Anémie

Hémato
Fiche réalisée selon le plan OD
ECNi item 209


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Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique Etio
Mauvaise tolérance cardiaque
Troubles neuro-sensoriels
Hémorragie aigüe
Paludisme, sepsis
autres causes aigües

Déf 1 : Diminution de l’hémoglobine en dessous des valeurs de référence, selon le terrain.

Terrain limite basse (g/l) limite basse (mmol/l) 0
Nouveau né 140 g/l  8,7 mmol/l
Homme adulte 130 g/l  8,0 mmol/l
Femme adulte 120 g/l  7,5 mmol/l
Jeune enfant 110 g/l  6,8 mmol/l
Femme enceinte (T2-T3) 105 g/l  6,5 mmol/l

En cas de modification du volume plasmatique totale, une anémie vraie peut être masqué (hémoconcentration), ou à l’inverse il peut apparaître une fausse anémie d’hémodilution.

Hémoconcentration
(« vraie anémie » masquée)
Hémodilution
(« fausse anémie »)
– hémorragie aigüe 0
– panhypopituitarisme
– insuffisance surrénale chr
– hypothyroïdie
– grossesse T2-T3
– insuffisance cardiaque sévère
– splénomégalie volumineuse
– dysglobulinémie monoclonale à taux élevés

 

1) Etiologie 1

On peut les séparer selon la biologie

A) Anémie centrale (non régénérative)

Anémie par défaut de production, soit par atteinte de la cellule hématopoïétique, soit par atteinte de son environnement. Le taux de réticulocytes est bas ! On distingue 3 groupes selon le VGM.

  • Microcytaire (VGM < 80 fL chez l’adulte ; <72fL chez l’enfant)
Etio Clinique Paraclinique
Carence martiale (anémie ferriprive 0) souvent pauci-sympt., parfois signes de sidéropénie Microcytose importante ; Hypochromie
Bilan martial anormal
Inflammation chronique (>6-8 semaines) +/- syndrome inflammatoire chronique (AEG) MG Légère microcytose et normo- ou hypochromie
Ferritine normale / augm.
CRP, fibrinogène augm. MG
Syndrome thalassémique mineur et hémoglobinose microcytaire Contexte fam. (origine Afrique/Asie) Microcytose importante avec hémoglobine quasi-normale et normochromie
EHb anormale
autres causes rares *

Causes rares d’anémie microcytaire :
– saturnisme
– déficit en vit. B6 (alcoolisme ++)
– anémie sidéroblastique constitutionnelle

  • Normocytaire (VGM entre 80 et 100 fL)

1- Anémie multifactorielle

Etio Clinique Paraclinique
Inflammation chronique +/- syndrome inflammatoire chronique (AEG) CRP, fibrinogène MG
Insuffisance rénale chr. Crea
Hépatopathie HMG0 gGT
Pathologie endocrinienne (selon pathologie) Cortisol, TSH

2- Origine hématologique

Etio Clinique Paraclinique
Erythoblastopénie* Visage souffleté 0 Myélogramme : <5% erythroblastes, pas d’atteinte des autres lignées.
Aplasie médullaire /myélofibrose Signes d’insuffisance médullaire 0 Myélogramme pauvre. BOM ++
Leucémie aigüe Signes d’insuffisance médullaire Blaste circulant
Myelogramme riche (blaste)
Myélome multiple Douleurs osseuses Myelogramme riche (plasmocyte)
LLC ou lymphome lymphocytique ADP, splénomégalie Myelogramme riche (lymphocytes matures)
Lymphome malin syndrome tumoral Myelogramme riche (cellule lymphomateuse)
Envahissement malin syndrome tumoral (sein, rein, thyroide, prostate) Myelogramme riche (cellule métastasique)
Syndrome myelodysplasique Myelogramme riche (dysplasie cellulaire)

* causes d’érythoblastopénie :
– enfant : maladie constitutionnelle, infection parvovirus B19
– adulte : médicament, maladie auto-immune, cancer digestif, thymome

3- « Fausses » anémies normocytaires arégénératives 0

Etio Clinique Paraclinique
« Fausse anémie »
(cf def)
hémodilution
Anémie mixte*  syndrome carentiel Hypochromie, IDR augm.
Dosage fer / vit. B12 / folate
Anémie aigüe régénérative*  Mauvaise tolérance
Autre selon étio

*Anémie mixte : anémie par carence en fer ET en vitamine B12 ou folate, entraînant 2 populations de globule rouge (une microcytaire hypochrome et une macrocytaire, d’où un taux normocytaire mais hypochrome)

