Aptitude au sport

! Fiche non-relue par un tiers !

CardiologiePédiatrie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 44 et 253

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : MPR 6e édition 2018 – item 253 (référentiel des enseignants de MPR)
: Recommandations concernant le contenu du bilan cardiovasculaire de la visite de non contre indication à la pratique du sport en compétition entre 12 et 35 ans (recommandation SFC, 2009)

 

1) Risques liés à la pratique sportive 1A

Chez l’adulte
– Mort subite : avant 35 ans (cardiopathie* 90 %, cause indéterminée 2), après 35 ans (athérome coronaire, AVC)
– Traumatisme aigu, microtraumatismes
– Surentraînement : baisse des performances, troubles du sommeil et de l’appétit…
– « Triade » de l’athlète féminine : aménorrhée, désordres alimentaires, ostéoporose
– Dépendance à l’exercice physique

Principales cardiopathies responsables de mort subite du jeune sportif 2
– Pathologies chroniques : cf. tableau ci-dessous
– Pathologies aiguës : myocardite, désordres métaboliques, commotio cordis
– Dopage : toxicité chronique et/ou complication aiguë selon les substances

Pathologie chronique Dépistage par ECG
Cardiomyopathie : hypertrophique, dilatée, DAVD ++
Coronaires
– Anomalies d’implantation, athérome précoce, Kawasaki
– Pont myocardique ? Spasme ?
±
Aorte et grosses artères : Marfan, maladie annulo-ectasiante de l’aorte, anévrismes artériels
Valvulaires
– Rétrécissement aortique
– Prolapsus de la valve mitrale ?
±
Canalopathies
– QT long, QT court, tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique
– Syndrome de Brugada ?
++
Anomalie de conduction : Wolff-Parkinson-White ++

Chez l’enfant
– Syndrome de réussite par procuration de la famille ou de l’entraîneur
– L’entraînement sportif intensif est défini par une pratique sportive > 6h / semaine avant 10 ans ou > 10h / semaine après 10 ans (suivi rapproché et CI supplémentaires)

 

2) Examen de non contre-indication à la pratique d’un sport 1A

A ) Examen médical

Interrogatoire
– ATCD personnels : sportifs, médicaux, chirurgicaux, allergies, vaccinations (carnet de santé), état pubertaire, consommations de toxiques, de produits dopant
– ATCD familiaux au 1er degré : mort subite ou IdM avant 55 ans (homme) ou 65 ans (femme), autres FdR CV, maladies génétiques
– Signes fonctionnels au repos et à l’effort (malaise, syncope ++)

Examen physique
– Poids, taille, IMC, évaluation de la croissance et du stade pubertaire
– Auscultation, prise de PA
– Appareil locomoteur : trouble de la statique rachidienne, inégalité de longueur des MI, amplitude et laxité articulaires, examen podologique

Bilan paraclinique
– ECG systématique pour tout sportif âgé de > 12 ans lors de la délivrance de la première licence, (/ 3 ans de 12 à 20 ans, / 5 ans de 20 à 35 ans), remplacé par une épreuve d’effort non-systématique après 35 ans
– BU

Conseils, information, prévention
– Hygiène de vie : repas adaptés, sommeil, hydratation, apport calcique
– Entraînement : échauffement, récupération (repos, étirements, hydratation)
– Equipement et environnement sportif adaptés
– Prévention dopage

B ) Après 6 ans

  • En présence d’anomalie lors de l’examen : recherche de contre-indications

> Contre-indications communes

CI permanentes / absolues CI temporaires CI spécifiques d’un sport (non-exhaustif)

Insuffisance respiratoire, cardiaque et rénale non-stabilisée

Atteintes neurologiques et musculosquelettiques évolutives

Pathologies en phase aiguë : fièvre, infection, maladie inflammatoire

Vaccinations non à jour, pathologies chroniques non-équilibrées, pathologies de l’appareil locomoteur en cours de consolidation

Sport de contact / violent : perte d’un organe pair (œil, rein, gonade…), SMG, hémophilie, affection du tronc cérébral, AVK…

Boxe : myopie

Sports aquatiques : comitialité

Plongée : diabète, pathologies ORL, myopie sévère

Sports de collision, altérophilie, équitation : affection du rachis, prise d’AVK

> Particularités chez l’enfant

La pratique d’un entraînement sportif intensif fait rechercher des CI supplémentaires :
– Douleur chronique ou faiblesse de l’appareil locomoteur
– Immaturité physique et/ou psychique
– Trouble psychologique ou psychiatrique
– Certaines activités sportives par leurs contraintes biomécaniques et leurs risques traumatiques

Anomalies ne constituant pas une CI (sous réserve de l’absence de pathologie sous-jacente)
– Maigreur (IMC < 3e percentile) et obésité (> 97e percentile)
– Souffle cardiaque anorganique
– Hématurie ou protéinurie isolée

> CAT en cas d’anomalie clinique
– Avis spécialisé et examens paracliniques (ETT, ECG d’effort, VO2max, EFR…)
– Rédaction d’un certificat de CI temporaire à la pratique du sport

> CAT en cas de suspicion de dopage
– Informer le patient des risques encourus, ne pas délivrer de certificat de non CI
– Transmission obligatoire au médecin responsable de l’antenne médicale de prévention du dopage les constatations faites (sous couvert du secret médical). En informer le patient.

  • En l’absence d’anomalie lors de l’examen : certificat médical de non contre-indication

Peut être rédigé et délivré par tout médecin thésé après examen médical approfondi ; ce certificat est obligatoire pour participer à des compétitions sportives.

Situations où le certificat est nécessaire
– Obtention première d’une licence sportive (certificat < 1 an)
– Puis tous les ans pour le renouvellement d’une licence de sport dit à risque *
– Ou tous les 3 ans pour le renouvellement de licence d’un autre sport (sous réserve d’avoir complété un questionnaire de santé – QS-SPORT – sans réponse positive)

* Sports / disciplines avec contraintes particulières (“à risque”) : alpinisme, plongée subaquatique, spéléologie, sports de combat avec possibilité de KO, armes à feu ou à air comprimé, véhicules à moteur, aéronef et rugby.

A l’inverse, il existe une aptitude a priori en milieu scolaire à la pratique d’activité physique et sportive. Le médecin peut être amené à produire un certificat de dispense d’activité sportive scolaire.

Exemple de certificat de non contre-indication

Je soussigné, docteur ….. (nom et prénom, numéro RPPS ou ADELI), certifie, au terme de mon examen de Mr/Mme ….. , né(e) le ….. , demeurant ….. , n’avoir pas constaté à ce jour de signes cliniques apparents évocateurs de contre-indication médicale à la pratique de ……  à l’entraînement, en loisir et en compétition (dans sa catégorie d’âge) : …

Certificat médical réalisé à la demande de Mr/Mme ….. et remis en main propre pour faire valoir ce que de droit.

