Evaluation des fonctions cognitives

NeurologieGériatriePsychiatrie 
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 106


Dernières mises à jour
– Décembre 2019 : relecture de la fiche + mise en ligne (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CEN 4e édition 2016 – item 106 (Référentiel des enseignants de Neurologie, Annexe 18.1) 

1) Principales fonctions cognitives et leur testing clinique 1

Les fonctions cognitives sont évaluées en détails au cours d’un bilan neuropsychologiques (en centre spécialisé, par exemple en centre de mémoire)

Fonction cognitive (structures associées) Description  Testing
Attention (système de vigilance et d’éveil cortical)

Toutes les grandes fonctions intellectuelles sont altérées en cas de trouble de l’attention

Répéter une phrase longue ;
Exécuter une consigne complexe ;
Donner les mois de l’année ou les jours de la semaine à l’envers.

Intégration perceptive = fonctions instrumentales (régions corticales postérieures : lobes temporaux et pariétaux ++)

Identification, reconnaissance et compréhension du langage, des gestes, de l’espace, des objets (simples ou complexes) sonores ou visuels, du schéma corporel ;

Temporal : aphasie, agnosie visuelle ;

Pariétal : apraxie, héminégligence visuelle, tableau de représentation du schéma corporel

Compréhension d’ordres simples : «fermez les yeux » ;
Désignation d’objets ;
Dessin sur copie d’une figure géométrique ;
Dessin sans copie d’une fleur ou d’une maison ; placer les repères horaires et les aiguilles sur une horloge dont vous avez dessiné les contours ;
Réalisation de gestes arbitraires sur imitation, de gestes symboliques («salut militaire», «pied de nez»), et de gestes d’utilisation d’objets («se laver les dents», «se coiffer» etc.).

Fonctions exécutives (lobes frontaux et ganglions de la base)

Opérations mentales permettant :
– la compréhension du contexte de l’action ;
– l’inhibition des comportements automatiques ou réflexifs ;
– la génération de comportements volontaires dirigés vers un but.

Batterie rapide d’efficience frontale («BREF») : 
– Fluence verbales littérale : donner en une minute le plus de mots commençant par une lettre ;
– Similitudes : en quoi se ressemblent deux objets ;
– Séquence gestuelle (poing, paume, tranche) ;
– épreuves de contrôle comportemental («quand je tape une fois sur la table, vous tapez deux fois et inversement» etc.)

Mémoire (lobes temporaux internes)

Mémoire épisodique ++ : capacité de formation (consolidation) et de restitution d’un souvenir, toujours liées à l’état émotionnel associé ;
Mémoire sémantique, procédurale … 
Atteinte bi-hippocampique : amnésie antérograde.

Seule la mémoire épisodique est testée “au lit du malade” ; 
Orientation temporelle et spatiale, interrogatoire sur l’emploi du temps sous contrôle de l’entourage ;
Epreuve des 5 mots +++ 

  • Epreuve des 5 mots

L’épreuve des 5 mots est capitale pour déterminer si une atteinte mnésique affecte ou non la consolidation. Cette étape implique un bon fonctionnement de la zone T5 (hippocampes et cortex adjacents).

Réalisation pratique 
– Faire lire 5 mots à voix haute («Musée», «Limonade»… )
– 2e lecture en demandant la catégorie taxonomique du mot (« Quelle est la boisson ?»)
– Rappel immédiat : le patient soit restituer les 5 mots (sans ou avec indice = catégorie taxonomique)
– Rappel différé : après un intervalle de 3 minutes (occupé à faire une tâche non-verbale), le patient doit restituer les 5 mots (sans ou avec indice = catégorie taxonomique)

Interprétation : les patients présentant une «pseudo-amnésie» (troubles cognitifs de cause fonctionnelle) n’ont pas de trouble de la consolidation, ils sont aidés par les indices. En cas de trouble de la consolidation (Alzheimer), le patient n’est pas aidé par l’indice de catégorie.

2) Principales causes d’altération des fonctions cognitives 1

Les principales causes d’altération des fonctions cognitives sont :

– Démence : début insidieux, atteinte durable (> 6 mois), d’une ou plusieurs fonctions cognitives sans trouble de la conscience, impliquant une altération de l’autonomie dans les activités de la vie quotidienne. 
– Confusion mentale : début brusque, trouble attentionnel à l’origine des autres atteintes cognitives, en particulier des fonctions exécutives, caractères fluctuant avec prédominance nocturne.
– Affections neurologiques de début brusque en phase aiguë (AVC, Korsakoff, méningo-encéphalite herpétique … )
– Causes fonctionnelles : dépression, troubles du sommeil, anxiété chronique, prise de psychotropes (troubles de l’attention et des fonctions exécutives, pseudo-amnésie)
– Troubles cognitifs légers non-pathologiques (mild cognitive impairment 0) : légers troubles des fonctions exécutives chez le sujet âgé (diminution de flexibilité de la pensée) n’entravant pas l’autonomie.

 

Démence

NeurologieGériatriePsychiatrie 
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 106


Dernières mises à jour
 – Décembre 2019 : relecture de la fiche + mise en ligne (Beriel)
– Juin 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A   : CEN 4e édition 2016 – item 106  (Référentiel des enseignants de Neurologie)
1B :  CNEG 4e édition 2018 – item 106 (Référentiel des enseignants de Gériatrie, lien vers édition 2010)

Urgences
Etiologiques Cliniques
aucune urgence

Déf 1A : la démence, trouble neurocognitif majeur est définie par la présence simultanée des deux critères suivants : 
altération durable (> 6 mois) d’une ou de plusieurs fonctions cognitives (mémoire, attention, jugement, gnosies, praxies, raisonnement, langage) et/ou comportementales (personnalité, affects, régulation des conduites sociales etc.) ;
– suffisamment sévère pour entraîner une altération de l’autonomie dans la vie quotidienne (indépendamment des autres atteintes, de la motricité par exemple).  

Notes : 
– la démence peut être légère, modérée ou sévère en fonction du retentissement sur les activités quotidiennes.

– toute atteinte des fonctions cognitives n’est pas une démence.
– on parle de trouble neurocognitif léger lorsque l’altération des fonctions cognitives n’entraîne pas une altération de l’autonomie dans la vie. (1/3 des cas évolue vers une démence, Alzheimer ++).

