Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath (mise au point)

Petite mise au point au sujet des items ECNi suivants :
199 : dyspnée aigüe et chronique
204 : insuffisance respiratoire chronique
265 : trouble de l’équilibre acido-basique (fiches acidose respiratoire et alcalose respiratoire)
354 : détresse respiratoire aigüe
355 : insuffisance respiratoire aigüe

  • Définitions

Dyspnée aigüe :  Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne, d’installation brutale

Dyspnée chronique : Perception chronique d’une gêne respiratoire

Insuffisance respiratoire aigüe : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques (type 1) et hypercapniques (type 2). A part, les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire.

Insuffisance respiratoire chronique :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant.

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Il s’agit donc d’un syndrome clinique, à ne pas confondre avec le Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) qui est un OAP lésionnel !

Acidose respiratoire : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (PaCO2 augm.)

Alcalose respiratoire : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation. (PaCO2 dim.)

  • Etiologies

Atteinte aigüe de poumons sains (aigüe)
– infection : bronchite, bronchiolite aigüe, pneumonie
– embolie pulmonaire
– OAP, SDRA
– crise d’asthme (en dehors de l’asthme à dyspnée continue)
– pneumopathie interstitielle aigüe, hémorragie intra-alvéolaire (vascularite)
– pleurésie, pneumothorax, atélectasie
– traumatisme

Atteinte pulmonaire chronique (chronique avec décompensation aigüe)
– BPCO
– asthme à dyspnée continue
– dilatation des bronches, emphysème, mucoviscidose
– hypertension pulmonaire
– pneumopathie interstitielle diffuse, fibrose
– réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

Obstacle laryngé (souvent aigü, parfois chronique)
– epiglottite
– oedeme de Quinck
– corps étranger laryngé
– tumeur du pharynx/larynx, stenose/compression trachéale
– atteinte récurentielle unilatérale

Pathologie neuro-musculaire ou squelettique de l’appareil respiratoire (souvent chronique, parfois aigü)
– Altération de la fonction neuromusculaire : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, myopathie, atteinte phrénique (diabète, alcool, infection, traumatisme…)
– Pathologie de la cage thoracique : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, obésité…

Perte du contrôle respiratoire (aigüe ou chronique)
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

Autres causes de dyspnée (aigüe ou chronique)
– Pathologie cardiaque sans atteinte pulmonaire : tamponnade, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
– Anémie
– crise d’anxiété = syndrome d’hyperventilation = spasmophilie

Polypnée non dyspnéique
– encéphalopathie hépatique avec hyperventilation
acidose métabolique sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)

  • Physiopath

A- Atteinte aigüe de l’appareil respiratoire sans pathologie sous-jacente

B- Atteinte chronique de l’appareil respiratoire, avec décompensation

C- Pathologie non respiratoire

Insuffisance respiratoire chronique (OD)

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 204


Dernières mises à jour
– Sept. 2017 : Réorganisation de la fiche, ajout de la ref CUEN (Thomas)
– Août 2017 : MaJ source CEP, pas de changement sur le fond (Vincent)
– Mars 2016 : relecture et mise à jour des sources (Vincent)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1a : CEP 2017 – item 204 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
1b : CUEN 7e édition – item 265 (référentiel des enseignants de Néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Etiologies
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Etiologie / Clinique / Paraclinique
(Aucune)

Déf 1a :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant (“valeur totalement arbitraire qui donne plus un ordre de grandeur qu’un chiffre à retenir”1)

1) Etiologies 1a 

Importance des données de la spirométrie. Peuvent être classés selon 3 mécanismes