Date, lieu, signature, tamponnement par le cachet professionnel du médecin

Troponine

Cardiologie 
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi x


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Cardiologie CNEC 2e édition 2015 ;  modification de la durée d’augmentation de la troponine ; autres modifications mineures (Beriel)
– Novembre 2012 : Création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNEC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie, dernière version)
: Les marqueurs cardiaques dans la maladie  coronarienne et l’insuffisance cardiaque en médecin ambulatoire (HAS, actualisation juillet 2010)


Le dosage de la troponine est utilisé comme marqueur de la nécrose myocardique 1

  • Cinétique 1

En cas de nécrose, augmentation de la troponine au dessus du seuil dès H3 – H4. Le taux reste élevé plus de 75- 140 heures (troponine I) ou plus de 10 jours (troponine T) 2

Il existe une petite augmentation infra-seuil dans l’angor sans nécrose.

Dosage (en cas de suspicion de SCA aux urgences) :
– A l’arrivée
– +/- à H3 si douleur < 6 heures et résultat en zone grise
– Toutes les 6h
– Le retour à la normale est rapide en 2 à 3 jours
=> un dosage supra-seuil ou doublé au 2e dosage indique une nécrose myocardique 

  • Etiologies 0

En dehors du SCA avec nécrose, il existe de très nombreuses causes de nécroses myocardiques ! Liste du collège des enseignants 2010 :

5-FU
Ablation
Adriamycine
Amylose
AVC 1
Biopsie endomyocardique
Brûlure >30% de la surface corporelle
Cardioversion
Contusion cardiaque
Dissection aortique 1
Embolie pulmonaire 1
Hémochromatose
Hémorragie méningée 1
HTAP sévère
Hypertrophie myocardique
Hypothyroïdie
Insuffisance cardiaque sévère aiguë ou chronique
Insuffisance rénale chronique ou aiguë
Insuffisance respiratoire sévère
Myocardite 1
Péricardomyocardite
Poussée hypertensive
Rhabdomyolyse
Sarcoïdose
Sclérodermie
Sepsis 1
Stimulation
Tachycardie jonctionnelle ou supraventriculaire 1
bradyarythmie sévère 1
Tako-Tsubo
Valvulopathie aortique 1
Venin de serpent
Toute défaillance viscérale sévère 1

Anti-thrombotique

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


ThérapeutiqueVascuCardioHémato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 326


Dernières mises à jour
Mai 2019 : mise à jour des sources, groupement d’informations. Ajout des données de gestion péri-opératoire des AAP, nombreux ajouts / modifs concernant les AOD (Vincent)
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
Juin 2017 : relecture avec les derniers référentiels, mise à jour sur la forme sans référençage (Vincent)
– 16 aout 2013
: ajout de la recommandation de l’HAS sur les nouveaux anticoagulants (Thomas)
– Juillet 2013 : modification légère de la partie TAC (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
1B : SFH 2e édition 2015 (référentiel d’hématologie, indisponible en ligne – lien vers l’édition 2010)
1C : CNPM-APNET 2e édition 2016 (référentiel de thérapeutique – indisponible en ligne)
2 : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
3 : Gestion des agents antiplaquettaires pour une procédure invasive programmée. (Recommandations formalisées d’experts, SFAR 2018)
4 : FA non-valvulaire : quelle place pour les anticoagulants oraux ? (fiche BUM HAS 2013 MàJ 05/2018)
5 : Traitement par AVK : nouvelles informations (Lettre aux professionnels de santé ANSM, 2018)

Sommaire
1) Anti-aggrégants plaquettaire
A ) Principales caractéristiques
B ) Gestion péri-opératoire des AAP
2) Anti-coagulant
A ) Principales caractéristiques
B ) Gestion au long cours des anticoagulants
3) Thrombolytique


On distingue 3 classes, agissant chacune sur 1 temps de la coagulation (cf physiologie de la coagulation) :
– anti-agrégant plaquettaire : hémostase primaire
– anti-coagulant : coagulation
– thrombolytique : thrombolyse

1) Anti-aggrégant plaquettaire (AAP) 0

A ) Principales caractéristiques

Aspirine Anti-récepteur ADP Anti-GP2B3A
Molécules Aspirine Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Mécanisme Inhibition synthèse TxA2
Durée d’action 7j
Inhibition fixation ADP sur récepteur P2Y12
Durée d’action 7j
Inhibition directe du récepteur
Indications Prévention secondaire des maladies CV
SCA, embolie
Post-stent (jusqu’à 1 an)
AOMI, SCA *
Coro à haut risque thrombotique dans le SCA
CI (principales) Allergie
UGD évolutif
Thrombophilie
Syndrome viral de l’enfant
Grossesse (T3)
Allergie
Hémorragie évolutive
Insuffisance hépatique sévère
Allaitement
Idem thrombolyse
Effets indésirables (principaux) Allergie
Trouble digestif / gastro-toxique
Syndrome hémorragique
Syndrome de Reye
Allergie
Trouble digestif
Syndrome hémorragique
Céphalée, vertige
Thrombopénie
Allergie

Hémorragie
Posologie Curatif = 300 mg IVD
Préventif = 75-150 mg PO
Prasugrel : DC 60mg puis 10mg/j
Ticagrelor : DC 180mg puis 90 mg x2/j
Clopidogrel : DC 300-600 mg puis 75 mg
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, bilan rénal Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase

* Note : utilisation des anti-récepteurs de l’ADP dans le SCA
– Le prasugrel et le ticagrelor sont à privilégier au clopidogrel en post-revascularisation, hors CI 1A
– Le prasugrel n’est plus indiqué en pré-vascularisation dans le SCA ST- 2

B ) Gestion péri-opératoire des AAP 3

La CAT dépend d’une part du risque hémorragique (selon la procédure – souvent défini de manière pragmatique selon la possibilité ou non de réaliser la procédure sous antiagrégants) et d’autre part du risque thrombotique du patient (selon l’indication et le type d’antiagrégant).

  • Classifification du risque hémorragique

Risque hémorragique majeur : pas d’AAP
– Certains actes d’urologie
– La plupart des neurochirurgies intracrâniennes
– Délabrement important ou grandes dissections
– Certains actes de chirurgie hépatique ou thoracique

Risque hémorragique intermédiaire : Aspirine seule
– majorité des procédures invasives, incluant le pontage aorto-coronarien et les anesthésies locorégionales

Cas particulier des anesthésies locorégionales (ALR)
– ALR rachidienne / périnerveuse : préférer si possible la rachianesthésie en ponction unique à la péridurale
– Le recours au KT péridural / périnerveux expose à une gestion complexe des AAP, il ne doit pas compromettre leur reprise postopératoire

Risque hémorragique faible : réalisables sous bithérapie antiplaquettaire
– Chirurgie de la cataracte
– Certains actes de chirurgie buccodentaire (soins conservateurs, détartrage, avulsions dentaires simples)
– Certains actes d’urologie (urétrocystoscopie)
– Certains actes d’endoscopie digestive (CPRE sans sphinctérotomie, polypectomie colique < 1cm), d’endoscopie bronchique
– Certains actes de chirurgie vasculaire
– Chirurgie cutanée 1C

  • CAT
Risque hémorragique faible Risque hémorragique intermédiaire Risque hémorragique élevé
Aspirine en prévention primaire Arrêt ou poursuite Arrêt Arrêt
Aspirine en prévention secondaire Poursuite Poursuite Arrêt
Clopidogrel en prévention secondaire Poursuite Substitution par aspirine Arrêt
Bithérapie pour stent * Poursuite bithérapie Poursuite aspirine seule Arrêt des 2 AAP

