1) Généralité ¹

Déf : Association de modifications cervicales et contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 36+6 SA pouvant mener à un accouchement prématuré (AP).

Etiologies / FdR : idiopathique dans 60% des cas (voir aussi FdR de prématurité)
- Causes maternelles : âges extrêmes (< 18 et > 35 ans), tabac, toxiques, bas niveau socio-économique, travail pénible, anémie, trauma abdo, métrorragies du 2ème et 3ème trimestre, dépression, anxiété, stress
- Causes infectieuses : infection urinaire, vaginale, bactériurie asymptomatique, rupture des membranes (RPM), chorioamniotite, fièvre
- Causes obstétricales : ATCD d’AP et d’avortement tardif, béance cervico-isthmique, exposition in utero au Distilbène, malformations utérines, fibrome intra cavitaire, utérus polymyomateux, grossesses rapprochées, diabète gestationnel ⁰
- Causes ovulaires : grossesse multiple, hydramnios, placenta praevia, macrosomie

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1) Généralités ²

Déf : hémorragie provenant des voies génitales de la femme, anormale de par son volume (≥ 500 cc) et survenant dans les 24 heures suivant l'accouchement, quelque soit la voie d'accouchement. 
On parle d'HPP sévère lorsque pertes sanguines ≥ 1000 cc.

Epidémiologie 
- Survient dans 7 % des naissance ¹
- 1ère cause de mortalité maternelle en France (1,6 décès pour 100000 naissances vivantes)
- Cause la plus évitable de décès maternel (80% des cas)

Etiologies 
- Toutes les causes de rétention placentaire 
- Atonie utérine 
- Plaies cervico-vaginales 
- Coagulopathie 

Délivrance artificielle en urgence (si l'hémorragie survient avant l'expulsion du placenta) 
- La main gauche de l'examinateur empaume, abaisse et maintien le fond utérin ;
- L'autre main, gantée, remonte le long du cordon ombilical dans la position dite "en main d'accoucheur", pénètre dans la cavité utérine 
- Cette main cherche le bord du placenta, s'insinue dans le plan de clivage entre placenta et paroi utérine et décolle artificiellement le placenta et l'extrait en douceur de l'utérus, sans déchirer les membranes 

Révision utérine 
- Suit la délivrance 
- Doit être réalisée d'emblée en cas d'hémorragie après l'expulsion du placenta 
- Révision manuelle suivant la technique précédente : s'assure de la vacuité et de l'intégrité de l'utérus (ramène les derniers caillots et débris placentaires s'il y a lieu) 

Remarque : l'utérus doit être vide après la révision utérine sauf en cas de placenta accreta. 

Massage utérin 
- Energétique par mouvements circulaires au niveau du fond et du corps utérins au travers de la paroi de l'abdomen 
- Poursuivre le massage jusqu'à obtention d'un globe tonique 

• Autres mesures

- Administration d'utérotoniques après la révision utérine : ocytocine 5-10 UI en perfusion IV lente (traitement d'entretien instauré à l'aide d'une perfusion de 20 UI pendant 2h). Ne pas dépasser la dose cumulée de 40 UI ²
- Estimation des pertes sanguines à l'aide d'un sac collecteur placé sous les fesses de la patiente
- Sondage urinaire à demeure (une vessie vide favorise un bon globe utérin)
- Suture des déchirures cervicales ou périnéales éventuelles 
- Antibioprophylaxie 

• En cas d'échec

- Réévaluer au bout de 15-30 minutes et conclure à l'échec ou non du traitement précédant (réduire le délai en cas d'hémorragie abondante d'emblée ou si mauvaise tolérance hémodynamique)
- Si échec, initier (si pas de contre-indication) un traitement par les prostaglandines (sulprostone 100-500g/h) à la séringue électrique 
- Associer selon le cas un tamponnement intra-utérin (ballonnet gonflé à 250-500 cc) ²
- Traitement par acide tranexamique 1g en IV 
- Poser des voies veineuses de gros calibre, oxygéner, assurer un remplissage avec des cristalloïdes  
- Envisager une transfusion de culots globulaires, de fibrinogène et de plasma frais congelés ²