Diagnostic positif 1A :

Signes cliniques : mise en évidence de
– troubles de mémoire, de l’attention, du jugement, du raisonnement, du langage, des gnosies et praxies ;
– et/ou de troubles comportementales (affects, personnalité, conduites sociales etc.) ; 
– et une diminution voire une absence d’autonomie dans la réalisation des activités de la vie quotidienne indépendamment d’une atteinte motrice par exemple.

Signes paracliniquesle diagnostic positif de la démence est clinique.

1) Etiologies 1B

  • Maladies neurodégénératives (70-90%)

Etio Clinique Paraclinique
Maladie d’Alzheimer 1A On distingue trois phases :
– Phase prodromale ou “pré-démentielle” :
 . autonomie préservée pour la plupart des gestes de la vie quotidienne.
 . trouble de la consolidation en mémoire épisodique (plainte mnésique ++, épreuve des  mots, évaluation neuropsychologique de la mémoire) ;
– Phase “démentielle” :
 . autonomie est significativement altérée pour les activités de la vie quotidienne ;
 . troubles de la mémoire + atteinte ± sévère des fonctions instrumentales (syndrome aphaso-apraxo-agnosique) et des fonctions exécutives ;
 . traduisant ainsi extension des lésions aux aires corticales associatives.
– Phase très avancée (démence sévère) : 
 . survient 7 à 8 ans en moyenne après la détection des premiers symptômes 
 . perte d’autonomie totale, patient en institution 
 . troubles touchant l’ensemble des fonctions cognitives jusqu’à la non reconnaissance des proches ;
 . ± troubles comportementaux (agitation ou apathie, hallucinations, déambulation, trouble du sommeil et de l’appétit, troubles du contrôle sphinctérien)
 . autres signes neurologiques ( épilepsie, myoclonie,  troubles de la marche et de la posture avec chutes, syndrome pyramidal et extra-pyramidal)
IRM : atrophie des hippocampes 

Scintigraphie de perfusion : hyposignal des régions corticales associatives et temporales internes

Biomarqueurs (PL) : 
– baisse massive de Aβ-42
– augmentation de TAU-p
Démence frontale (dégénérescence lobaire fronto-temporale DLFT)

Début insidieux entre 50 et 60 ans, ± hérédité autosomique dominante (30%) 1A 
On retrouve :
– troubles du comportement de la lignée frontale 
 . comportement social inapproprié ;
 . désinhibition ou apathie ; 
 . actes impulsifs ;
 . perte précoce de sympathie ou d’empathie ;
 . comportements persévératifs, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés ;
 . hyperoralité et modification du comportement alimentaire (attirance pour le sucré ++)
– syndrome dysexécutif frontal 
 . trouble de la programmation, de flexibilité, d’inhibition, diminution des capacités d’évocation lexicales ;
– Examen neurologique longtemps normal, puis apparition de :
 . libération des réflexes archaïques ;
 . syndrome pyramidal ou parkinsonien ;
 . astasie-abasie ou apraxie de la marche ;
 . signes d’atteintes de la corne antérieure de la moelle 

IRM encéphalique : atrophie frontale et temporale antérieure bilatérale , aspect “ballonisé” des cornes ventriculaire frontales 1A
Démence à corps de Lewy  On distingue de façon variable et fluctuante :
 – troubles cognitifs progressifs, principalement une altération des fonctions exécutives, des capacités attentionnelles , des fonctions visuelles ;
– syndrome parkinsonien surtout akinéto-rigide ;
– troubles du sommeil paradoxal avec sensation de “rêve éveillé” voire des cauchemars violents ;
– hallucinations visuelles précoces ;
– dysautonomie avec hypotension orthostatique.
TEMP/SPECT avec Dat-Scan ®  : objective précocement un défaut de fixation striatale impliquant la tête du noyau caudé et la partie antérieure du putamen. 
Note : examen de bonne sensibilité réservée aux patients ne présentant pas de syndrome parkinsonien clinique
Autres causes de syndrome Parkinsonien (syndrome de paralysie supranucléaire progressive, Syndrome de dégénérescence corticobasale DCB) 

– Syndrome de paralysie supranucléaire :
 . chutes précoces dans l’histoire de la maladie ;
 . syndrome parkinsonien avec rigidité axiale en grande partie dopa-résistant ;
 . anomalies oculomotrices en notamment ralentissement ou limitation des saccades verticales ;
 . ± syndrome dysexécutif comportemental et cognitif précoce ;
– Syndrome de dégénérescence corticobasale DCB :
 . apraxie gestuelle asymétrique ++, intéressant une main (main inutile) ;
 . syndrome parkinsonien asymétrique avec hypertonie plastique et crantée du même membre supérieur ;
 . un syndrome dysexécutif et une aphasie rapidement, dépendant d’une extension de la neurodégénérescence dans les régions frontales ;
 . 

– Syndrome de paralysie supranucléaire 
IRM encéphalique : 
atrophie mésencéphalique (signe du colibri)
– Syndrome de dégénérescence corticobasale
 
Imagerie cérébrale : atrophie pariétale bilatérale ou controlatérale à la gêne motrice. 
  • Démences secondaires
ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
 Démence vasculaire

Terrain : HTA, diabète ± ATCD familiaux ;
Signes neuro focaux ;
3 formes anatomo-cliniques : corticale, sous-corticale avec leucoaraïose, infarctus unique stratégique (ex : NGC) ;
2 formes évolutives : épisode vasculaire bien défini (apparition ou aggravation en à-coup), ou progressive (dysfonction exécutive et comportementale prédom.) ;
± Association à des lésions neurodégénératives fréquente (démence mixte)

Imagerie cérébrale : lésions multiples et bilatérales 
*Hydrocéphalie chronique dite “a pression normale”

Triade de Hakim et Adams : 
 – difficultés de la marche, essentiellement apraxie ou astasie-abasie avec marche précautionneuse à petits pas et tendance à la rétropulsion ;
 – altération cognitive avec syndrome sous-corticofrontal, avec ralentissement idéatoire, déficit attentionnel et syndrome dysexécutif ;
 – troubles vésicosphinctériens.

IRM : dilatation tétraventriculaire alors que les sillons corticaux sont moins dilatés voire effacés, ainsi qu’une suffusion transépendymaire de LCS illustrée par une hypodensité scanographique T2 périventriculaire

*Hématome sous-dural (HSD) chronique 1A

Terrain : sujet âgé, déshydratation, éthylisme, tableau de la coagulation ATCD de traumatisme crânien ;
Ralentissement psychomoteur, apathie, syndrome frontal, confusion mentale.

