Examens de l’audition

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ORL
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 87

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : ORL 4e édition 2017 – items 87 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

Définition : la surdité est définie par une baisse de l’audition, quelle que soit son importance. L’hypoacousie en est un synonyme, plutôt utilisé pour des surdités légères / moyennes, la cophose est une surdité complète (uni- ou bilatérale).

 

1) Epreuves binorales 1A

> Epreuve de Weber

Principe : diapason en vibration posé à équidistance des oreilles (front ou vertex)

Résultats
– Audition normale : Weber indifférent = perception bilatérale ou diffuse
– Surdité de transmission : Weber latéralisé vers l’oreille sourde
– Surdité de perception : Weber latéralisé vers l’oreille saine ou la moins sourde

Note : l’épreuve de Weber ne teste que la conduction osseuse (CO). La chaîne tympano-ossiculaire fonctionnelle est une source de perte de signal du diapason (« fuite » de la vibration par conduction aérienne). Cette perte devient faible ou absente dans la surdité de transmission, la vibration a donc une intensité plus forte par conduction osseuse du côté atteint.

> Epreuve de Rinne

Principe : diapason en vibration devant la mastoïde (conduction osseuse CO) puis devant le pavillon (conduction aérienne CA)

Résultats
– Audition normale : Rinne positif = durée de perception par CA > CO (CA – CO > 0)
– Surdité de transmission : Rinne nul ou négatif
– Surdité de perception : Rinne positif

 

2) Audiométrie 1A

> Audiométrie tonale

Principe : détermination du seuil subjectif liminaire d’audition par CO (diapason) et CA (casque) avec des sons de fréquence pure et d’intensité variée.

Résultats
– Audition normale : courbes CO et CA superposées sans perte
– Surdité de perception : courbes CO et CA superposées avec perte
– Surdité de transmission : perte en CA isolée
– Surdité mixte : courbes parallèles avec pertes en CO et en CA

> Audiométrie vocale : pourcentage de mots (sons complexes mono- ou bisyllabiques) reconnus selon l’intensité du son. Peut être réalisée au casque (oreilles testées séparément), en champ libre (oreilles testées simultanément), parfois avec adjonction de bruits perturbants.

 

3) Impédancemétrie et réflexe stapédien 1A

L’impédancemétrie (ou tympanométrie) est la mesure de l’impédance de l’oreille moyenne et ses modifications sous l’effet de variations de pression (non-réalisable si perforation tympanique). Elle fournit des arguments objectifs concernant la valeur fonctionnelle de la trombe d’Eustache et du système tympano-ossiculaire.

Résultat : 4 grands types de courbe
– Type A (normal) : compliance maximale en l’absence de modification de pression
– Type B (épanchement liquidien) : tympanogramme plat
– Type C (dépression de la caisse du tympan, trouble de ventilation) : pic de compliance décalé vers les pressions négatives
– « En tour Eiffel » (tympanosclérose, atteinte ossiculaire) : pic ample et pointu

On détecte le réflexe stapédien grâce à la variation d’impédance du système tympano-ossiculaire lors d’une stimulation supra-liminaire (> 80 dB), en dehors de certaines affections (otospongiose).

 

4) Potentiels évoqués auditifs (PEA) 1A

Principe : audiométrie non-invasive et automatisée. On répète un stimulus sonore, et grâce à des électrodes de surface, on recueille les potentiels neurogènes évoqués cochléaires ou rétro-cochléaires. Ces potentiels apparaissent dans les 10ms après stimulation, et sont identifiés après soustraction du bruit de fond électrique (EEG de repos, EMG…)

Intérêts
– Otologique : mesure objective du seuil auditif l’enfant ou du sujet non-coopérant (précision de 10-15 dB)
– Otoneurologique : topographie de l’atteinte dans les surdités neurosensorielles par étude des latences et délais de conduction des 5 pics : I (cochlée), II (nerf auditif), III IV et V (tronc cérébral)

Limites
– Pas d’étude fréquence par fréquence, n’explore qu’une plage de fréquences aiguës (pas les graves)
– L’analyse des latences peut être gênée par la profondeur de la surdité

 

5) Otoémissions acoustiques (OEA) 1A

Principe : enregistrement automatisé, rapide et fiable des otoémissions acoustiques provoquées (OEAP, il existe des OEA spontanées) après stimulus auditif bref. Les OEA sont le fait d’une action micromécanique des cellules ciliées externes (CCE), leur présence signe l’intégrité du système auditif périphérique (perte auditive < 30 dB).

Intérêts : disparition précoce des CCE dans les atteintes cochléaires
– Dépistage de la surdité du nouveau-né
– Détection d’une atteinte cochléaire infraclinique chez l’adulte

Limites
– Ne détecte pas les surdités par atteinte rétro-cochléaire
– La présence d’OEAP n’exclut pas une surdité ultérieure chez l’enfant

Surdité

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ORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 87

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : ORL 4e édition 2017 – items 87 et 44 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : CERF-CNEBNM 2015 – item 87 (référentiel des enseignants d’imagerie médicale)

Définition : la surdité est définie par une baisse de l’audition, quelle que soit son importance. L’hypoacousie en est un synonyme, plutôt utilisé pour des surdités légères / moyennes, la cophose est une surdité complète (uni- ou bilatérale).

