Erysipèle

Dermato Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 345


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – mise à jour du bilan et du traitement ; ajout de la prévention primaire et ajout de l’azithromycine  en cas d’allergie à la pénicilline pour la prévention secondaire – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CEDEF 7e édition 2017 – item 345 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’érysipèle et de la fasciite nécrosante, 2000 (conférence de consensus de la SFD)
3 : Erysipèle, dermohypodermites bactériennes et fasciites nécrosantes (EMC dermato – article payant)
4 : Synthèse de la recommandation de bonne pratique – prise en charge des infections cutanées bactériennes courantes (HAS, actualisations février 2019) 


1) Généralité 1

Définition : Dermohypodermite bactérienne aigue d’origine streptococcique, sans nécrose 2,3
– Principal agent : Streptocoque B-hémolytique du groupe A
– Autres : streptocoque des groupes B, C ou G
Le mécanisme est principalement toxinique (faible charge bacillaire) 0

Epidémio : absence de caractère épidémique ni saisonnier
– Maladie fréquente
– Adulte > 40 ans (Age moyen de survenu : environ 60 ans)
– Topographie : jambe (80% des cas)  et face 0


 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Grosse jambe rouge aiguë fébrile unilatérale  Aucun si typique sans signes de gravités

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque
– Antécédent personnel de Dermohypodermite bactérienne non nécrosante  4
– Porte d’entrée cutanée : dermatomycose (intertrigo interorteils, ongle), piqûre d’insecte, ulcère veineux, plaie cutanée traumatique, dermatose érosive (eczéma, varicelle) 0 / pour le visage : oreille (eczéma du CAE, ou fissure rétroauriculaire) 0
– Œdème (insuffisance veineuse, stase lymphatique, insuffisance cardiaque 0)
– Immunosuppression 0
– Irradiation antérieure 0
– Diabète
– Obésité

Signes fonctionnels 
– Début brutal
– « Grosse jambe rouge aigue fébrile unilatérale » douloureuse

  • Examen physique

Clinique (forme typique) :
– Fièvre 39-40°, frissons
– Placard cutané inflammatoire (plaque érythémateuse, œdémateuse, circonscrite et douloureuse)
– ADP inflammatoire homolatérale ++
+/- décollement bulleux superficiel, purpura
± trainée de lymphangite face interne de la cuisse 0

Remarque : sur le visage, présence d’un bourrelet périphérique oedémateux

B ) Paraclinique

En l’absence de signe de gravité, aucun examen complémentaire n’est indispensable.
En cas de fièvre élevée avec co-morbidités : hémocultures (souvent négatives car faible charge bacillaire) 2

C ) Différentiel 0

Membre inférieur
– Phlébite 1 ++
– Fasciite nécrosante ! 4
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à d’autres germes. Causes :
. Morsure animale (Pasteurella, S Aureus, Streptocoque, Capnocytophaga canimorsus et anaérobie) / Rouget du porc.
. Toxicomanie (S Aureus, Streptocoque pyogenes, et anaérobie)
. Pied diabétique (S Aureus, Streptocoque groupe A, Pseudomonas Aeruginosa, et anaérobie)
. Actes chirurgicaux
– Dermohypodermite de stase (apyrétique, bilatérale, mal limitée)
– Cellulite de wells

Visage 
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à S Aureus (+/- secondaire à la manipulation de furoncle) 4
– Eczéma aigu

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

– Evolution favorable en 8 à 10 jours sous anibiotiques
– Apyrexie en 48-72h
– Signes locaux plus longs à s’estomper, amélioration en 1 semaine ( guérison après 15 jours suivie d’une phase de desquamation fine superficielle 3)
– Extension possible sous traitement les premières 24 heures

B) Complications

Complications aigüe

– Abcès (5 à 10% des cas)
– Septicémie à streptocoque
– Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique
– Thrombophlébite 2
– Fasciite nécrosante 0
– Décompensation des comorbidités 4

Complications chronique

– Œdème lymphatique de jambe résiduel 2
– Récidive ++

4) PEC 1

A ) Bilan

BILAN DE GRAVITE 
Examen clinique minutieux : recherche de porte d’entrée ; recherche des signes de Fasciite nécrosante (zones nécrotiques ; hypo ou  anesthésie locale ; écoulements fétides ; crépitation) et des autres signes de gravité (locaux : douleur intense voire impotence fonctionnelle 4, œdème majeur, bulles hémorragiques, livedo, induration dépassant l’érythème 4 ; généraux : signes d’état de choc)
Biologie : Enzymes musculaires ; ionogramme sanguin ; créatininémie ; pH ; gaz du sang (recherche d’une acidose métabolique) ; bilan de coagulation (CIVD ?) ; Dosage des D-dimères (Si suspicion de thrombophlébite)
Imagerie : Echographie cutanée et des parties molles, IRM (si suspicion de Dermohypodermite nécrosante) ; Echodoppler pulsé des membres (si suspicion de thrombophlébite)

B ) Traitement

A domicile sauf en cas de facteurs imposant une hospitalisation :
– Terrain : âge > 75 ans ou < 1 an 4 , comorbidités (diabète, alcoolisme, obésité)
– Doute diagnostique
– Signes locaux et/ou généraux marqués
– Risque de complications locales
– Contexte social rendant e suivi ou le repos au lit difficile en ambulatoire
– Absence d’amélioration après 72h d’antibiothérapie

      • PEC initiale

Antibiothérapie anti-streptococcique pendant maximum 7 jours 4
– B-lactamines : amoxicilline, pénicilline V ou pénicilline G
> Pénicilline G : 10 à 20 MU/jour en 4 à 6 perfusions (attention à l’apport de sel si insuffisance cardiaque) 0
> Penicilline V : 4 à 6 MU/jour 0
> Amoxicilline : 3-4,5 g/jour en 3 prises
– Synergistines : pristinamycine 3g/jour en 3 prises
– Clindamycine 4: 600 mg x 3 par jour (peut aller jusqu’à 2,4 mg/jour si poids > 100 kg). Chez l’enfant de plus de 6 ans : 40 mg/kg/jour en trois prises

=> Antibiothérapie en pratique 4
– Si domicile : amox po, avec surveillance quotidienne 1
– Si hospitalisation
. adulte : Amoxicilline 50 mg/kg/jour en IV  sans dépasser 6 g par jour
. enfant : Amoxicilline + acide clavulanique 80 mg/kg/jour d’amoxicilline en 3 prises sans dépasser 3 g par jour
. en cas de morsure : Amoxicilline + acide clavulanique 50mg /kg/jour sans dépasser 6g /jour d’amoxicilline et 375 mg/jour d’acide clavulanique (adulte)
– Si allergie / 2e intention : pristinamycine ou clindamycine

Mesures associées  :
– Traitement de la porte d’entrée ++ : antisepsie, antifungique,…
– Anticoagulation préventive si facteur de risque thrombo-embolique associé (héparine calcique ou HBPM)
– Surélévation du membre +/- contention veineuse si bien tolérée
– Vérifier statut antitétanique +/- rappel
– Antalgiques

Remarque : Contre indications AINS et corticoïdes 2

C ) Suivi

Revoir le patient à 48h si traitement ambulatoire 2
BU à J21 à la recherche d’une protéinurie 0

D ) Prévention

  • Prévention primaire

– Traitement d’une porte d’entrée : diagnostic et traitement d’un intertrigo interorteils par exemple
– Amélioration des troubles circulatoires : port de bandes de contention, drainage lymphatique (kinésithérapie 2-3 x/semaines 3 ) , perte de poids
– Hygiène cutanée correcte