TDM : apparaît hypodense avec des zones hyperdenses (épanchement de sang frais) et des zones hypodenses.

*Tumeurs encéphaliques (méningiomes, gliomes de bas grades, lymphomes cérébraux) troubles cognitifs selon la localisation 

 Imagerie pour mettre en évidence la tumeur 0

Maladie de Creutzfeldt-Jacob (MCJ) syndrome cérébelleux rapidement évolutif ;
démence rapide se développant en quelques semaines ;
myoclonies survenant en cours d’évolution.

IRM : hypersignaux pratiquement pathognomoniques des noyaux gris centraux et du cortex cérébral en séquence de diffusion 
PL : présence de protéine 14-3-3 dans le LCS

 

* : démences par lésions intracrâniennes expansives

  • Démences secondaires liées à une affection générale
Etio Clinique Paraclinique
carences vitaminiques et intoxication éthylique chronique – Encéphalopathie alcoolo-carentielle :
 . syndrome démentiel aspécifique ;
 . autres complications neurologiques (polyneuropathie sentivomotrice ou atrophie cérébelleuse et frontale responsable de troubles de la marche
– Syndrome de Korsakoff alcoolo-carentiel : 
 . amnésie antérograde majeure et des fabulations 
 . il peut être favorisé par une hydratation glucosée sans supplémentation vitaminique chez un patient en carence de vit B1
autres intoxications (CO, médicaments à effet anticholinergiques, benzodiazépines, médicaments pouvant induire une hyponatrémie, valproate de sodium, lithium) induisent ou aggravent un trouble cognitif
maladie métabolique et endocrinopathie ralentissement psychomoteur ;
apathie ; troubles de la mémoire + difficultés attentionnelles (hypothyroïdie)
maladies systémiques et vascularites troubles neurocognitifs lésions ischémo-hémorragiques 
syndrome paranéoplasique  troubles cognitifs d’installation rapide ;
syndrome amnésique massif 

IRM encéphalique  : hypersignal des structures impliquées en séquences pondérées en T2

Neurosyphilis (phase tertiaire en rapport avec une vascularite et/ou une méningoencéphalite)  détérioration cognitive globale ;
syndrome confusionnel avec troubles de l’humeur ou délires ;
signe d’Argyll Robertson ;
syndrome pyramidal ;
syndrome parkinsonien, mouvements anormaux : tremblement ++

 

2) Orientation diagnostique

A ) Clinique 0

 La 1ère étape dans le diagnostic des démences est
 . un regroupement des signes et symptômes en syndrome (terrain, antécédents, histoire précise de la maladie, examen neurologique et général détaillé 1B ) ;
 . puis une  interprétation topographique du syndrome selon les fonctions cognitives atteintes (cf. Evaluation des fonctions cognitives)  1A

Les outils de détection en soin primaire se veulent simples et rapides  
– MMS : informe sur la sévérité de la démence (pas un outil diagnostique ! 1A), interprétation selon l’âge  et le niveau d’éducation (N>27/30, toujours anormal si < 24/30)
– Test de l’horloge 
– Test codex : épreuve d’apprentissage + rappel de 3 mots + test de l’horloge simplifié ; réalisable en < 3 minutes avec Se = 92% et Sp = 85% pour un syndrome démentiel
– Memory impairment screen (MIS) 
– Test des 5 mots 

Dans tous les cas, une démence devra être explorée plus en détail dans un centre spécialisé (centre mémoire +++) avec évaluation neuropsychologique. 

Le reste de l’examen clinique recherche des signes d’orientation (en particulier signes neurologiques)

B ) Paraclinique 1B

Bilan   de premiere intention 

Biologie 
NFS ; CRP ;  TSH ; Ionogramme sanguin avec calcémie et glycémie à jeun ; Albuminémie
Imagerie : 
IRM encéphalique : T1 3D plan hippocampique T2* (écho de gradient), diffusion si évolution rapide (quelques semaines). 

 

Bilan selon le contexte
Biologie : 
– SGOT/SGPT ; PAL ; γGT ;
– TP/TCA ; fibrinogénémie ; 
– Sérologie TPHA/VDRL ,VIH ,Lyme ;
– Vitamines B12, B9, Parathormone.
Imagerie : 
DAT-Scan ® : recherche d’un hypométabolisme dopaminergique dans le cadre d’une suspicion de démence à corps de Lewy ;
– SPECT ou TEMP : pour les cas difficiles ;
– EEG : recherche de graphoéléments pseudopériodiques (en cas de suspicion d’une maladie Creutzfeldt-Jakob) 

C ) Synthèse

Cette partie sera réalisée ultérieurement 

3) Traitement symptomatique MG

Voir fiche maladie d’Alzheimer 

 

Alcool : mésusage et addiction

Psy – HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 74


Dernières mises à jour
– Décembre 2019 : ajout de la RBP de la SFA, nombreux ajouts (Thomas)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE, modifications mineures (Vincent)
Oct. 2018 : développement de la thérapie au long cours (Thomas)
– Juin 2018 : ajout des marqueurs spécifiques, modification de la partie clinique (Thomas)
– Mars. 2018 : relecture, publication (Beriel)
– Nov. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 (référentiel de psychiatrie)
1B : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 74 (référentiel d’HGE – indisponible en ligne – lien vers l’édition 2015)
1C : CEN 4e édition 2016 – item 74 (référentiel de Neurologie)
2 : Mésusage de l’alcool. Dépistage, diagnostic et traitement (RBP, SFA, 2015)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– B) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf 2On distingue (voir aussi la fiche Addiction : vue d’ensemble)
– le non-usage (ou abstinence)
– l’usage simple (= usage à faible risque) : consommation en dessous des seuils ET absence de pathologie lié à l’alcool (n’expose pas ou pas encore à des conséquences médicales et/ou sociales)
– mésusage : regroupe l’usage à risque (asymptomatique, mais consommation au dessus des normes), l’usage nocif (troubles présents) et la dépendance (selon les critères CIM-10)

 Seuils de la Société Française d’Addictologie (non valable dans certaines situations comme la grossesse, les hépatopathies, les contre-indications médicamenteuses etc. 1A) :
– Jamais plus de 4 V-St * par occasion lors d’un usage ponctuel
– Pas plus de 21 V-St (homme) / 14 V-St (femme) par semaine
* 1 verre-standard (V-St) = 10g d’alcool pur 

Physiopathologie : L’éthanol, principe actif de l’alcool, exerce une action biologique et comportementale complexe.
– Systèmes de neurotransmission perturbés : cholinergique, sérotoninergique, dopaminergique, GABAergique, glutaminergique, opioïdergique
– Interaction avec les systèmes d’appétence, de motivation et de décision.