Si persistance de l'hémorragie > 30 min sous Sulprostone (+/- tamponnement intra-utérin) discuter : 
- Une embolisation artérielle sélective (nécessite un radiologue entraîné et immédiatement disponible si la patiente est stable sur le plan hémodynamique et si l'unité d'embolisation est à proximité de la salle d'accouchement)
- Une ligature chirurgicale des artères utérines ou des artères hypogastriques ou des techniques de compressions utérines 
- En dernier recours : une hystérectomie d'hémostase (ne pas hésiter à la réaliser en urgence en cas d'hémodynamique instable ou de CIVD installée pour sauver la vie de la patiente)

• Surveillance

- Etat hémodynamique 
- Diurèse 
- Hauteur et tonicité de l'utérus 
- Quantification des écoulements vulvaires 
- NFS + P (objectif taux d'hb >8g/dl et plaquettes > 50G/L)
- Bilan de coagulation (maintenir fibrinogène ≥ 2g/L)

Répéter les bilans autant de fois que nécessaire.

• Synthèse

En cas d'accouchement par voie basse

En cas de césarienne 

- Délivrance dirigée, systématique : administration prophylactique d'ocytocine dès la sortie de l'enfant (5-10 IU IVL ou IM ² d'ocytocine)
- Mise en place d'un sac de recueil des pertes sanguines, juste après l'expulsion permettant d'évaluer le volume des pertes sanguines 
- Surveillance active de la délivrance normale par la manœuvre de mobilisation de l'utérus vers le haut (+ de traction contrôlée sur le cordon + massage utérin après expulsion du placenta si utérus hypotonique ² )
- Surveillance systématique de toute accouchée 2h en salle de travail (importance des pertes sanguines, qualité du globe utérin, fréquence cardiaque, mesure de la TA ²)
- Délivrance artificielle en cas de non-décollement placentaire 30 minutes après l'accouchement avec vérification macroscopique du placenta et des membranes (révision utérine en cas de rétention de cotylédons ou de membranes ²)

L’article Hémorragie du post-partum immédiat est issu du site MedG.

1) Généralités ^1A

Déf ⁰ :  accident paroxystique des toxémies gravidiques méconnues ou non traitées, à expression neurologique dominante, caractérisée par des crises convulsives tonico-cloniques et des troubles de la conscience.

Physiopathologie 
L'éclampsie est la complication la plus sévère de la pré-éclampsie. Elle est due à un oedème cérébral vasogénique. En effet, la perturbation endothéliale et l'altération du tonus vasculaire observées en cas de pré-éclampsie favorisent une rupture de la barrière hémato-encéphalique lors d'une poussé hypertensive. Cette rupture est à l'origine de l'oedème cérébral vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (zone très sensible aux variations tensionnelles). Il s'agit d'une encéphalopathie réversible postérieure (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome : PRES.) Atteinte possible de l'ensemble des lobes cérébraux, du tronc cérébrale et du cervelet. 

Epidémiologie  ^1B
- 1% des prééclampsies
- 6-12% des cas de HELLP syndrome

L’article Eclampsie est issu du site MedG.

1) Généralité ^1A

Déf : la pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d'une HTA ≥ 140/90 mmHg à 2 reprises et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24h ^1A. Elle est dite précoce lorsque apparition < 32 SA. 
On parle de pré-éclampsie surajoutée lorsqu'il s'agit d'un terrain d'HTA chronique. 

Physiopathologie ^1B : l’ischémie placentaire est à la base de la PE.