* Anémie aigüe régénérative (l’hyperréticulose apparait après 3-5j) : hémorragie aigüe, chimio, hémolyse aigüe

  • Macrocytaire (VGM > 100 fL)
Etio Clinique Paraclinique
Hypothyroïdie Hypométabolisme, infiltratration cutanéo-muqueuse MG TSH (+/-T4) MG
VGM <105
Insuffisance rénale Crea
VGM <105
Cirrhose signes d’IHC et d’HTP MG écho, test non-invasif MG
VGM <105
Alcoolisme chronique 0 signes d’imprégnation éthilique 0 Alcool sanguin, 
VGM jusqu’à 130 0
Médicaments toxiques * (anamnèse)
Carence en vit. B12 / folate (anémie mégaloblastique0)
signes digestif, cutanée, neuro
VGM souvent > 110
Hémolyse
Dosage vit. B12/folate
+/- Myelogramme : mégaloblastose
Syndrome myelodysplasique Myelogramme riche

* Médicaments toxiques intervenant sur le métabolisme de l’ADN
– chemothérapie, MTX
– anti-rétroviraux, sulfamides, anti-épileptique

B) Anémie périphérique (régénérative)

Production normale voir augmentée de globule rouge. Le taux de réticulocytes est élevé (après 3-5j).
– Peut être normocytaire ou (si sévère) macrocytaire.
– Pour toutes les causes hémolytiques, la bilirubine libre et le LDH sont augm. et l’haptoglobine effondrée

Etio Clinique Paraclinique
Régénération médullaire Post-chimio  
Hémorragie sub-aigüe 0 * Post-hémorragie après remplissage
Hémolyse
Hémolyse aigüe / chronique
Hémolyse bio

* l’hémoragie aigüe entraine une anémie normocytaire (délai de 3-5j avant l’hyperreticulose) ; l’hémorragie chronique entraine une anémie microcytaire par carence martiale 0

 

 2) Orientation diagnostique

Le diagnostic d’anémie est posé grâce à une NFS. Ils existe des signes d’appel cliniques 

Syndrome anémique 1
Paleur cutanéo-muqueuse (visible ongle / conjonctive ++)
Signes d’anoxie tissulaire
> asthénie, dyspnée d’effort puis de repos, tachycardie, souffle cardiaque systolique fonctionnel, angor
> signes neuro-sensorielles (vertige, céphalée, acouphène, scotome)
> décompensation d’une pathologie cardio-pulmonaire, d’une AOMI
> signe de choc (installation rapide) 0: sueur, soif, chute de la tension artérielle, voir véritable choc hémorragique

A) Clinique 1

Signes propres à chaque étiologie.

On notera en particulier :
– le caractère aigü ou chronique de l’anémie (hémogramme antérieur)
– les ATCD perso / familliaux, la prise de médicament
– les habitudes alimentaires
– l’existence de signes fonctionnels associés : perte sanguine gynéco, trouble digestif, douleur osseuse, fièvre…
– les signes cliniques de maladies chroniques, en particulier hématologique
– les signes d’hémolyse

B) Paraclinique 1

Il faut dans un premier temps définir le type de l’anémie, puis rechercher l’étiologie

  • Type d’anémie

Hémoglobine : permet le diagnostic.
Remarques 0 : Les principales causes de chute rapide de l’hémoglobine sont
– anémie aigüe de cause régénérative ++ : hémorragie aigüe, chimio, hémolyse aigüe
– anémie aigüe par leucémie aigüe
– anémie chronique et déshydratation, après réhydratation (démasquage de l’anémie)

VGM : le VGM définit une anémie micro (<80fl), normo (80-100fl) ou macrocytaire (>100fl).
Remarques 0:
– un VGM < 70 fL est quasi-spécifique d’une carence martiale (exception rare : syndrome thalassémique mineur / hémoglobinose microcytaire 1)
– un VGM > 105 exclut les causes hypothyroidie, insuffisance rénale, cirrhose 1
– une anémie normocytaire peut être le signe d’une anémie mixte (notamment dans les carences fer + vit B12 / folate). 2 signes sont alors présents : il existe une hypochromie (temoin d’une anémie microcytaire) et l’indice de distribution des réticulocyte (IDR) est élevé (temoin de la présence de 2 populations de globule rouge)

Réticulocyte (si anémie normo / macrocytaire) : Témoin de la présence ou l’absence d’une régénération de globule rouge. On peut prendre comme valeur de référence
– 150 000 G/l
l’indice de production des réticulocytes (<2% si arégénératif et >3% si régénératif) 0
Remarque : En cas d’anémie aigüe de cause régénérative, l’hyperréticulocytose n’apparaît qu’après 3-5 jours.

