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Erysipèle

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Dermato – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 345

Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – mise à jour du bilan et du traitement ; ajout de la prévention primaire et ajout de l’azithromycine  en cas d’allergie à la pénicilline pour la prévention secondaire – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7e édition 2017 – item 345 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’érysipèle et de la fasciite nécrosante, 2000 (conférence de consensus de la SFD)
3 : Erysipèle, dermohypodermites bactériennes et fasciites nécrosantes (EMC dermato – article payant)
4 : Synthèse de la recommandation de bonne pratique – prise en charge des infections cutanées bactériennes courantes (HAS, actualisations février 2019) 

1) Généralité 1

Définition : Dermohypodermite bactérienne aigue d’origine streptococcique, sans nécrose 2,3
– Principal agent : Streptocoque B-hémolytique du groupe A
– Autres : streptocoque des groupes B, C ou G
Le mécanisme est principalement toxinique (faible charge bacillaire) 0

Epidémio : absence de caractère épidémique ni saisonnier
– Maladie fréquente
– Adulte > 40 ans (Age moyen de survenu : environ 60 ans)
– Topographie : jambe (80% des cas)  et face 0


 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Grosse jambe rouge aiguë fébrile unilatérale  Aucun si typique sans signes de gravités

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque
– Antécédent personnel de Dermohypodermite bactérienne non nécrosante  4
– Porte d’entrée cutanée : dermatomycose (intertrigo interorteils, ongle), piqûre d’insecte, ulcère veineux, plaie cutanée traumatique, dermatose érosive (eczéma, varicelle) 0 / pour le visage : oreille (eczéma du CAE, ou fissure rétroauriculaire) 0
– Œdème (insuffisance veineuse, stase lymphatique, insuffisance cardiaque 0)
– Immunosuppression 0
– Irradiation antérieure 0
– Diabète
– Obésité

Signes fonctionnels 
– Début brutal
– « Grosse jambe rouge aigue fébrile unilatérale » douloureuse

  • Examen physique

Clinique (forme typique) :
– Fièvre 39-40°, frissons
– Placard cutané inflammatoire (plaque érythémateuse, œdémateuse, circonscrite et douloureuse)
– ADP inflammatoire homolatérale ++
+/- décollement bulleux superficiel, purpura
± trainée de lymphangite face interne de la cuisse 0

Remarque : sur le visage, présence d’un bourrelet périphérique oedémateux

B ) Paraclinique

En l’absence de signe de gravité, aucun examen complémentaire n’est indispensable.
En cas de fièvre élevée avec co-morbidités : hémocultures (souvent négatives car faible charge bacillaire) 2

C ) Différentiel 0

Membre inférieur
– Phlébite 1 ++
– Fasciite nécrosante ! 4
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à d’autres germes. Causes 3 :
. Morsure animale (Pasteurella, S Aureus, Streptocoque, Capnocytophaga canimorsus et anaérobie) / Rouget du porc.
. Toxicomanie (S Aureus, Streptocoque pyogenes, et anaérobie)
. Pied diabétique (S Aureus, Streptocoque groupe A, Pseudomonas Aeruginosa, et anaérobie)
. Actes chirurgicaux
– Dermohypodermite de stase (apyrétique, bilatérale, mal limitée)
– Cellulite de wells

Visage 
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à S Aureus (+/- secondaire à la manipulation de furoncle) 4
– Eczéma aigu

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

– Evolution favorable en 8 à 10 jours sous anibiotiques
– Apyrexie en 48-72h
– Signes locaux plus longs à s’estomper, amélioration en 1 semaine ( guérison après 15 jours suivie d’une phase de desquamation fine superficielle 3)
– Extension possible sous traitement les premières 24 heures

B) Complications

Complications aigüe

– Abcès (5 à 10% des cas)
– Septicémie à streptocoque
– Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique
– Thrombophlébite 2
– Fasciite nécrosante 0
– Décompensation des comorbidités 4

Complications chronique

– Œdème lymphatique de jambe résiduel 2
– Récidive ++

4) PEC 1

A ) Bilan

BILAN DE GRAVITE 
Examen clinique minutieux : recherche de porte d’entrée ; recherche des signes de Fasciite nécrosante (zones nécrotiques ; hypo ou  anesthésie locale ; écoulements fétides ; crépitation) et des autres signes de gravité (locaux : douleur intense voire impotence fonctionnelle 4, œdème majeur, bulles hémorragiques, livedo, induration dépassant l’érythème 4 ; généraux : signes d’état de choc)
Biologie : Enzymes musculaires ; ionogramme sanguin ; créatininémie ; pH ; gaz du sang (recherche d’une acidose métabolique) ; bilan de coagulation (CIVD ?) ; Dosage des D-dimères (Si suspicion de thrombophlébite)
Imagerie : Echographie cutanée et des parties molles, IRM (si suspicion de Dermohypodermite nécrosante) ; Echodoppler pulsé des membres (si suspicion de thrombophlébite)

B ) Traitement

A domicile sauf en cas de facteurs imposant une hospitalisation :
– Terrain : âge > 75 ans ou < 1 an 4 , comorbidités (diabète, alcoolisme, obésité)
– Doute diagnostique
– Signes locaux et/ou généraux marqués
– Risque de complications locales
– Contexte social rendant e suivi ou le repos au lit difficile en ambulatoire
– Absence d’amélioration après 72h d’antibiothérapie

      • PEC initiale

Antibiothérapie anti-streptococcique pendant maximum 7 jours 4
– B-lactamines : amoxicilline, pénicilline V ou pénicilline G
> Pénicilline G : 10 à 20 MU/jour en 4 à 6 perfusions (attention à l’apport de sel si insuffisance cardiaque) 0
> Penicilline V : 4 à 6 MU/jour 0
> Amoxicilline : 3-4,5 g/jour en 3 prises
– Synergistines : pristinamycine 3g/jour en 3 prises
– Clindamycine 4: 600 mg x 3 par jour (peut aller jusqu’à 2,4 mg/jour si poids > 100 kg). Chez l’enfant de plus de 6 ans : 40 mg/kg/jour en trois prises