Epidémiologie
– 13 % de la population (15-75 ans) déclare avoir eu au moins 1 consommation importante pour rechercher l’ivresse, 1ère ivresse à 15 ans en moyenne.
– 10 millions de personnes consomment ≥ 3 fois par semaine, 6 millions de consommateurs quotidiens (15%).
– Consommation à risque : chronique (3,8 millions) ou aiguë (12 millions).
– 2e cause de mortalité évitable en France : 49,000 décès / an (9% de l’ensemble des décès2, jusqu’à 25% des 20-39 ans).
– 3e Facteur de risque de morbidité mondiale.

2) Diagnostic 1A

Clinique PARACLINIQUE
Dépistage ++
Signes de dépendance (CIM-10)
 Alcoolémie élevée
Augmentation de la transferrine désialylée, des gGT et du VGM

A ) Clinique

  • Dépistage d’un mésusage 2

“Le repérage d’un mésusage de l’alcool est en priorité la mission des médecins généralistes, comme celle de tout professionnel de santé” 2

Population concernée : tout patient, quelque soit son âge (chez l’enfant, demander en premier lieu s’il a déjà expérimenté l’alcool).

Indices :
– sociaux : problème familial, professionnel, …
– cliniques : trouble du sommeil, dépression, anxiété, HTA, dilatation capillaire du visage, yeux rouges (signes non spécifiques)

Questionnaires : 
DETA 0
AUDIT-C ++ (se rapproche des questions de la “consommation déclarée d’alcool 1A)
FACE, AUDIT

DETAAUDIT-CFACE
Questionnaire DETA (en anglais : CAGE)

– Avez vous déjà senti le besoin de Diminuer votre consommation d’alcool ?
– Votre Entourage vous a-t-il déjà fait des remarques sur votre consommation d’alcool ?
– Avez vous déjà eu l’impression que vous buvez Trop ?
– Avez vous déjà eu besoin d’Alcool le matin pour vous sentir en forme ?

2 réponses positives (ou plus) signent un risque de dépendance !

Questionnaire AUDIT-C 

– A quelle fréquence consommez-vous des boissons alcoolisées?
– Lorsque vous consommez des boissons alcoolisées, combien en consommez-vous lors d’une journée type?
– Au cours d’une même occasion, combien de fois vous est-il arrivé de boire six boissons alcoolisées (boissons standards) ou plus ?

0-4 points par question.
Mésusage de l’alcool à partir de 4 points chez l’homme et 3 points chez la femme (seuil inférieur chez le sujet âgé)

Questionnaire FACE (Formule pour Approcher la Consommation d’alcool par Entretient)

– A quelle fréquence vous arrive-t-il de consommer des boissons contenant de l’alcool ? (0-4 pts)
– Combien de verres standards buvez-vous au cours d’une journée ordinaire où vous buvez de l’alcool ? (0-4 pts)
– Votre entourage vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation d’alcool ? (0 ou 4 pts)
– Avez-vous déjà eu besoin d’alcool le matin pour vous sentir en forme ? (0 ou 4 pts)
– Vous arrive-t-il de boire et de ne plus vous souvenir ensuite de ce que vous avez pu dire ou faire ? (0 ou 4 pts)

Mésusage de l’alcool à partir de 5 points chez l’homme et 4 points chez la femme

  • Signes d’intoxication aigüe = ivresse

Signes neuropsy
Effet desinhibiteur et euphorisant  : jovialité ou tristesse, logorrhée, desinhibition, temps de réaction allongé
Effet dépresseur : perturbation de la perception, du jugement, des facultés cognitives

Signes physiques
– haleine oenolique
– injection des conjonctives
– syndrome cérébelleux avec dysarthrie et trouble de l’équilibre
– temps de réaction allongé, jusqu’à coma avec mydriase0
– bradycardie0

Schématiquement, on peut distinguer 3 phases selon la gravité et la variabilité inter-individu 0 :
. de 0,5 à 1,5 g/L : euphorie, désinhibition, logorrhée
. de 1,5 à 3 g/l : incoordination motrice, trouble de l’équilibre
. > 3 g/L : coma calme avec mydriase aréactive, bradycardie

Calcul approximatif de l'alcoolémie

L’alcoolémie peut se calculer approximativement par cette formule 0 :

Remarque 0 : l’ivresse pathologique comporte des signes excito-moteurs, hallucinatoires, délirants avec dangerosité potentielle pour le patient ou son entourage. Ce tableau de durée prolongée survient plus fréquemment en présence de comorbidités (troubles de la personnalité antisociale, trouble cérébral organique).

  • Signes de dépendance

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médicale
– des symptômes pharmacologiques (sevrage)

Signes d’imprégnation éthylique :
– Bouffissure du visage, télangiectasie et yeux globuleux
– Haleine alcoolique
– Tremblement
– Incurie
– Amaigrissement

Critères de dépendance du CIM-10, dont le syndrome de sevrage :

Syndrome de sevrage alcoolique 1A

“Le syndrome de sevrage est d’intensité limitée et sans complication chez 95 % des personnes alcoolo-dépendantes” 2. Il survient lors d’un arrêt brutal chez (seulement) 2/3 des sujets dépendants, dans le heures qui suivent l’arrêt (réveil ++). Il est maximal dans les premières 72h et peut durer jusqu’à 7-10 jours.

Tableau initial (“syndrome de sevrage simple 0”)
– Signes psycho-comportementaux : anxiété, insomnie, cauchemars, irritabilité, agitation
– Signes végétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA
– Signes digestifs : vomissements, nausées, anorexie, diarrhée
Régression au moins partielle des signes par prise d’alcool ou de benzodiazépines

Complications
Convulsions de sevrage : crises généralisées tonico-cloniques jusqu’à état de mal épileptique. Début précoce le plus souvent (< 48h), parfois retardé (traitement par benzo avec diminution trop rapide de la dose)
Delirium tremens : syndrome confusionnel avec délire onirique ; déshydratation, crise d’épilepsie
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke : le risque développer cette encéphalopathie rare, favorisée par une carence en vitamine B1, est augmenté lors du sevrage. Le tableau comporte syndrome confusionnel avec signes oculomoteurs, syndrome cérébelleux statique et hypertonie oppositionnelle 1A,1C.

