et/ou de l’onde T (tout sauf sus-décalage permanent du ST). Un ECG normal n’exclut pas le diagnostic !
– post-critique : souvent normal

Troponine : peuvent être positives (SCA non ST+ avec nécrose) ou négatives…
!! Le dosage de la troponine ne doit pas être réalisé en ambulatoire !! 3

C ) Diagnostics différentiels

– Autres causes de précordialgie :  RxT et ETT recommandée
– Autres causes d’élévation de la troponine

3) Evolution 1

Complication : évolution en SCA ST+ !

On définit 4 niveaux de risque 2 :

Risque Critères clinique / paraclinique Score GRACE
Très haut – Douleur persistante ou récidivant malgré traitement / angor réfractaire.
– Signe de choc ou d’insuffisance cardiaque
– Arythmie ventriculaire grave
Haut – Tropo élevé
– Variation du segment ST
> 140
Moyen – FEVG < 40%
– Diabète, insuffisance rénale, ATCD d’infarctus ou, d’angioplastie récents, pontage
110 – 140
Bas – Absence de récidive angineuse
– Pas de signe d’insuffisance cardiaque
– Tropo négative à H0 et H6
– Pas d’anomalie de l’ECG à H0 et H6-12
< 109

4) PEC

A ) Bilan 1

  • Coronarographie

Systématique. Le délai d’urgence est conditionné par le risque d’évolution en SCA ST+
– Haut risque : coro immédiate (< 2h si très haut risque, < 24h si haut risque)
– Risque moyen : coro rapide (< 72h)
– Bas risque : examen non-invasif (cf. maladie coronaire stable), coro si signes s’ischémie

  • Bilan à distance (après coro)

> Recherche d’autres localisations de l’athérome
> Bilan des FdR CV
> Bilan de la fonction cardiaque

B ) Traitement 2

! Hospitalisation en USIC avec monitoring ECG !

  • Pré-coronarographie

Anti-ischémique
– Dérivé nitré initialement pour calmer la douleur, sublingual ou IV si tachycardie, hypertension ou dysfonction VG
– Béta-bloquant ajoutés immédiatement en l’absence de CI (OAP, choc)
– Anti-calcique si composante vasospastique ou symptôme persistant malgré béta-bloquant ou CI des béta-bloquant

Notes : les DHP ne sont jamais prescrites isolément 1

Aspirine : dose de charge 150-300 mg IV puis 75 mg/j per os au long cours

Anti-agrégants plaquettaires :
– 3 antagonistes des récepteurs à l’ADP sont recommandés pour une période de 12 mois (voir tableau ci-dessous)
– Les anti-GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban) sont recommandés au décours de la coro si risque très élevé ou complications thrombotiques

Molécule Indications CI Posologie
Ticagrelor Risque modéré à élevé ATCD d’AVC hémorragique, saignement actif bolus 180 mg puis 90 mg x2/j
Prasugrel
(N’EST PLUS INDIQUE ! 5)
Risque modéré à élevé ATCD d’AIT/AVC, patients > 75 ans ou < 60 kg bolus 60 mg puis 10 mg/j
Clopidogrel Bas risque 1
CI au ticagrelor et au prasugrel
  bolus 300-600 mg puis 75 mg/j

TAC : en vue de la coronarographie, arrêt après l’intervention en général
– Fondaparinux en première intention, avec un bolus d’HNF au décours de la coro
– En alternative, Enoxaparine ou HNF
– La Bivaluridine est une alternative au couple HNF + antiGPIIb/IIIa 1

Antalgique

  • Coronarographie – Revascularisation

Systématique !

Type :
– angioplastie trans-luminale (stent)
– pontage aorto-coronarien

  • Au long cours

Mnémo : C BASIC NEO

Règles hygiéno-diététique :
Correction des FdR CV
– sport régulier infra-symptomatique 0

Médicaments :
Beta-bloquant sauf CI. Objectifs FC repos = 60 bpm / à l’effort = 130 bpm
Aspirine systématique
Statine pour obj LDLc < 1 g/L (ou 0.7 selon les sources) 1
IEC ou ARA2 dans certaines conditions (HTA, diabète, FEVG < 40%…)
– [Clopidogrel] Attention, 2 autres médicaments sont préférables au clopidogrel : le prasugrel et le ticagrelor (sauf bas risque 1)

Nitré au long cours 0
– [Eplerenone] Anti-aldostérone : si FEVG < 35% malgré béta-bloquant et IEC (en l’absence d’insuffisance rénale ou d’hyperkaliémie)
Oméga 3 0

Remarque : en cas de geste endoscopique, l’arrêt des anti-aggrégants plaquettaires est à discuter selon le geste et le patient 4.