  • Prévention secondaire 4

– Prise en charge des facteurs favorisants modifiables
– Antibiothérapie au long cours en cas de récidives multiples :
. Pénicilline G : 2,4 M  en IM toutes les 2 à 3 semaines
. Péni V : 1 à 2 MUI /jour en 2 prises 
. Si allergie à la pénicilline : Azithromycine 250 mg /jour

Herpès cutané et muqueux

DermatoInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 164


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2018 – mise à jour de la paraclinique, du diagnostic différentiel, et du traitement – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7e édition 2017 – item 164 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’herpès cutanéo-muqueux chez le sujet immunocompétent (manifestations oculaires exclues), (CC de la société française de dermatologie, 2001)


1) Généralité 1 

Déf : Infection  par l’herpes virus simplex (HSV) 1 ou 2. On distingue
Primo-infection herpétique : Premier contact avec HSV. Peut-être symptomatique ou non, puis migration du virus dans les ganglions nerveux ou il va rester sous forme latente.
Reactivation : période de réplication virale. Elle peut être symptomatique dans le même territoire que la primo-infection(= récurrence) ou asymptomatique.
– Excrétion virale asymptomatique : excrétion du virus en absence de tout signe clinique.
– Infection initiale non primaire : Premier contact infectant (symptomatique ou asymptomatique) avec le virus HSV1 ou HSV2 chez un sujet infecté par l’autre type viral.

Physiopathologie
Le virus pénètre l’épithélium par une brèche cutanée ou muqueuse. Il débute un cycle viral intracellulaire qui aboutit à la production de virions. Ces derniers migrent de façon antérograde le long des dendrites des nerfs sensitifs et se localisent dans le ganglion sensitif spinal qui est peu accessible aux système immunitaire et au traitement. Là ils demeurent dans un état de quiescence (phase de latence). C’est la primo-infection. Il arrive que l’état de quiescence se rompe sous l’effet de divers facteurs (réactivation) . Les virions migrent de façon rétrograde le long des dendrites sensitives et recolonisent les cellules épithéliales localisées au territoire d’innervation. Il s’en suit l’excrétion de virions infectants.

Epidémiologie : séroprévalence
– HSV1=80% enfants
– HSV2= 15-30% adultes.

Durée de l’excrétion virale
. Primo-infection : 8 jours ++ (jusqu’à 20 jours)
. Réactivation (récurrence ou asymptomatique) : 2-4 jours

Mode de contamination
> Interhumaine : par contact direct avec un sujet excréteur de virus (herpes = IST).
> Materno-fœtale (HSV2 dans 2/3 des cas) :
– In utéro : par voie hématogène transplacentaire lors d’une primo-infection (PI)
– Pendant l’accouchement : par contact direct avec les sécrétions cervico-vaginales
– Après l’accouchement par contact direct avec la mère

 2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
Lésions cutanéomuqueuses caractéristiques  Culture ; PCR ; Recherche d’antigène

A ) Clinique

  • Primo-infection

Terrain
– Petit enfant > 6 mois (pour HSV1)
Facteur de risque d’IST (pour HSV2)

Anamnèse 
– Incubation: 1 semaine
– Début brutal ++

Clinique 
– Signes généraux : fièvre > 39° ; myalgies ; Polyadénopathie inflammatoires douloureuse
– Lésions cutané-muqueuses hyperalgiques
. Initiale : vésicules regroupées en bouquet (=lésion élémentaire)
. Puis : érosions à contours polycycliques, aphtoides, avec liseré inflammatoire, recouvertes de croûtes

Formes topographiques 
Buccale = gingivostomatite herpétique aigue : Dysphagie, hypersialorrhée, haleine fétide. Atteinte muqueuse des lèvres, langue, palais. Gingivite.
Génitale = vulvovaginite herpétique : Atteinte muqueuse vulvaire et vaginale. Possible ano-rectite associée ; chez l’homme : balanite oedémateuse
Cutanée : péri-orificielle (nez, menton, périorbitaire)
Digitale = « Panaris herpétique » : vésicules au niveau du repli unguéal proximal
Oculaire : kérato-conjonctivite unilat aigue + vésicules sur paupière + ADP pré tragienne.
ORL : angine herpétique, rhinite aigue avec vésicules péri-narinaires

  • Récurrence

Facteurs de risque de réactivation
– Infections intercurrentes : fongique ; bactérienne ; virale fébrile
– Facteurs physiques : rayons UV ; froid ; traumatisme focal
– Physiologiques : cycle menstruel (herpès cataménial) ; rapports sexuels ( herpès génital)
– Systémiques : immunodépression ; stress ; asthénie
– Iatrogènes : immunosuppresseurs , chirurgie ou LASER dans le territoire ; morphine intrathécale

Clinique
– Absence de signes généraux ou minimes
– Prodromes : picotements, brûlures, prurit associé à une plaque érythémateuse ,
– Quelques heures plus tard : vésicules groupées en bouquet
– Puis rupture des vésicules, érosions, croûtes ± confluentes.
– Localisations : labial +++ ; génital ++ ; cutané ; nasal ; oculaire (siège de la primo-infection)
> Au niveau buccale : « bouton de fièvre » typique ou bien stomatite herpétique douloureuse
>Au niveau génitale : bouquet de vésicules ou bien lésions aphtoïdes, fissuraires, surinfectées, oedémateuses, papulo-érosives.

B ) Paraclinique

Le diagnostic de certitude se fait par prélèvement virologique. Il n’est cependant pas systématique

Type d’analyse
– Culture (= méthode de référence) et recherche d’antigène par IFD (rapidité++) 2
–  PCR (sur LCR)
– Cytodiagnostic de tzanck (ne différencie pas HSV de VZV)
– Sérologie peu contributive !

  • Indications et modalités de confirmation virologique de l’infection
Contexte Indications Modalités
En dehors de la grossesse Clinique : 
– forme atypique
– forme cutanée et/ou muqueuse sévère, compliquée
– atteinte viscérale

Diagnostic direct : 
– culture
– PCR
– recherche d’antigènes

Terrain :
– immunodéprimé
– femme en âge de procréer : au moins une confirmation
Pendant la grossesse Poussée : 
– au terme de la grossesse (infection non prouvée au préalable)
– au cours du dernier mois de grossesse
– Impératif +++
– Diagnostic direct +++
– Pas de sérologie systématique
Au début de l’accouchement Lésions suspectes géniales Diagnostic direct rapide (détection d’antigènes, confirmation par culture ou PCR)
Antécédents d’herpès génital Prélèvement de l’endocol (culture/PCR)
Nouveau-né Lésions chez la mère (pendant le travail/antécédents) Diagnostic direct à 48 et 72 heures de vie chez le nouveau-né (oculaire et pharyngé) : culture/PCR

C ) Différentiel

PI buccale
– Syndrome de Stevens-Johnson
– Erythème polymorphe
– Aphtose
– Stomatite candidosique 0 ou à virus Coxsackie

PI génitale 
– Vulvovaginite infectieuse non herpétique
– Vulvovaginite caustique/traumatique

Forme cutanée étendue 0 : zona

Forme digitale : panari staphylococique

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Primo-infection 
– buccal : 10- 15j
– génital : 2 – 3 semaines

