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Sous-titre de fiche MedG

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Malaise

Lipothymie, Perte de connaissance, Syncope

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 03/03/20.

Dernières mises à jour
Mars 2020 : publication (Vincent)
Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 – item 337 (référentiel des enseignants de neurologie)
1B : SFC 3e édition 2019 – item 337 (référentiel des enseignants de cardiologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1C : CNUMU 1e édition – item 337 (référentiel des enseignants d’urgence)

1) Généralités 1A

Déf (définition Larousse) : sensation pénible, mal localisée, d’un trouble physiologique, brusque défaillance des forces physiques pouvant aller jusqu’à l’évanouissement. Un malaise peut s’accompagner ou non d’une perte de connaissance (PdC).

Epidémio 1A
– Perte de connaissance transitoire : prévalence vie entière 25-50 %
– Syncopes et lipothymies : prévalence vie entière 40 %, incidence annuelle 6 %

Urgences
Syncopes cardiaques
Crise généralisée tonico-clonique
Trauma crânien
Angor / EP syncopaux

2) Etiologies 1A

  • Syncopes et lipothymies

Syncope = perte de connaissance brève (qq minutes) avec perte du tonus postural, spontanément résolutive, et retour rapide à l’état de conscience normal (avant l’arrivée des secours +++), souvent par hypoperfusion cérébrale

Lipothymie = syncope sans vraie perte de connaissance, sensation de tête vide, sueurs, nausées, palpitations, vue brouillée, éloignement des sons et acouphènes, jambes flageolantes, souvent par hypoperfusion cérébrale plus transitoire (ischémie vertébrobasilaire diffuse, mêmes étios).

> Syncopes réflexe

Etio Clinique Paraclinique
Syncope vasovagale = neurocardiogénique
(1/3 des syncopes de l’adulte, 2/3 aux urgences)
Circonstances : atmosphère confinée, chaleur, post-prandial, émotion vive, douleur aiguë, station debout prolongée
Prodromes : lipothymie +++
Asthénie intense (1 à plusieurs heures post-syncope)
± Tilt-test dans les formes atypiques et/ou invalidantes
Hypotension orthostatique
Causes : médicaments ++ (anti-HTA, anti-parkinsoniens, tricycliques, neuroleptiques…) ; déshydratation, anémie ; dysautonomie (neuropathie diabétique, atrophie multisystématisée) ; hypotension post-prandiale (vasodilatateurs, chaleur)
Circonstances : rapidement au passage à l’orthostatisme (syncope mictionnelle nocturne du sujet âgé), station debout prolongée, post-prandial
Prodromes : lipothymie
Test d’hypoTA orthostatique : diminution PAS ≥ 20 mmHg et/ou PAD ≥ 10 mmHg après 1 à 3 minutes, ou baisse PAS ≤ 90 mmHg (pas d’accélération de la FC dans les dysautonomies)
 –
Hypersensibilité des sinus carotidiens Terrain : > 60 ans
Circonstances (inconstant) : rasage, tête tournée
± Massage carotidien 1B : en milieu cardiologique si sujet > 40 ans et absence de cause identifiée (CI si ATCD d’AVC/AIT ou sténose carotidienne). Positif si pause ventriculaire > 3s ou baisse de la PAS > 50mmHg reproduisant les symptômes.

Syncope tussive = ictus laryngé Acmé d’une quinte de toux chez le bronchiteux chronique

> Syncopes cardiaques : syncopes « à l’emporte-pièce » (début et fin rapides sans prodrome), avec souvent des ATCD cardiologiques connus

Etio Clinique Paraclinique
Troubles de conduction ou du rythme Lipothymies (BSA paroxystiques) ou syncope à l’emporte-pièce (BAV, TV +++) ECG pour les troubles permanents
Holter voire enregistrement endocavitaire, holter implantable pour les troubles paroxystiques
Obstacle à l’éjection ou au remplissage ventriculaire Syncopes d’effort avec dyspnée et souffle éjectionnel (Rao serré, cardiomyopathie obstructive 1A, 1B, EP massive, rarement thrombose de valve mécanique, dissection aortique ou HTAP sévère 1B)
Syncope aux changements de position (tamponnade, myxome de l’oreillette)
ETT
  • Crises d’épilepsie et pseudo-crises

Etio Clinique Paraclinique
Crise d’épilepsie généralisée tonico-clonique (CGTC) ± Terrain épileptique connu, facteurs favorisants (dette de sommeil, fièvre, alcool)
Début soudain sans prodrome, PdC prolongée avec coma puis confusion post-critiques
Séquence en 3 phases : tonique, clonique (environ 3 min), résolutive (qq 10aines de min)
± Morsure du bord latéral de langue (pathognomonique!), aura épileptique, chute traumatisante et perte d’urines

± EEG dans les 24h post-crise (si doute diagnostique), ondes lentes résiduelles inconstantes

± TDM cérébrale en cas de 1ère CGTC, en urgence s’il existe des céphalées et/ou déficits neurologiques

Crises d’épilepsie partielle complexe (rare) Crise temporale ++ : durée de 2-3 minutes, stéréotypée pour un même patient, sensation épigastrique ascendante, rupture de contact avec regard fixe, mâchonnement / déglutition, activité gestuelle simple… ± EEG 0
Evénement non-épileptique (= pseudo-crise épileptique) Terrain et ATCD psychiatriques (personnalité histrionique, bénéfices secondaires…)
Absence de véritable PdC, ou PdC très prolongée avec mouvements anormaux durant plusieurs 10aines de minutes, pas de séquence en 3 phases (mouvements anarchiques)
Résistance à l’ouverture des yeux ++, habituellement pas de blessure ni perte d’urines
Vidéo-EEG avec épreuves de suggestion en cas de doute

Note : des pseudo-crises peuvent alterner avec d’authentiques crises épileptiques !