* En cas de stent à haut risque thrombotique, on doit différer la procédure si possible. Critères :
– Stent < 1 mois
– Stent < 6 mois avec FdR thrombotique :
.ATCD de thrombose de stent sous bithérapie AAP
.Maladie coronaire diffuse, en particulier chez le diabétique
.Insuffisance rénale chronique stade ≥ 3 (DFG < 60 mL/min)
.Traitement d’une occlusion coronaire chronique
.Stenting de la dernière artère coronaire perméable
.Au moins 3 stents implantés ou 3 lésions traitées
.Bifurcation avec 2 stents implantés
.Longueur de stent totale > 60 mm
– IdM < 6 mois

Quand interrompre et reprendre le traitement ?
– La dernière prise de l’aspirine a lieu à J-3 du geste invasif, J-5 pour le clopidogrel et le ticagrelor, et J-7 pour le prasugrel (+ 2j si neurochirurgie intracrânienne)
– La reprise du (ou des 2) AAP a lieu au plus vite en post-opératoire, en fonction du risque hémorragique, dans les 24-72h pour les anti-P2Y12.

2) Anti-coagulant 0

A ) Principales caractéristiques

Les différentes classes sont représentées par les héparines (non-fractionnées = HNF, de bas poids moléculaire = HBPM), les anti-vitamine K (AVK) et les anticoagulants oraux directs (AOD).

HNF HBPM
Molécules Héparinate Enoxaparine
Tinzaparine
Mécanisme Inhibition AT3 (action directe) anti-IIa et Xa
Inhibition AT3 (action directe) anti-Xa ++
Indications MTEV
FA
Embolie (origine cardio)
Idem HNF (1ère intention)
MTEV (préventif, 1ère intention pour le ttt curatif initial d’une MTEV secondaire à un cancer)
CI (principales) Allergie / ATCD de TIAH
Hémorragie récente
Thrombophilie
Idem HNF
IRen sévère (DFG < 30)
Effets indésirables (principaux) TIAH / allergie
Hémorragie
Ostéoporose
Hypoaldostéronisme
Cytolyse hépatique
Idem HNF
Posologie
Prév. = SC, 150 UI/kg/j (en 2-3 fois)
Cur. = IVSE, bolus 50UI/kg puis 20UI/kg/h
Prév. = SC, 4000UI/j
Cur. = SC, 100UI/kg x 2/j
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = TCA/6h jusqu’à cible puis 1/j (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = antiXa à H4 (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
AVK AOD
Molécules Coumadiniques : acenocoumarol et Warfarine
Fluindione
Anti-Xa : apixaban, rivaroxaban, edoxaban
Anti-IIa : dabigatran
Mécanisme Inhibition synthèse des facteurs II – VII – IX – X (action retardée) Inhibition directe du facteur II ou X
Indications FA valvulaire ou non
MTEV (préventif, curatif sf EP avec choc ou ttt initial d’une MTEV secondaire à un cancer)
Idem AVK (1ère intention) sauf FA valvulaire (CI)
CI (principales) TC / AVC hém. récent
HTA sévère
UGD évolutif
Grossesse (tous les termes, sf cas particulier) 4, 5 – allaitement (sf Warfarine)
IHép / IRén sévère
Compréhension insuffisante
IRen sévère (DFG < 15 ou < 30 pour le dabigatran)
Prothèse valvulaire mécanique
FA avec sténose mitrale modérée à sévère
IHC sévère
Grossesse, allaitement
Effets indésirables (principaux) Hémorragie ++
Encéphalopathie
Trouble dig / cutané
Tératogène
Hémorragie
Insuffisance rénale
Métabolisé par le PgP (tous) / le CYP 3A4 (anti-Xa) – risque d’interactions
Posologie
1ère dose = 1cp/j (3/4 si vieux, IRen, Ihep) . Puis modification par 1/4 de comprimé tout les 2-3jours MTEV curatif > FA > MTEV préventif
– Dabigatran 110-150 mg x2/j
– Rivaroxaban 10-15 mg x2/j
– Apixaban 15-20 mg/j
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique /rénal, bilan pré-transfu
Surv. = INR/2-3j jusqu’à cible puis INR 1x/sem jusqu’à stabilisation puis 1x/mois et à chaque modification
Pré-thér. = NFS, fonction rénale (Cockroft), bilan hépatique
Surv. = NFS, fonction rénale (Cockroft) tous les 3-12 mois selon le terrain

B ) Gestion au long cours de anticoagulants

  • Mise en place d’un traitement anti-coagulant (TAC)

Anticoagulant initial : HBPM vs HNF
– Généralement HBMP (moins de TIAH) sauf en cas d’insuffisance rénale stade ≥ 4
– Dans le cadre d’une EP avec choc, le traitement curatif repose sur l’administration d’une héparine après thrombolyse
– Dans le cadre de la MTEV secondaire à un cancer, les HBPM sont recommandées en 1ère intention durant les 3-6 premiers mois
– L’initiation du traitement par héparine est indispensable pour les AVK (délai d’efficacité de 5-8 jours), mais les AOD peuvent être utilisés d’emblée.

Anticoagulant au long cours : AVK vs AOD
– La fluindione est désormais CI en initiation de traitement anticoagulant en raison d’effets indésirables immuno-allergiques 4, 5.
– Demi-vie : plus courte pour les AOD (de 6h pour le dabigatran à 15h pour l’apixaban) que les AVK, augmentée chez insuffisants rénaux.
– Surveillance : les AVK nécessitent une surveillance régulière de l’INR, pas de surveillance biologique de l’efficacité des AOD
– Antidote : cf. hémorragie par surdosage du TAC (vitamine K ± PPSB si AVK, idarucizumab si dabigatran, FEIBA si autre AOD) MG

Note : la comparaison AVK-AOD en terme de bénéfice / risque permet actuellement de recommander les AOD en 1ère intention dans les situations suivantes (efficacité similaire, moindre risque hémorragique) :
– FA non-valvulaire (CI si prothèse valvulaire mécanique / rétrécissement mitral)
– Traitement des MTEV : préventif, et curatif à l’exception des formes graves (EP avec choc) et du traitement initial d’une thrombose liée à un cancer (HBPM)

Relais entre anticoagulants
– Héparine => antico au long cours : introduction dès J1, arrêt de l’héparine dès 2 INR cible successifs pour les AVK (min 5j)
– AOD => AVK : poursuivre les AOD jusqu’à atteindre l’IRN cible si passage aux AVK 4
– AVK => AOD : début des AOD selon l’INR (seuil < 2 pour le dabigatran et l’apixaban, < 3 pour le rivaroxaban et < 2,5 pour l’edoxaban) 4

NB 4 : « Il n’y a aucun argument pour remplacer un traitement par AVK efficace et bien toléré par un AOD et inversement. »

  • Surveillance et complications

INR cible (AVK) et durée du TAC selon la situation

Pathologie Contexte INR cible Durée
MTEV cause transitoire 2,5 3 mois
MTEV cause idiopathique 2,5 6 mois
MTEV récidive 2,5 à vie
FA (toutes) 2,5 1 mois
FA CHADS-VASc élevé 2,5 à vie
Prothèse valv. bioprothèse 2,5 3 mois
Prothèse valv. mécanique 2,5-4,5
(selon cardio)
à vie

Education sous AVK. Les principaux messages sont :
– 1cp/j à heure fixe, importance de l’observance
– Connaître les urgences et la conduite à tenir
– Contrôle mensuel à noter dans le carnet
– Carte de traitement par AVK à avoir sur soi
– Pas d’auto-médication !! CI au sport dangereux et aux injections intra-musculaire
– Contraception chez les femmes en âge de procréer

Complications
Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine (TIAH)
Hémorragie par surdosage du TAC

  • Gestion péri-opératoire des anticoagulants 1C

L’arrêt des anticoagulants se discute selon la chirurgie et le risque thrombotique.