Herpès récurrent
Cicatrisation en 7 – 14 jours

B) Complications

Générales
– Surinfection des lésions
– Erythème polymorphe ++, secondaire aux récurrences herpétiques

Selon la topographie
– PI génitale : Rétention aigüe d’urine
– PI buccale : anorexie, dénutrition
– Kérato-conjonctivite unilatérale : risque d’ulcère de cornée et de perte de vision

Selon le terrain
Immunodéprimé : Lésions cutanéomuqueuses étendues, ulcérées nécrotiques, persistantes. Possible généralisation des lésions cutanées et atteinte viscérale
Dermatose pré existante (dermatite atopique) : Sd de Kaposi Juliusberg associant
Fièvre, AEG + Vésicules hémorragiques et pustules ombiliquées généralisées
Femme enceinte : risque d’hépatite et encéphalite en cas de primo-infection uniquement
Fœtus et Nouveau né :
. In utéro: risque de MFIU, RCIU, atteintes oculaires, neuro, cardiaque
. Herpes néonatal : 3 formes (cutanéo-muqueuse / neurologique / systémique)

4) PEC 

A ) Bilan 0

Bilan d’IST
– Recherche d’atteinte viscérale selon le terrain

B ) Traitement 1

      • Indications et modalités du traitement des infections à HSV
Indication Primo-infection Récurrence Préventif Mesures associées
Herpès orofacial

– Aciclovir 200 mg x 5 / jour PO ( si possible)

OU
– Aciclovir 5mg/kg/8h IV

Pas d’indication à un traitement antiviral Indications
Poussées douloureuses, invalidantes, fréquentes (>6/an) et/ou compliquées (ex : érythème polymorphe)

Selon sévérité :
– Support nutritionnel
– Antalgiques
– Emollients à visée cicatrisante

Enfant de < 3 mois : Aciclovir 250 mg/m/8 heures Modalités : 
– Aciclovir 400 mg x 2/jour ou Valaciclovir 500 mg/j PO
– Durée : 6 à 12 mois puis réévaluation
Formes récidivantes :
Eviction des acteurs déclenchants (photoprotection/lutte contre le froid)
Durée : 5 à 10 jours
Herpès génital Aciclovir 200 mg x 5/Jour PO Indications : 
– Non systématique
– Gêne significative ou risque de contagion
Indications : 
> 6 récurrences par an et/ou formes compliquées
Selon sévérité : 
– Sondage urinaire
– Antalgiques
– Emollients à visée cicatrisant

Formes sévères (rétention d’urines, douleurs intenses, terrain fragile) : 
– Aciclovir 5mg/kg/8heures IV
– Valaciclovir 500mg x 2 /Jour

Modalités :
– Aciclovir 200 mg x 5/jour (5 jours ) ou Valaciclovir 1000 mg en 1 ou 2 prises ; 
– A débuter le plus tôt possible (ordonnance à disposition du patient)
Modalités : 
– Aciclovir 400 mg x 2/jour PO ou Valaciclovir 500 mg/jour
– Durée : 6 à 12 mois puis  réévaluations

– Dépistage des IST et mesures associées aux IST
– Information et éducation
– Eviction des facteurs déclenchants
– Soutien psy

Herpès néonatal Formes neurologiques ou disséminées : Aciclovir IV 20 mg/kg/8 heures pendant 21 jours / / Selon sévérité :
– Prise en charge pédiatrique et neurologique
– Emollients à visée cicatrisante
Formes localisées : idem pendant 14 jours
Méningoencéphalite herpétique Aciclovir IV 10 mg/kg/8 heures pendant 10 jour / / Prise en charge neurologique
      • Cas particuliers

Femme enceinte 

Primo-infection
– moins d’un mois avant l’accouchement : Aciclovir PO 200 mg x 5 par jour jusqu’à l’accouchement ou Valaciclovir 500 mg x 2 par jour jusqu’à l’accouchement
– plus d’un mois avant l’accouchement : Aciclovir PO 200 mg x 5 par jour pendant 10 jours ou Valaciclovir 500 mg x 2 par jour pendant 10 jours
– Voie d’accouchement :
. Césarienne systématique si lésions au moment du travail
. Voie basse si primo-infection > 1 mois et absence de lésions pendant le travail
. Voie basse si primo-infection < 1 mois et traitée ; pas de lésions pendant le travail et pas d’arguments pour recommander la césarienne

Récurrence
– Le traitement curatif est le même qu’en dehors de la grossesse.
– Voie d’accouchement :
. Césarienne systématique si présence de lésion au moment du travail
. Voie basse si récurrence de plus de 7 jours
. Si les examens virologiques sont positifs procéder à la césarienne.

Immunodéprimé 0 : Valaciclovir 1g x 2 par jour

Urticaire chronique spontanée

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modification de la définition ; autres petites modifications  (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – Item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie,  dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
: Prise en charge de l’urticaire chronique, 2003 (CC de la SFD. Version longue)
: Augey F, Nicolas JF. Chronic spontaneous urticaria is not an allergic disease. Eur J Dermatol. 2011, 21:349-53.
:  Management of urticaria – Update 2013 (EAACI GA²LEN EDF WAO guideline)


1) Généralité 1A 

Def : Urticaire chronique d’apparition spontanée ou favorisée par des stimuli différents en fonction des poussées.

L’urticaire chronique spontané est la forme d’urticaire chronique la plus commune. C’est une pathologie due à la fragilité des mastocytes cutanés, entrainant la libération d’histamine . Elle est multifactorielle
– facteur génétique
– facteur environnementaux (=stimuli)
– facteurs immunologiques

Stimuli = Causes sous-jacentes 

Les différents stimuli décrit sont :
– Stress , chaleur , fatigue 0
– Infection (toxocarose par ex)
– Médicaments (AINS, Acide acétylsalicylique etc.)
– Aliments histamino-libérateurs 0
– Thyroïdite

Le plus souvent, le stimuli n’est pas identifié (UCS de cause inconnu) 0.

 2) Diagnostic 0 

Clinique Paraclinique
Urticaire superficielle ou profonde
Absence de signes généraux

                 –

A ) Clinique

Terrain : souvent terrain atopique ou auto-immun

Formes cliniques 

– urticaire superficielle 1A : éruption cutanée prurigineuse, faites de lésions migratrices et fugaces (<24h, souvent <1h) sous forme de papules érythémateuses. Apparition souvent brutale et disparition sans laisser de traces. Prurit intense.

– angio-œdème 1A (= urticaire profonde) : Oedeme hypodermique réalisant une tuméfaction ferme mal limitée et douloureuse. Touche préférentiellement les paupières, lèvres, extrémités des membres, souvent de manière symétrique.

– formes particulières
>Urticaire annulaire : lésions polycycliques d’extension centrifuge avec guérison centrale
>Urticaire ecchymotique chez l’enfant

Il n’existe souvent aucun signe systémique !

B) Paraclinique

Aucun examen complémentaire n’est utile, et ne permet de confirmer le diagnostic.

C) Différentiel

Autres causes d’urticaire chronique (cf fiche OD devant un UC)
– urticaire bradykinique
– vascularite urticairienne
– syndrome auto-inflammatoire
– allergie de contact répété (latex, produit cosmétique)

DD Angio-oedèmes récidivants isolés
– Infections de contiguité (dentaires, sinusiennes)
– Œdème systémique (syndrome néphrotique, insuff cardiaque), syndrome cave supérieur

3) Evolution 0

Toujours bonne évolution, avec bonne sensibilité aux anti-histaminique et guérison après quelques années

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Recherche de signes évoquant une complication aigüe grave de l’urticaire :  l’anaphylaxie 

Cette complication ne concerne jamais l’UCS et doivent faire revoir le diagnostic.

