Hypocalcémie

Méd. Interne – Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


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!! URGENCES !!

Clinique
Hypocalcémie aiguë symptomatique

Déf : calcémie corrigée <2.2mmol/L ou calcémie ionisée <1.1mmol/L

On peut estimer plus précisément la calcémie totale par la formule de calcémie corrigée, il faudra mesurer directement le Ca ionisé dans certaines situations (troubles acido-basiques …)

[CaCorr(mmol/L)] = [ Ca(mmol/L) ] + 0.02*( 40 – [Albumine(g/L)] )

Des rappels physiologiques sont donnés concernant la mesure de la calcémie dans les fiches « Physiologie hydro-électrolytique » et « Métabolisme phosphocalcique »

1) Etiologie 1A, 1B

  • Les hypoparathyroïdies (PTH basse, phosphatémie normale ou haute)
Etiologie Clinique  Paraclinique
Génétique (syndrome de Di George, mutation inativatrice PTH ou activatrice CaSR) Naissance – enfance  
Post-chirurgicale ATCD  
Traitement par iode131    
Auto-immune   Ac anti-CaSR
Infiltration des parathyroïdes (métastatiques, Mie de Wilson, hémochromatose) (selon étio) Echo, TDM cervical
Hypomagnésémie sévère   Mg < 0,4mmol/L
Hypocalcémie – hypercalciurie familiale (mutation activatrice du récepteur au Ca) Calciurie élevée
  • Les déficits en vitamine D (PTH haute, vitD basse)

1ère cause d’hypocalcémie chez le nourrisson

Etiologie Clinique Paraclinique
Carence d’apports / d’UV
   
Malabsorption (ex: pancréatite) (selon étio)  
Génétique : mutation 1alpha-hydroxylase ou récepteur vitD
Rachitisme
IRC   Elévation de la créatininémie
IHC   Bilan hépatique
    • Autres causes
Etiologie Clinique Paraclinique
Iatrogène* Interrogatoire  
Pseudo-hypoparathyroïdie Ostéodystrophie héréditaire d’Albright (4e et 5e métacarpe et métatarse courts, retard statural)
PTH élevée (résistance périphérique)
Métastases ostéoblastiques   Lésions osseuses condensantes
Hungry bone syndrome Suites d’hyperparathyroïdectomie pour hyperPTHie
Reprise d’activité après immobilisation prolongée
Causes aigües de précipitation / transfert calcique: syndrome de lyse, pancréatite aigüe, alcalose respiratoire
(selon cause) (selon cause)
*Les principales causes iatrogènes d’hypocalcémie sont les suivantes :
– Anticonvulsivants
– Biphosphonates, dénosumab
– Transfusion massive citratée

2) Orientation diagnostique 1A

L’apparition de signes cliniques dépend de la sévérité et vitesse d’installation de l’hypocalcémie. Ils traduisent surtout une hyperexcitabilité neuromusculaire.

Clinique commune aux hypocalcémies
Signes fonctionnels :

-Fasciculations, crampes, convulsions (enfants ++)
-Paresthésies : distales et péribuccales, spontanées ou à l’effort
-Crises de tétanie : contractures douloureuses aux extrémités puis généralisées (en aigu)

Signes cliniques :

-Signe de Trousseau : « main d’accoucheur » au maintien pendant 2 minutes d’un brassard gonflé à 20mmHg au dessus de la PAS
-Signe de Chvosteck : contraction de la commissure labiale à la percussion du point à mi-distance entre la commissure et le lobule de l’oreille
-En chronique : cataracte sous-capsulaire, syndrome de Fahr (calcification des noyaux gris centraux)

A) Clinique 0

Les signes spécifiques d’étiologie sont développés en partie 1. La suite de l’orientation diagnostique est surtout biologique

B) Paraclinique

      • Bilan possible 1B
Bilan de première intention devant une hypocalcémie
Bio: Calcémie (+/- ionisée), phosphorémie, albuminémie, magnésémie
PTH, vitD et calcitriol
Calciurie des 24h
Imagerie : ECG, autres selon orientation
      • Signes ECG 1A
– Allongement du QT >440ms chez l’homme et >460ms chez la femme
– Troubles du rythme (TV, FV)

3) Traitement symptomatique 1A

! Urgence : Hypocalcémie aiguë symptomatique !
– Surveillance clinique, biologique et ECG
– 200-300mg de calcium en IVL puis perfusion 0.5-2mg/kg/h pendant 6-8h

PeC étiologique (supplémentation en vitD et/ou ses métabolites, en calcium, en magnésium, substitution de PTH recombinante)

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