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Hyperhydratation extra-cellulaire

Anasarque, HEC, Syndrome oedémateux diffus

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Pour le diagnostic étiologique, voir la fiche OD.
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 14 décembre 2020.
Dernières mises à jour
– Décembre 2020 : relecture et mise à jour de la partie MGS avec ajout de la partie OD (Beriel)
– Novembre 2016 :
relecture avec la 7e édition du CUEN (pas de modification) (Vincent)
– aout 2015 :
relecture avec 5ème édition CUEN, ajout d’un paragraphe diagnostic différentiel (Vincent)
– 14 septembre 2013 : ajout du tableau hypervolémie / hypovolémie relative (Thomas)
– 10 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN – Anomalies du bilan de l’eau et du sodium (Réf. collège de Néphrologie – 2018) 
1B : CUEN – Syndromes œdémateux (Réf. collège de Néphrologie – 2018)
2 : Syndrome œdémateux de l’enfant (Fiche de synthèse – PaP en pédiatrie, 2016)

1) Généralités 1A

Déf : l’hyperhydratation extra-cellulaire (HEC) est une augmentation de volume dans le territoire extra-cellulaire, en particulier le secteur interstitiel se traduisant alors par des œdèmes généralisés. 

Physiopathologie (voir la physiologie normale)
Il existe 2 paramètres souvent combinés
– Augmentation de la pression hydrostatique : rétention de sel et d’eau de manière équivalente  aboutissant à une hyperhydratation extra-cellulaire isolée (osmolalité normale).
219 hyperhydratation intra-cellulaire

– Diminution de la pression oncotique intracapillaire par hypoprotidémies sévères, entrainant un passage d’eau et de sel dans le secteur interstitiel. L’hypovolémie efficace induite engendre un hyperaldostéronisme secondaire d’où la rétention d’eau et de sel.

Etiologies
3 Causes principales
– Insuffisance cardiaque droite / globale
Cirrhose sévère
– Syndrome néphrotique

Causes secondaires
– Autres maladies rénales primitives (glomérolunéphrite aiguëinsuffisance rénale chronique avec apport en sel excessif)
– Autres causes d’hypoprotidémie (dénutrition, entéropathie exsudative)
– Vasodilatation périphérique excessive : fistule artério-veineuse, maladie de Paget, grossesse, traitement vasodilatateur
– Apport massif de NaCl

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Prise de poids
OMI et anasarque
± OAP et HTA
± Hémodilution

A ) Clinique

Signes cliniques d’hyperhydratation extracellulaire
– prise de poids
– secteur interstitiel : oedème des membres inférieurs (blanc, mou, indolore, prenant le godet, bilatéral et déclive) et anasarque (ascite, pleurésie, épanchement péricardique)
– secteur vasculaire : variable*
Remarque : L’état du secteur vasculaire est très variable selon les étiologies mais également selon le stade de gravité de l’étiologie. On peut ainsi retrouver une HTA avec OAP (hypervolémie) ou une hypotension avec insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (hypovolémie efficace).

contexte d’hypervolémie contexte d’hypovolémie efficace
– Insuffisance cardiaque (initiale)
– Rétention rénale de NaCl
– Apport massif de NaCl
– Insuffisance cardiaque congestive
– Hypoprotidémie (sd néphrotique, IHC, autres)
– Vasodilatation périphérique 0

B) Paraclinique

Signes biologiques d’hyperhydratation extracellulaire (indirect et très inconstant)
– syndrome d’hémodilution = anémie, hypoprotidémie

C) Diagnostic différentiel

Attention à éliminer un œdème localisé dont les causes et l’évolution sont très différentes.
– Cliniquement : caractère unilatéral ou asymétrique, parfois inflammatoire/dur/douloureux, peu déclive et prenant peu le godet
– Causes : Signes d’obstacle veineux ou lymphatique, pathologie inflammatoire locale (érysipèle, algodystrophie, allergie…)

3) Evolution 0 

A) Histoire naturelle

Les complications sont souvent liées à l’étiologie sous-jacente. Les complications de la rétention hydro-sodée sont souvent mécaniques (épanchement important)

B) Complications

  • Evolution vers une hyperhydratation globale

– rétention d’eau supérieure à la rétention de sel, et donc diminution de la natrémie et hypoosmolalité, aboutissant à une hyperhydratation globale. Cela est du à l’activation de l’ADH par l’hypovolémie, ne retenant que l’eau.
– ajout des signes de d’hyperhydratation intra-cellulaire
– ajout d’une hyponatrémie modérée (osmolalité basse)
219 hyperhydratation globale

  • Evolution vers une HEC avec déshydratation intracellulaire

– uniquement en cas d’apport massif de NaCl, entrainant un excès de sodium par rapport à l’eau et donc une hyperosmolalité
– ajout des signes de déshydratation intracellulaire
– ajout d’une hypernatrémie modérée (osmolalité élevée)
219 DIC + HEC

4) PEC 1A 

Le traitement est étiologique et symptomatique 1En cas d’anomalie de l’hydratation intra-cellulaire, cf. fiches spécifiques

 Dans le cadre d’hyperhydratation extra-cellulaire isolée : déplétion hydrosodée
– Régime alimentaire désodé (< 2 g/j)
– Limiter l’apport hydrique (1-1,2 L/j) 0
– Traitement diurétique (diurétique thiazidique ou de l’anse, ± « épargneurs de potassium » en cas d’œdèmes résistant aux diurétiques de l’anse)
– ± Evacuation d’un épanchement 0
Attention, PEC spécifique en cas d’hypovolémie efficace responsable d’une IRA (voir fiche IRA fonctionnelle)

 

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4 réponses à “Hyperhydratation extra-cellulaire”

  1. Le référentiel des enseignants parle bien d’un régime désodé (<2g/j). Je pensais que ce n’était plus recommandé (seulement régime pauvre en sel 4-6g)…

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SNFMI-CEMI 3e édition (Réf. de Médecine interne - 2019) [Indisponible en ligne] Ce ref n‘étant pas en accès libre (ni une version antérieure de moins de 5 ans), nous l‘avons lié à toutes les fiches de la matière. Il se peut donc que le thème de cette fiche ne soit pas traité dans ce livre.
Syndrome œdémateux de l’enfant (Fiche de synthèse - PaP en pédiatrie, 2016)

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