Développement placentaire normal
Entre 8 et 16 SA se produit le remodelage vasculaire utérin, le trophoblaste envahit les artères utérines (artères spiralées) et détruit la portion terminale de leur endothélium de façon à ce qu’il se produise une augmentation du débit utéro-placentaire par atonie des parois artérielles qui deviennent insensibles aux molécules vasoactives. ⁰ La grossesse normale s’accompagne donc d’une diminution des résistances vasculaires sous l’effet des facteurs pro-angiogéniques. ^1B

Anomalies dans la PE
- L’invasion trophoblastique est régulée par des mécanismes immunologiques et le système rénine-angiotensine.
- Lorsqu’il y a une dysrégulation, cela entraîne un défaut d’invasion trophoblastique (= placentation)
- Par conséquent, le débit sanguin utéro-placentaire n’augmente pas et les artères utérines restent sensibles aux molécules vasoactives.
- Le placenta se développe alors dans un environnement d’ischémie.
- Cette ischémie placentaire libère des facteurs antiangiogéniques (ex : sFIT-1 à action anti-VEGF et anti-PlGF, endogline soluble à action anti-TGF-β)
Lors d’une PE il survient une réponse inflammatoire exagérée, un dysfonctionnement endothélial, une vasoconstriction et une activation endothéliale. L’ensemble se traduit par une perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire et la majoration de l’état procoagulant dont découlent les complications.

Epidémio ^1B : 10% des patientes présentant une HTA sur grossesse (5-10% des grossesses)

L’article Pré-éclampsie est issu du site MedG.

1) Généralité ^1A

Définitions : la grossesse extra-utérine (GEU) est une grossesse ectopique (nidation en dehors de l’utérus).

La présentation la plus fréquente est une grossesse tubaire avec nidation
- Dans sa partie ampullaire = 70%
- Dans sa partie isthmique = 20%
- Dans sa partie pavillonnaire = 5%

Les autres localisations possibles sont
- Partie interstitielle de l’utérus
- Ovaire
- Abdomen
- Col de l’utérus = grossesse cervicale (rare ++)
- Cicatrice de césarienne
- Corne utérine rudimentaire (si utérus malformé)

Enfin, la grossesse hétérotopique correspond à la coexistence de 2 grossesses simultanées : intra-utérine + GEU (facteur de risque = PMA)

Physiopathologie : physiologiquement, la fécondation a lieu dans le tiers distal de la trompe, puis migration de l’oeuf qui entame sa nidation 7 jours après peu importe là où il se trouve. Des troubles de la motilité utérine et les facteurs ralentissant la progression de l'oeuf dans la trompe ⁰ favorisent une nidation ectopique (cf. FdR partie clinique).

Epidémiologie : la GEU concerne 2 % des grossesses, en augmentation dans les pays développés.

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1) Généralités ^1A

Déf : la ménopause est un phénomène naturel défini par la disparition des règles depuis au moins 1 an.

Physiopathologie : Avant la ménopause, il y a la pré-ménopause. Il s'agit d'un état transitoire chez la femme de 40 à 50 ans. La fonction exocrine de l'ovaire diminue progressivement ( raréfaction des ovulations avant leur disparition) alors que sa fonction endocrine persiste de façon incomplète et dissociée. La pré-ménopause est divisée en trois phases :
 - phase folliculaire courte : s'installe vers 41 à 43 ans. Il y a un raccourcissement de la phase folliculaire. Les taux plasmatiques de FSH commencent à s'élever pendant que les taux d'œstradiol, de LH, le pic ovulatoire de gonadotrophines et la sécrétion de progestérone sont encore normaux.  La fertilité est nettement réduite à cette étape.
- phase de corps jaune inadéquat :  appauvrissement progressif du capital folliculaire en nombre et en qualité, et inefficacité croissante de la FSH.  Les cycles sont longs, les ovulations sont tardives, la phase lutéale est raccourcie, et le taux de progestérone est diminué. A cette baisse, est associée une hyperœstrogénie relative, le déséquilibre favorisant un œdème et une hyperplasie.
- troisième phase : anovulation. C'est l'épuisement folliculaire. Les concentrations plasmatiques de FSH approchent les valeurs observées après la ménopause. Les fluctuations imprévisibles du taux d'œstradiol aboutissent à des hémorragies de privation irrégulières et espacées.
Ces phénomènes s'aggravent et l'épuisement de la réserve folliculaire ovarienne entraîne un arrêt de la fonction ovarienne avec : effondrement de la sécrétion ovarienne en 17β-œstradiol (E2), augmentation  des gonadotrophines (FSH +++) par rétrocontrôle sur l'hypophyse, persistance de la sécrétion d'androgènes (ovaires et corticosurrénales). On observe une persistance de la production d'œstrones (E1) par aromatisation des androgènes surrénaliens au niveau des tissus graisseux. Les symptômes sont  pour la plupart liés à une carence en œstrogènes. 
La carence définitive en œstrogènes explique les signes cliniques de la ménopause.

