HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE (M11 – 219/6)

!! FICHE NON RELUE !!


Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan MGS
(retour vers l’item 219)


Dernières mises à jour
- 14 septembre 2013 : ajout du tableau hypervolémie / hypovolémie relative
- 10 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie
- Janvier 2013 : création de la fiche
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 2010-2013 5e éd. – item 219 (référentiel des enseignants de Néphrologie)
2 : [pas de RCP/CC]
Sommaire
1) Généralités
- Physiologie
- Etiologies
2) Diagnostic
- A) Clinique
- B) Paraclinique
3) Evolution
- vers une hyperhydratation globale
- vers une deshydratation intracellulaire
4) PEC


1) Généralités 1

> Déf : l’hyperhydratation extra-cellulaire (HEC) est une augmentation de volume dans le territoire extra-cellulaire, en particulier le secteur interstitiel.

Il existe 2 paramètres souvent combinés

Augmentation de la pression hydrostatique : rétention de sel et d’eau de manière équivalente  aboutissant à une hyperhydratation extra-cellulaire isolée (osmolalité normale).
219 hyperhydratation intra-cellulaire

Diminution de la pression oncotique intracapillaire par hypoprotidémies sévères, entrainant un passage d’eau et de sel dans le secteur interstielle. L’hypovolémie efficace induite engendre un hyperaldostéronisme secondaire d’où la rétention de Na et de sel.

    • Etiologies

3 Causes principales
Insuffisance cardiaque droite / globale
- Cirrhose sévère
Syndrome néphrotique

Causes secondaires
- autres maladies rénales primitives (glomérolunéphrites aigüeinsuffisance rénale chronique avec apport en sel excessif)
- autres causes d’hypoprotidémie (dénutrition, entéropathie exsudative)
- vasodilatation périphérique excessive : fistule artério-veineuse, maladie de Paget, grossesse, traitement vasodilatateur
- apport massif de NaCl

2) Diagnostic 1  haut

Clinique Paraclinique
Prise de poids
OMI et anasarque
+/- OAP et HTA
+/- hémodilution

A ) Clinique

Signes cliniques d’hyperhydratation extracellulaire
- prise de poids
- secteur interstitiel : oedème des membres inférieurs (blanc, mou, indolore, prenant le godet, bilatéral et déclive) et anasarque (ascite, pleurésie, épanchement péricardique)
- secteur vasculaire : variable*


*
 Remarque : L’état du secteur vasculaire est très variable selon les étiologies mais également selon le stade de gravité de l’étiologie. On peut ainsi retrouvé une HTA avec OAP (hypervolémie) ou une hypotension avec insuffisance rénale aigüe fonctionnelle (hypovolémie relative).

contexte d’hypervolémie contexte d’hypovolémie relative
- Insuffisance cardiaque (initiale)
- Rétention rénales de NaCl
- Apport massif de NaCl
- Insuffisance cardiaque congestive
- Hypoprotidémie (sd néphrotique, IHC, autres)
- Vasodilatation périphérique 0


B) Paraclinique

Signes biologiques d’hyperhydratation extracellulaire (indirect et très inconstant)
- syndrome d’hémodilution = anémie, hypoprotidémie

3) Evolution 0  haut

Les complications sont souvent liées à l’étiologie sous-jacente. Les complications de la rétention hydro-sodée sont souvent mécaniques (épanchement important)

    • Evolution vers une hyperhydratation globale

Physio : Rétention d’eau supérieur à la perte de sel, et donc diminution de la natrémie et hypoosmolalité, aboutissant à une hyperhydratation globale. Cela est due à l’activation de l’ADH par l’hypovolémie, ne retenant que l’eau.
219 hyperhydratation globale

Clinique : ajout des signes de d’hyperhydratation intra-cellulaire

Bio : ajout d’une hyponatrémie modérée (osmolalité basse).

    • Evolution vers une HEC avec deshydratation intracellulaire 

Physio : Uniquement en cas d’apport massif de NaCl, entrainant un excès de Sodium par rapport à l’eau et donc une hyperosmolalité
219 DIC + HEC

Clinique : ajout des signes de deshydratation intracellulaire

Bio : ajout d’une hypernatrémie modérée (osmolalité élevée).

4) PEC 1  haut

PEC étio

Traitement symptomatique dans le cadre d’hyperhydratation extra-cellulaire isolée : déplétion hydrosodée
- limiter le sel (2-6g/j)
- limiter l’apport hydrique (1-1,2L/j)
- traitement diurétique (diurétique thiazidique ou de l’anse)
- +/- évacuation d’un épanchement 0

Remarque : en cas d’anomalie de l’hydratation intra-cellulaire, cf fiches spécifiques

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