  • Recherches de causes sous-jacentes

Clinique : On notera
– Origine alimentaire : troubles dyspéptique post-prandiaux
– Origine médicamenteuse : Angio-œdème récidivant de la lèvre ou sphère ORL
– Eventuel signe de thyroïdite, contexte de toxocarose…

Paraclinique 1A, 2 :
En l’absence de signe d’orientation clinique, bilan seulement en cas d’échec du traitement anti-H1 (après 4-8 semaines) :

Bilan étio devant une urticaire chronique, en cas d’échec des anti H1
NFS, CRP, Dosage anticorps anti-thyroperoxydase (+ TSH si positif 0) , électrophorèse des protides sanguins 0

Remarque : le bilan est le plus souvent négatif et ne doit pas être répéter !

B ) Traitement 1A

(Voir la fiche thérapeutique sur les anti-H1)

En première ligne
– Monothérapie AntiH1 2nde génération pendant au moins 3 mois à la posologie de l’AMM
– soutient psy 0

En cas d’échec du traitement après 4-6 semaines :
– Changement d’antiH1 OU
– Bithérapie : ajout antiH1 1ère génération
– Augmentation de la posologie jusqu’à 4 fois la dose de l’AMM

Nouvel échec du traitement à 8 semaines 0
– Doxépine, antiH2, antileucotriène à discuter

N.B : Eviction du ou des facteurs déclenchants /aggravants !

  • Remarques

Place des corticoïdes systémiques : Pas de corticoïdes systémiques dans le traitement des exacerbations d’urticaire chronique même si œdème du visage associé car risque d’induire une corticodépendance  3

Causes d’echec des anti-H1 : En cas d’échec des anti-H1, on recherchera  0
– défaut d’observance
– prise intermittente de corticoïdes, responsable d’une corticodépendance
– consommation excessive d’AINS, caféine, alcool
– infiltrat cellulaire dermique (par une biopsie cutanée)

Reco européennes : On notera que les recommandations françaises et européennes pour la prise en charge de l’urticaire chronique résistante aux antiH1 diffèrent légèrement 2,4

urticaire chronique résistante

Urticaire chronique induite

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modification de la définition ; mise à jour de la clinique et autres petites modifications (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – item 183  (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
2  : L’urticaire solaire – Solar urticaria – H. Adamski pour la Société française de photodermatologie (SFPD)


1) Généralité 1A 

Def  : Urticaire chronique provoquée par un stimulus reproductible et ne se produisant qu’en présence de celui-ci.

L’urticaire chronique induite est due à la libération d’histamine par les mastocyte suite à un stimuli extérieur identifié

Stimuli = causes sous-jacentes

Urticaire physique
– dermographisme
– au froid*
– retardé à la pression
– solaire
– cholinergique

* un urticaire au froid doit faire rechercher une cause sous-jacente (cryogglobulinémie) 0

Autres UCI
Urticaire de contact (hors allergie 0
– Urticaire aquagénique
– Urticaire due aux vibrations
– Urticaire à la chaleur

 2) Diagnostic 0

Clinique Paraclinique
Urticaire superficielle ou profonde Test de provocation

A ) Clinique 1A

Anamnèse : recherche d’un facteur déclenchant !

Formes cliniques : On retrouve les mêmes formes que pour l’urticaire chronique spontanée. Il existe cependant quelques spécificités cliniques :

Situation Clinique
Dermographisme urticarien
(Urticaire factice)
– Terrain; enfant ; adulte jeune
– Stries urticariennes survenant suite à un frottement des vêtements, à une friction de la peau, à un grattage.
Urticaire cholinergique – Petites papules érythémateuses de 1 à 5 mm de diamètre (partie supérieure du corps +++)
– Déclenchement par l’effort physique, la sudation, une douche chaude, les émotions.
Urticaire au froid

– Urticaire superficielle ou profonde déclenchée par un contact avec de l’eau ou des objets froids.
– Signes de gravité : angio-œdème, manifestations systémiques, choc, réaction oropharyngée 

Urticaire solaire Lésions survenant après exposition au soleil des zones habituellement couvertes (tronc, bras, pied etc. 0 )
Urticaire retardée à la pression – Lésions infiltrées, profondes et douloureuses survenant 4 à 8 heures après une pression ou un appui prolongé sur une partie du corps ( fesses, épaules, pieds etc.)
– Signes associés : manifestations systémiques (fièvre, arthralgies, céphalées etc.)
Urticaire aquagénique !! Risque de choc anaphylactique à l’immersion dans l’eau 0

B) Paraclinique

Un test de provocation est systématique pour confirmer le diagnostic. Il sera réalisé selon l’orientation étiologique.
Urticaire chronique - tests physique 2

C) Différentiel

Il s’agit des même que l’urticaire chronique spontanée (voir fiche)

3) Evolution 0

Toujours bonne évolution, avec bonne sensibilité aux anti-histaminique et guérison après quelques années

On notera le risque d’anaphylaxie non IgE-dépendante dans l’urticaire aquagénique !

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Recherche de signes évoquant une complication aigüe grave de l’urticaire : l’anaphylaxie

Cette complication ne concerne que l’urticaire aquagénique, ils doivent faire souvent revoir le diagnostic.

  • Recherches de causes sous-jacentes

Cf partie diagnostic

B ) Traitement 1A

Idem urticaire chronique spontanée , avec mesures d’éviction du facteur déclenchant si possible

Urticaire chronique (OD)

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modifications relatives à la forme (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B  : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
: Maurer et al, Practical algorithm for diagnosing patients with recurrent wheals or angioedema

Urgences
Etiologiques Cliniques
Anaphylaxie Signes d’état de choc

Déf 0 : Urticaire évoluant depuis plus de 6 semaines, soit de manière quasi-quotidienne (u. chronique), soit >3 poussées avec intervalle libre (u. récidivant). Pour les formes cliniques, cf fiche UCS)

Remarque : abréviations utilisées dans cette fiche
– UCS/UCI = Urticaire Chronique Spontanée / Induite
– US = Urticaire Superficielle ou plaque urticairienne
– AO = Angio-Oedeme ou urticaire profond

1) Etiologies 0

On peut les différentier selon leur physiopathologie.