=> Antibiothérapie en pratique 4
– Si domicile : amox po, avec surveillance quotidienne 1
– Si hospitalisation
. adulte : Amoxicilline 50 mg/kg/jour en IV  sans dépasser 6 g par jour
. enfant : Amoxicilline + acide clavulanique 80 mg/kg/jour d’amoxicilline en 3 prises sans dépasser 3 g par jour
. en cas de morsure : Amoxicilline + acide clavulanique 50mg /kg/jour sans dépasser 6g /jour d’amoxicilline et 375 mg/jour d’acide clavulanique (adulte)
– Si allergie / 2e intention : pristinamycine ou clindamycine

Mesures associées  :
– Traitement de la porte d’entrée ++ : antisepsie, antifungique,…
– Anticoagulation préventive si facteur de risque thrombo-embolique associé (héparine calcique ou HBPM)
– Surélévation du membre +/- contention veineuse si bien tolérée
– Vérifier statut antitétanique +/- rappel
– Antalgiques

Remarque : Contre indications AINS et corticoïdes 2

C ) Suivi

Revoir le patient à 48h si traitement ambulatoire 2
BU à J21 à la recherche d’une protéinurie 0

D ) Prévention

  • Prévention primaire

– Traitement d’une porte d’entrée : diagnostic et traitement d’un intertrigo interorteils par exemple
– Amélioration des troubles circulatoires : port de bandes de contention, drainage lymphatique (kinésithérapie 2-3 x/semaines 3 ) , perte de poids
– Hygiène cutanée correcte

  • Prévention secondaire 4

– Prise en charge des facteurs favorisants modifiables
– Antibiothérapie au long cours en cas de récidives multiples :
. Pénicilline G : 2,4 M  en IM toutes les 2 à 3 semaines
. Péni V : 1 à 2 MUI /jour en 2 prises 
 . Si allergie à la pénicilline : Azithromycine 250 mg /jour

Herpès cutané et muqueux

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Dermato – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 164

Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2018 – mise à jour de la paraclinique, du diagnostic différentiel, et du traitement – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7e édition 2017 – item 164 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’herpès cutanéo-muqueux chez le sujet immunocompétent (manifestations oculaires exclues), (CC de la société française de dermatologie, 2001)

1) Généralité 1 

Déf : Infection  par l’herpes virus simplex (HSV) 1 ou 2. On distingue
– Primo-infection herpétique : Premier contact avec HSV. Peut-être symptomatique ou non, puis migration du virus dans les ganglions nerveux ou il va rester sous forme latente.
– Reactivation : période de réplication virale. Elle peut être symptomatique dans le même territoire que la primo-infection(= récurrence) ou asymptomatique.
– Excrétion virale asymptomatique : excrétion du virus en absence de tout signe clinique.
– Infection initiale non primaire : Premier contact infectant (symptomatique ou asymptomatique) avec le virus HSV1 ou HSV2 chez un sujet infecté par l’autre type viral.

Physiopathologie
Le virus pénètre l’épithélium par une brèche cutanée ou muqueuse. Il débute un cycle viral intracellulaire qui aboutit à la production de virions. Ces derniers migrent de façon antérograde le long des dendrites des nerfs sensitifs et se localisent dans le ganglion sensitif spinal qui est peu accessible aux système immunitaire et au traitement. Là ils demeurent dans un état de quiescence (phase de latence). C’est la primo-infection. Il arrive que l’état de quiescence se rompe sous l’effet de divers facteurs (réactivation) . Les virions migrent de façon rétrograde le long des dendrites sensitives et recolonisent les cellules épithéliales localisées au territoire d’innervation. Il s’en suit l’excrétion de virions infectants.

Epidémiologie : séroprévalence
– HSV1=80% enfants
– HSV2= 15-30% adultes.

Durée de l’excrétion virale
. Primo-infection : 8 jours ++ (jusqu’à 20 jours)
. Réactivation (récurrence ou asymptomatique) : 2-4 jours

Mode de contamination
> Interhumaine : par contact direct avec un sujet excréteur de virus (herpes = IST).
> Materno-fœtale (HSV2 dans 2/3 des cas) :
– In utéro : par voie hématogène transplacentaire lors d’une primo-infection (PI)
– Pendant l’accouchement : par contact direct avec les sécrétions cervico-vaginales
– Après l’accouchement par contact direct avec la mère

 2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
Lésions cutanéomuqueuses caractéristiques  Culture ; PCR ; Recherche d’antigène

A ) Clinique

  • Primo-infection

Terrain
– Petit enfant > 6 mois (pour HSV1)
– Facteur de risque d’IST (pour HSV2)

Anamnèse 
– Incubation: 1 semaine
– Début brutal ++

Clinique 
– Signes généraux : fièvre > 39° ; myalgies ; Polyadénopathie inflammatoires douloureuse
– Lésions cutané-muqueuses hyperalgiques
. Initiale : vésicules regroupées en bouquet (=lésion élémentaire)
. Puis : érosions à contours polycycliques, aphtoides, avec liseré inflammatoire, recouvertes de croûtes

Formes topographiques 
– Buccale = gingivostomatite herpétique aigue : Dysphagie, hypersialorrhée, haleine fétide. Atteinte muqueuse des lèvres, langue, palais. Gingivite.
– Génitale = vulvovaginite herpétique : Atteinte muqueuse vulvaire et vaginale. Possible ano-rectite associée ; chez l’homme : balanite oedémateuse
– Cutanée : péri-orificielle (nez, menton, périorbitaire)
– Digitale = « Panaris herpétique » : vésicules au niveau du repli unguéal proximal
– Oculaire : kérato-conjonctivite unilat aigue + vésicules sur paupière + ADP pré tragienne.
– ORL : angine herpétique, rhinite aigue avec vésicules péri-narinaires