  • Autres malaises

> Malaises sans PdC

Etio Clinique Paraclinique
Attaque de panique Episodes de plusieurs 10aines de minutes, avec anxiété vive, sensation de mort imminente, et signes somatiques (oppression thoracique…)
« Crise de tétanie » : hyperventilation, paresthésie des extrémités et péribuccales
Ethylisme aigu Agitation, agressivité, somnolence voire coma
Haleine et contexte évocateurs
Alcoolémie
Hypoglycémie Terrain diabétique souvent connu
Faim, sueurs, céphalées, troubles visuels, troubles de la vigilance voire convulsions épileptiques
Glycémie
AIT vertébrobasilaire Vertiges, déséquilibre, céphalées postérieures, nausées, troubles visuels
Pas de PdC isolée
Imagerie cérébrale (normale) MG

> Malaises avec PdC

Etio Clinique Paraclinique
Traumatisme crânien Syncope simple ou convulsivante, CGTC au décours immédiat d’un TC TDM cérébrale
Formes syncopales d’angor ou d’embolie pulmonaire Douleur thoracique Selon cause

> Autres situations plus rares

Etio Clinique Paraclinique
Ictus amnésique Oubli à mesure durant plusieurs heures, le sujet répète les mêmes question, comportement adapté par ailleurs
Narcolepsie-cataplexie Accès de sommeil brusque, irrépressibles, pluriquotidiens, ± chutes par hypotonie (cataplexie) A distance 0 : Polysomnographie, TILE ± PL, typage HLA

3) Orientation diagnostique 1A

A ) Clinique

Le problème le plus fréquent est la distinction entre syncope et crise d’épilepsie généralisée : l’argument majeur est la durée de reprise de conscience, immédiate dans les syncopes, progressive dans les crises d’épilepsie généralisées.

Note : certains éléments confondants n’éliminent pas une syncope
– La perte du tonus peut entraîner une chute avec morsure de langue (mais bout de langue!) ainsi qu’une perte d’urines (relâchement du tonus sphinctérien)
– Syncope convulsivante (préférer le terme de « myoclonies de la syncope » 1B) : quelques secousses cloniques des membres supérieurs, par hypoxie neuronale très transitoire, sans confusion post-critique 1A, durant < 15 secondes et survenant APRES la PdC 1B

L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent des arguments en faveur d’une origine cardiaque (drapeaux rouges justifiant un avis cardio < 24h) ou neurologique (avis neuro < 2 semaines).

Drapeaux rouges cardiologiques (cliniques) Arguments neurologiques
PdC cours d’un effort physique
Dyspnée récente ou inexpliquée
Insuffisance cardiaque
ATCD familial de mort subite cardiaque avant 40 ans, ou maladie cardiaque familiale connue
Souffle cardiaque
Morsure de langue
Déviation de la tête lors de la PdC
Posture inhabituelle, mouvements des membres
Confusion après la PdC brève
Pas de souvenirs d’un comportement anormal observé avant, pendant ou après la crise
Prodromes type impression de « déjà-vu » ou de « jamais-vu » ou autre manifestation évocatrice d’un début focal (signe sensitif, moteur, végétatif)
AVIS CARDIO < 24H AVIS NEURO < 2 semaines

Recherche systématique d’hypoTA orthostatique après 75 ans 1C

Tilt-test : argument pour un trouble vaso-vagal en cas de diagnostic hésitant. Après 10 minutes en décubitus, verticalisation à 70° pendant 30 minutes. Test positif s’il reproduit les symptômes avec diminution synchrone de la PA et/ou de la FC.


B ) Paraclinique

Bilan de 1ère intention 1C
– ECG et glycémie systématiques
– Ionogramme et fonction rénale systématique chez le diabétique (même en cas d’hypoglycémie avérée) et les patients avec traitement susceptible d’induire des troubles ioniques

Toute anomalie significative à l’ECG (tableau ci-après) constitue un drapeau rouge justifiant un avis cardiologique < 24h.

Drapeaux rouges cardiologiques (ECG)
Arythmie atriale soutenue (TSV, dysfonction sinusale avec pauses > 6s chez le jeune, durée parfois moindre chez le sujet âgé 1B)
Bradycardie persistante ou non-appropriée
Trouble de conduction : BBD complet, BBG, BAV (de haut degré 1B, 1C, plus rarement autres BAV2 1B)
Hypertrophie ventriculaire droite ou gauche
QTc > 450 ms ou < 350 ms
Onde Q pathologique
Préexcitation ventriculaire = Wolf-Parkinson-White
Toute arythmie ventriculaire (y compris ESV)
Syndrome de Brugada (auto. dom., sus-ST V1-V3 + BBD)
Rythme électro-entraîné (PM)
Toute anomalie du segment ST ou de l’onde T (notamment inversion T)

En cas de syncope récurrente inexpliquée, on peut être amené à proposer une exploration endocavitaire ou un Holter implantable permettant de suivre la FC jusqu’à 18 mois si besoin.

L’ETT est d’utilisation très large, quasi-systématique 1B

C ) Synthèse

Non-réalisée

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