Rétrécissement aortique

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 231

Dernières mises à jour
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
Septembre 2016 : relecture (Vincent)
novembre 2012 : création de la fiche (MedG)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015  (référentiel de cardiologie)
2 : Bon Usage de l’ETT (HAS mars 2012)
3  : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
Sommaire
1) Généralités
– Etiologies
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Différentiel
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi


1) Généralité 1 

Déf : Obstruction à l’éjection du ventricule gauche par atteinte de la valve aortique

  • Etiologies
Etiologie Terrain
RA calcifié (RAC ou maladie de Monckeberg) Sujet agé avec FdR CV
Rhumatisme articulaire aigu Sujet jeune, “pays en voie de développement”
Congénital Bicuspidie, syndrome polymalformatif

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Souffle de RA ETT

Les signes résultent d’une hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche

A ) Clinique

SF : syncope, angor, dyspnée d’effort (RAC serré)

SC : 
souffle de rétrecissement aortique avec abolition du B2 dans les formes sévères
– signe périphérique : insuffisance ventriculaire gauche

B ) Paraclinique

  • Signes d’appel

ECG de repos : HVG systolique (Indice de Sokolov > 35 et T négatif en V5/6), HAG, complications
RxT :  dilatation de l’aorte initiale (associée à une bicuspidie) avec cardioMG

  • Diagnostic de certitude
ETT (systématique) : montre le rétrécissement et recherche l’étiologie
ETO ou TDM :  ssi ETT non contributive

C) Différentiel

2 autres causes de souffle systolique à évoquer :
> L’insuffisance mitrale
> Le souffle systolique fonctionnel

3) Evolution 1 

Complications :
mort subite
– endocardite infectieuse
TdR ventriculaire/auriculaire, troubles de la conduction
– insuffisance ventriculaire gauche
– embolie calcaire

Pronostic :
– si asymptomatique : bon pronostic mais évolution continue
– si symptomatique : mauvais pronostic avec aggravation rapide

4) PEC  

A) Bilan

L’objectif est de déterminer si le RA est serré ou non.

  • Evaluation clinique 1

! Tout RA symptomatique est grave et témoigne d’un RA serré !

  • Evaluation ETT  2

Critères de RA serré

Critère RA moyennement serré RA serré
Vmax 3 – 4 m/s > 4 m/s
Gradient moyen 25 – 40 mmHg > 40 mmHg
Surface aortique 1,5 – 1 cm² < 1 cm²

Autres critères (ne modifiant pas le suivi)
– FEVG < 50%
– DTDVG > 31 mm/m2
– PAPS > 40 mmHg (> 45-50 après 60 ans)
– Epaisseur du VG > 12 mm

Autres paramètres : étude des autres valves et de l’aorte initiale

  • Epreuve d’effort 1

! Indispensable si RA serré asymptomatique !
! Contre-indiqué si symptomatique !

Critères de positivité :
– apparition de symptôme
– diminution de la PA

B) Traitement

  • Traitement médical 0

En attente d’une chirurgie uniquement

Règle hygiéno-diététique :
– régime pauvre en sel
– prévention de l’endocardite infectieuse

Mdct : diurétique si signes congestifs

  • Traitement chirurgical 1

Remplacement valvulaire aortique : prothèse ++++, valvuloplastie percutanée ou TAVI (implantation percutanée d’une valve aortique) d’indications exceptionnelles

Indications :
– RA serré symptomatique
– RA asymptomatique avec critère ETT / épreuve d’effort positive / pontage ou autre chirurgie valvulaire programmée

Remarque 3 : “une intervention ne doit pas être envisagée sans en attendre un bénéfice en termes de qualité de vie ou de survie” (comorbidité sévère, espérance de vie < 1an…)

C) Suivi 2

Le suivi se fait par un examen clinique associé à un ETT. La fréquence des ETT dépend de la sévérité :

Situation fréquence des ETT
RA serré asymptomatique tous les 6 mois
RA moyennement serré asymptomatique tous les ans
RA non serré tous les 2-3 ans

Hypotension orthostatique

Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
Janv. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 Atrophie Multisystématisée (AMS) (PNDS de l’HAS, actualisation juillet 2015)

  • Diagnostic : test du lever actif 2

Princips : Mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque après 5 min. de repos coucher, puis pendant au moins 3 min après le lever.