  • Récurrence

Facteurs de risque de réactivation
– Infections intercurrentes : fongique ; bactérienne ; virale fébrile
– Facteurs physiques : rayons UV ; froid ; traumatisme focal
– Physiologiques : cycle menstruel (herpès cataménial) ; rapports sexuels ( herpès génital)
– Systémiques : immunodépression ; stress ; asthénie
– Iatrogènes : immunosuppresseurs , chirurgie ou LASER dans le territoire ; morphine intrathécale

Clinique
– Absence de signes généraux ou minimes
– Prodromes : picotements, brûlures, prurit associé à une plaque érythémateuse ,
– Quelques heures plus tard : vésicules groupées en bouquet
– Puis rupture des vésicules, érosions, croûtes ± confluentes.
– Localisations : labial +++ ; génital ++ ; cutané ; nasal ; oculaire (siège de la primo-infection)
> Au niveau buccale : « bouton de fièvre » typique ou bien stomatite herpétique douloureuse
>Au niveau génitale : bouquet de vésicules ou bien lésions aphtoïdes, fissuraires, surinfectées, oedémateuses, papulo-érosives.

B ) Paraclinique

Le diagnostic de certitude se fait par prélèvement virologique. Il n’est cependant pas systématique

Type d’analyse
– Culture (= méthode de référence) et recherche d’antigène par IFD (rapidité++) 2
–  PCR (sur LCR)
– Cytodiagnostic de tzanck (ne différencie pas HSV de VZV)
– Sérologie peu contributive !

  • Indications et modalités de confirmation virologique de l’infection
Contexte Indications Modalités
En dehors de la grossesse Clinique : 
– forme atypique
– forme cutanée et/ou muqueuse sévère, compliquée
– atteinte viscérale

Diagnostic direct : 
– culture
– PCR
– recherche d’antigènes
Terrain :
– immunodéprimé
– femme en âge de procréer : au moins une confirmation
Pendant la grossesse Poussée : 
– au terme de la grossesse (infection non prouvée au préalable)
– au cours du dernier mois de grossesse		 – Impératif +++
– Diagnostic direct +++
– Pas de sérologie systématique
Au début de l’accouchement Lésions suspectes géniales Diagnostic direct rapide (détection d’antigènes, confirmation par culture ou PCR)
Antécédents d’herpès génital Prélèvement de l’endocol (culture/PCR)
Nouveau-né Lésions chez la mère (pendant le travail/antécédents) Diagnostic direct à 48 et 72 heures de vie chez le nouveau-né (oculaire et pharyngé) : culture/PCR

C ) Différentiel

PI buccale
– Syndrome de Stevens-Johnson
– Erythème polymorphe
– Aphtose
– Stomatite candidosique 0 ou à virus Coxsackie

PI génitale 
– Vulvovaginite infectieuse non herpétique
– Vulvovaginite caustique/traumatique

Forme cutanée étendue 0 : zona

Forme digitale : panari staphylococique

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Primo-infection 
– buccal : 10- 15j
– génital : 2 – 3 semaines

Herpès récurrent
Cicatrisation en 7 – 14 jours

B) Complications

Générales
– Surinfection des lésions
– Erythème polymorphe ++, secondaire aux récurrences herpétiques

Selon la topographie
– PI génitale : Rétention aigüe d’urine
– PI buccale : anorexie, dénutrition
– Kérato-conjonctivite unilatérale : risque d’ulcère de cornée et de perte de vision

Selon le terrain
– Immunodéprimé : Lésions cutanéomuqueuses étendues, ulcérées nécrotiques, persistantes. Possible généralisation des lésions cutanées et atteinte viscérale
– Dermatose pré existante (dermatite atopique) : Sd de Kaposi Juliusberg associant
Fièvre, AEG + Vésicules hémorragiques et pustules ombiliquées généralisées
– Femme enceinte : risque d’hépatite et encéphalite en cas de primo-infection uniquement
– Fœtus et Nouveau né :
. In utéro: risque de MFIU, RCIU, atteintes oculaires, neuro, cardiaque
. Herpes néonatal : 3 formes (cutanéo-muqueuse / neurologique / systémique)

4) PEC 

A ) Bilan 0

– Bilan d’IST
– Recherche d’atteinte viscérale selon le terrain

B ) Traitement 1

      • Indications et modalités du traitement des infections à HSV
Indication Primo-infection Récurrence Préventif Mesures associées
Herpès orofacial

– Aciclovir 200 mg x 5 / jour PO ( si possible)

OU
– Aciclovir 5mg/kg/8h IV

 Pas d’indication à un traitement antiviral Indications : 
Poussées douloureuses, invalidantes, fréquentes (>6/an) et/ou compliquées (ex : érythème polymorphe)

Selon sévérité :
– Support nutritionnel
– Antalgiques
– Emollients à visée cicatrisante
Enfant de < 3 mois : Aciclovir 250 mg/m2 /8 heures Modalités : 
– Aciclovir 400 mg x 2/jour ou Valaciclovir 500 mg/j PO
– Durée : 6 à 12 mois puis réévaluation		 Formes récidivantes :
Eviction des acteurs déclenchants (photoprotection/lutte contre le froid)
Durée : 5 à 10 jours
Herpès génital Aciclovir 200 mg x 5/Jour PO Indications : 
– Non systématique
– Gêne significative ou risque de contagion		 Indications : 
> 6 récurrences par an et/ou formes compliquées		 Selon sévérité : 
– Sondage urinaire
– Antalgiques
– Emollients à visée cicatrisant

Formes sévères (rétention d’urines, douleurs intenses, terrain fragile) : 
– Aciclovir 5mg/kg/8heures IV
– Valaciclovir 500mg x 2 /Jour

 Modalités :
– Aciclovir 200 mg x 5/jour (5 jours ) ou Valaciclovir 1000 mg en 1 ou 2 prises ; 
– A débuter le plus tôt possible (ordonnance à disposition du patient)		 Modalités : 
– Aciclovir 400 mg x 2/jour PO ou Valaciclovir 500 mg/jour
– Durée : 6 à 12 mois puis  réévaluations