Les gestes invasifs à risque hémorragique faible (= chirurgie mineure, ≈ situations à risque hémorragique faible des anti-agrégants 0) sont possibles sous AVK avec INR entre 2 et 3, en l’absence de trouble associé de l’hémostase.

Les gestes à risque hémorragique élevé (= chirurgie majeure 0) nécessitent un arrêt des AVK avec INR < 1,5. On distingue alors les situations à risque thrombo-embolique faible (FA sans ATCD embolique, maladie thrombo-embolique à risque modéré) gérées sans substitution par héparine, et les situations à risque thrombo-embolique élevé (valve mécanique, FA avec ATCD embolique, maladie thrombo-embolique à haut risque) qui imposent un relai héparinique.

La gestion des AOD est calquée sur celle des AVK. Il est toutefois recommandé de les arrêter 24h avant un geste à faible risque hémorragique (où on n’arrête pas les AVK).

Chirurgie Risque
embolique
CAT
Mineure J-1 : contrôle INR
Majeure Faible J-5 : arrêt AVK sans relai
J1/J2 : reprise AVK
Elevé J-5 : arrêt AVK (dernière prise)
J-3 (soir) : héparine dose curative
J-1 : hospitalisation, HBPM jusqu’au matin (ou HNF jusqu’au soir) ; ± 5mg vit K si INR > 1,5 0
H+6 : reprise de l’héparinothérapie, préventive ou curative selon le risque hémorragique

3) Thrombolytique 0

Thrombolytique
Molécules (principales) Alteplase
Ténectéplase
Mécanisme Lyse du thombus fibrino-plaquettaire
Indications SCA ST+ avec délai de PEC en salle de coro > 2h OU délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
AVC ischémique < 4h30
EP avec choc cardiogénique
CI (principales) ATCD hémorragie cérébro-méningée
AVC isch < 6 mois
TC ou hémorragie dig. < 1 mois
Chirg/trauma majeur < 3 semaine
Trouble de la coagulation
Malformation vasculaire cérébrale
Effets indésirables (principaux) Allergie
Hémorragie +++
Posologie (pour l’altéplase) Bolus 15 mg IVD puis 90 mg/2h en IVL
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, groupage, bilan rénal et hépatique

Note : voir aussi Fibrinolyse dans le SCA pour plus de détails dans ce cadre étiologique.

Epreuves d’effort en cardiologie

Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour (Beriel)
Novembre 2012 : Création de la fiche (Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable


1) Généralités 0

Caractéristiques communes aux 3 types d’épreuves

  • Principe

Etude de la capacité d’adaptation à l’effort de la pompe cardiaque
Augmentation progressive de la charge avec surveillance ECG, PA et FC.
Médecin et chariot de réanimation à proximité

  • Indications

Diagnostic et pronostic d’angor
Recherche d’ischémie post-infarctus (> 5jours)
Test de l’efficacité d’un traitement anti-angineux

  • Contre-indications

SCA < 5j
Angor stable sévère (CCS 3-4)
Insuffisance cardiaque systolique (FEVG < 40%)
Rétrecissement aortique sérré
HTA > 220/120
Trouble du rythme ventriculaire grave, FA rapide, trouble de conduction de haut grade

  • Complications

SCA
Trouble du rythme ou de conduction grave
Malaise vagal, hypotension ou hypertension

  • Caractéristiques statistiques
ECG Scintigraphie Echographie
Sensibilité 65% 85% 80%
Spécificité 70% 85% 85%

 2) ECG d’effort 0

En plus des caractéristiques communes

  • Principe

Effort sur un tapis roulant ou vélo

  • Indications

Profil tensionnel d’effort
RAo asymptomatique
Palpitations paroxystiques avec ECG de repos normal

  • Contre-indications

Impossibilité de faire du sport

  • Résultats

Négatif
– absence de douleur thoracique / modification ECG et fréquence cardiaque > 85% de la fréquence maximal théorique (FMT)

Positive
– Douleur thoracique
– Modification ECG. Sous-décalage ST > 1mm pendant 80ms ou sus-décalage ou variation de l’axe du QRS ou bloc de branche gauche

Ininterprétable
– absence de symptome mais fréquence cardiaque < 85% de la FMT
– trouble ECG au repos (BBG, hypertrophie ventriculaire, WPW)
– pace maker

Signes de gravité
– examen positif pour de faible puissance
– sous-décalage > 3mm ou diffus, sus-décalage
– signes clinique ou électrique prolongé (>6min)
– signe d’hyperexcitabilité ventriculaire (extrasystole ventriculaire menacantes)

3) Scintigraphie de stress 0

En plus des caractéristiques communes

  • Principe

Injection de thalium 201 qui se fixe sur le myocarde sain. Comparaison des clichés de repos et à l’effort. L’effort peut se faire par activité physique (tapis roulant / vélo) ou par produit de stress.

  • Indications

Dépistage de l’ischémie silencieuse du diabétique

  • Résultats

Zone ischémique : défect à l’effort uniquement

Zone nécrosé : défect au repos et à l’effort

Remarque : 2 faux positifs = atténuation mammaire et diaphragmatique

4) Echo de stress 0 

En plus des caractéristiques communes

  • Principe

Evaluation de la cinétique segmentaire lors d’un stress. L’effort peut se faire par activité physique (tapis roulant / vélo) ou par produit de stress.

  • Indications

Intérêt si ECG de base perturbé

  • Résultats

Négatif : cinétique normal

Positif : cinétique segmentaire anormal, dysfonction du ventricule gauche à l’effort.

Remarque : opérateur dépendant !

Cardiomyopathie

Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
Mars 2019 : Relecture, mise à jour avec le référentiel de cardiologie CNEC 2è édition 2015 (Beriel)
novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CNEC 2è édition 2015 (Référentiel de cardiologie) 


1) Généralités 1

Définition : Maladies du muscle cardiaque dont le diagnostic se pose après avoir éliminé les causes ischémique, valvulaire, congénitale et hypertensive.

On distingue :
– Les cardiomyopathies dilatées (CMD)
– Les cardiomyopathies hypertrophiques (CMH)
– Les cardiomyopathies restrictives
– La dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD)

2) Les cardiomyopathies 1

A ) Cardiomyopathies dilatées (CMD)

  • Physiologie

Dilatation du ventricule gauche avec baisse de sa fraction d’éjection.