  • Anémie microcytaire

Bilan de première intention (systématique) 2 : CRP + ferritine uniquement

Bilan martial étendu 2 : ssi ferritine normale/augmentée et doute sur une carence martiale. Calcul du coefficient de saturation de la transferrine (dosage du fer sérique et de la transferrine). 3 situations de ferritine faussement normale/augmentée :
– syndrome inflammatoire
– insuffisance hépatique ou rénale chronique
– affections malignes

Electrophorèse de l’hémoglobine 0 : en 2e intention en cas de bilan initial normal. Anormale dans les thalassémies et hémoglobinoses microcytaires.

  • Anémie normocytaire arégénérative

Bilan de première intention : CRP, gGT, crea, TSH, +/- cortisol

Myelogramme : en cas de normalité du bilan de première intention (ou directement en cas de point d’appel clinique / biologique 0)

Biopsie ostéo-médullaire : ssi moelle pauvre

  • Anémie macrocytaire arégénérative

Bilan de première intention : bilan hépatique, crea, TSH

Dosage vitamine B12 et folate si
– bilan de première intention négatif
– mégaloblaste au myelogramme 0
– suspicion clinique de carence 0

Myelogramme : en cas de normalité du bilan de première intention et si les dosages de vitamin B12 et/ou folate ne sont pas effondré (ou directement en cas de point d’appel clinique / biologique 0).
Remarques : certains recommandent le myelogramme avant le dosage de vit B12 / folate et « sur ce point, il n’y a pas de concensus » 1

  • Anémie régénérative

En cas d’hémorragie aigüe ou de regénération médullaire post-chimio : pas de bilan supplémentaire.

LDH, bilirubine libre, haptoglobine : Confirme l’hémolyse.

Bilan devant une hémolyse : cf fiche OD hémolyse

  • Synthèse : bilan
Type d’anémie Bilan à réaliser (par ordre de priorité)
(initial) NFS +/- réticulocyte (non nécessaire si microcytaire)
microcytaire CRP + ferritine (syst)
Bilan martial complet
Electrophorèse de l’Hb
normocytaire aregénératif CRP, gGT, Crea, TSH, +/- cortisol
Myelogramme
Biopsie ostéo-médullaire
macrocytaire aregenératif Bilan hépatique, Crea, TSH
Dosage vitamin B12/folate
Myelogramme
regénératif LDH, bili, haptoglobine
Bilan d’hémolyse

C) Synthèse 0

 

3) PEC 0

La prise en charge d’une anémie par transfusion de culot globulaire dépend essentiellement de la tolérance clinique

Signes de gravité d’une anémie
– Dyspnée au moindre effort, angor
– Décompensation d’une pathologie pré-existante
– Signes neurologiques
– Signes de choc

L’hémolyse aigüe est une urgence. Elle est responsable d’un syndrome de lyse.

2 réflexions au sujet de « Anémie »

  1. Quelques remarques concernant les données du ref. :

    pour l’élimination d’une inflammation chronique, tous les signes biologique inflammatoire sont présentés (VS, électrophorèse des protides (hyper-α2), fibrinogène, fer, CRP). Nous avons laissé uniquement la CRP et le fibrinogène dans cette fiche, cf fiche réaction inflammatoire. A noter que seule la CRP est recommandée par l’HAS dans les anémies microcytaires.

    pour les pathologies hépatiques. Il est noté dans la partie anémie normocytaire « hépathopathie » sans précision, avec dosage de gGT ; et dans la partie anémie macrocytaire « cirrhose », avec bilan hépatique. Dans la fiche MGS sur la cirrhose, l’anémie est noté comme secondaire à l’hypersplénisme, et il est précisé que le bilan hépatique peut être normal…

    Pour les pathologies endocriniennes : le terme « pathologie endocrinienne » est utilisé dans la partie anémie normocytaire, et englobe des troubles de la thyroide (hypo et hyperthyroidie ?) et du cortisone (hypercorticisme ?). Dans la partie anémie macrocytaire, seule l’hypothyroidie est mentionnée. Dans les fiches MGS correspondante, seule l’hypothyroidie fait mention d’une anémie.

    – les fausses anémies par hémodilution : l’hémodilution est différente des causes d’hyperhydratation extra-cellulaire (causes différentes de celles présentées dans la fiche HEC) ? Quel est le mécanisme ?

    l’alcoolisme n’est mentionné nul part ! Selon ce site, il est responsable d’une augm. du VGM avec dans la moitié des cas une anémie associée ; parfois lié à une carence en folate.

Une question / une remarque ? Merci de faire vivre MedG !