– Dépistage des IST et mesures associées aux IST
– Information et éducation
– Eviction des facteurs déclenchants
– Soutien psy
Herpès néonatal Formes neurologiques ou disséminées : Aciclovir IV 20 mg/kg/8 heures pendant 21 jours / / Selon sévérité :
– Prise en charge pédiatrique et neurologique
– Emollients à visée cicatrisante
Formes localisées : idem pendant 14 jours
Méningoencéphalite herpétique Aciclovir IV 10 mg/kg/8 heures pendant 10 jour / / Prise en charge neurologique
      • Cas particuliers

Femme enceinte 

Primo-infection
– moins d’un mois avant l’accouchement : Aciclovir PO 200 mg x 5 par jour jusqu’à l’accouchement ou Valaciclovir 500 mg x 2 par jour jusqu’à l’accouchement
– plus d’un mois avant l’accouchement : Aciclovir PO 200 mg x 5 par jour pendant 10 jours ou Valaciclovir 500 mg x 2 par jour pendant 10 jours
– Voie d’accouchement :
. Césarienne systématique si lésions au moment du travail
. Voie basse si primo-infection > 1 mois et absence de lésions pendant le travail
. Voie basse si primo-infection < 1 mois et traitée ; pas de lésions pendant le travail et pas d’arguments pour recommander la césarienne

Récurrence
– Le traitement curatif est le même qu’en dehors de la grossesse.
– Voie d’accouchement :
. Césarienne systématique si présence de lésion au moment du travail
. Voie basse si récurrence de plus de 7 jours
. Si les examens virologiques sont positifs procéder à la césarienne.

Immunodéprimé 0 : Valaciclovir 1g x 2 par jour

Gale humaine

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Dermato – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 167

Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Dermatologie CEDEF 7e édition 2017 (Beriel)
– Novembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7e édition 2017 – item 167 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)

1) Généralité 1 

Déf : Parasitose cutanée cosmopolite liée à la contamination de la peau par un acarien : Sarcoptes scabiei  variété hominis.

Physiopathologie 0
– Cycle du parasite (20 jours) 1 : Accouplement des sarcoptes mâles et femelles sur la peau de l’hôte. Après fécondation, le mâle meurt et la femelle creuse un sillon dans la couche cornée de l’épiderme et pour y pondre ses œufs. Les œufs vont éclore après 3-4 jours.
– Le prurit est essentiellement dû à une réaction immunologique de l’organisme envers le Sarcoptes scabiei (œufs et ses déchets) par hypersensibilité de type IV. C’est pourquoi il apparaît au bout de 3 semaines à 1 mois après la primo-infection et seulement 1-3 jours  lors d’une réinfestation.
– Charge en parasite : de 10 – 20 femelles pour la gale commune 1 à plusieurs millier pour la gale profuse.

Mode de contamination 
> Interhumaine directe par des contacts intimes et prolongés : cadre familial ; couple (gale = IST)
> Indirecte  par les vêtements ou literie (uniquement dans les formes profuses ou hyperkératosiques)
N.B : La gale humaine peut survenir par épidémies dans les collectivités médicalisées et foyers de personnes âgées, dans les milieux sociaux défavorisés ou dans une population aux moyens de défenses amoindris.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique

notion de contage 
prurit caractéristique de topographie évocatrice
lésions cutanées spécifiques 

 examen parasitologique (mise en évidence de l’acarien)
dermatoscopie : aspect de «deltaplane»

A ) Clinique

  • Forme commune

Anamnèse :
– notion de contage
– Prurit à recrudescence vespérale avec topographies évocatrices = Interdigital, face antérieure des poignets, plis (creux axillaires, ombilic), OGE chez l’homme, face interne des cuisses, fesses, mamelons
Rq : Le visage, le cuir chevelu et le dos sont presque toujours épargnés dans la forme commune 0

Lésions spécifiques :
– Avec présence de sarcoptes : sillons scabieux (trajet de la femelle dans la couche cornée) et vésicules perlées (œufs). Topo préférentielle : mains – paume et interdigital – et face antérieure des poignets.
– Sans sarcopte : nodules scabieux. Ce sont des papulo-nodules rouges ou violacés, prurigineux, parfois excoriés (réaction immuno-allergique 0). Topo préférentielle : zones génitales de l’homme

Lésions non spécifiques :
– lésion de grattage dans les zones prurigineuses

  • Formes particulières

Gale du nourrisson : Atteinte vesiculo-pustuleuse palmo-plantaire, nodule scabieux dans les creux axillaires. Atteinte possible du visage.

Gale hyperkératosique = crouteuse = norvégienne :
– Terrain immunodéprimé
– Prurit modéré ou absent malgré des lésions diffuses (tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les ongles)
– Lésions à type d’érythrodermie hyperkératosique
Rq : Très nombreux sarcoptes et très haute contagiosité.

Gale  profuse :
– Terrain : diagnostic tardif ; déficit immunitaire ; traitement inadaptés (corticothérapie locale ou générale) ; personnes âgées alitées ayant des troubles des fonctions supérieures.
– Lésions disséminées et inflammatoires profuses et étendu à type de lésions papuleuses ou vésiculeuses 0

Gale des gens propres : pauci-lésionnelle. Le prurit est souvent le seul symptôme

B ) Paraclinique

Souvent non nécessaire ! 

Examen parasitologique : Mise en évidence au microscope de l’œuf ou de l’adulte femelle (difficile en dehors des formes profuses et hyperkératosiques)
N.B : La négativité n’exclut pas le diagnostic !