Etiopathogénie ^1C 
- Age de survenu = 50-52 ans en France 
- 10 millions de femmes concernées

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1) Définitions

Infertilité : absence de grossesse après ≥ 12 mois de rapports sexuels réguliers sans contraception

Stérilité : incapacité totale pour le couple à avoir un enfant. La notion de stérilité revêt un caractère irréversible qu'on ne retrouve pas dans l'infertilité (la stérilité concerne seulement 4 % des couples consultant pour infertilité)

2) Chez la femme ^1A

A ) FdR et étiologies

Age +++ : fertilité max avant 25 ans, commence à diminuer dès 31 ans et chute après 35 ans, quasi-nulle après 45 ans

Poids : obésité (diminution des chances d'un facteur 4) ou poids trop faible

Tabagisme : augmente le délai moyen pour concevoir + problèmes obstétricaux (FCS, GEU, rupture prématurée des membranes, RCIU / MFIU, HRP)

Troubles de l’ovulation (cf. aménorrhée) : SOPK, hyperPRL, aménorrhées hypothalamiques, insuffisance ovarienne primitive et autres causes périphériques ^1C

Causes mécaniques ^1C : tubaires +++ (séquelle d’IGH, chlamydia +++), anomalies du col et insuffisance de glaire cervicale (sténose iatrogène, pathologie infectieuse / auto-immune), obstacle et anomalies utérines (malformations, volumineux fibrome sous-muqueux, séquelles infectieuse ou iatrogène)

Endométriose pelvienne (30-50 % des femmes infertiles) : mécanisme direct (adhérence des trompes, kystectomies répétées) ou indirect (climat inflammatoire péritonéal)

B ) Bilan 

En orange : bilan systématique ⁰

 3) Chez l'homme ^1B

A ) FdR et étiologies

Azoospermie excrétoire = obstructive
- Agénésie bilatérale des canaux déférents = ABCD et/ou des vésicules séminales (mucoviscidose)
- Obstruction bilatérale de l’épididyme, des canaux déférents ou éjaculateurs (cancer du testicule, infection à gonocoque, chlamydiae ; iatrogène post-chirurgie)

Azoospermie sécrétoire = non-obstructive
- Centrale (syndrome Kallmann-de Morsier, tumeur hypophysaire)
- Périphérique (séquelle de cryptorchidie, Klinefelter, microdélétions Y – AZFa ou b)

Oligo-asthéno-tératospermie (OATS)
- Varicocèle
- Infection
- Cryptorchidie
- FdR environnementaux (chaleur : boulanger, hammams trop fréquents ^1A ; toxiques : tabac, cannabis ^1B alcool, pesticides, hydrocarbures, solvants, perturbateurs endocriniens ^1A)
- Génétique (microdélétion Y - AZFc)

Idiopathique (40%)

B ) Bilan paraclinique

Modalités du spermogramme ^1A
- Masturbation au labo, après une abstinence de 3-5j
- Paramètres variables au cours du temps, ≥ 2 spermogrammes à 3 mois d’intervalle (durée de spermatogénèse) pour affirmer une anomalie