    • Trouble de l’échangeur pulmonaire
Etiologie Clinique Paraclinique
BPCO ± Bronchite chronique (toux + expectoration) Patient “bleu bouffi” ou “rose poussif” TVO non réversible
Dilatation des bronches Bronchite récidivante
Hippocratisme digitale
TV souvent mixte
TDM ++
Asthme à dyspnée continue   TVO réversible
Emphysème Distension thoracique TVO non réversible0
TLCO dim.
Compliance augm0
Pneumopathie interstitielle diffuse TVR
TLCO dim.
Mucoviscidose Génétique,
TV souvent mixte
Fibrose
 Toux sèche TVR
Bronchiolite TVO
    • Trouble lié à une anomalie de la pompe ventilatoire
Etiologie Clinique Paraclinique
Atteinte mécanique de la cage thoracique*   TVR
TLCO normal
CPT et CRF dim. 0
Trouble neuro-musculaire*   TVR
TLCO normal
CPT dim. avec CRF normale 0
Anomalie de la commande centrale* ?

*Pathologie de la cage thoracique 1b : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, epanchement pleural, obésité…

* Altération de la fonction neuromusculaire 1b : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, atteinte des muscles respiratoires (diaphragme)

*Anomalie de la commande centrale 1b
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

    • Maladie vasculaire pulmonaire = Hypertension pulmonaire
Etiologie Clinique Paraclinique
HTAP  dyspnée isolée
Pas de TV à l’EFR
TLCO dim
(diagnostic d’élimination)
HTP secondaire  dyspnée isolée
Pas de TV à l’EFR
TLCO dim
(autre selon cause)

 

2) Orientation diagnostique 1a

A) Clinique

Souvent signes évocateurs (cf tableau étio), notamment
– Anomalie morphologique
– Auscultation pulmonaire

B) Paraclinique

EFR +++ : recherche d’un trouble ventilatoire obstructif, restritif ou mixte ; mesure du transfert de l’oxyde de carbone (TLCO)

Imagerie : RxT ++, parfois suffisante (déformation). Souvent TDM

GdS : systématique pour le diagnostic. La présence d’une acidose respiratoire (+/- compensée) peut orienter. Elle est
– précoce dans les causes liées à une anomalie de la pompe
– tardive dans les causes liées à un trouble de l’échangeur
– inexistante dans l’HTP

Echo cardiaque (syst.) : recherche d’une hypertension pulmonaire (+bilan de gravité / recherche de complication )

C) Synthèse

source : cf 1a

Insuffisance respiratoire chronique

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 204


Dernières mises à jour
– Août 2017 : MaJ source CEP, pas de changement sur le fond (Vincent)
– Mars 2016 : relecture et mise à jour des sources (Vincent)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1a : CEP 2017 – item 204 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
1b : CEP 2017 – item 199 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Généralités
– Etiologies
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) traitement


1) Généralités 1a

Déf : Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant (“valeur totalement arbitraire qui donne plus un ordre de grandeur qu’un chiffre à retenir”1)

Epidémio 0
– 40 000 personnes inscrites en ALD (au total, peut-être 100 000)
– principal FdR = le tabac !

Physio 1
– initialement, défaut du parenchyme pulmonaire ou de la pompe musculaire, entraînant une hypoxémie.
– mise en place de phénomène adaptatif = augmentation de l’effort respiratoire, vasoconstriction hypoxique de la circulation pulmonaire et polyglobulie.

Trouble de l’échangeur pulmonaire : BPCO, asthme à dyspnée continue, dilatation des bronches, mucoviscidose, emphysème, Pneumopathie interstitielle diffuse…

Anomalie de la pompe ventilatoire
– atteinte mécanique de la cage thoracique
– trouble neuromusculaire
– atteinte de la commande centrale

Hypertension pulmonaire
– idiopathique = HTAP
– secondaire (embolie pulmonaire, connectivite, VIH)

2) Diagnostic 1a

Clinique Paraclinique
Dyspnée PaO2 < 70 mmHg

A) Clinique

En dehors des signes de complications (cyanose et signes droits surtout) et étiologique, le seul signe est la dyspnée. Elle peut être évaluée selon l’échelle mMRC