  • Clinique

– Insuffisance cardiaque gauche systolique puis diastolique
– cardiomégalie avec hypertrophie

  • Paraclinique

– Echocardiographie
– IRM cardiaque
– Coronarographie ( FE basse, réseau coronaire normal, absence d’autres causes)
– Scintigraphie isotonique

  • Etiologies

Idiopathique ++ 0

Génétique (25% des cas)

Infectieux : virale,bactérienne (post myocardite)

Toxique : OH ++ , chimio (anthracyclines, herceptine, plomb 0, drogues (cocaïne par ex)

Maladie de système : infiltrative (hémochromatose, sarcoïdose, amylose), Lupus, polyarthrite rhumatoïde, polyangéite nécrosante

Métabolique : carence en vit B1, hypocalcémie 0, dysthyroïdie, diabète 0, acromégalie 0, maladie de Cushing 0

Péri-post partum

HTA ++ 0

B ) Cardiomyopathies hypertrophiques (CMH)

  • Physiologie

Hypertrophie anormale des parois et prédominant sur le septum inter ventriculaire  avec une cavité de taille normale ou petite (asymétrique ++). La fraction d’éjection du VG est conservée, on note un trouble du remplissage cardiaque. Dans 25% des cas, il s’associe une obstruction sous aortique.

  • Clinique

– Variabilité clinique (asymptomatique, voire mort subite)
– Insuffisance cardiaque gauche diastolique puis systolique

  • Paraclinique

– Echocardiographie
– IRM cardiaque

  • Etiologies

Génétique ++
Glycogénoses (Maladie de Fabry etc.)

C ) Cardiomyopathies restrictives

  • Physiologie

Augmentation de la rigidité pariétale.

  • Clinique

Insuffisance cardiaque gauche diastolique ++, puis secondairement systolique.

  • Paraclinique

– Echocardiographie
– IRM cardiaque
– Cathétérisme cardiaque gauche et droit
– Biopsie cardiaque + anapath 0

  • Etiologies

Atteinte endomyocardique :
– maladie de Löffler
– cancer, métastase

Atteinte myocardique :
– maladie infiltrative (hémochromatose, sarcoïdose, amylose)
– radiothérapie
– sclérodermie

Idiopathique

D ) Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD)

  • Physiologie

Remplacement fibro-adipeux des parois myocardique entrainant des troubles du rythme ventriculaire.

  • Clinique

Terrain : homme jeune (<40 ans) sans FdR CV, avec ATCD familiaux de mort subite.

Signes fonctionnels : palpitation, lypothymie, syncope

ECG / holter ECG : retrouve des troubles du rythme ventriculaire avec aspect de retard gauche.

  • Paraclinique

IRM cardiaque

  • Etiologies

Génétique ++

Thrombose veineuse profonde (TVP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : MaJ source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2017 : actualisation avec les référentiels 2015 (Thomas)
– Juillet 2016 : relecture / référençage (Vincent)
– 28 Avril 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 5e édition 2017 (MaJ 09/2018) – item 224 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
1B : SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
1C : CEMV 2015 – item 224 (référentiel des enseignants de Maladie vasculaire)

Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Différentiel
– D) Stratégie diagnostique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) traitement


1) Généralités 1A

Déf : La thrombose veineuse profonde (TVP) est une thrombose des veines du réseau profond. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV). On distingue les TVP proximale (sus-poplitée) et distale (sous-poplitée)

Physio et FdR : cf fiche  “Physiologie et FdR de la MTEV

Epidémio : incidence annuelle de 1,2/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1B 

Clinique Paraclinique
FdR – Douleur du mollet Echo-doppler veineux

A) Clinique

Les signes sont aspécifiques, et de nombreuses TVP sont asymptomatiques !

  • Anamnèse

Importance des facteurs de risque ++

  • Clinique

Souvent unilatérale. Les principaux signes cliniques sont :
– Douleur de la jambe, majorée à la palpation
– Oedeme unilatéral (différence >3 cm avec le membre controlatéral)
– Signes inflammatoires (sans rougeur 0)
– Dilatation des veines superficielles
– Fièvre modérée avec pouls dissociés rapide 0

  • Formes particulières

Phlébite pelvienne
– Douleur inguinale violente
– Signes urinaires
– ± tableau fébrile voir septique
– Oedème de toute la jambe 0
– Contexte : intervention sur le petit bassin, grossesse, post-partum

Phlegmatia alba dolens 0
– Douleur majeure avec impotence fonctionnelle
– Oedeme dur avec jambe blanche
– Fièvre élevée et ADP inguinale

Phlegmatia coerulea (bleue) : associe une ischémie par compression artérielle (due à l’oedème) à une cyanose voire un état de choc

B) Paraclinique

D-Dimères (VPN 99% ; VPP faible) : Utile uniquement pour éliminer une TVP

Echo-doppler veineux des membres inférieurs : retrouve une incompressibilité de la veine ± image directe du thrombus

Angioscanner : ± pour les thromboses pelviennes en cas d’EDV non contributif

Remarque : la phlébographie n’est plus réalisée

C) Différentiels

Ils sont évoqués par la clinique.
– rupture de kyste poplité
– déchirure musculaire
– hématome
– hypodermite, lymphangite, cellulite
– insuffisance veineuse chronique, syndrome post-phlébitique
– Thrombose veineuse superficielle

D) Stratégie diagnostique

Les examens paracliniques sont guidés par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Wells de la TVP

3) Evolution 1A

En cas de PEC rapide, absence de séquelle

Les 2 principales complications sont
– L’embolie pulmonaire +++ (migration du thrombus)
La maladie post-thrombotique : destruction valvulaire locale entraînant une insuffisance veineuse chronique. Touche cliniquement 40% des patients.

4) PEC 1B

A) Bilan

> Recherche d’une embolie pulmonaire, au minimum clinique 0

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– mobilisation précoce
– contention élastique minimum 2 ans

Traitement anticoagulant (TAC), à commencer immédiatement (avant confirmation ou infirmation par l’EDV) en cas de probabilité clinique forte voire intermédiaire.
– Si risque de mortalité faible ou intermédiaire : AOD 1ère intention (anti-Xa : rivaroxaban ou apixaban), après relai héparinique si risque intermédiaire-élevé ; ou héparine avec relai AVK
– Si MTEV secondaire à un cancer : HBPM 1ère intention les 3-6 premiers mois

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit

Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV) : FdR et prévention

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 224


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : MaJ source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2016
: réorganisation de la fiche, ajout du bilan étio et évaluation du risque (MedG)
– Juillet 2016 : relecture / référençage, ajout de la section prévention (Vincent)
– 28 Avril 2013 : création de la fiche (MedG)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A CEP 5e édition 2017 (MaJ 09/2018) – item 224 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
1B
SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
1C
: CEMV 2015 – item 224 (référentiel des enseignants de Maladie vasculaire)

Sommaire

1) Etio et Facteurs de risque
2) Bilan étiologique
3) Prévention
– A) Evaluation du risque
– B) Traitement prophylaxique


Note : il existe une évaluation du risque et une PEC spécifiques dans la période du post-partum, cf. MTEV – Particularités du post-partum

1) Etio et Facteurs de risque 1A

Formation d’un thrombus fibrino-cruorique selon la triade de Virchow
– stase sanguine
– hypercoagulabilité
– lésion pariétale