Dermatoscopie : aspect caractéristique en «deltaplane»

C ) Différentiel

Autres parasitoses :
. Pédiculose corporelle et phtyriase
. Gale d’origine animale : prurit, avec des lésions excoriées mais sans les sillons caractéristiques de la gale humaine. Animaux d’élevage ou domestique

Prurit organique : pas de lésion spécifique

Dermatoses : eczéma, psoriasis (diagnostic différentiel avec gale norvégienne ++)

3) Evolution 1

Evolution après traitement : Résolution du prurit en 15 jours (si absence d’eczéma associé). 0

Hypothèses en cas de persistance du prurit 15 jours après traitement
– Echec du traitement: mauvaise observance ou récontamination par environnement
– Eczéma ou dermite irritative secondaire au ttt scabicide irritant
– Prurit psychogène : acarophobie
– Autre cause de prurit

Complications :
– Nodules post-scabieux, prurigineux, pouvant persister plusieurs mois.
– Surinfection = impétiginisation et ses complications
– Eczematisation

4) PEC 

A ) Bilan 0

– Bilan IST
– Recherche de cas dans l’entourage

B ) Traitement 1

  • Moyens (Scabicides oraux et topiques)
Principe actif Modalité d’application Temps d’application et conditions particulières CI
Ivermectine (Stromectol ®)  200 μg/kg per os en prise unique à renouveler 7- 14 jours plus tard (à cause du cycle du parasite)  – Enfant < 2ans ou < 15kg
Benzoate de benzyle 10%(Ascabiol ®) 2 applications à 8 jours du cuir chevelu aux orteils  Laisser 24 heures chez l’adulte
Chez l’enfant entre 1 mois et 2 ans, laisser 6 – 12 heures
Après 2 ans, laisser 24 heures		 Age < 1 mois
Femme allaitante
Perméthrine crème à 5%  2 applications à 7 jours, du cou aux orteils, dès 2 mois.  Laisser 8- 12 heures 
Entre 2 mois – 1 an : 3,75 gr (1/8 tube)
1- 5 ans : 7,5 gr (1/4 tube)
6 – 12 ans : 15 g (1/2 tube)
> 12 ans : 30 g (1 tube)		 Age < 2 mois
Femme allaitante
  • Indications

Au niveau de l’environnement
– Laver les vêtements, draps, serviettes, au delà de 60° avec si possible sèche linge et repassage.
– Pas de désinfection de l’environnement
– Décontamination des lieux de vie à envisager en cas de gale profuse.

Au niveau de la collectivité 
– Stratégie de prise en charge en concertation avec les autorités sanitaires
– Traiter au minimum toutes les personnes en contact et au maximum toutes les personnes vivant, travaillant ou visitant l’institution (traitement per os)
– Prévenir les familles en présence du patient ou avec son accord.
– Enfants : Eviction jusqu’à 3 jours après le traitement (gale commune) et jusqu’à négativation de l’examen parasitologique pour les gales profuses et hyperkératosiques.

Traitement symptomatique 0 : emollient, anti-histaminique

=> CAT en pratique

Gale commune 
– Traitement topique OU oral
– Traitement simultané des sujets contacts (traitement oral)
– Décontamination de la literie et des vêtements
– Eviction scolaire de 72h 0

Gales profuses et hyperkératosiques 
– Isoler le malade idéalement en hospitalisation
– Traitement topique ET oral
– Traitement simultané des sujets contacts et des personnes vivant ou travaillant dans l’institution : avoir une définition large des sujets contacts (traitement oral)
– Décontamination de la literie, des vêtements et de l’environnement
– Prescrire une antibiothérapie en cas d’impétignisation

Traiter à nouveau 
– Sujet ayant des signes cliniques spécifiques et/ou un examen parasitologique positif 8 à 15 jours après le traitement
– certaines gales profuses

Exacerbation de BPCO

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Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 205

Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ( aggravation des symptômes depuis au moins 24h et non 2j) – mise à jour du diagnostic différentiel – mise à jour de la durée de la corticothérapie (5 jours et non 1 semaine) – autres petites modifications (Beriel)
–  Mars 2013 : création de la fiche (Thomas) 
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEP 6e édition 2018 – item 205 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)

1) Généralités 1

Déf : aggravation aigüe durable des symptômes respiratoires (>24h) d’un BPCO au delà des variations habituelles et imposant une modification du traitement.

Etio
– infection virale ++
– infection bactérienne (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, P. aeruginosa : si sévère)
– Infection mixte
– cause environnementale (pic de pollution)
– cause idiopathique ++

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
exacerbation signes respiratoires connus –

A ) Clinique

Chez un patient BPCO connu, le diagnostic repose sur la majoration des symptômes (dyspnée, toux et/ou expectoration)

Chez un patient BPCO non-connu, l’exacerbation est inaugurale et peut être sévère d’emblée. L’orientation diagnostique est alors celle d’une dyspnée aigüe

B ) Paraclinique

Aucun bilan n’est nécessaire pour le diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

Pneumonies aigues communautaires (PAC)
– Rx pulmonaire : syndrome alvéolaire

Œdème aigue du poumon 

Embolie pulmonaire
– angioTDM thoracique réalise le diagnostic positif

Pneumothorax
– Rx pulmonaire : clarté pulmonaire caractéristique 0

Prise de traitement contre-indiqué ou mal encadré : sédatifs ; oxygène à haut débit ; opiacés.

Traumatisme  (fracture tassement vertébral ; fracture de côtes et autres traumatismes thoraciques …) ;

Chirurgie thoracique ou abdominale

3) PEC 1

A) Bilan

En cas de PEC à domicile, aucun bilan de gravité n’est nécessaire

Critères d’hospitalisation 0
– signe de détresse respiratoire aigüe
– absence de réponse au traitement
– doute diagnostique
– absence de soutien à domicile
– terrain fragile (oxygénothérapie au long cours, sujet agé, comorbidité)

Bilan en cas d’hospitalisation

Bilan devant une exacerbation sévère de BPCO
En systématique : Rx Thoracique ;  ECG ; NFS ; CRP ; Ionogramme sanguin ; Créatinine ; Gaz du sang
Selon orientation clinique / signes de gravité : AngioTDM ; BNP ;Echocardiographie ; troponine ; ECBC 

B) Traitement

Le traitement des exacerbations de BPCO est très codifié !