  • Causes histaminiques
Etio Clinique Paraclinique
UCS US et/ou AO
Prurit ++
± facteur déclenchant (infection, stress)
UCI US et/ou AO
prurit +++
Facteur déclenchant !
Test de provocation
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
UC bradykinique ∗ AO isolé
± durée prolongée, douleur abdominales
ATCD familiaux
Vascularite urticarienne ¤ US ± AO 
Lésion fixe, peu prurigineuse, signes de vascularite (purpura, livédo, nodules, arthralgies, myalgies)
Biopsie cutanée
Bilan immunologique
Syndrome anti-inflammatoire ♦ US isolé
Signes systémiques
Syndrome inflammatoire biologique
Autres selon syndrome 

* Types d’UC bradykinique : Déficit héréditaire / acquis en C1-esterase ; AO aux IEC/ARA II

¤ Principales vasculites urticariennes : syndrome de Mac Duffie, lupus, sclérodermie, SGS, PR

♦ Principaux syndromes auto-inflammatoires : Syndrome de Schnitzler, maladie de Still, fièvres récurrentes héréditaires

  • A part : allergie vraie (IgE)

les urticaires aigües allergiques (IgE) récidivantes, notamment les allergies de contacts répétés (latex, produit cosmétique, bijoux…)

 2) Orientation diagnostique 

A) Clinique 0

> Type d’urticaire : Superficiel et/ou profond ? 2

US isolée US + AO AO isolé
UCS
UCI (sauf UCI retardée à la pression)
Vascularite urticarienne
Syndrome auto-inflammatoire
UCS
UCI (sauf dermographisme et urticaire cholinergique)
Vascularite urticarienne 
UCS
UCI retardée à la pression
AO bradykinique

> Signes cliniques spécifiques selon la pathologie

Types physio Urticaire Signes généraux Terrain
Histaminique Mobile, fugace, souvent < 2 heures, érythème associé, très prurigineuse Très peu ! Atopie
Facteur déclenchant
Bradykinique > 48 heures Parfois crise abdominale Histoire familiale
Prise IEC/ARA II/ Œstrogène
Vascularite urticarienne Fixe, > 24 heures Signes systémiques
Syndrome auto-inflammatoire Papule plus solide, quelques heures
Peu de prurit (surtout douleur)
Fièvre, douleur articulaire, malaise Histoire familiale

> Remarques :
– Les UCS et UCI sont extrêment fréquentes par rapport aux autres formes d’urticaire chronique
– La réponse au ttt spécifique a également valeur de test diagnostic

B) Paraclinique 0

Les examens paracliniques seront guidés selon la suspicion clinique
– UCS : aucun examen en première intention
– UCI : test de provocation
– UC bradykinique : dosage pondéral et fonctionnel du C1-inh
– Vasculite urticairienne : biopsie cutanée
– Syndrome auto-inflammatoire : test spé selon pathologie

C) Synthèse 2

Urticaire chronique

Urticaire aiguë (OD)

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – mise à jour du diagnostic différentiel et du traitement symptomatique – autres petites modifications (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEDEF 7e édition 2017 – item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
2  : Prise en charge de l’urticaire chronique, 2003 (CC de la SFD. Version longue)

!! URGENCES !!

Urgences
Etiologique Clinique
Anaphylaxie Signes d’état de choc

Déf 1A : Urticaire évoluant depuis moins de 6 semaines, souvent la première manifestation. On distingue

urticaire superficielle : éruption cutanée prurigineuse, faite de lésions migratrices et fugaces (<24h) sous forme de papules œdémateuses comme des piqûres d’orties, rosées ou  érythémateuses, à bordure nette, de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre. Ces lésions restent isolées ou confluent en larges plaques à contours géographiques.

angio-oedème (= urticaire profonde) : Oedeme hypodermique blanc rosé, non prurigineux réalisant une tuméfaction ferme mal limitée et douloureuse (parfois sensation de tension). Touche préférentiellement les paupières, lèvres, extrémités des membres, organes génitaux externes, souvent de manière symétrique 0. La localisation laryngo-pharyngée est de mauvais pronostic. L’œdème régresse en moins de 72 heures sans séquelles.

Remarque 2 : il existe quelques formes particulières
– Urticaire annulaire : lésions polycycliques d’extension centrifuge avec guérison centrale
– Urticaire ecchymotique chez l’enfant
– Œdème de Quincke : angio-edème grave qui touche les muqueuses de la sphère ORL et la région du cou 1B

1) Etiologies 1A

  • Allergie vraie

Réaction immunologique : principalement hypersensibilité de type 1 = IgE dépendant
– Nécessite une sensibilisation préalable
– Réaction aiguë, survenant dans les minutes à 2 h suivant l’exposition allergénique
– Régresse dans les heures suivantes (une urticaire > 24h n’est souvent par allergique)

Etio Clinique Paraclinique
Urticaire de contact – Lésions urticariennes localisées à la zone de contact entre la peau et une substance (substances végétales et animales, médicaments, cosmétiques, aliments, latex, etc.)
– Signes associés : manifestations systémiques voire choc anaphylactique
Tests cutanés ouverts ; Prick tests ; dosage des IgE spécifiques
Urticaire alimentaire – Lésions urticariennes apparaissant à la suite de l’ingestion d’un aliment (Quelques minutes à moins de 2 heures)
– Signes associés : ± manifestations orales (précédant les lésions) ; signes d’anaphylaxie (> grade II)  ; tableau de choc.
– Résolution des symptômes en moins de 12 heures et récidive à chaque prise de l’aliment incriminé (quelque soit la quantité)
Prick tests (avec des extraits standardisés ou des produits natifs) ; Dosage des IgE spécifiques ; Test de provocation par voie orale en double insu
Urticaire médicamenteuse – Lésions urticariennes apparaissant à la suite de la prise d’un médicament sans préjugé du mode d’administration (antibiotiques ; AINS ; anesthésiques généraux ; vaccins etc.)
– Délai d’apparition des symptômes : moins de 45 minutes après la prise du médicament
– Les symptômes (sévérité > grade II) durent moins de 24 heures
Prick tests ; intradermoréaction ;dosage des IgE spécifiques ; ± réintroduction du médicament
Urticaire par piqûre d’insecte – Lésions urticariennes ± associées à des manifestations d’anaphylaxie
– Notion de piqûre d’hyménoptères (abeilles ; guêpes ; frelons ; bourdons)
Prick tests ; intradermoréaction (avec des extraits standardisés de venin) ; dosage des IgE spécifiques.

Pour plus de détails, cf liste des substances allergènes

N.B : Ces étiologies peuvent aussi être dues à une “fausse” allergie (mécanisme non immunologique). Les tests allergologiques ne sont pas utilisés dans ce cas .

Réaction non immunologique = « non allergique »
– Amines biogène : histamine ++ (apport exogène ou histaminolibération), tyramine
– Acétylcholine 0 , bradykinine
– Activation du métabolisme de l’acide arachidonique (ex : AINS)

  • Post-infectieuses
Etio Clinique Paraclinique
Infection virale (EBV, CMV, Hépatites etc.) Triade de Caroli : céphalée ; arthralgie ;et urticaire Sérologie
Infections des voies aériennes supérieures  Terrain : enfant ++ Bilan infectieux 0
Parasitoses (giardiase ; ascaridiase ; toxocarose etc.) Selon la parasitose NFS(Hyperéosinophilie)
  • Remarque : diagnostic différentiel 1A

Les diagnostics différentiels de l’urticaire concernent toutes les lésions d’aspect urticarien mais ayant un caractère fixe, persistant + ++ ou étant non prurigineuses 0

DD des plaques urticariennes typiques :
– Piqûres d’insectes
– Dermatose bulleuse auto-immune  (stade pré-bulleux)
– Erythème polymorphe

DD devant urticaire atypique (peu ou non prurigineuse, fixe)
– Vascularite urticarienne
– Maladie de Still
– Etc.

DD de l’angio-œdème isolé :
– Eczéma aigu du visage (suintement ++)
– Œdème infectieuse, inflammatoire, endocrinienne, médicamenteuse, auto-immune ou tumorale.

Remarque : ne pas oublier les manifestations initiales d’une forme chronique pouvant entraîner des complications aigüe, notamment l’urticaire aquagénique 0

 2) Orientation diagnostique 1A 

A) Clinique

Anamnèse : recherche de signes étiologiques (cf tableau). En particulier, la chronologie et la recherche d’un facteur déclenchant.