B ) Paraclinique 0

Mesure de l’alcoolémie (consommation aigüe)
– Alcoolémie élevée
– Alcootest positif

Signes d’appel biologique (consommation chronique)
– Augmentation des gamma-GT et du VGM (anémie macrocytaire, macrocytose isolée)
– Augmentation des CDT (carbohydrate deficient transferrin) ou transferrine désialylée 1B
– Signes de complications (dont augmentation des enzymes hépatiques avec ASAT>ALAT 0)

Les signes biologiques sont d’apparition tardive et ne peuvent pas suffire pour le dépistage ! 2

Marqueurs spécifiques 0 : il existe des marqueurs plus spécifiques d’une intoxication récente et/ou chronique
– Ethanol (sang), ethylglucuronide et ethylsulfate (urine) : consommation récente
– Phosphatidylethanol (sang) : jusqu’à 12j après consommation
– Ethylglucuronide (cheveu) : jusqu’à 6 mois

3) Evolution 1A

  • Complications non psychiatriques
Atteintes Complications
Tumorales Cancer des voies aérodigestives supérieures
Cancer épidermoïde de l’œsophage
Carcinome hépatocellulaire (si cirrhose)
Cancer colorectal
Cancer du sein
Digestives – Foie : stéatose, hépatite alcoolique aiguë, cirrhose
Pancréatite aiguë / chronique calcifiante
– Œsophagite, gastrite
Diarrhée motrice et/ou par atteinte entérocytaire
Neurologiques – Coma éthylique
Troubles cognitifs liés à l’alcool (légers à sévères)
– Démences (Syndrome de Korsakoff , Maladie de Marchiafava-Bignami, Démence alcoolique)
– Encéphalopathies carentielles et métaboliques (Encéphalopathie de Gayet-Wernicke, Encéphalopathie pellagreuse)
– Autres (encéphalopathie hépatique, myélinolyse centro-pontine si correction trop rapide d’une hyponatrémie, atrophie cérébelleuse, crise épileptique le plus souvent généralisée, polyneuropathies sensitivomotrices, Neuropathie optique (NORB), Hématomes cérébraux (hémorragies cérébrales / méningées par trauma crânien)
Cardiovasculaire HTA
Troubles du rythme
– Cardiopathies non-obstructives
Rhumatologique – Nécrose de la tête fémorale
– Ostéoporose
– Ostéomalacie
– Myopathie chronique ++, aiguë 1C
Traumatique – Fractures
Traumatismes crâniens
Hématologique – Macrocytose
– Anémie, thrombopénie, leucopénie
Métabolique – Hypoglycémie, intolérance au glucose
– Hypertriglycéridémie
– Dénutrition
Hyperuricémie et goutte
Dermatologique – Aggravation d’un psoriasis
– Rhinophyma
– Lipomatose de Launois-Bensaude 0
Obstétricale Syndrome d’alcoolisation foetale (dysmorphie, retard mental)
Génitale Dysfonctions sexuelles
  • Complications/comorbidités psychiatriques

Troubles anxieux et dépressifs ++ (mais 80% des dépressions associées sont secondaires), risque de suicide très augmenté
Trouble bipolaire
Trouble de la personnalité (surtout antisocial) 2
Schizophrénie (20-50% d’usage nocif / dépendance dans cette population)

4) PEC

A ) Bilan 2

Evaluation addicto : histoire, parcours de soins, co-dépendances (substance et addiction comportementale). Pour l’alcool, les 2 principaux paramètres sont la consommation moyenne d’alcool et la fréquence des jours de fortes consommation (>=6V-St). Les échelles de sévérité de la dépendance n’ont pas d’intérêt clinique.

Evaluation somatique : cf complications. A noter que les troubles neuropsy sont dépistable par le test d’évaluation neuropsychologique de Montréal (MoCa).

Bilan biologique devant un mésusage d’alcool
NFS, TP, ASAT, ALAT, gGT
+/- VHB, VHC si FdR ou perturbation du bilan hépatique
+/- VIH si FdR

Evaluation psychiatrique : Une période d’abstinence ou d’usage simple de 2 semaines min. est nécessaire afin d’établir une causalité entre les troubles présents et l’alcool (et décider l’introduction d’un traitement). Evaluation syst. du risque suicidaire +++

Evaluation sociale classique

B ) Traitement 1A

Objectifdisparition durable du mésusage. On recherche donc idéalement un non-usage, en particulier s’il existe une dépendance sévère ou des complications médicales, ou le retour à un usage simple. Comme pour toutes les addictions, il faut laisser le sujet définir son objectif idéal.

Il existe 2 grandes stratégies
– Arrêt encadré (= sevrage si dépendance) puis maintien ± long de toute consommation
– Réduction progressive, parfois avec des objectifs intermédiaires

La PEC est multidisciplinaire selon les répercussions

  • Interventions psychosociales 2

Intervention brève : entretien court (5-20 min) visant à augmenter le niveau de conscience et de connaissance des troubles liés à la consommation d’alcool. Efficace jusqu’à la dépendance légère

Intervention brève : exemple de l'OMS 2

“Pour l’OMS, une intervention brève peut inclure les éléments suivants :
– restituer les résultats du test de repérage en indiquant au patient que la consommation correspond à la catégorie “consommation à risque”,
– informer sur les risques particuliers qu’il encourt s’il continue à consommer de l’alcool de cette manière,
– faire choisir un objectif de changement de comportement,
– conseiller sur les limites à ne pas dépasser (pas plus de 21 verres par semaine pour les hommes et de 14 verres par semaine pour les femmes),
– encourager en expliquant que chez les personnes ayant une consommation d’alcool à risque, l’objectif est de retrouver un usage social de l’alcool.”

Intervention psychosociale de faible intensité : 
– entretien motivationnel
– programme cognitivo-comportemental en 3 séances
– thérapie conjugale (séance unique)

Intervention psychosociale spécialisée :
– renforcement communautaire (+disulfirame)
– entrainement à l’auto-controle comportemental
– entrainement aux compétences sociales et de coping

Groupes d’entraide (alcoolique anonyme)

  • Prévention / traitement du sevrage

Il doit être planifié, et s’inscrire dans un projet addictologique global.