C ) PEC

Obstruction bilatérale des épididymes ou canaux déférents : chirurgies réparatrices = anastomose épididymo-déférentielle, vasovasostomie si vasectomie ou lésion iatrogène

Sténose des canaux éjaculateurs : reperméabilisation par résection de la partie distale

OATS par varicocèle : cure de varicocèle chirurgicale ou par radiologie interventionnelle (embolisation des veines spermatiques refluantes)

AMP : insémination intra-utérine si OATS modérée, ou intracytoplasmique (ICSI, seule possible si prélèvement chirurgical des spz, ex : agénésie bilat des canaux sans possibilité de réparation, azoospermie sécrétoire)

4) Chez le couple ^1A

A ) FdR et étiologies

Les étiologies du couple concernent 2,8 % des infertilités, faible fréquence des rapports !

Vaginisme / dyspareunie

Dysfonction érectile

B ) Bilan paraclinique

Test-post-coïtal (TPC) de Hühner : évalue l’interaction sperme – glaire cervicale (plus en 1ère intention, très peu d’intérêt diagnostique). Permet de s’assurer de la réalité des rapports avec éjaculation intra-vaginale, peut orienter vers une insémination.

Modalités
- En pré-ovulatoire immédiat (J12 si cyc.rég. 28J ^1A, follicule dominant 18-20mm de diamètre et endomètre 7-10mm d’épaisseur ^1C)
- 8-12h après un rapport sexuel, après 3j d’abstinence
- Pas de toilette vaginale après le rapport
- Nécessite une oestradiolémie entre 150 et 300 ng/L ^1C

Résultats
- Qualité de la glaire : plvt de l’endocol, score d’Insler comprenant 3 points pour {ouverture du col, abondance, filance, cristallisation ‘en fougère’ de la glaire}, N ≥ 8/12
- Microscopie optique : ≥ 5-10 spz progressifs rapides / champ
- Rechercher une lésion traumatique ou infectieuse du col si absence de spz dans la glaire ^1C
- Rechercher des Ac anti-spz dans le sérum féminin ou masculin si spz immobiles dans un mucus de bonne qualité ^1C

Remarque : le TPC n'est plus systématique dans le bilan de 1ère intention du couple infertile (peu d'intérêt diagnostique, fastidieux pour les couples)

L’article Infertilité du couple est issu du site MedG.

Note : cette fiche traite des aspects normaux de l'accouchement uniquement. Voir aussi :
- Grossesse normale
- Suites de couches normales
- Evaluation et soins du nouveau-né à terme

Le lieu ainsi que les conditions de l'accouchement sont définis au cours des consultations prénatales (9e en particulier). De même les signes d'alertes sont enseignés à la patiente.

1) Définitions et rappels ¹

Accouchement : ensemble des phénomènes conduisant à l'expulsion du foetus et des annexes (placenta, liquide amniotique et membranes) après 30 SA.

Accouchement eutocique = normal : accouchement aboutissant par la seule influence de phénomènes naturels à l'expulsion de l'enfant par voie basse.

Accouchement dystocique : accouchement entraînant des difficultés ou impossibilité d'accouchement par voie basse.

Accouchement prématuré : survenue < 37 SA

Contraction utérine (CU) : involontaires, intermittentes et rythmées, progressives dans leur durée et intensité, totales et douloureuses.