Clinique : Le gonflement des lèvres ou de la sphère oro-pharyngée oriente chez l’enfant vers une cause alimentaire, et chez l’adulte vers un angio-œdème médicamenteux

B) Paraclinique

– Aucun bilan systématique en cas d’urticaire aigue
Explorations allergologiques uniquement si suspicion d’allergie vraie et/ou anaphylaxie

Remarque : Le bilan est le plus souvent négatif et ne doit pas être répéter !

C) Arbre décisionnel 0

Urticaire aigüe

3) Traitement symptomatique 1A

!! Recherche de signes évoquant une complication grave : l’anaphylaxie  !!

En présence d’une urticaire superficielle et/ou angio-œdème sans atteinte muqueuse ni systémique :
– Anti H1 de 2e génération par voie orale ou injectable (si poussée intense)
– Poursuite à la posologie de l’AMM : 1/j pendant 1 à 2 semaines
– Un traitement par corticoïdes systémique n’est pas recommandé (risque de rechute et d’induire une corticodépendance) 0

En cas d’anaphylaxie : cf fiche anaphylaxie

N.B : Dans tous les cas, éviction du ou des facteurs déclenchants !!

Anti-histaminique


Dermato
Thérapeutique
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
 Mai 2019 : Relecture + modifications relatives à la forme (Beriel)
– décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : (absence de référentiel d’enseignant traitant ce sujet)
: VIDAL
: Liste des médicaments contre-indiqués en cas de QT long (association du syndrome du QT-long)
: Avis sur les médicaments (HAS)
CRAT
Liste des médicaments potentiellement inappropriés pour les personnes âgées (centre hospitalier Toulon)
Urticaire chronique (Rev Med Suisse 2008)


1) Physiologie 0

Cibles des antihistaminiques anti-H1 et effets biologiques

  • Effets communs

Fibre nerveuse : action anti-prurigineuse
Endothélium : action anti-œdémateuse (inhibe l’augmentation de la perméabilité capillaire)

  • Effets propres à certains anti-H1

SNC : effet sédatif (somnolence, céphalée)
Récepteurs muscariniques (blocage) : effet atropinique (= action anticholinergique)
. sécheresse buccale
. rétention urinaire, constipation
. tachycardie
. trouble de l’accommodation (flou visuel)
Cardiaque : Allongement possible de l’espace QT (risque de torsade de pointe)

 2) Types d’anti-histaminique 0

AMM Urticaire Effet sédatif 2 Effet atropinique 2 Effet cardiaque 2,3 AMM chez l’enfant 4 Grossesse 5

Anti H1 1ere génération 
=
AMM en 2e intention

Mequitazine
(Primalan ®)
+ + + Pas de limite d’âge  Déconseillé
Hydroxyzine
(Atarax ®)
+ + + 12 ans Déconseillé
Dexchlorphéniramine (Polaramine ®) + + + 30 mois 2 Déconseillé
Alimémazine
(Théralène ®)
+ + + 12 mois Déconseillé
Anti H1 2nde génération
=
AMM en 1ere intention
Cétirizine (Zyrtec ® ;  Virlix ®) f + 6 ans +
Lévocétirizine
(Xyzall ®) 
f 2 ans +
Loratadine
(Clarityne ®)
f + 2 ans +
Desloratadine
(Aerius ®) 
f 1 an +
Féxofénadine
(Telfast ®)
f 12 ans +
Mizolastine
(Mizollen ®)
à forte dose + 12 ans Peu de données
Bilastine
(Bilaska ®) 
f 12 ans Peu de données
Rupatadine
(Wystamm ®)
f 12 an Peu de données

f : faible

3) Modalités de prescription et contre-indications 0

Terrain Précautions à respecter
– Insuffisance hépatocellulaire
– Insuffisance rénale
Anti H1 sédatifs à prescrire avec une posologie plus faible 2,7
– Glaucome 2,6
– Troubles urétro-prostatiques 2,6 
– Cardiopathie décompensée 2,6
– Myasthénie
– Démence 6
Anti H1 avec effet atropinique contre indiqués 2,6
Cardiopathie, risque de torsade de pointe (QT long, mdc arythmogène, hypomagnésémie, hypokaliémie) Anti H1 avec effet cardiaque contre indiqués 3
Sujets âgés Anti H1 avec effet atropinique déconseillés 
Agranulocytose liée à la prise de phénothiazines 2  Anti H1 phénothiazines contre indiqués :
– Mequitazine 
– Dexchlorphéniramine 
Grossesse – Hydroxyzine et Dexchlorphéniramine : peu de données, utilisation ponctuelle uniquement 5
– Pour le traitement au long cours, préférer un anti H1 non atropinique et peu sédatif quelque soit le terme :
– Cétirizine
– Desloratadine
– Féxofénadine
– Lévocétirizine
– Loratadine
Enfant > 12 ans Posologies identiques à celles de l’adulte 4

Remarque : Conduite à tenir en cas de tests allergiques 2
Le traitement doit être interrompu au moins 5 jours (7 jours chez le sujet âgé) avant la réalisation d’un test allergique

Gale humaine

Dermato Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 167


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Dermatologie CEDEF 7e édition 2017 (Beriel)
– Novembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CEDEF 7e édition 2017 – item 167 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)

1) Généralité 1 

Déf : Parasitose cutanée cosmopolite liée à la contamination de la peau par un acarien : Sarcoptes scabiei  variété hominis.

Physiopathologie 0
– Cycle du parasite (20 jours) 1 : Accouplement des sarcoptes mâles et femelles sur la peau de l’hôte. Après fécondation, le mâle meurt et la femelle creuse un sillon dans la couche cornée de l’épiderme et pour y pondre ses œufs. Les œufs vont éclore après 3-4 jours.
– Le prurit est essentiellement dû à une réaction immunologique de l’organisme envers le Sarcoptes scabiei (œufs et ses déchets) par hypersensibilité de type IV. C’est pourquoi il apparaît au bout de 3 semaines à 1 mois après la primo-infection et seulement 1-3 jours  lors d’une réinfestation.
– Charge en parasite : de 10 – 20 femelles pour la gale commune 1 à plusieurs millier pour la gale profuse.

Mode de contamination 
> Interhumaine directe par des contacts intimes et prolongés : cadre familial ; couple (gale = IST)
> Indirecte  par les vêtements ou literie (uniquement dans les formes profuses ou hyperkératosiques)
N.B : La gale humaine peut survenir par épidémies dans les collectivités médicalisées et foyers de personnes âgées, dans les milieux sociaux défavorisés ou dans une population aux moyens de défenses amoindris.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique

notion de contage 
prurit caractéristique de topographie évocatrice
lésions cutanées spécifiques 

examen parasitologique (mise en évidence de l’acarien)
dermatoscopie : aspect de «deltaplane»

A ) Clinique

  • Forme commune

Anamnèse :
– notion de contage
– Prurit à recrudescence vespérale avec topographies évocatrices = Interdigital, face antérieure des poignets, plis (creux axillaires, ombilic), OGE chez l’homme, face interne des cuisses, fesses, mamelons
Rq : Le visage, le cuir chevelu et le dos sont presque toujours épargnés dans la forme commune 0

Lésions spécifiques :
– Avec présence de sarcoptes : sillons scabieux (trajet de la femelle dans la couche cornée) et vésicules perlées (œufs). Topo préférentielle : mains – paume et interdigital – et face antérieure des poignets.
– Sans sarcopte : nodules scabieux. Ce sont des papulo-nodules rouges ou violacés, prurigineux, parfois excoriés (réaction immuno-allergique 0). Topo préférentielle : zones génitales de l’homme

Lésions non spécifiques :
– lésion de grattage dans les zones prurigineuses

  • Formes particulières

Gale du nourrisson : Atteinte vesiculo-pustuleuse palmo-plantaire, nodule scabieux dans les creux axillaires. Atteinte possible du visage.