Modalités
– Ambulatoire : sous surveillance du médecin traitant, CSAPA ou consultations hospitalières
– Hospitalisation en unité de soins addictologique : programmes de quelques semaines à quelques mois, équipes pluridisciplinaires

Contre-indications au sevrage en ambulatoire
– ATCD de complication de sevrage : delirium tremens ou convulsions
– Dépendance sévère : symptômes matinaux intenses, CDA > 30 V-St / jour
– Dépendance aux BZD, ou CI à ceux-ci (IHC, insuffisance respiratoire)
– Echec des tentatives de sevrage ambulatoire
– Terrain vulnérable (sujet âgé, femme enceinte, comorbidité psychiatrique ou non)

Utilisation des BZD non-systématique, selon l’état clinique et les ATCD

Autres mesures
– Vitamine B1 PO systématique
– Hydratation orale : 2 à 3L /24h
– Contrôle du syndrome de sevrage, correction de troubles hydro-électrolytiques si besoin
– PEC des complications du sevrage (crise épileptique, delirium tremens, syndrome de Gayet Wernicke)

Traitement du sevrage – CAT en pratique 2

BZD
La molécule de choix est le diazépam. Il existe 2 types de prescriptions

Prescription à doses fixes : 2 protocoles
– 2-4 x10mg / j pendant 2-3j, puis diminution en 4 à 7j (5mg/j 0)
– 6x10mg le premier jour, puis diminution de 10mg/j

Prescription personnalisée adaptée aux symptômes : +/- dose de charge, puis calcul d’un score de sevrage (échelle CIWA-Ar ou index clinique de Cushman) avant chaque délivrance (éventuelle) de diazepam. Protocole utilisable même en cas de CI aux BZD sous surveillance hospitalière.

Thiamine
– en l’absence de dénutrition : 500mg/j p.o. pendant 5j, puis 250mg/j pendant 2 semaines – en cas de malnutrition : 2x250mg/j i.v. pendant 5j, puis relai p.o. jusqu’à reprise d’une alimentation normale
– en cas de perfusion de glucose : administration préalable de 500mg i.v. (Courte infusion de 30min dans 100mL de NaCl)

Vitamines B6, PP, C, acide folique, zinc et magnésium : apport envisageable chez le patient dénutri, pour quelques jours.  

  • Pharmacothérapie au long cours 2

Indications : Une pharmacothérapie au long cours peut être envisagé en cas de dépendance, selon les 2 objectifs.

Abstinence Réduction de la consommation
1e intention Acamprosate
Naltrexone
Nalméfène
2e intention Disulfiram Baclofène*
3e intention Baclofène*

*hors AMM, encadré par une RTU

Principales caractéristiques

Acamprosate Naltrexone Disulfirame
Mécanisme Actif sur le système glutamatergique Antagoniste opioïde, diminue le plaisir procuré par la prise d’alcool Augmente la concentration en acétaldéhyde : Effet antabuse en cas de consommation d’alcool 
CI 0 Ins. rénale
Ins. hép.
Prise d’opioide 1A
Ins. rénale
Ins. hép.
Varice oes., angor, cardiomyopathie, hyperthyroidie 
Effet indésirable 0 Souvent bien toléré 1A
Diarrhée 
3 premiers jours ++
Nausée-vomissement
Dépression 
Asthénie, dépression
Tox. hépatique2, Neuropathie périphérique2 
+OH => vomissement, tachycardie, chaleur+++ 2
Posologie 2-3x666mg/j (selon poids)
AMM 1an
25mg puis 50mg/j
AMM 3mois
250-500mg/j
Remarques Prolongation hors AMM possible
A arrêter après 4-6 semaine si persistance de la consommation d’alcool
En 2e intention
Min. 24h après la dernière prise d’alcool

Bilan pré-thérapeutique ++0

Nalméfène : antagoniste opioïde, traitement en si besoin (max. 1cp/j)
Baclofène : inhibiteur GABA-B, poso selon patient…

C ) Suivi 1A

Le bilan initial (NFS, TP, ASAT, ALAT, gGT) doit être répéter au moins 1x/an 2

En cas d’abstinence, un suivi biologique peut être utile, via les signes d’appel bio (ou les marqueurs spécifiques0). A noter la normalisation des signes biologiques après l’arrêt :
– gGT : 4-10 semaines
– macrocytose : 3 mois
– CDT : 2-5 semaines 1B

Tabac : mésusage et addiction

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 73


Dernières mises à jour
– Nov. 2019 : ajout de la reco HAS 2014, nombreux ajouts (Thomas)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Mars. 2018 : relecture, publication (Beriel)
– Nov. 2017 : création de la fiche (Vincent)


Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi
– D) Prévention


1) Généralité 1A

Déf : toute consommation de tabac est un mésusage. Le terme d’addiction au tabac répond à des critères spécifiques (cf. fiche addictions)

Physiopathologie 1B : la fumée de tabac contient environ 4000 composés (dont 69 cancérigènes 1A) disséminés dans des particules de fumée de diamètre moyen de 0.3 µm, pénétrant tout l’arbre respiratoire et les alvéoles pulmonaires, et passant dans le sang. Les principaux composants sont :
> Nicotine : Responsable de la dépendance, sa toxicité est faible. Elle agit sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques périphériques et centraux, en shoot (8 secondes).
> Goudron et agents cancérigènes 0 : benzopyrène, nitrosamine etc. Ils entrainent une modification des cellules épithéliales. Il existe un mécanisme de réparation en cas d’arrêt précoce du tabac.
> Monoxyde de carbone (CO) : responsable de troubles cardiovasculaires.
> Radicaux libres de la fumée 1A : dégradation de la paroi alvéolaire, et inhibition des enzymes responsables de sa protection.

Epidémiologie
– 80 % de la population déclare avoir fumé au moins 1 cigarette dans sa vie, la 1ère à 14 ans en moyenne
– Prévalence : 37 % des hommes, 30 % des femmes de 15-75 ans (France, 2010)
– 13,3 millions de consommateurs quotidiens chez les 11-75 ans (France, 2014)
– responsable de 25% des cancers et 90% des cancer broncho-pulmonaire en France 4
– 1ère cause de mortalité évitable en France (et dans le monde 1B) : 73000 décès prématurés / an.
– 5,1 millions de décès / an dans le monde (8,7% de tous les décès) 4

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique

Dépistage individuel de la consommation
Signe de dépendance (CIM-10)

A) Clinique

  • Dépistage individuel de la consommation

“Il est recommandé que tous les patients soient questionnés sur leur consommation de tabac de façon systématique et que leur statut de consommation soit renseigné de façon régulière” 4

Evaluation de la consommation en paquets-année (PA)
– Nombre de paquet (20 cigarettes.) par jour x Nombre d’années d’intoxication
– C’est un indice très utilisé mais peu performant, il sous-estime notamment l’impact de la durée d’exposition en regard de la quantité journalière.

