Ulcère gastrique et duodénal

!! FICHE NON RELUE !!


HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 269


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Sommaire


1) Généralité 1

Déf : perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse, résultant d’un déséquilibre local entre l’agression chlorhydro-peptique et la barrière de défense muqueuse

Physiopathologie : schématiquement, la localisation oriente sur un mécanisme
– Ulcère gastrique : altération des mécanismes de défense (AINS/aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à H. pylori)
– Ulcère duodénal : altération des défenses (AINS) ou hypersécrétion acide (gastrite antrale à H. pylori)

Epidémiologie : incidence de 90.000 UGD / an dont 20.000 au stade de complications
Sex-ratio à prédominance masculine 2/1
Avant 55 ans, l’UD est plus fréquent que l’UG

Etiologies :
– UDG médicamenteux : AINS, aspirine (> 30%)
– Infection à H. Pylori (en baisse)
– « Ulcère de stress » : jamais déclenché par un stress psycho. mais un stress biologique intense
– Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome) : ulcères multiples et récidivants (rare)
– Autres causes rares : tabac, maladie de Crohn, vascularite
– Formes idiopathiques (20%)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur typique ou non Endoscopie OGD

A ) Clinique

Douleur abdominale typique :

  • Epigastrique, sans irradiation
  • Calmée par la prise d’aliments ou d’anti-acides
  • Rythmée par les repas, intervalle libre de 1-3h

Douleur atypique ++ :

  • Siège sous costal droit ou strictement postérieur
  • Hyperalgique ou frustre, simple gêne voire asymptomatique
  • Non rythmée par l’alimentation

Ou révélation d’emblée par des signes de complication (hémorragie, perforation)

B ) Paraclinique

Endoscopie OGD : perte de substance
– Profonde = creusante
– A fond pseudo-membraneux (blanc), parfois nécrotique (noir)
– Rond ou ovalaire
– A bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux

On réalise systématiquement des biopsies dans le même temps, à visée étiologique et préventive (recherche de complications, cf Bilan)

Note : un ulcère duodénal post-bulbaire oriente vers le Zollinger-Ellison, une maladie de Crohn ou une vascularite

C ) Diagnostic différentiel

Devant une forme clinique atypique :
– ADK ou lymphome gastrique
– Douleur pancréatique / biliaire / ischémie mésentérique
– Insuffisance coronarienne / péricardite / douleur vertébrale projetée
– Dyspepsie non-ulcéreuse

Au temps endoscopique (différentiel histologique) : ADK ulcériforme, lymphome, Crohn, vascularite

Ulcérations multiples nécrotico-hémorragiques : forme la plus fréquente d’ulcère de stress relevant d’une prévention et d’un traitement différents de l’UGD !

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Evolution en poussées de quelques semaines, séparées par des périodes asymptomatiques de quelques mois ou années en cas d’UGD lié à H. Pylori

B) Complications

Hémorragie digestive +++ (30-40% des hémorragies dig. hautes) : risque majoré par les formes chroniques, avec AINS / anti-coagulants, chez le sujet âgé.
La présentation peut être chronique avec anémie ferriprive ou aiguë avec méléna / choc hémorragique.

 Perforation ulcéreuse : favorisée par les AINS, peut être masquée par une corticothérapie. Plusieurs présentations cliniques

> Perforation en péritoine libre : douleur intense, début très brutal avec signes de choc, contracture, Douglas au TR +/- disparition de la matité pré-hépatique
> Perforation au contact d’un organe de voisinage : régression de la douleur initiale, pas de pneumopéritoine ; abcédation possible

Sténose ulcéreuse : complication exceptionnelle des ulcères bulbaires et pré-pyloriques avec composante fibreuse et inflammatoire.
> Vomissements post-prandiaux tardifs, risque de déshydratation avec acidose hyperchlorémique et hypokaliémie
> Clapotage gastrique à jeun et ondes péristaltiques

C) Pronostic

Au stade de complications, la mortalité de l’UGD atteint 10%.

4) PEC 1

A ) Bilan

Le diagnostic positif est réalisé par l’EOGD avec consentement du patient, il s’accompagne toujours de prélèvements histologiques dans ce cadre.
CI absolue à l’endoscopie en cas de perforation ulcéreuse !! On réalise un TDM dans ce cas

Prélèvements au décours de l’EOGD
Systématiques : biopsies de l’antre, de l’angle et du fundus (recherche H. Pylori, évaluation du degré de gastrite)
En cas d’ulcère gastrique : 6 à 12 biopsies des berges (risque de cancer)
En cas d’ulcère duodénal : pas de biopsie (jamais d’évolution cancéreuse)

La recherche d’H. Pylori s’impose devant tout UGD. Elle est habituellement réalisée lors de l’endoscopie, mais le diagnostic et le contrôle après traitement peuvent être faits par d’autres examens (cf fiche spécifique)

B ) Traitement

Traitement étiologique +++ : éradication de H. Pylori, PEC d’un cancer, d’un MICI

UGD médicamenteux : IPP 4 semaines (UD) ou 8 semaines (UG), avec contrôle de cicatrisation et biopsies systématiques en cas d’UG.
Si les AINS sont indispensables, ils sont associés à des IPP à dose préventive pour les patients à risque (âgés, ATCD d’UGD, associations de traitement), on peut souvent remplacer l’aspirine par un anti-agrégant non gastro-toxique

UGD idiopathique (autres causes éliminées) : IPP 4 semaines (UD) ou 4-8 semaines (UG). On discutera un traitement IPP au long cours dans l’UD avec comorbidités, et la chirurgie dans l’UG résistant au traitement.

Traitement des complications :

Sténose ucléreuse pyloro-bulbaire : évacuation de la stase par SNG, correction des troubles hydro-électrolytiques et IPP intraveineux. En l’absence de reprise du transit, 2 options :
> Dilatation endoscopique au ballonnet
> Antrectomie chirurgicale avec anastomose gastro-jéjunale en 2nde intention

Les hémorragies et perforations sont traitées dans des items spécifiques.

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