Bronchodilatateur (systématique par aerosol ou nébulisation)
– béta2-mimétique en inhalation, 4-6 fois par jours
– +/- associé à des anticholinergique (ex : Ipratropium 0,5 mg 3-4 fois/j)

Antibiothérapie
L’antibiothérapie est valable ssi :
– expectoration purulente ou
– BPCO sous-jacente très sévère (VEMS < 30% de la théorique ) ou
– existence de signes cliniques de gravité

Stade  Prescription d’ATB ? Choix de l’ATB
VEMS > 50% NON – 
VEMS 30-50% Si expectoration franchement purulente Amoxicilline + acide clavulanique ; C3G/FQAP (2e intention) pdt 5-7 jours
VEMS < 30% Systématique Amoxicilline +/- acide clavulanique ; Pristinamycine ; macrolide ; FQAP/C3G (2e intention) pdt 5-7 jours

Corticothérapie systémique (courte durée)
– à domicile, seulement après 48h en l’absence d’amélioration clinique
– à l’hôpital, 40mg/j max (≤ 0,5mg/kg/j) pendant 5 jours

Oxygénothérapie (systématique si hospitalisation)
– débit progressivement augmenté pour une cible entre 88 et 92% de saturation
– avec surveillance gaz du sang et Sp02
– utilisation de «lunettes» ou de masques mélangeurs
– associé à une ventilation mécanique en cas d’acidose décompensée (pH < 7,35)
– Intubation orotrachéale si échec de la VNI ou contre-indication à la VNI

Autres
– kiné respiratoire si encombrement bronchique important
– Traitement étiologique
– anticoagulation préventive si hospitalisation (systématique) : HBPM si bonne fonction rénale

C) Suivi

– renforcement du suivi clinique (symptômes et handicap) et fonctionnel respiratoire (spirométrie à distance)
– réhabilitation respiratoire
– consultation du médecin traitant dans le mois suivant l’épisode d’exacerbation ++

Remarque
– la théophilline ou les mucodilatateurs n’ont pas d’indication 0
– les antitussifs et neurosédatifs sont contre-indiqués

Bronchite aiguë

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Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 151

Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – ajout de l’épidémiologie ; ajout de la coqueluche au diagnostic différentiel – autres petites modifications (Beriel)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 151 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)

1) Généralités 1A

Déf : Inflammation aigue des bronches et bronchioles le plus souvent de nature infectieuse sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles.

Epidémiologie 
– Affection fréquente : 10 millions de cas/an en France

Etiologie 
– virale ( 90% des cas) : rhinovirus ; influenza ; para-influenza ; adénovirus ; virus respiratoire syncytial  ; métapneumovirus humain …)
– M. pneumoniae 0

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Toux ; douleurs thoraciques +/- râles bronchiques  –

A) Clinique

– Toux :  Sèche au début (plusieurs semaines 1B ) puis secondairement productive (expectorations purulentes ou muqueuses)
– Douleurs thoraciques et retro-sternales à type de brûlures bilatérales dessinant l’arbre bronchique (trachée et grosses bronches)
– Signes généraux inconstants : Fièvre et symptômes viraux (céphalées ; myalgies ; malaise etc.)
– Auscultation : râles bronchiques ; parfois auscultation normale.
– Signe négatif : Pas de crépitants en foyer !!

Il n’existe pas de signes de gravité, temoins d’une pneumonie ! 0

B) Paraclinique

 Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif, et le diagnostic étiologique est sans importance !

La radio thoracique, si elle est réalisée pour éliminer une pneumonie, est normale

C) Différentiel 1B

Pneumonie aigüe communautaire : en cas de doute, réalisation d’une RxT.

Coqueluche  Toux sèche prolongée

Autres causes de toux 0
– infections de la spère oro-pharingée
– pathologie respiratoire chronique
– rhinorrhée postérieure, traitement par IEC, …

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution spontanément favorable. La fièvre disparaît en 3 jours et les signes respiratoires en une dizaine de jours.

B) Complications 0

Complication immédiate : surinfection bronchique chez le sujet non sain

Complication à distance : dilatation des bronches si bronchite à répétition dans l’enfance

4) PEC 1A

A) Bilan

Aucun bilan nécessaire !

B) Traitement

  • Antibiothérapie

PAS d’antiobiothérapie en règle générale.

A discuter chez le sujet non-sain, c’est à dire
– pathologie respiratoire chronique (BPCO etc.)
– comorbidités
– sujet âgé 0

  • PEC symptomatique

– Antipyrétique uniquement.
– A éviter ++ : corticoïdes systémique et/ou inhalés ; AINS ; mucolytiques ;  expectorants.

Pneumonie aiguë communautaire (PAC)

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Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 151

Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des  enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – ajout de l’épidémiologie ; mise à jour du diagnostic différentiel et des complications ; ajout de la prévention – autres petites modifications  (Beriel)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – items 151, 202 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B  : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)

1) Généralités 1A

Déf : infection du parenchyme pulmonaire d’acquisition communautaire.

Epidémiologie
– 10% de l’ensemble des infections respiratoires basses en France
– Fréquence : 500000 cas/an en France
– Mortalité : 2-5 % atteignant 40% chez les personnes admises en Réa (1ere cause de décès par infection dans les pays occidentaux)
– 10-20% des malades nécessitent une hospitalisation

Etiologies

Pneumonie alvéolaire non excavée
– Pneumocoque
– Légionnelle
– H. influenzae

Pneumonie alvéolaire excavée
– Klebsiella pneumoniae
– S. aureus
– anaérobie (pneumopathie d’inhalation)

Pneumonie atypique (interstitielle)
– virus (grippe, virus respiratoire sincytial, métapneumovirus humain, para-influenza adénovirus)
– bactérie intracellulaire (Mycoplasme pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii)
– fongique / parasitaire (pneumocystose, …) 0

(pour l’orientation diagnostique, cf fiche “OD devant une infection respiratoire“)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Signes respiratoires + signes infectieux  Rx pulmonaire : Sd alvéolaire ou interstitiel 

A) Clinique

Tableau typique de Pneumonie Franche Lobaire Aigue (PFLA)
– Signes respiratoires fonctionnels : toux ; expectorations purulentes ; douleur thoracique si réaction pleural
– Signes généraux : fièvre ; asthénie
– Signes auscultatoires : syndrome de condensation alvéolaire (crépitants localisés, diminution du murmure vésiculaire ; souffle tubaire ; augmentation de la transmission des vibrations vocales) ; +/-  syndrome pleural

Tableaux atypiques fréquents !

B) Paraclinique

Rx pulmonaire de face ++
– condensation alvéolaire systématisée
– opacités infiltratives uni ou bilatérales non systématisées

TDM thoracique : En seconde intention (si difficulté d’interprétation de la Rx chez sujet âgé ou si pathologie pulmonaire sous jacente)

Echographie pulmonaire si épanchement pleural associé

Bilan étiologique

Bilan étiologique d’une pneumonie
Systématique : Rx Pulmonaire
Ssi hospitalisation : ECBC – Hémoculture
Selon contexte : antigénurie à Légionnelle et pneumocoque – Sérologie

C) Différentiel

Devant une pneumopathie focalisée 
– embolie pulmonaire

Devant une pneumopathie interstitielle diffuse
– OAP
– Endocardite infectieuse
– Tuberculose miliaire
– Pneumocystose ( VIH+)
– Pneumopathie d’hypersensibilité
– Atteinte pulmonaire satellite d’une connectivite ou d’une vascularite en poussée

Devant une pneumopathie excavée 
– cancer bronchique
– Tuberculose pulmonaire
– Infarctus pulmonaire
– Vascularite
– Aspergillose pulmonaire

3) Evolution 1A  

A) Histoire naturelle

En l’absence d’un traitement étiologique l’évolution se fait vers les complications.

B) Complications 1B

Complications respiratoires
– Plèvre : épanchement pleural ; empyème pleural
– Parenchyme : abcès ; atélectasie
– Voies aériennes : découverte d’un corps étranger ou d’une tumeur
– Fonctionnelle : insuffisance respiratoire aigue.
Complications générales
– Décompensation de tares : Insuffisance cardiaque ; diabète …
– Infections à distance : méningite ; abcès
– Choc septique ; Syndrome de défaillance multiviscérale
– Décès

Epanchement para pneumonique non compliqué 1A : pleurésie exsudative réactive, à liquide clair, stérile, souvent pH > 7,2.
=> simple antibiothérpaie, évacuation optionnelle

Epanchement para pneumonique compliqué 1A : pleurésie purulente (=empyème). Si un des critères suivant :
– épanchement abondant (au dessus du hile) ou cloisonné
– liquide trouble ou purulent
– examen direct ou culture positive
+/- pH <7,2 ou LDH>1000 ou glycopleurie<2,2mmol/l
=> antibiothérapie associée à une évacuation (ponctions itératives, drain, thoracoscopie de débridement…)

4) PEC 1A 

A) Bilan

  • De l’épisode infectieux

L’objectif du bilan est de déterminer le lieu de la prise en charge. Il associe

Bilan de gravité d’une pneumonie
Clinique : tolérance respiratoire, cardiaque, neurologique, hémodynamique
Imagerie : Rx pulmonaire 
Biologie : Bilan rénal ; Bilan hépatique ; Gaz du sang ; NFS ; Bilan d’hémostase ; Lactatémie

* le bilan biologique n’est pas indispensable en cas de score Fine stade I, c’est à dire chez un adulte < 50 ans sans comorbidité ni signes de gravité clinique ou imagerique 0 

> Traitement ambulatoire possible ? : par le bon sens et à l’aide de scores
– score CRB 65 = 0
– score Fine 0 : stade I ou II

> Critère d’hospitalisation en réanimation : utilisation du score simplifié de l’American Thoracic Society  0

  • Du terrain sous-jacent

Les pneumonie alvéolaire se déclenche souvent sur un terrain affaibli. Lorsqu’il n’est pas évident, il faut rechercher :
– un cancer pulmonaire sous-jacent
– une immuno-dépression

B) Traitement

  • Antibiothérapie

Urgente, probabiliste selon le tableau, secondairement adaptée à l’antibiogramme  ( adaptée à la clinique en absence de réalisation de l’antibiogramme)  .
Durée de 7 à 14 jours  avec réévaluation systématique à H48/72

Indications à J0

PEC ambulatoire PEC hospitalière PEC en réa
Tableau de PFLA Sujet sain Amoxicilline Amoxicilline C3G IV + macrolide
Tableau atypique Sujet sain Macrolides Amoxicilline C3G IV + macrolide
Sujet âgé/comorbidités  Amoxicilline + acide clavulanique Amoxicilline + acide clavulanique C3G IV + macrolide

Indications à J3 en cas d’absence d’amélioration

  PEC AMBULATOIRE
 PEC HOSPITALIERE
 PEC EN REA
Tableau de PFLA Sujet sain Macrolide réévaluation réévaluation
Tableau atypique Sujet sain Amoxicilline ajout macrolide (ou remplacement FQ) réévaluation
Sujet âgé/ comorbidités Hospitalisation et réévaluation ajout macrolide (ou remplacement FQ) réévaluation

Remarque : 
– en cas d’allergie aux pénicillines, utilisation de pristinamycine
– en cas de surinfection de BPCO, PEC particulière
– en cas d’absence d’amélioration à J6 en ambulatoire, hospitalisation

  • PEC symptomatique 0

Antipirétique
PEC respiratoire (oxygénothérapie, ventilation)
équilibre hydro-électrolytique

C) Suivi

Si ambulatoire : réévaluation systématique à J3, et si changement d’antibiotique à J6

Si hospitalisation : réévaluation quotidienne
– adaptation de l’antibiothérapie à la bactério
– ATB PO dès l’apyrexie

D) Prévention

– Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique (non systématiques dans la population générale ; indiquées chez les patients BPCO et chez les adultes immunodéprimés)
– Déclaration obligatoire de la légionellose

Infection respiratoire (OD)

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Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
item 151

Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – modification de la classification des infections respiratoires et mise à jour des étiologies et de leurs symptomatologies – autres petites modifications  (Beriel)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A :  CEP 6e édition 2018 – item 151 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)
Urgences 1A
Etiologiques Cliniques

Détresse respiratoire aigue

Etat de choc septique (PAC)

 Sd de détresse respiratoire aigu 
Signes d’état de choc

Déf : Infections des voies respiratoires hautes et basses. Nous allons traiter dans la présente fiche des infections des voies respiratoires basses.