Gale hyperkératosique = crouteuse = norvégienne :
– Terrain immunodéprimé
– Prurit modéré ou absent malgré des lésions diffuses (tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les ongles)
– Lésions à type d’érythrodermie hyperkératosique
Rq : Très nombreux sarcoptes et très haute contagiosité.

Gale  profuse :
– Terrain : diagnostic tardif ; déficit immunitaire ; traitement inadaptés (corticothérapie locale ou générale) ; personnes âgées alitées ayant des troubles des fonctions supérieures.
– Lésions disséminées et inflammatoires profuses et étendu à type de lésions papuleuses ou vésiculeuses 0

Gale des gens propres : pauci-lésionnelle. Le prurit est souvent le seul symptôme

B ) Paraclinique

Souvent non nécessaire ! 

Examen parasitologique : Mise en évidence au microscope de l’œuf ou de l’adulte femelle (difficile en dehors des formes profuses et hyperkératosiques)
N.B : La négativité n’exclut pas le diagnostic !

Dermatoscopie : aspect caractéristique en «deltaplane»

C ) Différentiel

Autres parasitoses :
. Pédiculose corporelle et phtyriase
. Gale d’origine animale : prurit, avec des lésions excoriées mais sans les sillons caractéristiques de la gale humaine. Animaux d’élevage ou domestique

Prurit organique : pas de lésion spécifique

Dermatoses : eczéma, psoriasis (diagnostic différentiel avec gale norvégienne ++)

3) Evolution 1

Evolution après traitement : Résolution du prurit en 15 jours (si absence d’eczéma associé). 0

Hypothèses en cas de persistance du prurit 15 jours après traitement
– Echec du traitement: mauvaise observance ou récontamination par environnement
– Eczéma ou dermite irritative secondaire au ttt scabicide irritant
– Prurit psychogène : acarophobie
– Autre cause de prurit

Complications :
– Nodules post-scabieux, prurigineux, pouvant persister plusieurs mois.
– Surinfection = impétiginisation et ses complications
Eczematisation

4) PEC 

A ) Bilan 0

Bilan IST
– Recherche de cas dans l’entourage

B ) Traitement 1

  • Moyens (Scabicides oraux et topiques)
Principe actif Modalité d’application Temps d’application et conditions particulières CI
Ivermectine (Stromectol ®)  200 μg/kg per os en prise unique à renouveler 7- 14 jours plus tard (à cause du cycle du parasite)  Enfant < 2ans ou < 15kg
Benzoate de benzyle 10%(Ascabiol ®) 2 applications à 8 jours du cuir chevelu aux orteils  Laisser 24 heures chez l’adulte
Chez l’enfant entre 1 mois et 2 ans, laisser 6 – 12 heures
Après 2 ans, laisser 24 heures
Age < 1 mois
Femme allaitante
Perméthrine crème à 5%  2 applications à 7 jours, du cou aux orteils, dès 2 mois.  Laisser 8- 12 heures 
Entre 2 mois – 1 an : 3,75 gr (1/8 tube)
1- 5 ans : 7,5 gr (1/4 tube)
6 – 12 ans : 15 g (1/2 tube)
> 12 ans : 30 g (1 tube)
Age < 2 mois
Femme allaitante
  • Indications

Au niveau de l’environnement
– Laver les vêtements, draps, serviettes, au delà de 60° avec si possible sèche linge et repassage.
– Pas de désinfection de l’environnement
– Décontamination des lieux de vie à envisager en cas de gale profuse.

Au niveau de la collectivité 
– Stratégie de prise en charge en concertation avec les autorités sanitaires
– Traiter au minimum toutes les personnes en contact et au maximum toutes les personnes vivant, travaillant ou visitant l’institution (traitement per os)
– Prévenir les familles en présence du patient ou avec son accord.
– Enfants : Eviction jusqu’à 3 jours après le traitement (gale commune) et jusqu’à négativation de l’examen parasitologique pour les gales profuses et hyperkératosiques.

Traitement symptomatique 0 : emollient, anti-histaminique

=> CAT en pratique

Gale commune 
– Traitement topique OU oral
– Traitement simultané des sujets contacts (traitement oral)
– Décontamination de la literie et des vêtements
– Eviction scolaire de 72h 0

Gales profuses et hyperkératosiques 
– Isoler le malade idéalement en hospitalisation
– Traitement topique ET oral
– Traitement simultané des sujets contacts et des personnes vivant ou travaillant dans l’institution : avoir une définition large des sujets contacts (traitement oral)
– Décontamination de la literie, des vêtements et de l’environnement
– Prescrire une antibiothérapie en cas d’impétignisation

Traiter à nouveau 
– Sujet ayant des signes cliniques spécifiques et/ou un examen parasitologique positif 8 à 15 jours après le traitement
– certaines gales profuses

Dermocorticoïde

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


Pharmaco – Dermato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item 326


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7è édition 2017 – Mise à jour du tableau des molécules et des facteurs influençant la biodisponibilité ; ajout de quelques indications et effets secondaires ; ajout de l’encadré pour la prescription en pratique – autres petites modifications (Beriel)
février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7è édition 2017 – item 326 (référentiel des enseignants de dermatologie dernière version)


1) Généralité 1  

Molécule d’anti-inflammatoires stéroïdiens par voie locale (ou dermocorticoïdes systémiques) et leur pouvoir anti-inflammatoire

CLASSE niveau d’activite DCI
IV Très fort Clobétasol propionate
III Fort Bétaméthasone valérate ; Bétaméthasone dipropionate ; Désonide ; Diflucortolone valérianate ; Difluprednate ; Fluticasone propionate ; Hydrocortisone acéponate ; Hydrocortisone butyrate.
 
II  Modérée Bétaméthasone valérate ; Désonide ; Difluprednate ; Fluocortolone ; Triamcinolone acétonide. 
I Faible Hydrocortisone

Effets thérapeutiques :
– effet anti-inflammatoire et vasoconstricteur
– effet antiprolifératif sur les cellules épidermiques
– effet immunosuppresseur local

Biodisponibilité des dermocorticoïdes : varie selon différents paramètres
– forme galénique : pommade > crème > gel
– Association à d’autres molécules (acide salicylique favorise pénétration)
– Occlusion : la mise en place d’un pansement ou d’un film imperméable augmente la durée de contact et l’hydratation de la couche, favorisant ainsi la pénétration
– Age : la pénétration est plus importante chez le nouveau-né (faible épaisseur de la couche cornée)
– Topographie de la lésion : paupière/scrotum > visage > cuir chevelu > avant bras > paume des mains > plante des pieds
– Type de la lésion : une peau altérée facilite la pénétration.

2) Principales caractéristiques 1 

  • Indications

Quelques soit l’indication, il ne s’agit que d’un traitement symptomatique !

Pathologies inflammatoires (action anti-inflammatoire)
– eczémas ( atopique / de contact ; dysidrose)
– lichen plan
– lupus érythémateux chronique
– prurigo et lichénification
– piqure d’insecte 0
– coup de soleil 0

Pathologie proliférative (action anti-proliférative et immuno-suppresseur)
– psoriasis
– cicatrice hypertrophiques et  chéloïdes
– pemphigoïde bulleuse

Autres 
– Vitiligo
– Pelade

  • Contre-indications 0

Absolue
– dermatose infectieuse
– ulcération
– acnée / rosacée
– classe III/IV chez le nourrisson ou sur le visage

  • Effets indésirables

Locaux :
– épiderme fin et fragile
– retard de cicatrisation ; pseudo-cicatrices ; télangiectasies ; purpura ; vergetures (atteintes du derme)
– Dermatites rosacéiformes du visage : acné induite ; aggravation ou induction d’une rosacée.
– Infections cutanées : aggravation d’une infection (herpès etc.) ; surinfection secondaire d’une dermatose etc.
– Oculaires (si application prolongée au niveau des paupières) : cataracte ; glaucome
– Effets hormonaux : Hypertrichose ; Hyperplasie sébacée
– Autres : Hypopigmentation ; Granulome glutéal infantile ; eczéma de contact allergique au dermocorticoïde ou à l’excipient, effet rebond, corticodépendance.

Systémique  0 : en théorie, on retouve les mêmes effets indésirables que les corticoïdes systémiques. Mais les doses ne sont pas souvent assez élevées. Les doses seuils sont (à moduler selon les autres facteurs de biodisponibilités) :
– classe II : 60mg/mois

3) Modalités d’emploi 1 

Bilan pré-thérapeutique : aucun

Choix du topique : il faut choisir (selon diagnostic, âge, topographie)
– la classe
– la galénique
– la posologie (en général 1 application par jour)

A retenir pour la prescription en pratique
1- Spécialité ou DCI (selon la classe d’activité)
2- Galénique
3- Rythme : En général 1application par jour
4- Quantité à prescrire selon la surface (nombre de tubes, unités phalangettes)
5- Durée du traitement
6- Evaluation du nombre de tubes utilisés lors des consultations de suivi.
7- Surveillance en fonction de : durée du traitement (court ou long terme) ; effet thérapeutique attendu ; non-amélioration ; effets secondaires éventuels.

Ulcération et érosion des muqueuses

Dermato
Fiche réalisée selon le plan OD


Dernières mises à jour
Mars 2019 : Relecture et mise à jour avec le CEDEF 7è édition 2017 (Beriel)
octobre 2012 : création de la fiche (Thomas)

Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7è édition 2017  (référentiel des enseignants de dermatologie)
:  Bilan de première intention devant une IST (section MST de la SDF, sept. 2006) [non accessible gratuitement ?]
Sommaire
1) Etiologie
– A) Infectieuse
– B) Non infectieuse
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

Urgences
Etiologiques Cliniques
Neutropénie

Déf :
– érosion : perte de substance superficielle, ne laissant pas de cicatrice après la guérison
– ulcération : perte de substance profonde laissant une cicatrice après la guérison.
La différence clinique entre ces 2 entités est difficile et peu utile.

 

1) Etiologie

Toutes les étiologies peuvent atteindre les muqueuses buccales et génitales.

  • Infectieuses
L’érosion porte le nom de chancre. Prédomine à la région génitale.
Etio Clinique P araclinique
Herpès Chancre : érosions arrondies ou ovalaires, multiples, coalescentes, à contours polycycliques, à bords inflammatoires et fond érythémateux ou recouvert d’un enduit blanchâtre/jaunâtre
Autres signes : Syndrome pseudo-grippal, vésicules confluentes, ADP inflammatoire satellite, dysphagie (si buccal)
Diagnostic direct : Culture, PCR, Recherche d’antigènes
Diagnostic indirect : Sérologie
Syphilis primaire (3 semaines après infestation) Chancre : Erosion / ulcération muqueuse unique ou rarement multiple de 5-10 mm de diamètre, à fond propre, rosé, induré. Le chancre est indolore. (aspect atypique fréquent)
Autre : ADP satellite
Sérologie TPHA/VDRL
VIH (primo-infection/affection opportuniste)
Aphtoïde
Autre : fièvre, arthromyalgies, exanthème morbiliforme
 Sérologie VIH
Chancre mou (Haemophilus ducreyi)
Ulcération/érosion  multiples, à fond sale, très douloureux
Présence d’ADP inflammatoires évoluant vers la fistulisation en 8-10 jours
Culture
PCR
Maladie de Nicolas-Favre (Chlamydia trachomatis)
pauci symptomatique
ADP régionale évoluant vers la fistulisation en 8-10 jours
Culture
PCR
Donovanose ( Calymmatobacterium granulomatis )
érosion rouge vif, indolore, surélevée
examen direct (corps de Donovan)

Remarques : autres causes infectieuses non IST = varicelle (érosions arrondies ou ovlaires, bien séparées à pourtour inflammatoire), coxsackie, tuberculose cutanée.

  • Non infectieuses
Prédomine à la région buccale

Etio Clinique Paraclinique
Aphtose idiopathique bénigne petite taille, douloureux, fond jaune
Aphtose complexe ≥ 2 aphtes récidivants
Autres : fonction de l’étiologie sous jacente
Iatrogène Aphtoïde 
Anamnèse ++
Traumatisme local unique, douloureux, contours irréguliers, nécrose jaunâtre
Carcinome baso-cellulaire indurée, indolore, saignant au contact. Durée > 2 semaines !
Autres : ADP régionale tumorale
Ponction biopsie + Anapath
Neutropénie Aphtes
Signes d’aplasie
NFS en urgence
Pemphigus Ulcérations post bulleuses, suintantes et fétides recouvertes de croûtes secondairement 0
Autre : Profonde altération de l’état général
Histologie
Cytodiagnostic de Tzanck 0

N.B:
causes d’aphtose complexe 
– entérocolopathie dont la maladie coeliaque et la maladie de Crohn
– carence en fer, folate ou vitamine B12
– maladie de Behçet
– autres maladies de système  (lichen érosif, érythème polymorphe, LED, Wegener)

causes d’ulcérations traumatiques :
– prothèse inadaptée
– traumatisme dentaire
– contact caustique ou thermique

 

 2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1

Eliminer l’urgence (rare) : neutropénie

Anamnèse : recherche des FdR d’IST

Clinique : examen
– de la lésion
– des autres muqueuses
– régional (ADP) et général.

Remarque : principales caractéristiques cliniques des chancres

Etiologie Type de lésions Douleurs Terrain
Herpès Polycyclique +++ +/- antécédents
Syphilis indurée, propre
VIH Aphtoïde  +/-
Chancre mou profond, sale ++ prostitution, homme
Maladie de Nicolas Favre pauci-symptomatique homosexuel
Donovanose rouge vif tropical

B) Paraclinique

Selon la localisation :

Ulcération buccale 1 : prélèvement (avec histo + microbio) ssi
– forme atypique
– FdR d’IST
– lésion supérieure à 2 semaines
(si aphtose complexe, bilan selon suspicion)

Ulcération génitale 2 : bilan systématique sauf récidive d’herpès  

Bilan systématique (ulcération génitale)
Prélèvement avec examen direct au microscope à fond noir et culture Herpès
Sérologie syphilis et VIH
+/- selon contexte : examen direct au GIEMSA et culture/PCR chancre mou et maladie de NF.

        C) Synthèse 0