Voir aussi : algorithme dépistage de l’HAS 4

  • Recherche des signes de dépendance

Le diagnostic d’addiction au tabac repose sur les critères spécifiques du CIM10. Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociales et/ou médical
– des symptômes pharmacologiques (sevrage)

Test de Fagerström : test fréquemment utilisé, son score permet de caractériser une population de fumeurs mais aucun seuil n’a été validé et aucun algorithme décisionnel n’est fondé sur ce questionnaire. Il existe un score simplifié (reprend les questions 1 et 4 du test complet).

Test de Fagerström simplifié

1. Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?

< 10 0
11-20 1
21-30 2
> 31 3

2. Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ?

< 5min 3
6-30 min 2
31-60 min 1
> 1h 0

Interprétation :
0-1 : pas de dépendance
2-3 : dépendance modérée
4-5-6 : dépendance forte

Critères de dépendance du CIM-10 : > 3 critères sur 1 mois. Un des critères possibles est le syndrome de sevrage

Syndrome de sevrage nicotinique 2

Apparition rapide après un arrêt brutal ou une diminution significative de la quantité fumée. Pour poser le diagnostic de sevrage à la nicotine, la CIM-10 exige la présence d’au moins deux des signes suivants :

1. Envie impérieuse de tabac (craving)
2. Malaise / état de faiblesse
3. Anxiété
4. Humeur dysphorique
5. Irritabilité / agitation
6. Insomnie
7. Augmentation de l’appétit
8. Toux
9. Ulcérations buccales
10. Difficultés de concentration

B) Paraclinique

Aucun.
La mesure du CO expiré n’a pas d’utilité dans le diagnostic, elle peut être utile pour renforcer la motivation du patient 4

3) Evolution 2

  • Complications non psychiatriques

Néoplasique (25% de l’ensemble des cancers)
Cancer broncho-pulmonaire (80% des décès par CBP)
Cancer épidermoïde de l’œsophage
Cancer de la vessie
Cancers oropharyngés
Cancer du larynx
Cancer du pancréas
Cancer du rein
Cancer du col de l’utérus 0
Cancer du sein 0
Adénocarcinome gastrique 0
Leucémie aiguë, syndrome myélodysplasique (lien très probable) 0

Pulmonaire
Bronchopneumonie Chronique Obstructive – emphysème et bronchite chronique (15% des fumeurs)
Insuffisance respiratoire chronique
Asthme 1B : facteur d’exacerbations et de mauvais contrôle

Cardiovasculaire : l’addiction au tabac est un facteur de risque cardiovasculaire
– Insuffisance coronarienne : risque d’Infarctus du myocarde x3
Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs
HTA et ses complications (cardiopathie hypertensive)
Anévrisme de l’aorte abdominale
AVC
Note 1B : pas d’atteinte veineuse

Dermatologique
– Augmentation de la sévérité de l’acné
– Accélération du vieillissement cutané
– Coloration des ongles
– Sécheresse cutanée
– Retard de cicatrisation 0

 Digestive
– Coloration brune / noirâtre des dents, parodontite, déchaussement des dents
Ulcère, œsophagite, pancréatite chronique 0

Ophtalmologique 0
– Dégénérescence maculaire, cécité
– Kératites, en particulier chez les porteurs de lentilles de contact

Autres
– Hémato : polyglobulie, polynucléose
– Obstétrique : grossesse Extra Utérine, fausse couche, placenta praevia, HRP, risque de césarienne majoré au-delà de 20 cigarettes / j 0
– Génital : diminution de la fécondité
– Orthopédique 0 : retard à la consolidation osseuse post-chirurgie, pseudarthroses
– Sensoriel 0 : agueusie, anosmie

En cas d’intoxication passive
– Intoxication fœtale : prématurité, retard de croissance intra-utérin, mort foetale in utero 2, majoration du risque de maladie infectieuse, d’obésité et possiblement de troubles psychiatriques chez l’adolescent exposé au tabac aux 2e et 3e trimestre 0.
Cardiopathies ischémiques et cancer broncho-pulmonaire (RR=1,3).
Otite, asthme chez l’enfant, bronchite.

  • Complications (ou comorbidités) psychiatriques

Schizophrénie
Trouble bipolaire de l’humeur
Trouble panique

  • Bénéfices à l’arrêt 4

Bénéfice important en terme de morbi-mortalité pour toutes les complications et quelque soit l’âge. Espérance de vie est augmenté de
– 7 ans en cas d’arrêt à 40 ans
– 4 ans à 50 ans
– 3 ans à 60 ans

4) PEC 4

Objectif : abstinence total et maintien de l’abstinence au long cours. Pour les personnes ne voulant pas arrêter définitivement, une stratégie de réduction de la consommation ou un arrêt temporaire sont recommandés (même PEC, incluant les TSN – sauf spray buccal en cas de réduction simple)

Voir aussi : algorithme IDEAL de l’HAS 4

A ) Bilan initial

Evaluation de la consommation et de la dépendance par le test de Fagerström

Evaluation des comorbidités anxieuses et dépressives
– les troubles anxieux et dépressifs diminuent le succès d’un sevrage
– les troubles anxieux augmentent au cours des 2 premières semaines, puis diminue pour atteindre un niveau plus faible qu’avant l’arrêt
– Utilisation possible d’échelle HAD, BAI, BDI (voir dossier HAS)

Recherche de co-consommation
– autres substances psychoactives : alcool, cannabis, opiacés, cocaïne, médicaments
– addictions comportementales
– Utilisation possible de questionnaire (CAGE-DETA pour l’alcool, CAST pour le cannabis)

Evaluation de la motivation à l’arrêt : modèle descriptif des changements de comportements développé par Prochaska et DiClemente

Stade Description (le patient… )
Pré-intention …  ne veut pas arrêter (“non”)
Intension … envisage d’arrêter (“oui/non MAIS…”)
Décision … veut arrêter maintenant (“oui”)
Action … arrête
Maintien / liberté … a arrêté mais doit rester vigilant