Moyens d’étude : moniteur recueillant le RCF et les CU
- Tocographie externe : durée et fréquence des CU
- Tocographie interne : cathéter trans-cervical (intra-amniotique si rupture des membranes), donne le tonus de base et la pression intra-utérine

Rôles
- Formation et ampliation du segment inférieur, formation de la poche des eaux
- Effacement (disparition épaisseur et longueur) et dilatation (élargissement) du col utérin, successives chez la primipare, simultanées chez la multipare
- Aide mécanique au franchissement de la filière pelvi-génitale

2) Déroulement du travail ¹

Le travail se décompose en 4 étapes
- (I) Début du travail à la fin de la dilatation du col de l'utérus : phase de latence et phase active (nullipare : 6 à 18 heures ; multipare : 2 à 10 heures)
- (II) De la fin de la dilatation à la naissance de l'enfant : engagement, descente et rotation de la présentation, et expulsion du fœtus (nullipare : 6 à 18 heures ; multipare : 2 à 10 heures)
- (III) De la naissance de l'enfant à l'expulsion du placenta : délivrance (5 à 30 minutes)
- (IV) De la délivrance à la stabilisation des constantes maternelles (environ 2 heures)

A ) 1ère étape

Diagnostic de début du travail
- Contractions utérines régulières, douloureuses, d’intensité et fréquence croissantes (> 2 CU pour 10 min)
- Modifications du col utérin : effacement et dilatation

La courbe de Friedman évalue la cinétique de dilatation
- Phase de latence jusqu’à 5-6 cm : peut prendre jusqu’à 20h chez la primipare
- Phase active jusqu’à dilatation complète = 10 cm. La vitesse de dilatation est considérée anormale si elle est < 1 cm / 4h de 5 à 7 cm et < 1 cm / 2h de 7 à 10 cm.

Toucher vaginal (TV) toutes les 30 min : permet de réaliser le partogramme
- Score de Bishop pour évaluer l’état du col (5 critères : dilatation, effacement, consistance, position du col, et positionnement de la présentation foetale)
- Diagnostic de présentation, valeur obstétricale du bassin osseux et des parties molles, état de la poche des eaux (PdE)

Surveillance foetale : cardiotocographe ++, ECG foetal, pH au scalp. Cardiotocographie normale :
- 120-150 bpm
- Oscillations : amplitude 5-25 bpm ; fréquence ≥ 4 cycles / min
- Aucun ralentissement

Rupture de la PdE
- Prématurée (avant travail ou > 12h) : risque infectieux + procidence de cordon
- Spontanée ou artificielle (si dilatation > 6 cm et que la présentation est engagée)
- Dite intempestive si avant dilatation complète

B ) 2e étape 

• Engagement

Définition : franchissement du détroit supérieur (DS) par le plus grand diamètre de présentation foetale. Le gynéco-obstétricien doit être informé en cas de non-progression du fœtus 2h après dilatation complète avec une dynamique utérine suffisante ⁰.

Présentation 
Définition : partie du fœtus qui prend contact avec le DS, qui tend à s'y engage ou s'y engage et évolue dans l'excavation pelvienne
Elle est décrite selon l’interface occiput-iliaque (OI) pour la présentation du sommet
- Gauche antérieur (OIGA) et droit postérieur (OIDP) ++++
- OIGP et OIDA (10%)
- OID/G transverse : anecdotique

Différentes présentations et leurs repères

Accommodation de la tête foetale au DS
- Flexion, orientation oblique
- Asynclitisme = inclinaison latérale
- Déformations plastiques : fontanelles, front, face

Recherche clinique de l’engagement  (difficile en cas de bosse séro-sanguine ⁰, échographie = référence)
Interrogatoire : respiration plus libre et gêne localisée au niveau des organes pelviens 

Inspection : diminution de la hauteur utérine de quelques cm 

Palpation 
- Signe de Lorier : tête engagée si < 2 travers de doigts entre épaule du bébé et symphyse (bord sup)
- Signe de Favre : tête engagée si < 7 cm entre épaule du bébé et symphyse (bord sup)

Toucher vaginal
- Signe de Farabeuf (TV) : tête engagée si < 2 travers de doigts entre pôle céphalique du bébé et le plan sacro-coccygien
- Signe de Demelin (TV) : tête engagée si l'index introduit de façon perpendiculaire à la face antérieure de la symphyse pubienne vient buter contre la présentation