Physiopathologie : selon le mécanisme, atteinte de la conduction aérienne (CA) ± de la conduction osseuse (CO)
– Surdité de transmission (intéressant la CA 0) : atteinte de l’oreille externe ou moyenne
– Surdité de perception (intéressant la CO et la CA 0) : atteinte de l’oreille interne, des voies nerveuses ou des structures centrales
– Surdité mixte

On distingue plusieurs niveaux de gravité selon la perte en dB
– Audition normale ou subnormale : 0 à 20 dB
– Perte légère : 20 à 40 dB, difficultés pour la voix faible
– Perte moyenne : 40 à 70 dB, seule la parole forte est perçue
– Perte sévère : 70 à 90 dB, seule la parole très forte est perçue, lecture labiale
– Perte profonde : > 90 dB : compréhension de la parole presque impossible

Note : en cas de surdité asymétrique, le niveau moyen de perte est obtenu en multipliant par 7 pour la meilleure oreille et par 3 pour la moins bonne, la somme est divisée par 10

 

1) Etiologies 1A

A ) Chez l’adulte

  • Surdité de transmission
Etio Clinique Paraclinique
Otospongiose = ostéodystrophie de la capsule labyrinthique Terrain : adulte jeune, femme, pas d’ATCD otologique, ATCD familiaux (2/3)
Ankylose de l’étrier, bilatérale (75%)
Poussées évolutives à la puberté, grossesse, allaitement, ménopause jusqu’à une surdité sévère, rarement profonde
Audiométrie : surdité de transmission pure, puis mixte
Tympanogramme normal
Réflexe stapédien : phénomène on-off (augmentation de compliance en début et fin de stimulation), réflexe aboli dans les formes avancées
TDM : normal ou foyers otospongieux hypodenses, épaississement de la platine
Séquelles d’otite Terrain : OMA à répétition, OMC
Perforation tympanique, lyse ossiculaire, dysperméabilité de la trompe d’Eustache
Surdité fixée le plus souvent, ou évolutive (labyrinthisation)
Bouchon de cérumen Apparition souvent après un bain
Surdités traumatiques Fracture du rocher : atteinte réversible (hémotympan) ou permanente (perforation tympanique, luxation / fracture ossiculaire)
Barotraumatisme (otite séreuse, hémotympan, rupture tympanique)
TDM MG
Surdités d’origine infectieuse, otites séromuqueuses OMA à la phase aiguë (disparaît avec l’infection le plus souvent)
OSM à tympan fermé
Choléstéatome
TDM si cholestéatome MG
Surdités d’origine tumorale (tumeurs du glomus tympano-jugulaire, carcinomes du CAE et de l’oreille moyenne) Apparition progressive 0 ± TDM 0
  • Surdité de perception

L’atteinte prédomine en général sur les fréquences aiguës (sauf maladie de Ménière!). Les PEA sont utiles ++ au diagnostic topographique des voies rétro-cochléaires.

> Unilatérales

Etio Clinique Paraclinique
Surdité unilatérale brusque ± Infection virale récente, terrain vasculaire
« Coup de tonnerre dans un ciel serein » avec sifflements unilatéraux, vertiges
Examen clinique ORL normal
Seulement 25-50 % de récupération
PEA ou IRM injectée à la recherche d’un neurinome de l’acoustique (10%)
Surdités traumatiques Fracture transversale du rocher : surdité évolutive avec acouphène, vertiges fréquents
Syndrome post-traumatique : surdité résiduelle
 
Labyrinthites (surdités infectieuses) Origine otogène (OMA, cholestéatome), hématogène, ou méningite  
Surdité par trouble pressionnel Cf. vertiges
Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux (neurinome de l’acoustique) Début insidieux avec acouphènes, troubles de l’équilibre discrets, parfois surdité brusque ou PF Audiométrie – PEA – Epreuves calorique et otolithique
IRM de la fosse postérieure
Maladie de Ménière Crises de vertige de durée moyenne, sensation d’oreille bouchée, acouphènes 0 Audiométrie : touche indifféremment toutes les fréquences, ou prédomine sur les fréquences graves

> Bilatérales

Etio Clinique Paraclinique
Maladie génétique évolutive du jeune (auto. dominantes ++) Installation progressive chez l’adulte jeune ± acouphène bilatéraux  
Presbyacousie (processus normal de vieillissement) Atteinte bilatérale, symétrique
Début silencieux vers 25 ans, manifestations vers 65 ans, plus tôt en cas de facteurs génétiques ou de pathologies associées
Audiométrie : atteinte initiale des fréquences aiguës, puis extension aux fréquences de conversation
Traumatismes sonores (professionnels, tableau 42 ; ou accidentels) Survient pour un seuil > 85 dB pendant 8h par jour Audiométrie : atteinte initiale des fréquences aiguës, extension en tâche d’huile
Causes toxiques * Prise médicamenteuse prolongée, ± insuffisance rénale, terrain génétique  

* Principaux médicaments ototoxiques
– Aminosides +++
– Diurétiques : furosémide
– Antimitotiques : cisplatine, moutarde azotée
– Quinine et dérivés
– Rétinoïdes
– Produits industriels : CO, Hg, Pb…
– Aspirine à doses élevées 0

B ) Chez l’enfant

  • Surdité d’origine génétique (50-60%)

> Surdités de transmission : surdité moyenne compatible avec une acquisition spontanée du langage

Etio Clinique Paraclinique
Aplasies de l’oreille externe et/ou moyenne (malformation de la 1ère fente et du 1er arc branchiaux) Surdité moyenne (< 60 dB)
Uni- ou bilatéral, malformation du pavillon, absence de CAE ou n’intéressant que la chaîne ossiculaire
± Formes syndromiques avec malformations du premier arc branchial (syndrome oto-mandibulaire)
Imagerie 0
Maladie de Lobstein (maladie des os de verre) Fragilité osseuse, sclérotiques bleues, hyperlaxité ligamentaire Ostéodensitométrie 0

Note : les aplasies de l’oreille moyenne et externe sont parfois acquises (rubéole, toxiques)

> Surdités de perception

Unilatérales : difficultés dans le bruit et à la localisation, pas de conséquence majeure sur le développement du langage