Bilan et recherche des complications 2

B ) Traitement

Conseil d’arrêt :
Tous les professionnels de santé doivent conseiller à chaque fumeur d’arrêter de fumer, quelle que soit la forme du tabac utilisé, et lui proposer des conseils et une assistance pour arrêter” 4

  • Traitements pharmacologiques

Non systématique

> Traitement de substitution nicotinique (TSN) 

Traitement de 1e intention

Types :

Galénique Dosage Particularités*
Timbre (patch) 7-21mg (/24h)
10-25mg (/16h)
Nicotinémie constante
Risque intolérance cutanée (changer site)
Gomme à macher 2 ou 4mg
(! 1 ou 2mg libéré!)
Sucer la gomme (ne pas macher)
Comprimé à sucer 1 à 4mg Irritation gorge / hypersalivation
Inhalateur 10mg/cartouche,
max 12 cartouches/j,
max 12 mois
Dispositif méd.
Irritation buccale, rhinite, toux
Spray buccal 1mg/pulvérisation,
max 2/prise, 4/h, 64/j,
max 6 mois
Absorbation très rapide
Ne pas inhaler / déglutir en même temps
Ne pas continuer à fumer
Contient de l’éthanol

* effets indésirables pour tous : céphalée, dysguesie, sécheresse bucale, hoquet, nausée, dyspepsie, brûlure des lèvres (effet modéré et réversible)

Modalité de prescription :
– Prescription initiale : 1mg = 1 cigarette (équivalence non démontrée, donnée à titre indicatif +++)
– Association plusieurs timbres, combinaison timbre + forme orale,
– Dosage à ajuster dès la première semaine selon les signes de sur-dosage (palpitation, céphalée, diarrhée…) ou de sous-dosage (cf syndrome de sevrage nicotinique 0)
– Minimum 3 mois, possibilité au long cours (sauf inhalateur / spray)

Notes
– Les dispositifs transdermiques (patchs) de nicotine utilisés dans le sevrage tabagique ne peuvent se substituer l’un à l’autre 3
– L’assurance maladie rembourse désormais les substituts nicotiniques pour un montant maximum de 150€ par année civile et par bénéficiaire 1B

> Varénicline et Bupropion 1A

Traitement de 2e intention4  (risque d’effet indésirable grave, en particulier suicide)

Varénicline (Champix ®) Bupropion (Zyban ®)
Mécanisme Agoniste partiel des récepteurs nicotiniques

Soulage les symptômes de manque et réduit les effets de plaisir liés à l’intoxication tabagique

Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine

Diminue les symptômes de sevrage

Posologie 0

J1-J3 : 0,5mg 1x/j
J4-J7 : 0,5mg 2x/j
> J8 : 1mg 2x/j

Traitement de 12 semaines ± 2e cure de 12 semaines si succès initial 1A

J1-J6 : 150mg 1x/j
> J7 : 150mg 2x/j

Traitement de 7-9 semaines 1A

Contre-indications -Allergies
-Grossesse et allaitement
-Insuffisance rénale sévère
-Insuffisance hépatique sévère
-Tumeur cérébrale bénigne ou maligne
-Epilepsie préexistante même traitée / tout traitement abaissant le seuil épileptogène
-Trouble bipolaire, anorexie, boulimie actuelle ou ancienne
-Grossesse
-Sevrage de l’alcool de < 6 mois ou de BZD
– association aux IMAO
Effets indésirables -Troubles du sommeil
-Nausées, constipation
-Céphalées
-Episode dépressif caractérisé
-Comportements suicidaires
-Hostilité, agitation
-Bouche sèche, nausées
-Réactions cutanées ou allergiques
-Insomnie, angoisse
-Vertiges
-Céphalées
-Episode dépressif caractérisé
-Comportements suicidaires
-Crise épileptique
-Hypertension artérielle
-Infarctus du Myocarde

Note : Pour ces 2 médicaments, l’arrêt du tabac ne se fait que 7-14j APRES le début du traitement (délai d’action) 0

  • Traitement non-pharmacologique

1e intention :
– Entretiens motivationnels (dont prévention d’une rechute)
– Psychothérapie de soutien, thérapie cognitivo-comportementale (TCC)
– Accompagnement téléphonique (ligne Tabac Info Service – 3989), autosupport via internet

2e intention : 
– Activité physique
– Acuponcture, Hypnothérapie…

  •  Cigarettes électroniques 1B

Les cigarettes électroniques propulsent sous forme de vapeur un mélange de propylène-glycol, de nicotine, d’eau, d’arômes et de glycérol.

Avis HSPC 2016 : peut être considérée comme une aide pour le sevrage en association avec les substituts nicotiniques ou non. La cigarette électronique n’est pas recommandé pour la femme enceinte ni chez le non-fumeur (marketing, risque d’être une porte d’entrée dans le tabagisme).

C ) Suivi

Suivi initialement hebdomadaire, puis mensuel pendant 3-6 mois (+ consultation par téléphone), avec :
– Recherche et PEC des symptômes de sevrage (en général par une augmentation du dosage de TSN)
– Surveillance de la prise de poids (nombreuses fiches info patient)
– Surveillance d’une co-consommation d’alcool / autres drogues
– Gestion d’un éventuel faux-pas ou d’une rechute. 
– Orientation vers un spécialiste en cas d’échecs répétés, de co-addiction, de comorbidité psy.

PEC d’une rechute

Avant le début du sevrage (prévention) : 
– Distinguer faux-pas / rechute
– Evoquer la possibilité d’un faux-pas / rechute
– Indentifier les situations à risques
=> utilisation de l’adaptation des colonnes de Beck à la prévention de la rechute +++

En cas de faux-pas / rechute : 
– réévaluer le stade de la motivation à l’arrêt
– analyser le contexte et les conséquences
– prévenir l’effet de violation de l’abstinence
– rechercher un dépendance physique élevée, un trouble anxio-dépressif, une prise de poid, une situation à risque

D) Prévention 2

Modifications directes de l’environnement
– Réglementation du tabac : prix, accessibilité, usage, publicité
– Offre de soin : consultations de sevrage, dispositif Tabac Info Service, patchs nicotiniques
– Interdiction de fumer dans les lieux à usage collectif

Incitation aux modifications comportementales : éducation et information via des campagnes médiatiques, des documents, des actions de terrain

Mobilisations collectives : adaptations organisationnelles, engagement militant, lobbying