• Descente et rotation dans l’excavation

Présentations antérieures : tournent toutes en avant après une rotation de 45°

Présentations postérieures
- 97 % tournent en avant après une rotation de 135°
- 3 % tournent en arrière après une rotation de 45°

Appréciation de la descente et de la rotation 
- distance séparant la présentation du niveau des épines sciatiques et du niveau du plancher pelvien 
- orientation du repère de la présentation 

• Expulsion

3 étapes au dégagement de la tête foetale
- Distension du périnée postérieur
- Distension du périnée antérieur, distance ano-vulvaire x 3-4, vulve directement en avant
- Dégagement de la présentation (vérifier l’absence de cordon au cou : glissement sur le thorax si lâche, sinon à couper aux pinces Kocher)

Epaules et tronc : mêmes temps que la tête. Rotation de 45° vers l’avant amenant l’épaule antérieure sous la symphyse (traction vers le bas, puis vers le haut pour l’autre épaule)

Siège et membres inférieurs : sans difficulté habituellement

C ) 3e étape : délivrance

3 étapes physiologiques
- Décollement : par rétraction puis CU
- Expulsion : migration en présentant sa face foetale ++ (mode Baudelocque) ou sa face maternelle (mode Duncan)
- Hémostase : par rétraction (ligature vivante) + thrombose par facteurs de coagulation. Prévention systématique de l’hémorragie du post-partum par ocytocine 5-10 UI ou APO en IVL voire IM (au moment du dégagement des épaules ou dans les minutes qui suivent la naissance, sinon après la délivrance ⁰).

3 étapes cliniques
- Rémission clinique (5-15 min), utérus sous l’ombilic
- Réapparition des CU : migration vaginale du placenta, utérus sus-ombilical
- Expulsion du placenta : spontanée ou guidée, utérus = globe de sécurité, sus-ombilical et dur

Reconnaître le décollement du placenta 
- Redescente du fond utérin après une ascension momentanée 
- déroulement du cordon hors de la vulve (descente objectivée par le niveau d'une pince placée sur le cordon)
- la mobilisation utérine vers le haut n'entraîne plus le cordon en cas de décollement du placenta
- présence du placenta dans le vagin au toucher vaginal

Surveillance : pertes sanguines, hémodynamique maternelle, utérus

CAT avec le placenta
- En cas d’adhérences : éviter les déchirures, déplisser le segment inférieur par pression sus-pubienne, saisir les membranes à la pince et les enrouler en tournant le placenta sur lui-même
- Recherche d’un cotylédon aberrant (zone dépolie, granuleuse, à distance de la masse placentaire)
- Face foetale : lieu d’insertion de cordon, 2 artères 1 veine

Révision utérine si placenta incomplet (cotylédon manquant, absence de sac membraneux), hémorragie du post-partum immédiat (pertes > 500 cc) ;
délivrance artificielle si pas de délivrance après 30 min

D ) 4e étape : surveillance

- Saignement physiologique moyen = 330 cc
- Surveillance continue pendant 2h : pouls, TA, rétraction utérine, saignement
- Expression utérine (empoigner et pousser vers le bas) x 2-3 pendant cette phase

L’article Accouchement normal est issu du site MedG.

1) Généralités ²

Déf : le lichen scléreux (LS) est une dermatose inflammatoire chronique atteignant avec prédilection la région ano-génitale. 

Physiopathologie : affection considérée comme auto-immune chez la femme (présence d'auto-anticorps tissulaires spécifiques et association à des maladies auto-immunes.)

Epidémiologie 
- Prévalence du LS dans la population générale non connue 
- Incidence en Néerlande entre 1991-2011 : 7,4 à 14,6/100 000 femmes/an
- Prédominance féminine (sex ratio = 3-10 : 1) 
- Age moyen de diagnostic = 59,8 ans
- Pics de fréquence : périodes pré-pubertaire et post-ménopausique chez la femme ; autour de 30 ans chez l'homme puis diminution après 60 ans. 

L’article Lichen scléro-atrophique est issu du site MedG.