Thrombophilie congénitale
– Facteur V Leiden
– déficit en anti-thrombine III, en protéine C ou S
– mutation de la prothrombine
– Facteur VIII > 150%
– déficit en fibrinogène 0

Pathologie acquise
– Chirurgie < 3 mois  (surtout membre inférieur, uro, carcino)
– Traumatisme des membres inférieurs < 3 mois
– Hospitalisation due à une affection médicale aigüe < 3 mois  (Infarctus du myocarde, décompensation respiratoire / cardiaque, …)
– Cancer < 2 ans
– ATCD de MTEV
Syndrome des anti-phospholipides 1B, 1C
MICI / syndrome néphrotique 1B, 1C
– Hémoglominurie paroxysmale nocturne 1B
– Polyglobulie 0

Situation non pathologique
– Grossesse et post-partum
– Age > 75 ans
– Prise de pilule oestro-progestative / Traitement hormonal substitutif
– Traitement par EPO 1B
– Long voyage > 6h

2) Bilan étiologique 1A

On distingue les épisode de MTEV provoquée / secondaire (situation transitoire à risque élevé, cf tableau ci-dessous) et non provoquée / idiopatique / spontanée.1B

Bilan en cas de MTEV
Recherche de FdR transitoires (anamnestique)
Recherche d’une néoplasie
Bilan de thrombophilie
  • Recherche d’une néoplasie 1A

Indication : MTEV non provoqué ou récidivante, quelque soit l’âge

Bilan
– examen clinique
– NFS
– autres selon clinique (un bilan exhaustif n’est PAS recommandé)

  • Bilan de thrombophilie

Indications 1B : (pour toutes, ssi < 60 ans)
– 1er épisode non provoqué de TVP proximale / EP 1A, 1B
– 1er épisode provoqué ou non de TVP proximale / EP chez la femme en âge de procréer
– Récidive provoquée ou non de TVP proximale / EP
– Récidive non provoquée de TVP distale

Bilan 1A

Bilan de thrombophilie
Dosage de l’AT3, des protéine C et S activées
Recherche
-mutation du facteur V (facteur V Leiden) et II (prothrombine)
-anticoagulant lupique et Ac anti-phospholipide (à >3 mois de l’épisode de MTEV)

Remarque 0 : conditions particulières de dosage
– arrêt des AVK pour les protéines C et S
– arrêt de l’héparine pour l’AT3

3) Prévention 1A

A) Evaluation du risque

  • Situation classique

On peut classer les différents FdR en 3 niveaux et 2 types

Terrain à risque
(permanent)
Situation à risque
(Transitoire)
Risque
élevé

(OR>6)
Cancer avec chémo (< 2ans)
Déficit en antithrombine
Déficit en protéine C ou S
Chirurgie
Traumatisme des MI
Hospitalisation
(affection médicale aigüe)
– pour tous < 3 mois –
Risque
modéré

(OR 2-6)
ATCD de MTEV
Insuffisance cardiaque congestive
Facteur V Leiden
Mutation du gène de la prothrombine
Facteur VIII > 150%
Contraception Oestro-prog.
Ttt hormonal subst.
Grossesse / Post-partum
Risque
faible

(OR<2)
Varices
Obésité
Voyage > 6h

1 Terrain à risque + 1 situation nouvelle à risque = Danger ! 0

  • Risque en post-chirurgical

Selon l’opération, l’age et la présence de FdR. Les principales situations rencontrées se divisent en 3 groupes

Risque faible : absence de FdR, et
– chirurgie générale et âge < 40 ans
– chirurgie mineure < 30mn qq soit l’âge

Risque modéré : absence de facteur de risque et chirurgie générale et âge > 40 ans

Risque élevé :
– chirurgie de hanche, de genou, ou carcinologique
– anomalie de la coagulation
– âge > 40 ans et ATCD de MTEV

B) Traitement prophylactique

La prévention de la MTEV repose sur une anticoagulation à faible dose, dans des indications particulières :

Indications au traitement préventif de la MTEV : HBPM, HNF ou fondaparinux durée 7-15j
Post-opératoires :
Risque faible : Pas de prévention
Risque modéré : Dose réduite
Risque élevé : Dose normale / élevée
Situations d’immobilisation (Dose normale)
– Polytraumatismes, immobilisation plâtrée
– Suites d’IdM, AVC ischémique
– Insuffisance cardiaque / respiratoire aigüe
Affection rhumatologique, infectieuse ou maladie inflammatoire intestinale + 1 FdR suivant : (Dose normale)
– Age > 75 ans
– Cancer
– Antécédent de MTE
– Obésité
– Varices
– Traitement oestro-progestatif
– Insuffisance respiratoire / cardiaque chronique

Posologie :

  • HNF 5000 UI x 2 / j (post-op avec risque élevé : 3x/j)
  • Enoxaparine 4000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2000 UI/ j)
  • Dalteparine 5000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2500 UI/ j)
  • Fondaparinux 2.5 mg / j

Urgences hypertensives

Vascu – Cardio – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Novembre 2015 : relecture / référençage (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMV 2015 (référentiel de médecine vasculaire)
1B : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 : PEC de patient l’HTA de l’adulte (RBP HAS/SFHTA, 2016)
3 : Guidelines for the management of arterial hypertension (ESC/ESH, 2018)

Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 0 

> Déf : L’urgence hypertensive est une poussée hypertensive (augmentation rapide de la TA > 180/110) avec atteinte viscérale.

> Classification : On distingue 5 types d’urgences hypertensives* :
– HTA maligne (PAd > 130 et retentissement viscéral dont anomalie du fond d’oeil)
– HTA + OAP
– HTA + dissection aortique
– Encéphalopathie hypertensive
– Eclampsie

* Cette classification est synthétique, mais toute complication du paragraphe 3 est une urgence

> Etiologies 
– Arrêt d’un traitement anti-HTA ou prise de médicament diminuant l’efficacité du traitement (AINS, pansement gastrique…)
– Crise aigüe d’un phéochromocytome
– Prise de cocaïne / amphétamine
Occlusion aigüe d’une artère rénale
Toutes causes d’HTA avec un facteur intercurrent = fièvre, douleur, globe vésical, AVC, attaque de panique

2) Diagnostic 1B

Le diagnostic est porté devant une HTA sévère avec retentissement viscéral (signes cliniques et paraclinique de complication)

130.3 Urgence hypertensive

Il existe 2 tableaux propres à l’HTA, les autres sont traités dans des items spécifiques.

Encéphalopathie hypertensive : associe céphalée, confusion, convulsion et vomissement                          

HTA maligne  : forme devenue rare, caractérisée par sa vitesse d’évolution et l’atteinte ischémique des organes cibles 3, aboutissant à une IRnC terminale. Il existe un phénomène de natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire, et hypovolémie relative.