Résultats : 
– “moitié positif” : chute de la PAs ≥ 20 mmHg et/ou de la PAd ≥ 10 mmHg
– positif : chute de la PAs > 30 mmHg et/ou PAd > 15 mmHg

  • PEC 2

Non médicamenteux :
– Port de collants ou de bas de contention force 2 (à retirer en position couchée) pour augmenter le retour veineux.
­‐ Hydratation suffisante avec prise d’un à deux grands verres d’eau avant les repas permettant de limiter l’hypotension post-prandiale, souvent associée à l’hypotension orthostatique dans les dysautonomies.
­‐ Repas plus fréquents et de petites quantités, peu riches en glucides d’absorption rapide, pour limiter l’hypotension postprandiale.
­‐ Régime riche en sel (à adapter s’il existe une hypertension de décubitus).
­‐ Inclinaison de la tête et du cou (surélévation de 30°) pendant la nuit, pour stimuler les barorécepteurs carotidiens et aortiques et le système rénine-angiotensine aldostérone, limiter l’hypertension de décubitus et réduire l’hypotension du petit matin. Ne pas surélever les pieds
– éviter les médicaments susceptibles d’aggraver l’Hypotension orthostatique

Médicamenteux :
– midodrin
– fludrocortisone
– pyridostigmine : rarement utilisé
– desmopressine : rarement utilisé
– L-thréo DOPS ou Droxidopa
– érythropoïétine : lorsque la dysautonomie est associée à une diminution de la masse globulaire.

Kinésithérapie :
– Eviter l’équilibre statique

Fibrinolyse dans les SCA

Cardio


SourceSFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants dernière version)


La fibrinolyse est utilisée en urgence dans les syndrome coronariens aigüs avec ST+. Elle peut être réalisée à domicile par un bolus de tenecteplase TNK-tPA (0.53 mg/kg).

Indications :
– délai de PEC en salle de coro > 2h
– délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h

Contre-indications :
– Âge >75 ans, mais relative et fonction de l’état physiologique.
– Poussée ulcéreuse < 6 mois.
– Chirurgie générale <10 jours.
– Chirurgie vasculaire <1 mois.
– Accident vasculaire cérébral, malformation vasculaire cérébrale.
– Traumatisme crânien récent.
– HTA supérieure à 200 mmHg.
– Massage cardiaque récent, mais relatif en fonction de la gravité du
tableau.
– Ponction récente de gros vaisseaux non comprimables.
– Injection intramusculaire (risque d’hématome induit).
– Insuffisance hépatocellulaire grave.
– Grossesse et post-partum (l’IDM est très rare dans cette situation)
– Trouble de l’hémostase ou diathèse hémorragique (tendance au saignement inexpliqué, épistaxis…).

Critères d’efficacité :
– La reperfusion est obtenue dans les 90mn dans 50-60% des cas
– Syndrome de reperfusion = régression de la douleur et du décalage ST, parfois absent (reperfusion confirmée par angiographie)

Complications :
– AVC (0.6-2%), hémorragique une fois sur 2
– Réocclusion : reprise des signes de SCA a minima, élévation des CK-MB (mais pas de la tropo). Survient souvent en cas d’interruption du traitement anti-agrégant à cause d’une complication hémorragique

Coarctation de l’aorte

CardioVascuPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Juin 2017 : relecture, référençage (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
1B : CEMV 2015 (référentiel des enseignants de maladie vasculaire)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) PEC


1) Généralités 1A

> Déf : Sténose au niveau de l’isthme aortique, entrainant une hypertension supra-isthmique (membre supérieur) et une hypotension infra-isthmique (abdomen et membre inférieur)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
HTA “suspecte”, souffle parasternal gauche, abolition des pouls fémoraux ETT / IRM

A ) Clinique

Terrain : enfant ou jeune adulte

SCl :
– HTA “suspecte” des membres supérieurs avec hypotension des membres inférieurs et abolition des pouls fémoraux et des membres inférieurs 1A, 1B, asymétrie tensionnelle selon le siège de la coarctation 1B
– Souffle parasternal gauche irradiant dans le dos
– Circulation collatérale péri-scapulaire 0

B) Paraclinique

Imagerie
– RxT : érosion des arcs costaux postérieurs 1A, image de double bouton aortique 0
– ETT et surtout angio-IRM pour confirmer le diagnostic

3) PEC 1A

Traitement chirurgical ou endolominal (dilatation + endoprothèse)