Hémorragie intra-parenchymateuse (HIP)

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UrgencesNeuroVasculaire
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 335


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Sommaire

1) Généralité 1A

Déf 1B : l’hémorragie intra-parenchymateuse (HIP) est un AVC lié à la rupture d’un vaisseau intra-parenchymateux, affecté par un processus de fragilisation ou de vieillissement prématuré de la paroi artérielle.

Parmi les AVC hémorragiques, les HIP sont à distinguer des hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) mais les 2 peuvent être associés (contamination IP d’une HSA). 0

Epidémiologie : incidence stable de 9 cas / 100.000 / an 1B, 20 % des AVC 1A

Etiologies (10-15 % indéterminé 1C)

HTA (50 %) : rupture des artérioles perforantes, localisation capsulothalamique > lenticulaire > cérébelleuse ; leucoaraïose fréquemment associée à l’imagerie

Rupture de malformation vasculaire (1/3 chez le sujet jeune) : MAV ou cavernome, fistule artérioveineuse durale 1B

Trouble de l’hémostase surtout acquis par AVK

Tumeur cérébrale (5-10%) : surtout malignes, métastase de mélanome, de rein, parfois glioblastome 1B

Angiopathie amyloïde (Aβ, ACys, ATTR, APrPsc, ABri MG) : hémorragies lobaires récidivantes, souvent occipitales 1C + déficit cognitif

Autres causes plus rares
Thrombose veineuse cérébrale
– Rupture d’anévrisme mycotique
– Autres angiopathies cérébrales 1B : vascularites cérébrales, Moya-Moya, CADASIL
Méningo-encéphalite herpétique
– Toxiques 1B : cocaïne, alcool
– Remaniement hémorragique d’un AVC ischémique
HSA grade IV de Fisher MG (contamination parenchymateuse et/ou ventriculaire)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalées ± HTIC précoce, déficit neurologique non-systématisé à un territoire artériel, s’aggravant en tâche d’huile TDM non-injecté +++
IRM T2* si dispo

A ) Clinique

Déficit neuro selon la localisation de l’hémorragie, d’aggravation rapide ‘en tâche d’huile’ non-systématisé à un territoire artériel.

Signes d’accompagnement
– Céphalées plus fréquentes et sévères qu’en cas d’ischémie
– Signes d’HTIC
– Troubles de conscience précoces

B ) Paraclinique

TDM non-injecté : hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse avec effet de masse variable

IRM T2* = écho de gradient (très sensible précocement)

3 localisations 1B
– Hématomes profonds (55 %) : noyaux gris
– Hématomes superficiels = lobaires (30%)
– Hématomes sous-tentoriels (15%) : protubérance, cervelet
– ± Contamination ou inondation du système ventriculaire (30-40%)

C ) Diagnostic différentiel

C’est avant tout l’imagerie qui fera la différence avec un AVC ischémique.
Causes de déficit neurologique récent hors AVC.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Mortalité (données communes aux AVC) : 20 % à 1 mois, 40 % à 1 an. La mortalité précoce est plus élevée en cas d’HIP (effet de masse), la mortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à distance d’un AVC).

Pronostic fonctionnel à distance (données communes aux AVC) : 1/3 de dépendance, 1/3 de séquelles sans dépendance, 1/3 de retour à l’état antérieur. La récupération est progressive dans les 3 à 6 premiers mois. Au delà de ce délai, l’amélioration fonctionnelle n’est possible que par une bonne adaptation au handicap résiduel.

Il existe des facteurs pronostiques généraux 1A, 1B et des facteurs de récidive précoce 1C.

Facteurs pronostiques 1A Facteurs de récidive précoce 1C
Sujet âgé (> 80 ans 1B)

Glasgow < 9 1B

HIP sévère (fosse postérieure, inondation ventriculaire) ou volumineux (> 30 mL) 1B, 1C
Entourage peu présent

HIP > infarctus

Communs aux infarctus et HIP
– Hypotension
– Hyperthermie
– Hypoxie, hyper- ou hypocapnie < 35 mmHg
– Hyponatrémie
– Hypo- ou hyperglycémie
– Médicaments
– Infection
– Crise d’épilepsie
– Oedème cérébral (max vers J3-5)
– Hydrocéphalie (notamment isch/hémo cérébelleux)
– Engagement cérébral

Propre aux HIP : accroissement de l’hématome les 24 premières heures

B) Complications

> Récidive : 30 % à 5 ans

> Complications aiguës
HTIC et engagements cérébraux
– Hydrocéphalie aiguë
– Complications de décubitus
– Pneumopathie de déglutition 1C

> Complications à distance
– Sur-risque coronarien +++
– Troubles cognitifs (démence vasculaire)
– Troubles de l’humeur post-AVC : dépression, anxiété
– Spasticité
– Troubles vésico-sphinctériens
– Douleurs neuropathiques, SDRC
Epilepsie vasculaire
Syndrome parkinsonien vasculaire
– Mouvements anormaux (chorée, tremblements)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan biologique en urgence (gravité et orientation étiologique) 1B
– NFS, plaquettes, hémostase
– Glycémie, ionogramme, créatininémie

Bilan étiologique : selon l’âge du patient et la localisation de l’hématome
– IRM cérébrale : leucoaraïose associée à l’HTA chronique, diagnostic d’angiopathie amyloïde ++ 1B , de malformation vasculaire 1C
– Bilan de coagulation (plaquettes, TP, TCA)
– Angio-TDM ou angio-IRM, parfois angiographie conventionnelle en l’absence d’argument pour une hémorragie liée à l’HTA
– Autres examens (discutés au cas par cas) : PL (artérite), bilan d’un remaniement hémorragique post-infarctus cérébral…

B ) Traitement

  • Mesures générales

> Mesures communes
– Alitement + redressement de la tête à 30° (mise en fauteuil ssi une ischémie par sténose artérielle serrée a été éliminée par doppler / angio-TDM ou angio-IRM)
– Transfert en UNV quelque soit l’âge, le sexe ou la gravité clinique

> Surveillance clinique
– Neuro (score NIHSS)
– Saturation (O2thérapie si sat < 95%)
– Déglutition : suspension de l’alimentation orale si tbl de déglutition ± SNG
– PA : traiter une HTA progressivement si PAS > 140 / 80 1C
– Température : lutte systématique contre l’hyperthermie, paracétamol si T > 37,5°
– Nursing, soins d’escarre, kiné précoce…

> Surveillance paraclinique
– FC sous scope
– Glycémie : à corriger si < 0,5 g/L ou > 1,8 g/L

  • PEC des complications neurologiques

Mannitol en cas d’oedème cérébral (pas de corticoïdes sauf cause tumorale ou abcès 0)
Pas de prévention systématique des crises épileptiques, à discuter en cas de 1ère crise isolée
Dérivation externe du LCS si hydrocéphalie aiguë obstructive

  • Mesures spécifiques en cas d’HIP

Antagonisation en cas d’hémorragie sous anti-thrombotique
– AVK : PPSB + vitamine K en urgence
– AOD : PPSB ou Feiba ® en urgence
– Anti-agrégants plaquettaires : pas de bénéfice démontré à la transfusion de plaquettes

Indications chirurgicales 1B
– Evacuation de l’hématome : si HTIC avec troubles de conscience pour une HIP superficielle lobaire (frontale ou temporale ++) ou cérébelleuse
– Malformations : anévrisme en urgence, MAV différé (faible risque de récidive), cavernome sans urgence
– Tumeur spontanément hémorragique : chirurgie sans urgence

Notes 1B
– Aucun geste chirurgical n’est utile si les troubles de conscience sont expliqués par lésions hémorragiques directes du TC ou du plancher du 3e ventricule !
– Aucune indication chirurgicale si le diagnostic retenu est une HTA
– CI à la chirurgie en cas d’angiopathie amyloïde (récidives précoces post-op ++)
– Le facteur VII activé diminue la taille de l’hématome mais sans amélioration clinique, il est CI à ce jour 1C

C ) Prévention / Suivi

  • Prévention primaire et secondaire

PEC des FdR CV +++ : surtout HTA (RR = 4), l’hypercholestérolémie est un FdR plus accessoire des infarctus, mais l’hypocholestérolémie semble augmenter le risque d’HIP.

Information sur les manifestations évocatrices : critères FAST (face, arm, speech, time)

  • Prévention tertiaire en cas d’infarctus (selon l’étiologie)

PEC d’une HTA
Traitement endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire
Correction d’un trouble de la coagulation

  • Suivi

Evaluation à 3 mois, 6 mois et 1 an des séquelles, des complications, de la tolérance et de l’efficacité des traitements de prévention secondaire 1A. Evaluation de la dépendance à distance (échelle de Rankin) 1B.

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