Le tableau comporte souvent une PAd élevée > 130 et un fond d’œil anormal. Elle augmente le risque d’encéphalopathie hypertensive et des autres complications de l’HTA (voir ci-dessous)

3) Evolution 1A, 1B

Mise en jeu du pronostic vital à cours terme ! Les complications de l’augmentation brutale de la TA sont :

Système Complications
Nerveux Encéphalopathie hypertensive
AVC hémorragique / ischémique
Hémorragie méningée
Eclampsie
Ophtalmo Rétinopathie / choroïdopathie hypertensive 0 (diminution de l’AV, hémorragie, exsudat, oedème papillaire)
Thorax Dissection aortique
Angor
OAP
Rénal IRen aigüe (fonctionnelle)
Hématologique Micro-angiopathie thrombotique 0

4) PEC 0

A) Bilan

Bilan clinique et paraclinique en urgence pour évaluer le retentissement

Bilan de gravité devant une crise aigüe hypertensive
Examen clinique complet
Bio :
– Troponine
– NFS, iono, bilan d’hémostase
– BU et protéinurie
Imagerie :
– ECG
– RxT au lit
– Autres selon l’examen clinique

B) Traitement

Hospitalisation en USI

  • Mesures générales

Contrôle de la volémie. Selon le bilan de retentissement !
– Si hypovolémie, remplissage prudent
– Si OAP / Insuffisance ventriculaire gauche, diurétique

Prise en charge des complications

  • Médicaments anti-hypertenseurs 3

IV puis PO. L’objectif est de diminuer la TA moyenne progressivement (-25% max les 2 premières heures)

1ere intention : au choix
– Inhibiteur calcique : nicardipine
– α + β bloquant : labetalol
– Vasodilatateur : Sodium Nitroprusside et dérivés nitrés
– Diurétique de l’anse : furosémide
– Trinitrine si OAP

Remarques :
– Ne pas faire diminuer la TA dans la PEC initiale en cas d’AVC (surtout ischémique)
– Prise en charge agressive de l’HTA dans l’OAP et la dissection aortique !

  • Surveillance

Scope
Examen clinique régulier
Bilan de gravité à renouveler régulièrement

Hypertension artérielle (HTA) essentielle

Vascu – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : mise à jour des sources HAS et ESC, modifications partie traitement (Vincent)
– Novembre 2015 : relecture / référençage. Suppression du bilan de complications athéromateuses (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEMV 2015 (référentiel des enseignants de maladie vasculaire dernière version)
2 : PEC de patient l’HTA de l’adulte (RBP HAS/SFHTA, 2016)
3 : Guidelines for the management of arterial hypertension (ESC/ESH, 2018)

Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) de l’HTA
– B) de l’HTA essentielle
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 1 

> Déf : Pression artérielle supérieure aux seuils retenus, sans cause sous-jacente retrouvée. Les seuils dépendent du type de mesure et du patient :

Conditions de mesure Seuil d’HTA (PAS/D en mmHg)
En cabinet 140/90
Auto-mesure 135/85
MAPA éveil
MAPA sommeil
MAPA /24h
135/85
120/70
130/80
Diabétique / IRénal 130/80
Enfant selon age (moins élevé !)

> Classification (valable selon mesure en cabinet). La catégorie la plus élevé entre PA systolique/diastolique est prise en compte.

Seuil PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Optimale < 120 < 80
Normale 120-129 80-84
Normale haute 130-139 85-89
HTA grade 1 140-159 90-99
HTA grade 2 160-179 100-109
HTA grade 3 ≥ 180 ≥ 110

> Epidémio
– Environ 10 millions de personnes en France
– 50% des plus de 80 ans
– Plus fréquent et plus grave chez la femme et le sujet noir
– L’HTA essentielle regroupe 90% des HTA

2) Diagnostic 1

Mesure de la TA Eliminer HTA secondaire
clinique clinique ± paraclinique

A ) de l’HTA

Mesure de la PA humérale.

Les conditions optimales de réalisation pour porter le diagnostic sont :
– Utilisation d’un brassard adapté à la morphologie du patient
– Au repos depuis 5 minutes, assis
– Mesures aux 2 bras, considérer la valeur la plus haute

6 mesures lors de 3 consultations puis une confirmation par automesures ou MAPA sont nécessaires pour poser le diagnostic, sauf HTA grade 3 d’emblée.

B) de l’HTA essentielle

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination (cf OD devant une HTA). Il est posé après :

> Un bilan minimum clinique et biologique

> Une recherche approfondie réalisée en cas d’HTA suspecte d’être secondaire

Critères d’HTA “suspecte”
– signes cliniques et biologique (du bilan minimum)
– HTA grade 3
– HTA résistante (à une trithérapie)
– HTA chez le sujet jeune

3) Evolution 0

En aigu : risque lié à une urgences hypertensives

En chronique : l’HTA est un des principaux FdR CV. Les complications athéromateuses sont les plus fréquentes.

4) PEC 1

A) Bilan

En cas de crise aigüe hypertensive, réalisation d’un bilan pour évaluer le retentissement

  • Evaluation du risque cardio-vasculaire global

– Bilan des FdR CV : toute découverte d’un FdR CV doit faire rechercher les autres FdR CV.
– Bilan athéromateux au minimum clinique

=>  Il est recommandé, à ce stade, d’organiser une consultation d’information et d’annonce en vue de sensibiliser le patient sur les risques encourus, et de fixer des objectifs de prise en charge.

  • Synthèse : bilan paraclinique (en dehors d’une urgence hypertensive)
Systématique (bilan minimal OMS) Selon clinique
“clinique”
– ECG
BU
“clinique”
-IPS
Bio
– Kaliémie
– Créatininémie / DFG
– Glycémie à jeun
– Bilan lipidique
Bio
– micro-albuminurie
– protéinurie (si BU +)
Imagerie
– ETT
– Echo-doppler des TSA
– FO si HTA grade 2-3 ou diabète 3
– Autres selon signes clinique (TDM cérébral…)

B) Traitement

L’objectif est de diminuer le RCV global en
– Supprimant l’HTA (selon seuil)
– PEC global des autres FdR CV

  • Mesure hygiéno-diététique

Indications : systématique. A vie.

Types
– diminution du sel, de l’alcool et des excitants
– Correction d’un surpoids/sédentarité

  • Médicaments

Indications 
– Objectif non atteint après 3-6 mois de mesure hygiéno-diététique
– HTA grade 3
– Signes d’atteinte clinique ou paraclinique
– Insuffisance rénale chronique stade ≥ 3
– Diabète

Types 

Principales classes Classes secondaires
– Diurétique thiazidique
– β-bloquant
– IEC
– ARAII
– Anti-calcique
– Anti-hypertenseur centraux
– α-bloquant

Remarques :
– L’association IEC/ARA2 est déconseillée (inutile et nocive !)
– La dénervation rénale et la stimulation du barorécepteur carotidien ne sont pas recommandés hors étude clinique 3.