Bilatérales : isolées (notamment mutation du gène de la connexine 26) ou syndromiques (cf. tableau ci-dessous)

Etio Clinique Paraclinique
Syndrome d’Usher Rétinite pigmentaire
Génétique 0 : 8 gènes décrits pour 3 formes cliniques
Syndrome de Waardenburg Mèche blanche, hétérochromie irienne Génétique 0 : 9 gènes décrits pour 4 formes cliniques
Syndrome de Pendred Goitre avec hypothyroïdie Génétique 0 : 3 gènes décrits
Syndrome d’Alport Insuffisance rénale (hématurie 0) PBR 0
Syndrome de Jervell-Lange-Nielsen Troubles du rythme, risque de mort subite ECG : QT long
Mucopolysaccharidoses (maladies de Hurler, de Morquio…) Hurler : gargoylisme
  • Surdités acquises (40-50%)

> Prénatales
– TORCH syndrome : Toxo, Others (syphilis, VIH), Rubéole, CMV, herpès
– Toxique : aminosides, tératogènes

> Néonatales
– Traumatisme obstétrical
– Anoxie néonatale
– Prématurité
– Incompatibilité rhésus

> Postnatales : cf. causes de l’adulte
– Traumatiques
– Toxiques
– Infectieuses générales (méningites) ou locales (otites, en particulier OSM à tympans fermés)

Note 1B : les pédiatres proposent une présentation différente et plus succincte des étiologies
– Surdité de perception : étiologies génétiques (80%) le plus souvent récessives, ± intégrées dans un syndrome malformatif et/ou associées à des FdR périnataux
– Surdité de transmission : malformative (osselets, CAE) et intégrée dans un syndrome ou une anomalie chromosomique (T21, 22q11, anomalie 18q, syndrome otomandibulaire…)

 

2) Orientation diagnostique 0

Bilan initial chez l’adulte
– Epreuves binorales (Weber, Rinne), audiométrie tonale et vocale
– Les autres examens sont à demander selon l’orientation.

Orientation vers une surdité de transmission ou de perception grâce à l’ensemble des données cliniques et paracliniques

Surdité de… Transmission Perception
Cophose Jamais Possible
Autres signes cliniques ± Autophonie, acouphènes graves Difficultés à écouter les conversations avec bruit de fond (signe de la « cocktail party »)
± Vertiges, signes neuro, acouphènes aigus
Weber Latéralisé côté sourd Latéralisé côté sain
Rinne Nul ou négatif Positif
Audiométrie Dissociation CA / CO
Pas de distorsion sonore
Pas de dissociation CA / CO
Distorsions sonores (sauf atteinte du VIII)

Voir aussi
Surdité de l’enfant pour les particularités diagnostiques et la PEC
Examens de l’audition pour le principe et le résultat attendu des examens paracliniques

Surdité de l’enfant

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PédiatrieORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 44 et 87

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : ORL 4e édition 2017 – items 87 et 44 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : CERF-CNEBNM 2015 – item 87 (référentiel des enseignants d’imagerie médicale)

1) Généralités 1B

Définition : la surdité est définie par une baisse de l’audition, quelle que soit son importance. L’hypoacousie en est un synonyme, plutôt utilisé pour des surdités légères / moyennes, la cophose est une surdité complète (uni- ou bilatérale).

Physiopathologie : selon le mécanisme
– Surdité de transmission (intéressant la CA 0) : atteinte de l’oreille externe ou moyenne
– Surdité de perception (intéressant la CO et la CA 0) : atteinte de l’oreille interne, des voies nerveuses ou des structures centrales
– Surdité mixte

Epidémiologie 1A : prévalence des troubles auditifs = 5 % avant 6 ans

Causes de surdité permanente de l’enfant 1A (voir aussi OD devant une surdité)
– Surdité de perception : étiologies génétiques (80%) le plus souvent récessives, ± intégrées dans un syndrome malformatif et/ou associées à des FdR périnataux
– Surdité de transmission : malformative (osselets, CAE) et intégrée dans un syndrome ou une anomalie chromosomique (T21, 22q11, anomalie 18q, syndrome otomandibulaire…)
– OSM = 1ère cause de surdité de transmission avant 6 ans, infection à CMV = 1ère cause de surdité acquise

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
FdR et signes d’appel de troubles auditifs (selon âge)

A ) Clinique

> FdR de troubles visuels

Groupe FdR
ATCD familiaux ATCD familiaux de surdité, prothèse auditive avant 50 ans
ATCD personnels périnataux
Grande prématurité (< 32 SA)
Poids de naissance < 1800 g
Anoxie périnatale, ventilation assistée > 5j
Hyperbilirubinémie > 350 µmol/L
Infirmité motrice cérébrale, troubles neurologiques
Malformations de la face et du cou
Foetopathies (CMV, rubéole, herpès, toxoplasmose)
Traitement ototoxique
ATCD personnels après la période péri-natale (surdité acquise) Traumatisme crânien
Otites chroniques
Méningites bactériennes : pneumocoque, Haemophilus, méningocoque

> Signes d’appel de troubles visuels (SFP)

Age Signes d’appel
Dans les premiers mois Absence de réaction aux bruits (contrastant avec des réactions vives aux vibrations et au toucher)
Sommeil très / trop calme
Enfant très observateur
6 – 12 mois Absence de réaction à l’appel
Disparition du babillage
Absence de redoublement de syllabes
12 – 24 mois Non-réaction à l’appel du prénom
Compréhension nulle ou faible hors-contexte, sans lecture labiale
Pas d’émissions vocales ou jargon
Pas d’association de deux mots
24 – 36 mois Compréhension nulle ou faible hors-contexte, sans lecture labiale
Peu ou pas de production de phrases
Trouble massif d’articulation
Troubles du comportement / trouble relationnel : retrait ou agitation

Après 3 ans Tout retard de parole et de langage
Troubles du comportement
Difficultés d’apprentissage, trouble de la concentration
Surdité d’apparition secondaire et acquise Régression de l’expression vocale
Détérioration de la parole articulée
Modification du comportement, agressivité

B ) Bilan auditif

Dépistage systématique : nouveau-né, certificats des 9e, 24e, et 36e mois, + âge scolaire (6e ans)

Bilan auditif à tout âge : examen du conduit, du pavillon, de l’anatomie cervicofaciale, otoscopie

Bilan auditif selon l’âge
– Nouveau-né : tests objectifs en maternité (OEAP et/ou PEAA), tests subjectifs (réflexe cochléopalpébral, babymètre)
– 6 mois à 2 ans : réflexe d’orientation-investigation (boîtes à retournement, réaction au prénom), OEAP
– 2 à 4 ans : réflexe d’orientation-investigation (réaction au prénom, mots familiers), test à la voix (animaux ou objets familiers à désigner)
– > 4 ans : audiométrie vocale et tonale

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de retard de développement du langage (dont le retard psychomoteur) 1B

 

3) Evolution 1A

Complications (selon la perte audiométrique et l’âge d’apparition) : impact sur le pronostic auditif, troubles de développement de la parole et du langage, du développement psycho-affectif, de l’insertion sociale

4) PEC 1A

A ) Bilan

On distingue plusieurs niveaux de gravité selon la perte en dB 1B
– Audition normale ou subnormale : 0 à 20 dB
– Perte légère : 20 à 40 dB, difficultés pour la voix faible
– Perte moyenne : 40 à 70 dB, seule la parole forte est perçue
– Perte sévère : 70 à 90 dB, seule la parole très forte est perçue, lecture labiale
– Perte profonde : > 90 dB : compréhension de la parole presque impossible

Bilan orthophonique et psycholologique avec détermination du QI 1B

Bilan étiologique 1C
– PEA si malformation de l’oreille externe, du CAE, du massif facial
– Imagerie (TDM/IRM) immédiate si anomalie aux PEA, différée sinon
– Recherche de malformation cochléaire, des canaux semi-circulaire, du vestibule, et une dilatation de l’aqueduc du vestibule

B ) Traitement

Dans tous les cas
– Rééducation orthophonique (± psychomotrice, psychothérapie)
– Accompagnement social (aménagements scolaires, CAMSP, dossier MDPH…)
– Apprentissage de la langue des signes en cas de surdité profonde bilatérale sans espoir de réhabilitation 1B

Surdité de transmission malformative : appareillage par vibrateur ou à ancrage osseux

Surdité de perception : prothèses auditives à M3-M4, implantation cochléaire précoce si surdité sévère à profonde bilatérale

Surdité de transmission acquise : traitement de la cause (OSM, chirurgie d’otite chronique, ossiculoplastie de traumatisme), appareillage à défaut

Note : l’appareillage prothétique est pris en charge à 100 % jusqu’au 20e anniversaire

Oreillons

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Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 161


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Février 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 161 (référentiel d’infectiologie)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) Traitement


1) Généralité 1

Déf : infection virale aiguë contagieuse, due au paramyxovirus ourlien à tropisme glandulaire et neurologique.

Physiopathologie/épidémiologie : Réservoir strictement humain, transmission par des gouttelettes de salive. La maladie est devenue rare en France grâce au vaccin ROR, mais couverture insuffisante pour permettre une éradication. Infection endémique dans le monde

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Contage, parotide et glandes salivaires inflammatoires ± PCR sur sang, salive ou LCR

A ) Clinique

Anamnèse : majorité de cas à l’école mais aussi adultes. Phase d’invasion rapide (24-48h) avec fièvre modérée, otalgie et gène à la mastication, céphalées.

Clinique (asymptomatique dans 1/3 des cas)

Parotidite ourlienne (70%) : phase d’état
– Tuméfaction et douleur uni- puis bilatérale
– Refoulement en haut et en dehors du lobule de l’oreille
– Comblement du sillon rétro-maxillaire, visage en forme de poire
– Turgescence de l’orifice du canal de sténon

Autres atteintes ORL : pharyngite, adénopathies prétragiennes et sous-angulo-maxillaires, atteinte des glandes sous-maxillaires et sublinguales

Formes extra salivaires
– Méningite lymphocytaire : souvent infra-clinique, pas de séquelles
– Orchite et épididymite : après la puberté, 4-8 jours après la parotidite
– Pancréatite ourlienne (4%)
– Ovarite, mastite (très rares, après la puberté)

B ) Paraclinique

Si doûute diagnostic (localisation extra-parotidienne) :
RTPCR sur échantillon sanguin, salivaire ou de LCR dans les 4 jours après le début des symptômes ; sérologie en l’absence de vaccination antérieure
– Pas d’hyperleucocytose
– Hyperamylasémie (parotidite, pancréatite)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Période de contagiosité : J-2 à J+4 du premier symptôme
Période d’incubation : 19 jours en moyenne (15-24j)

Guérison spontanée en 8-10 jours pour la parotidite, 1-2 semaines pour l’orchite. La maladie confère une immunité durable.

B) Complications

Atrophie testiculaire (50% des orchi-épididymites) voire stérilité

Encéphalite (1% des cas, 1-5% de décès), surdité ± définitive par atteinte du VIII, myélite et polyradiculonévrite

4) Traitement 1

Symptomatique uniquement : repos, paracétamol si fièvre, suspensoir si orchite

Pas d’éviction obligatoire de la collectivité, informer les sujets contact.

Otalgie (OD)

ORL
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 147


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source ORL, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017 : Création de la fiche (Vincent) ; Relecture (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ORL 4e édition 2014 – item 147 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

Déf : douleur perçue au niveau de l’oreille. On distingue les otalgies intrinsèques = otodynies, ou extrinsèques = projetées selon un arc réflexe (carrefour aéro-digestif)

1) Etiologie 1A

  • OTODYNIES = otalgies intrinsèques

> Pavillon
Ces affections sont toutes de prise en charge chirurgicale, aucun examen d’imagerie n’est nécessaire.

Etiologie Clinique
Otohématome (collection entre le périchondre et le cartilage) Anamnèse : trauma
Pavillon tuméfié et douloureux
Périchondrite Anamnèse : trauma ouvert du pavillon (dont otoplastie) ou extension d’une otite externe ou hématome surinfecté
Pavillon inflammatoire, hyperalgique avec effacement des reliefs
Risque de nécrose cartilagineuse
Nodule douloureux de l’oreille (dyskératose centrée sur un névrome) Siège = bord de l’hélix, au voisinage du tubercule de Darwin

> Conduit auditif externe (CAE)

Etiologie Clinique / Paraclinique
Otite externe +++, bactérienne ou mycosique Otalgie lancinante, non-paroxystique, majorée par la mastication, la pression du tragus et la mobilisation du pavillon de l’oreille
Zona du nerfs VII bis (Wrisberg) Vésicules au niveau de la conque et zone de Ramsay-Hunt
Otalgie intense à type de brûlures
Bouchon de cérumen * Otoscopie
Douloureux si imbibition d’eau (baignade)
Corps étranger CE * Otoscopie
Causes tumorales Histo : tumeurs malignes (cylindrome, carcinome, sarcome) > tumeurs bénignes (ostéome, tumeur vasculaire…)

* Dans ces situations le traitement est l’extraction :
– Dans tous les cas vérification du conduit et tympan après extraction ++
– CE : anesthésie parfois nécessaire (Kalinox voire AG si CE enclavé), ± ATB locaux

> Oreille moyenne et mastoïde

Etiologie Clinique Paraclinique
Otite moyenne aiguë (OMA) FdR : ATCD familiaux, agression muqueuse…
Age < 6 ans ++
Otoscopie : forme congestive ou purulentes
Catarrhe tubaire Anamnèse : rhinopharyngite, barotraumatisme ou obstruction tumorale
Autophonie, hypoacousie, sensation d’oreille bouchée
Congestion ou légère rétraction du tympan
Tympanogramme : décalage vers les pressions négatives (courbe C)
Myringite phlycténulaire Otalgie vive ± otorrhée sanglante
Phlyctènes sur la mb tympanique, parfois OMA associée
Surinfection d’une otite moyenne chronique Anamnèse, caractère de la perforation  (selon orientation)
Otite barotraumatique
Accident pressionnel (plongée, aviation)
Otalgie brutale avec épanchement séreux ± hémorragique de la caisse du tympan, parfois surinfection
 
Mastoïdite Complication d’une OMA
Douleur de la pointe mastoïde
± tuméfaction rétro-auriculaire et décollement du pavillon (pathognomonique)
TDM cérébral
Pétrosite Ecoulement nauséabond chronique sur une oreille opérée
Douleur temporopariétale constante (± paralysie du VI = sd de Gradenigo)
 ?
Causes tumorales Modification d’une otorrhée chronique, otorrhagie ou saignement ou contact de l’otoscope Histo : tumeurs malignes (ADK, épithélioma spinocellulaire, céruminome), ou tumeur bénigne du glomus jugulaire (mais plutôt gêne que otalgie)

> Oreille interne : le neurinome acoustique peut exceptionnellement provoquer une otalgie, mais généralement les pathologies de l’oreille interne sont indolores

  • OTALGIES REFLEXES = extrinsèques

La douleur est d’origine tissulaire dans des zones dont la sensibilité est assurée par des nerfs qui ont des branches récurrentes auriculaires. L’otoscopie est normale.

NERF V Trijumeau (origine dentaire, stomato, articulation temporomandibulaire)
Origine dentaire : carie profonde, pulpite chronique, granulome péri-apical, éruption de dent de sagesse, gingivostomatite herpétique
Origine tumorale : tumeurs du rhinopharynx +++ (cavum), ou stomato (bord de la langue, sillon amygdaloglosse, plancher de la bouche)
Atteinte de l’articulation temporo-mandibulaire : arthrite, SADAM = sd algodystrophique de l’appareil manducateur (douleur vive en avant de l’oreille, craquements, trismus intermittent) et autres troubles de l’articulé dentaire
Syndrome de l’apophyse styloïde longue (douleur à la déglutition et à la rotation de la tête)

NERF VII Facial
Zona auriculaire = acoustico-facial : éruption de la zone de Ramsay-Hunt ± paralysie faciale périphérique, vertiges, surdité de perception
Paralysie faciale a frigore : douleurs plutôt mastoïdiennes

NERF IX Glossopharyngien (stomato, oro- et rhinopharynx)
Causes infectieuses : angine, phlegmon péri-amygdalien, aphte…
RGO
Tumeur de l’oropharynx

NERF X Pneumogastrique (larynx, pharynx, œsophage)  : tumeurs de l’hypopharynx (sinus piriforme…)

Sympathique cervical (ADP, glandes salivaires, rachis cervical)
– Lésions rachidiennes dystrophiques ou traumatiques
– Glandes parotides : infection, cancer
– ADP jugulocarotidienne haute : infection, cancer
– Tumeur parapharyngée
– Dissection carotidienne (avec sd de Claude-Bernard-Horner)

Douleur d’origine nerveuse, primitive ou secondaire 0

> Névralgies du V (n. auriculo-temporal), du IX (dont n. tympanique) du VII (ganglion géniculé)
> Algies neurovasculaires (AVF)

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Interrogatoire :
– Caractéristique de l’otalgie
– Signes auriculaires associés (surdité, otorrhée, otorragie, acouphènes)
– Signes ORL associés
– Signes généraux

Examen clinique : bilatéral et complet, avec dans l’ordre
– examen auriculaire avec otoscope
– examen periauriculaire
– examen neuro cervicofacial (paire crâniennes)
– examen ORL

B) Paraclinique

Examens complémentaires à envisager devant une otalgie isolée (examen clinique normal)
– Endoscopie rhinopharyngolagyngée
– Rx des sinus, de la colonne cervicale
– Orthopantomographie

C) Synthèse 0

Otite moyenne aiguë (OMA)

Infectio ORL Pédia
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 147


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour des sources Pilly et ORL, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017 : Création de la fiche (Vincent) ; Relecture (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 147 (référentiel d’infectiologie)
1B : ORL 4e édition 2014 – item 147 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
2 : Recommandations antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires hautes de l’adulte et de l’enfant (RBP Affsaps 2011)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Définition : L’otite moyenne aiguë (OMA) est une inflammation aiguë d’origine infectieuse de la muqueuse de l’oreille moyenne. Elle est dite purulente en cas d’épanchement (muco-)purulent dans la caisse du tympan.

Physiopathologie : survenue habituellement au décours d’une rhinopharyngite par continuité de la muqueuse, un oedème se forme au niveau de la trompe d’Eustache (OMA congestive), puis accumulation des sécrétions, surinfection et stase bactérienne (OMA purulente).

Différents FdR sont identifiés 1B : ce sont en fait des FdR de fragilité ou d’agression de la muqueuse, communs aux OMA et aux OSM

FdR endogènes
– ATCD familiaux d’OMA ou OSM, 1er épisode d’OMA précoce
– Atteinte anatomique de la trompe d’Eustache (trisomie 21, fentes palatines et autres malformations cranio-faciales)
– Déficits immunitaires
– Syndrome de Kartagener (paralysie ciliaire + situs invertus)

FdR exogènes
– Tabagisme actif et passif / pollution atmosphérique
– Absence d’allaitement
– Contage infectieux (saison hivernale, collectivité…), absence de vaccination pneumococcique

Epidémiologie : pic d’incidence à 9 mois, beaucoup moins fréquente après 6 ans

Bactériologie après l’âge de 3 mois
– S. Pneumoniae 25-40% (35% sont PSDP)
– H. Influenzae 30-40% (15% sont résistants à l’amox, 100% à la pristinamycine)
– M. Catarrhalis (90% sont résistants à l’amox)
– S. pyogenes, S. aureus, P. aeruginosa, entérobactéries (<5%)

Remarques 1B
– Les OMA congestives sont virales à 90%, les OMA purulentes et perforées sont toujours bactériennes !
– La scarlatine et de la rougeole peuvent entrainer des OMA nécrosantes, dont la PEC et les complications sont particulières (et non traitées dans cette fiche)

2) Diagnostic 1A

Clinique
Otalgie fébrile, otoscopie

A ) Clinique

Otalgie non constante, peu spécifique

Signes généraux et ORL
– Fièvre
– Asthénie, anorexie, rhinorrhée, toux
– Conjonctivite purulente (sd otite-conjonctivite lié à H. influenza)

Otoscopie : y penser devant tout syndrome fébrile ou dyspeptique du nourrisson ++. 2 grands tableaux

OMA congestive
– Tympan rosé / rouge vif
– Congestion sans bombement, respect des reliefs du marteau

OMA purulente
– Tympan rouge / violacé
– Congestion ou hypervascularisation, épanchement rétro-tympanique (opacité, bombement, effacement des reliefs)
– ± Otorrhée en cas de perforation, douleur soulagée (=otite à tympan ouvert)

Forme particulière : otite phlycténulaire, très douloureuse avec phlyctène hémorragique du tympan. Souvent bénigne. 1B

B ) Paraclinique

Le diagnostic est clinique.
Les prélèvements microbiologiques ont des indications particulières (cf. partie 4)

C ) Diagnostic différentiel 1B

> En présence d’une otalgie (cf fiche OD)
Otite barotraumatique : lié à un accident pressionnel (plongée, aviation), otalgie brutale avec épanchement séreux ± hémorragique de la caisse du tympan, parfois surinfection
Otite externe / furoncle du conduit auditif externe
Zona auriculaire débutant (éruption vésiculeuse de la zone de Ramsay-Hunt, paralysie faciale)
Otalgie réflexe (otoscopie normale)

> En cas d’otorrhée persistante ou récidivante : Otite externe chronique, eczémateuse ou mycosique, et surtout une otite moyenne chronique “réchauffée”, évoquée sur l’anamnèse et le caractère de la perforation tympanique.

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle

Les OMA congestives sont spontanément favorables dans la majorité des cas +++

Au stade d’OMA purulente, l’otorrhée peut survenir en cas de perforation du tympan, entrainant le plus souvent un soulagement rapide de l’otodynie. Dans ce cas celui-ci se referme généralement en 3-4 jours ou la perforation peut se chroniciser.

B) Complications

Mastoïdite
– Formes chroniques, récidivantes
– OMA purulente avec chute de la paroi postérieure du CAE ± collection rétro-auriculaire (très rare)

OSM (otite séro-muqueuse) = passage à la chronicité (10-20%)

Paralysie faciale (1/200)

Méningite à S. Pneumoniae (1/10.000) : diffusion hématogène ou osseuse ou labyrinthique

Autres complications rares :
– Labyrinthite
– Thrombophlébite du sinus latéral et abcès cérébral
– Ostéite du temporal

4) PEC

A ) Bilan 1B

Avis ORL : si tympan mal vu avant 2 ans

TDM cérébral en cas de suspicion de méningite et/ou de mastoïdite

Prélèvement bactério par paracentèse : indications
– évolution anormale ou compliquée
– otites récidivantes ou traînantes
– terrain particulier (nourrisson de moins de 3 mois, déficit immunitaire)
– altération de l’état général

B ) Traitement 1A

  • OMA CONGESTIVE

Pas d’ATBthérapie, réévaluation en l’absence d’amélioration à 72h

Traitement symptomatique
– Antipyrexie : paracétamol
– Traitement d’une éventuelle rhinopharyngite associée (mouchage)
– Instillations auriculaires 1B : à visée antalgique et décongestionnante (pas d’ATB local)

AINS et corticoïdes non-indiqués 1A (AINS mentionnés dans le référentiel ORL 1B)

  • OMA PURULENTE

Traitement symptomatique (cf ci-dessus)

ATBthérapie probabiliste : détaillée dans le tableau ci-dessous

Indications 2
Enfant < 2 ans : systématique
Enfant > 2 ans, ssi  :
– Symptomatologie bruyante (fièvre élevée, otalgie intense)
– Evolution défavorable à 48-72h
– Otorrhée sur OMA perforée persistant plus d’une semaine, sans tendance à l’amélioration.1B
Adulte: systématique (ou idem > 2 ans 1A)

Choix de l’ATB

ATB 1ère ligne ++
1er échec (5%) 2ème échec
1ère intention Amox
(Augmentin si otite-conjonctivite)
Augmentin
(cefpodoxime possible si échec en cours de ttt)
(Augmentin + amox) ou ceftriaxone
Avis ORL : plvt ?
2nde intention (all. péni) Cefpodoxime (enfant et adulte)
Cefuroxime (adulte)
Avis ORL : plvt ?
3ème intention
(all. β-lact)
Cotrimoxazole, érythromycine
(< 6ans)

Pristinamycine
(> 6ans et adulte)

Cotrimoxazole, FQ en dernière intention
(adulte)
Avis ORL : plvt ?

Posologie : amox 80-90 mg/kg/j (2-3 g/j chez l’adulte), durée 5j si > 2ans ou 8j si si < 2 ans .

L’échec de traitement est défini par une persistance ou aggravation des symptômes à 48h du début du traitement, ou réapparition des signes avant J4 de la fin du ttt.

Chez le nouveau-né (< 1 mois) : ATBthérapie probabiliste à large spectre 1B

Paracentèse : indications à visée thérapeutique 1B
– OMA hyperalgique
– OMA très fébrile résistante aux antipyrétiques
(+ indications dans le cadre du bilan, cf ci-dessus)

Otites externes

ORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 147

Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour des sources Pilly et ORL, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017 : Création de la fiche (Vincent) ; Relecture (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 147 (référentiel d’infectiologie)
1B : ORL 4e édition 2014 – item 147 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)


1) Généralité 1A

Déf 0 : dermo-hypodermite d’origine infectieuse au niveau du CAE

Physiopathologie : favorisées par la macération ou une dermatose pré-existante, les otites externes surviennent dans un contexte estival, lié aux baignades et traumatismes du conduit

Etiologies 1B :
– Bactérienne : S. Aureus et P. aeruginosa
– Mycosique (10%) : aspergillus spp. ++
– Formes particulières : furoncle du CAE (en zone pileuse), eczéma surinfecté

2) Diagnostic 1A

Otalgie pulsatile, majorée par la mastication, la pression du tragus, la mobilisation du pavillon

Otoscopie :
– CAE inflammatoire avec sécrétions blanchâtres, tympan (sub-)normal
– ± aspect filamenteux et tâches noires caractéristiques de l’aspergillose 1B

3) Evolution

Périchondrite, chondrite 1B

Otite externe nécrosante = maligne 1A : correspond à une ostéite de la base du crâne liée à P. aeruginosa sur terrain fragile / immunodéprimé, avec parfois polype du CAE et atteinte des paires crâniennes

4) PEC 1A

Prévention : bannissement du coton-tige ! Eviter la macération

Symptomatique
– Gouttes auriculaires antiseptiques ou antibiotiques 5-7 jours (ou antifongiques selon l’orientation 1B) en l’absence de perforation du tympan, ± cortico local si forme hyperalgique
– Paracétamol si douleurs

Formes compliquées :
– Périchondrite et chondrite 1B : ATBthérapie systémique
– Otite externe nécrosante : urgence diagnostique et thérapeutique, avis ORL urgent

Otite muqueuse à tympan ouvert

ORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 147

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1A : ORL 4e édition 2014 – item 147 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)


1) Généralité 1A

Déf : inflammation chronique de l’oreille moyenne avec tympan perforé

Physiopathologie : l’otorrhée est du à une métaplasie mucipare des cavités moyennes de l’oreille

2) Diagnostic 1A

Otorrhée chronique : souvent bilatérale, modérée ou profuse, muqueuse ou mucopurulente, non-fétide

Otoscopie : perforation tympanique antéro-inférieure ou réniforme, ou plus large mais épargnant les bords du tympan et les parois du CAE

3) Evolution 1A

L’évolution est généralement bénigne, et la maladie disparaît vers les 6-8 ans.

Rarement, on peut observer
– Une persistance de la perforation tympanique
– Une surdité de transmission en cas de destruction ossiculaire

4) PEC 1A

Mesures symptomatiques : rejoignent celles de l’OSM, ± aspirations répétées des sécrétions dans le CAE si besoin

Tympanoplastie = greffe de tympan qui permet souvent la reprise d’une fonction ciliaire normale dans le CAE

Otite cholestéatomateuse

ORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 147

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Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ORL 4e édition 2014 – item 147 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC


1) Généralité 1A

Déf : le cholestéatome est un épithélium malpighien kératinisé situé dans l’oreille moyenne, capable de desquamation, de migration et d’érosion, responsable de l’otite cholestéatomateuse = otite chronique dangereuse !

Physiopathologie :
– Migration épithéliale (évolution d’une otite atélectasique +++, migration via une perforation du tympan ou profonde par prolifération, ou migration traumatique)
– Rares formes congénitales

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Hypoacousie et/ou otorrhée TDM / IRM

A ) Clinique

Hypoacousie progressive, discrète
Otorrhée chronique fétide, intermittente et récidivante
Otoscopie : pus avec squames blanches ou brunâtres, ± polype !

B ) Paraclinique

Imagerie (scanner ou IRM) : hyperdensité de la caisse ± érosions des parois / des osselets

Audiométrie tonale 0 : surdité de transmission

3) Evolution 1A

Nombreuses complications graves ++

Vertige, surdité neurosensorielle, paralysie faciale périphérique
Labyrinthite, mastoïdite, méningite, abcès cérébral
Thrombophlébite du sinus latéral
Fistule périlymphatique : érosion du canal semi-circulaire latéral entraînant des vertiges

4) PEC 1A

Chirurgie du cholestéatome : éradication des lésions, avec myringoplastie pour éviter les récidives et ossiculoplastie si possible

Surveillance régulière pendant au moins 10 ans (clinique et imagerie) au vu du risque de récidive !

Otite séromuqueuse (OSM)

ORLInfectio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 147


Dernières mises à jour
Déc. 2018 : mise à jour des sources ORL et Pilly, ajout de la fiche de soins HAS (Vincent)
Mars 2017 : Création de la fiche (Vincent) ; Relecture (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ORL 4e édition 2014 – item 147 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : Pilly 2018 – item 147 (référentiel d’infectiologie)
2 : Pose d’aérateurs transtympaniques dans l’otite moyenne séreuse et séromuqueuse chronique bilatérale chez l’enfant  (Fiche Pertinence des soins – HAS, 2017)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf : épanchement rétro-tympanique inflammatoire à tympan fermé, évoluant depuis au moins 3 mois

Physiopathologie : multifactoriel, 2 phénomènes intriqués
– Dépression dans l’oreille moyenne entraînant un transsudat
– Inflammation générant un exsudat, liée à des infections respiratoires hautes à répétition, avec épaississement de la muqueuse

Note : l’OSM peut être une complication de l’OMA, et entraîner elle-même des OMA récidivantes. La distinction est parfois difficile entre une véritable OMA et une otite chronique « réchauffée ».

Différents FdR sont identifiés : ce sont en fait des FdR d’agression de la muqueuse, communs aux OMA (listing complet dans cette fiche) et aux OSM. Nous rappellerons ici seulement certains de ces FdR, et le cas particulier des tumeurs du cavum
– Division vélaire / vélopalatine
Tumeur du cavum (fosse infra-temporale / apex pétreux) : cancer indifférencié, lymphome, rhabdomosarcome…
– Hypertrophie adénoïdienne

Epidémiologie : Les OSM touchent 50% des enfants, âge moyen = 5 ans

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Hypoacousie, obstruction nasale
± otalgies fugaces
Surdité de transmission,
tympanogramme plat

A ) Clinique

L’hypoacousie est le principal signe. Chez l’enfant, elle se révèle souvent par un trouble de l’apprentissage (retard linguistique, enfant trop calme ou au contraire hyperactif, difficulté d’attention en dictée…)

± otalgies fugaces, vertiges, sensation d’oreille pleine, autophonie
Obstruction nasale, ronflement, rhinorrhée ± hypertrophie adénoïdienne
(En général pas d’otalgie ni signes généraux)

Otoscopie : signes bilatéraux +++ (85%), tympans mats, réfractés ou bombants, parfois un niveau liquidien est visible

B ) Paraclinique

Exploration fonctionnelle auditive : Audiométrie tonale (surdité de transmission), tympanogramme (plat)

3) Evolution 1A

Evolution spontanément favorable le plus souvent

Complication locale : risque de surinfection et d’évolution vers un autre type d’otite
OMA récidivante
Atélectasie tympanique, lyse ossiculaire
Choléostéatome

Complication générale lié au trouble de l’audition chez l’enfant : Retard d’acquisition du langage, troubles articulatoires portant sur les consonnes

4) PEC 1A

A ) Bilan

Toute OSM unilatérale, en particulier chez l’adulte, doit faire rechercher une tumeur du cavum (nasofibroscopie +++, imagerie)

Chez l’enfant, bilan orthophonique (retard d’acquisition du langage lié à l’hypoacousie)

B ) Traitement

Symptomatique
– Lavage des fosses nasales, corticoïdes en cure courte 1B (pas un traitement de référence mais peut avoir une efficacité transitoire 2)
– Suppression d’un facteur favorisant (tabagisme passif, RGO, allergie…)
– ± Adénoïdectomie

Aérateur trans-tympanique (ATT) : Indications
– Surdité de transmission : > 30 dB (≥ 25 dB 2) ; ou avec retard de langage ; ou surdité de perception sous-jacente ; ou handicap visuel associé 2
– Surinfections itératives : ≥ 5-6 épisodes par hiver
– Poche de rétraction tympanique
– Séquelles de chirurgie vélaire, insuffisance vélaire
– Trisomie 21 2

Notes 2 :
– L’ATT peut être indiqué devant la constatation d’un épanchement rétro-tympanique et d’un terrain à risque. Les autres cas font l’objet d’un contrôle clinique à 3 mois permettant de poser le diagnostic d’OSM (si persistance de l’épanchement), puis d’une d’audiométrie.
– Il est le plus souvent expulsé spontanément au bout de 4 mois à 2 ans

Arbre décisionnel de PEC des OMS (source 2)