* Echelle mMRC : quantification de la dyspnée 1b
– stade 0 : dyspnée pour des effort soutenus (montée de 2 étages)
– stade 1 : dyspnée lors de la marche rapide / en pente
– stade 2 : dyspnée sur terrain plat en suivant quelqu’un de son âge
– stade 3 : dyspnée obligeant à s’arrêter après quelques minutes / 100m
– stade 4 : dyspnée au moindre effort

B) Paraclinique

Gaz du sang en air ambiant : PaO2 < 70 mmHg (avec seconde mesure de confirmation à 3 semaines 0)

3) Evolution 1

En général, évolution lentement progressive

  • Complications aigües

> Insuffisance respiratoire aigüe (décompensation) due à des pathologies intercurrentes. Les principales causes sont
– infectieux (pneumo, urinaire)
– cardiaque (OAP, fibrillation auriculaire)
– pulmonaire (embolie pulmonaire, allergène, pneumothorax, cancer)
– iatrogène (arrêt d’un médicament / de l’oxygénothérapie)

> Intoxication à l’oxygène : hypoventilation due à un apport trop important !

  • Complications chroniques

> Coeur pulmonaire chronique ++ (HTP puis insuffisance cardiaque droite , oedèmes déclives liés à une dysrégulation du FNA)

> Trouble métabolique
– polyglobulie associée à un risque thrombotique
acidose respiratoire compensée (hypercapnie, hyperHCO3-, pH variable)
– dénutrition 0

4) PEC 1 

A) Bilan

  • Bilan du retentissement
Bilan d’un patient insuffisant respiratoire chronique
Examen clinique : évaluer la tolérance de – l’hypoxie – l’hypercapnie – le coeur pulmonaire chronique
Examen à visée respiratoire – EFR avec spirométrie, test de réversibilité et mesure du volume pulmonaire – Gaz du sang (évaluation hypoxie et hypercapnie) – Polysomnographie (recherche désaturation nocturne) 0 – test de marche de 6 minutes (rechercher désaturation à l’effort)
Autres examens complémentaires – NFS – Bilan cardiaque = ECG, RxT ETT systématiques ± – bilan ORL/buccal (recherche d’infection chronique latente)
  • Recherche étiologique

(cf fiche OD)

Remarque : bilan étio en cas de décompensation 0

Bilan devant une décompensation d’IResp chr / BPCO
NFS, CRP, troponine – RxT, ECG, ETT – BU – ± TDM / fibro

B) Traitement

Prise en charge globale et multidisciplinaire !

  • Traitement symptomatique

2 types, différents selon le mécanisme !

Oxygéno-thérapie de longue durée à domicile essentiellement si cause obstructive !
> Indications
– IRC restrictive : PaO2 < 60 mmHg
– IRC obstructive : PaO2 < 55 mmHg ou < 60 mmHg et polyglobulie ou coeur pulmonaire chronique ou désaturation nocturne
– CI si tabagisme actif !
> Modalité : 15h/j min, à faible débit, objectif PaO2 = 60 mmHg ou sat > 90%.

Ventilation non invasive à domicile ssi cause restrictive !
> Indications : signes d’hypoventilation alvéolaire
> Modalité : masque moulé, objectif correction de la PaCO2

  • Autres mesures

Règles hygiéno-diététique
– arrêt du tabac
– correction des facteurs de décompensation (foyer dentaire / ORL, polluant)
– CI des toxiques dépresseur respiratoire (alcool, benzodiaepine, anti-tussif, morphine)
– vaccination contre la grippe / an et le pneumocoque / 5ans

Réhabilitation respiratoire
– kiné respiratoire
– réentrainement à l’effort

Mesure sociale : 100%, association, ± déclaration en handicap…

  • Surveillance 0
Contenu Périodicité
Bilan clinique par le médecin traitant / 3-6 mois
Bilan clinique par le pneumologue / 6-12 mois
Bilan paraclinique (RxT, NFS, GdS, EFR) / 12 mois