Initiation et choix du traitement 3
– Début par une bithérapie (combinée de préférence), sauf chez le sujet âgé et les HTA grade 1 avec faible risqsue CV
– HTA essentielle non-contrôlée sous quadrithérapie avant 80 ans : quadrithérapie avec spironolactone faible dose
– Les molécules de 1ère intention sont les “Principales classes” du tableau ci-dessus ; les β-bloquants ont cependant un moindre effet protecteur vis-à-vis de l’AVC 2

Objectifs 3
– Sujet < 65 ans : 120-129 / 70-79 mmHg chez la plupart des patients
– Sujet > 65 ans ou insuffisant rénal chronique : 130-139 / < 80 mmHg si bonne tolérance

  • Surveillance
Bilan Fréquence
PA non équilibrée / mois
Consultation / 3-6 mois
BU, créatininémie, glycémie, bilan lipidique, K+ / an
ECG / 3 ans

Embolie pulmonaire (EP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : MaJ source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2017
: actualisation avec les référentiels 2015 (MedG)
– Juillet 2016 : relecture / référençage (Vincent)
– 28 Avril 2013 : création de la fiche (MedG)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 5e édition 2017 (MaJ 09/2018) – item 224 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
1B : SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
1C : CEMV 2015 – item 224 (référentiel des enseignants de Maladie vasculaire)
2 : [pas de RCP / CC]

Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Différentiel
– D) Stratégie diagnostique
3) Evolution
– A) Complications
– B) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) traitement


1) Généralités 1A 

Déf : L’embolie pulmonaire (EP) est une occlusion aigüe des artères du réseau pulmonaire par migration d’un embol. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV).

Physio et FdR : cf fiche  “Physiologie et FdR de la MTEV

Epidémio : incidence annuelle de 0,6/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur pleurale, dyspnée brutale Angio-TDM / scinti pulmonaire

A) Clinique

Signes fonctionnels : aspécifiques ! Le diagnostic doit être systématiquement évoqué devant un des signes suivant, surtout en présence de facteurs de risque ! Peut être asymptomatique.

3 grands tableaux devant faire évoquer une EP :
– douleur thoracique (75%) en coup de poignard, prolongée, basi-thoracique, ± hémoptysie et fièvre
– dyspnée (20%) brutale, isolée
– malaise / lipothymie voir état de choc (5%)

Signes cliniques, souvent très pauvre voir normal !
– tachypnée, tachycardie
– fébricule
– signe de TVP (<25%)
– signe d’insuffisance cardiaque droite (<10%)

B) Paraclinique

  • Examen de dépistage / signe d’appel

Les signes ne sont ni sensibles, ni spécifiques et ne doivent pas être utilisés pour poser un diagnostic. Surtout utile dans l’élimination des diagnostics différentiels !

GdS : effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120mmHg). Peu utile en pratique.

RxT : souvent normal (25%)
– obstruction d’une artère pulmonaire : hyperclarté, dilatatation des cavités droites
– bronchoconstriction associée : atélectasie en bande, ascension d’une hemi-coupole diaphragmatique

ECG 1B : souvent normal (20%)
– tachycardie sinusale fréquente
– signes de surcharge ventriculaire droite (axe droit, SIQIII, Onde T neg en V1V4, BBD)

  • Examens à visés diagnostique

D-Dimère (VPN 99% ; VPP faible) : Permet d’éliminer une EP dans toutes les situations cliniques (y compris la grossesse) sauf
– en cas de probabilité forte d’EP (5% de faux négatif ! 0)
– TAC curatif en cours (non interprétable)
– signe de choc (PEC immédiate)

Seuil : > 500 µg/L avant 50 ans, > âge x 10 après 50 ans

Examen pulmonaire
Angio-TDM : examen avec une très bonne VPP et VPN en cas de risque faible/intermédiaire. A privilégier en l’absence de contre-indication.
Signes : Lacunes rubanées dans les grosses artères ou cerclées dans les petites
± Signe d’infarctus pulmonaire : condensation sous-pleurale

Scintigraphie pulmonaire : Bonne VPN en cas de risque faible, sans contre-indication, mais peu disponible et peu contributif chez les patients atteint de BPCO.
Signes : Mismatch ventilation-perfusion = territoire mal perfusé (technétium IV) malgré une ventilation normale (krypton ou Tc inhalé) dans ≥ 2 segments pulmonaires

Angiographie pulmonaire : ancien examen de référence, il n’est plus réalisé 1B.

Ressources images : imagerie de l'EP

Scintigraphie montrant une ventilation homogène (A) et de multiples lacunes de perfusion (B) = mismatch
By Westgate EJ, FitzGerald GA [CC BY 2.5], via Wikimedia Commons


Angio-TDM montrant une embolie “en selle” sur les artères pulmonaires souches
By James Heilman, MD (Own work) [CC BY-SA 3.0 or GFDL], via Wikimedia Commons


Echo-doppler veineux des MI : ne confirme pas l’EP, mais une TVP proximale (sus-poplitée) confirme le diagnostic de MTEV et permet de mettre en route le TAC. Une écho normale n’élimine pas le diagnostic.

Echo trans-thoracique : Utile en cas de choc, elle met en évidence une dilatation des cavités droites et élimine les autres causes d’insuffisance cardiaque aigüe droite.

C) Différentiels 0

Selon la clinique
dyspnée aigüe
douleur thoracique
insuffisance cardiaque aigüe droite

D) Stratégie diagnostique

Les examens paracliniques sont guidés par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Genève modifié, score de Wells de l’EP, score ASE

Note : la prévalence de l’EP atteint 10% pour une probabilité faible, 30-40% pour une probabilité intermédiaire, > 70% pour une probabilité forte

Chez la femme enceinte : écho-doppler veineux en 1ère intention, ± scintigraphie ou angioTDM s’il est négatif (irradiation foetale très faible)

3) Evolution 1A

A) Complications

Complications aigües : selon l’importance de l’embolie et surtout le terrain sous-jacent, ce sont les conséquences de l’hyperpression d’amont
HTP
– Insuffisance cardiaque droite puis gauche
– Hypotension artérielle jusqu’à choc obstructif
Rarement ouverture du foramen ovale entrainant un shunt vrai aux GDS

Complication chronique : Hypertension pulmonaire post-embolique (type IV), 4% à 2 ans d’un premier épisode d’EP

B) Pronostic

Mortalité de 10% durant l’hospitalisation, 15% à 6 mois et 25% à 1 an.
Les EP graves avec choc représentent 5% des EP.

4) PEC 1A

A) Bilan

> Evaluation de la gravité : 
– Recherche d’un état de choc !
– En l’absence de choc, le risque de mortalité est évalué par le score PESI (ou la version simplifiée sPESI). Un score de classe III ou supérieur (ou sPESI > 0) impose l’hospitalisation. Une évaluation de l’atteinte du VD (écho cardiaque, BNP/Troponine) est alors nécessaire.

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– ± PEC d’un choc
– 1er lever après 1h de TAC (si risque faible), repos strict au lit (si risque élevé)
– Port de bas de contention ssi TVP associée

Traitement anticoagulant (TAC) : bilan pré-thérapeutique, puis mise en route avant la confirmation du diagnostic si suspicion clinique intermédiaire ou forte (arrêt si élimination du diagnostic d’EP)
– Si risque de mortalité faible ou intermédiaire : AOD 1ère intention (anti-Xa : rivaroxaban ou apixaban), après relai héparinique si risque intermédiaire-élevé ; ou héparine avec relai AVK
– Si risque de mortalité élevé (choc) : héparine avec relai AVK
– Si MTEV secondaire à un cancer : HBPM 1ère intention les 3-6 premiers mois

Fibrinolyse en cas d’état de choc ++, voir embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle en cas d’échec ou de CI à la fibrinolyse.

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit