Anémie

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(mais vous pouvez le faire et nous le dire)

Hémato
Fiche réalisée selon le plan OD
ECNi item 209


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Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique
Mauvaise tolérance cardiaque
Troubles neuro-sensoriels

Déf 1 : Diminution de l’hémoglobine en dessous des valeurs de référence, selon le terrain.

Terrain limite basse (g/l) limite basse (mmol/l) 0
Nouveau né 140 g/l  8,7 mmol/l
Homme adulte 130 g/l  8,0 mmol/l
Femme adulte 120 g/l  7,5 mmol/l
Jeune enfant 110 g/l  6,8 mmol/l
Femme enceinte (T2-T3) 105 g/l  6,5 mmol/l

En cas de modification du volume plasmatique totale, une anémie vraie peut être masqué (hémoconcentration), ou à l’inverse il peut apparaitre une fausse anémie d’hémodilution.

Hémoconcentration
(« vraie anémie » masquée)
Hémodilution
(« fausse anémie »)
– hémorragie aigüe 0
– panhypopituitarisme
– insuffisance surrénale chr
– hypothyroidie
– grossesse T2-T3
– insuffisance cardiaque sévère
– splénomégalie volumineuse
– dysglobulinémie monoclonal à taux élevés

 

1) Etiologie 1

On peut les séparer selon la biologie

A) Anémie centrale (non régénérative)

Anémie par défaut de production, soit par atteinte de la cellule hématopoietique, soit par atteinte de son environnement. Le taux de réticulocyte est bas ! On distingue 3 groupes selon le VGM.

  • Microcytaire (VGM < 80 fL chez l’adulte ; <72fL chez l’enfant)
Etio Clinique Paraclinique
Carence martiale souvent pauci-sympt., parfois signes de sidéropénie VGM parfois très bas ; CCMH bas (hypochromie)
Bilan martial anormal
Inflammation chronique (>6-8 semaines) +/- syndrome inflammatoire chronique (AEG) MG Ferritine normale / augm.
CRP, fibrinogène augm. MG
Syndrome thalassémique mineur et hémoglobinose microcytaire Contexte fam. (origine Afrique/Asie) Microcytose importante avec hémoglobine quasi normal et normochromie
autres causes rares *

Causes rares d’anémie microcytaire :
– saturnisme
– déficit en vit. B6 (alcoolisme ++)
– anémie sidéroblastique constitutionnelle

  • Normocytaire (VGM entre 80 et 100 fL)

Anémie multifactorielle

Etio Clinique Paraclinique
Inflammation chronique +/- syndrome inflammatoire chronique (AEG) CRP, fibrinogène MG
Insuffisance rénale chr. Crea
Cirrhose hépatique signe d’HTP et d’IHC MG écho, test non invasif MG
Pathologie endocrinienne (selon pathologie) Cortisol, TSH
« Fausse anémie »
(cf def)
hémodilution

Origine hématologique

Etio Clinique Paraclinique
Erythoblastopénie* Visage soufleté 0 Myelogramme : <5% erythroblastes, pas d’atteinte des autres lignées.
Aplasie médullaire /myélofibrose Signes d’insuffisance médullaire 0 Myelogramme pauvre. BOM ++
Leucémie aigüe Signes d’insuffisance médullaire Blaste circulant
Myelogramme riche (blaste)
Myelome multiple Douleurs osseuses Myelogramme riche (plasmocyte)
LLC ou lymphome lymphocytique ADP, splénomégalie Myelogramme riche (lymphocytes matures)
Lymphome malin syndrome tumoral Myelogramme riche (cellule lymphomateuse)
Envahissement malin syndrome tumoral (sein, rein, thyroide, prostate) Myelogramme riche (cellule métastasique)
Syndrome myelodysplasique Myelogramme riche (dysplasie cellulaire)

* causes d’erythoblastopénie :
– enfant : maladie constitutionnelle, infection parvovirus B19
– adulte : médicament, maladie auto-immune, cancer digestif, thymome

  • Macrocytaire (VGM > 100 fL)
EtioCliniqueParaclinique
Toxique ¤Interrogatoire-
Cirrhosesignes d'HTP et IHCBilan hépatique
Endocrinopathie (thyroïde et surrénal)bilan endocrinien (TSH, cortisol)
Carence en vit. B12 ou folate *Contexte parfois évocateurAnémie mégaloblastique (myelogramme) Dosage bio
Envahissement malin / myelodysplasieSignes d'insuffisance médullaireAtteinte des autres lignées. Myelogramme riche.
Etio Clinique Paraclinique

¤ Causes toxiques
– alcool
– médicament intervenant sur le métabolisme de l’ADN (MTX, anti-rétroviraux, sulfamides, alkylants…)

* Cause de carence en vit B12 (après épuisement des réserves, 4 ans environ) :
Maladie de Biermer / résection gastrique
– Végétalien stricte (anémie mixte)
Diarrhée chronique avec malabsorption (anémie mixte)

* Causes de carence en folate :
– Apport insuffisant (légume vert, fruit, graines, oeufs)
– Besoins augmentés (grossesse, alcoolisme chronique)
– Médicament au long cours = Gardenal, Bactrim, Metotrexate…

B) Anémie périphérique (régénérative)

Production normale voir augmentée. Le taux de réticulocyte est élevé (délai de 3-4 jours après une anémie aigüe).
– Peut être normocytaire ou (si sévère) macrocytaire.
– Pour toutes les causes hémolytiques, la bilirubine libre est augm. et l’haptoglobine effondrée

Etio Clinique Paraclinique
Regénération médullaire Post-chémio  
Hémorragie aigüe Post-hémorragie après transfusion
Anémie hémolytique immunologique * Hémolyse aigüe (douleur lombaire / abdo atypique, hémoglobinurie, choc) test de Coombs pos.
Hémolyse mécanique * Hémolyse souvent chronique (paleur, ictère, splénomégalie) Frotti : schizocytes
Hémolyse infectieuse
(palu, spesis) *
Hémolyse aigüe/chr + fièvre Frotti-goute épaisse
Hémoculture
Hémolyse toxique * (anamnèse souvent évidente)
Anémie hémolytique corpusculaire héréditaire * Hémolyse aigüe ou chr . avec poussée aigüe
ATCD familiaux
Anomalie du globule rouge parfois visible
Hémoglobinurie nocturne paroxystique Poussée d’hémolyse nocturne

*Les causes d’anémie hémolytique sont multiples :

Anémie hémolytique extra-corpusculaire d’origine immunologique
– allo-immunité : post-transfusionnel, maladie hémolytique du nouveau né
– anémie hémolytique auto-immunité (AHAI) avec agglutinine chaude : hémopathie, lupus, kyste ovarien, infection virale, idiopathique
– anémie hémolytique auto-immunité (AHAI) avec agglutinine froide : infection à mycoplasme, CMV, MNI, VIH, maladie des agglutinies froides, lymphome, idiopathique
– immuno-allergique médicamenteuse : nombreux médicaments mais rare

Autres anémies hémolytique extra-copusculaire :
– cause mécanique : microangiopathie thrombotique, valve cardiaque
– cause infectieuse non immunitaire : paludisme, septicémie
– toxique : serpents, champignon, saturnisme

Anémie hémolytique corpusculaire héréditaire
– drépanocytose
– maladie de Minkowski-Chauffard (sphérozytose héréditaire)
– Déficit en G6PD
– Thalassémie homozygote

 2) Orientation diagnostique

Le diagnostic d’anémie est posé grâce à une NFS. Ils existe des signes d’appel cliniques 

Signes d’anémie 1
Paleur cutanéo-muqueuse (visible ongle / conjonctive ++)
Signes d’anoxie tissulaire
> asthénie, dyspnée d’effort puis de repos, tachycardie, souffle cardiaque systolique fonctionnel, angor
> signes neuro-sensorielles (vertige, céphalée, acouphène, scotome)
> décompensation d’une pathologie cardio-pulmonaire, d’une AOMI
> signe de choc (installation rapide) 0: sueur, soif, chute de la tension artérielle, voir véritable choc hémorragique

Remarque : en cas d’hémoconcentration (déshydratation, hémorragie importante), le taux d’hémoglobine peut être faussement normal. L’anémie apparaît après réhydratation.

A) Clinique 0

Signes propres à chaque étiologie. En particulier les signes d’insuffisance médullaire et d’hémolyse

B) Paraclinique

Il faut dans un premier temps définir le type de l’anémie, puis rechercher l’étiologie

  • Type d’anémie

Hémoglobine : un dosage récent et normal de l’hémoglobine oriente vers une cause aigüe. Les principales causes de chute rapide de l’hémoglobine sont :
– anémie aigüe de cause régénérative ++ : hémorragie aigüe, chimio, hémolyse aigüe
– anémie aigüe par leucémie aigüe
– anémie chronique et déshydratation, après réhydratation (démasquage de l’anémie)

VGM : le VGM définit une anémie micro (<80), normo (80-100) ou macrocytaire (>100).
A noter que :
– un VGM < 70 fL est spécifique d’une carence martiale
– un VGM > 120 fL est spécifique d’une anémie mégaloblastique (carence folate ou vit. B12)
– une anémie normocytaire peut être le signe d’une anémie mixte (notamment dans les carences fer + vit B12 / folate). 2 signes sont alors présent : il existe une hypochromie (temoin d’une anémie microcytaire) et l’indice de distribution des réticulocyte (IDR) est élevé (temoin de la présence de 2 populations de globule rouge)

Réticulocyte (si anémie normo / macrocytaire) : Témoin de la présence ou l’absence d’une régénération de globule rouge. On peut prendre comme valeur de référence
– 100 000 G/L (ou 150 000).
l’indice de production des réticulocytes (<2% si arégénératif et >3% si régénératif)

Remarque : En cas d’anémie aigüe de cause régénérative, l’hyperréticulocytose n’apparaît qu’après 3-4 jours et n’est donc pas mesurable.

  • Anémie microcytaire

Bilan de première intention (systématique) 2 : CRP + férritine uniquement

Bilan martial étendu 2 : ssi férritine normale/augmentée et doute sur une carence martiale. Calcul du coefficient de saturation de la transferrine (dosage du fer sérique et de la transferrine). 3 situations de féritine faussement normale/augmentée :
– syndrome inflammatoire
– insuffisance hépatique ou rénale chronique
– affections malignes

Electrophorèse de l’hémoglobine : en 2e intention en cas de bilan initial normal

  • Anémie normocytaire arégénérative

En l’absence de point d’appel clinique

Bilan de première intention : CRP, bilan hépatique / rénal, TSH, cortisol, EPP

Myelogramme : en cas de point d’appel clinique / biologique ou de normalité du bilan de première intention

Biopsie ostéo-médullaire : ssi moelle pauvre

  • Anémie macrocytaire arégénérative

En l’absence de point d’appel clinique

Bilan de première intention : bilan hépatique, TSH

Dosage vitamine B12 et folate si
– suspicion clinique de carence
– bilan de première intention négatif
– mégaloblaste au myelogramme

Myelogramme : en cas de point d’appel clinique / biologique ou de normalité du bilan de première intention et absence de carence

  • Anémie régénérative

Bilan d’hémolyse (HDL, bilirubine, haptoglobine) : en cas d’absence d’hémorragie aigüe / régénération post-chimio. Confirme l’hémolyse.

Frottis sanguin + test de Coombs direct en cas d’hémolyse.

  • Synthèse : bilan
Bilan devant une anémie
InitialNFS + réticulocyte
si anémie microcytaireCRP + ferritine (systématique) +/- bilan martial complet +/- EHb
si anémie normocytaire arégénérative+/- Bilan de première intention (CRP, bilan hépatique /rénal, TSH, cortisol, EPP) +/- Myélogramme et BOM
si anémie macrocytaire arégénérative+/- Bilan de première intention (bilan hépatique, TSH) +/- vitamine B12 et folate +/- Myélogramme
si anémie régénérative+/- Frotti sanguin + test de Coombs direct

C) Synthèse 

297 Anémie

 

 

297 Anémie macrocytaire arégénérative 297 Anémie microcytaire 297 Anémie normocytaire arégénérative 297 Anémie régénérative

3) PEC 1

La prise en charge d’une anémie par transfusion de culot globulaire dépend essentiellement de la tolérance clinique et du terrain (pathologie cardio-pulmonaire sous-jacente surtout)

Signes de gravité d’une anémie
– Dyspnée au moindre effort, angor
– Décompensation d’une pathologie pré-existante
– Signes neurologiques
– Signes de choc

L’hémolyse aigüe est une urgence. Elle est responsable d’un syndrome de lyse.

Une réflexion au sujet de « Anémie »

  1. Quelques remarques concernant les données du ref. :
    – pour l’élimination d’une inflammation chronique, tous les signes biologique inflammatoire sont présentés (VS, électrophorèse des protides (hyper-α2), fibrinogène, fer, CRP). Nous avons laissé uniquement la CRP et le fibrinogène dans cette fiche (à tord ?)
    – pour la cirrhose : elle est notée ici dans les causes arégénératives normo et macrocytaire. Dans la fiche MGS sur la cirrhose, cela est secondaire à l’hypersplénisme (est ce aregénératif ?!). Pour le bilan, le ref. de la SFH préconise la réalisation des gGT. Or dans la fiche sur la cirrhose, il est précisé que le bilan hépatique peut être normal…
    – le terme de « pathologie endocrinienne » utilisée semble englobé des troubles de la thyroide et du cortisone (hypercorticisme?). Dans les fiches MGS correspondante, seule l’hypothyroidie fait mention d’une anémie… Il serait intéressant d’avoir plus de précision !
    – les fausses anémies par hémodilution : l’hémodilution est différente des causes d’hyperhydratation extra-cellulaire (causes différentes de celles présentées dans la fiche HEC) ? Quel est le mécanisme ?

Une question / une remarque ? Merci de faire vivre MedG !