1) Etiologies 1A

Clinique
– Signes fonctionnels :  Toux (sèche au début, secondairement production de pus 1B ) ; Douleurs à type de brûlures thoraciques bilatérales et rétro-sternales dessinant l’arbre bronchique 
– Signes généraux : Syndrome pseudo-grippal
– Signes physiques : Râles bronchiques à l’auscultation pulmonaire (parfois auscultation normale)
N.B : Pas de crépitants !!

Pas d’examen paraclinique nécessaire.

Clinique
– Majoration des symptômes de la maladie (Toux, expectoration, dyspnée) sans préjugé de la gravité de l’épisode 1B
– ± Fièvre
– Crachats verdâtres (si origines bactériennes)

Paraclinique 
– Rx Pulmonaire : Signes de BPCO
– ECB des crachats : Haemophilus. influenzae ; Moraxella catarrhalis ; S. pneumoniae ; P. aeruginosa 

Etio Clinique Paraclinique
Pneumonie à pneumocoque   Terrain adulte > 40 ans immunodéprimé/ éthylique chronique 
Pneumonie franche lobaire aigue  : début brutal ; point douloureux thoracique focal ; toux sèche initial secondairement expectorations purulentes ou rouille ; frissons intenses et fièvre élevée 39 °C – 40 °C dès le 1er jour ; malaise général		 Rx pulmonaire : opacité alvéolaires systématisées
NFS : hyperleucocytose à PNN
CRP élevée : 50-100 mg/L
Hémoculture (positive dans 25 % des cas)
ECBC : examen direct et culture positifs
Antigénurie pneumocoque
Pneumonie à Legionella  Terrain : Homme d’âge élevé ; tabagique ; diabétique ; notion d’immunosuppression ; cancer
Début progressif puis fièvre élevée à 40°C avec dissociation du pouls 
Signes extra-respiratoires : myalgies ++ ; troubles digestifs (douleurs abdominales ; diarrhée ; abdomen pseudo-chirurgical ; troubles neurologiques ( confusion ; hallucinations ; signes de focalisation ; coma) ; BAV II, III

Rx pulmonaire : opacités alvéolaires non systématisées souvent bi-lobaire ; extensive
NFS : Hyperleucocytose à PNN
CRP élevée à très élevée 
ECBC  : culture sur milieux spécifique + PCR
Antigénurie à Légionnelle
Sérologie
Pneumonie à bactéries atypiques intracellulaires
 Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae  : adulte de moins de 40 ans ; début progressif ; fièvre peu élevée < 38,5°C ; Tableau de bronchite ; signes généraux : arthromyalgies , syndrome pseudo-grippal
Chlamydophila psittaci :  sujet ayant été en contact avec un ou des oiseau(x) ; Signes extrapulmonaires : myalgies ; splénomégalie ; cytolyse hépatique
Coxiella burnetii : Début brusque ; fièvre élevée ; signes extra-respiratoires (myalgies ; hépatosplénomégalie )

Rx pulm : syndrome interstitiel bilat
PCR des secrétions respiratoires (Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae)
Sérologie (diagnostic rétrospectif)
Pneumonie post-grippal (Staphylocoque aureus ; Haemophilus influenzae ; Streptococcus pyogenes  )
 épisode grippal fébrile préalable puis après le 5e-7e jour, réapparition de symptômes fébriles associés à toux + expectorations muco-purulentes 

Rx pulmonaire
ECBC

– Pneumonie d’inhalation 0 : notion de troubles de la déglutition / de la conscience ; expectorations fétide ; Sd alvéolaire excavé du lobe inférieur droit

    • Autres

– Pneumonie virale 1A ( virus influenza ; virus respiratoire sincytial ; métapneumovirus humain ; para-influenza ; adénovirus)
Clinique
– signes respiratoires ; syndrome grippal ; signes ORL (rhinite ; conjonctivite) ; signes digestifs (diarrhée, douleur abdominale) ; éruption cutanée.
Paraclinique : Rx pulm (opacités non systématisées bilatérales parfois confluentes au niveau hilaire : virus influenza) ; PCR  grippal (virus influenza)

– Pneumonie abcédée (anaérobies) 1A
Terrain ( troubles de la déglutition  avec inhalation ; notion de troubles de la conscience ; sujet âgé avec mauvais état bucco-dentaire et haleine fétide ) ;
Clinique ( AEG ++ ; peu de signes respiratoires ; fièvre modérée ou absente  ; expectorations fétides) ;
Signes radiologiques (opacités arrondies avec un niveau hydro-aérique dans la moitié inférieure du champs pulmonaire)

– Tuberculose 0 :
Clinique
symptomatologie variable (début insidieux ; toux chronique productive ; Fièvre prolongée ; Sueur nocturne ; Asthénie ; Amaigrissement  ; +/- hémoptysie  etc.)
Paraclinique
Signes radiologiques variables (chancre d”inoculation jusqu’à radio miliaire ) ;
Biologie (Recherche des BAAR dans les expectorations ; PCR )

– Coqueluche 0

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Doit permettre de distinguer une bronchite aigüe simple d’une pneumonie

Signes communs  
– signes infectieux = fièvre, céphalée, rhinite…
– signes respiratoire bas = dyspnée, douleur thoracique, sifflement

Signes spécifique de pneumonie

– Signes fonctionnels respiratoires : Toux ; expectorations purulentes ; dyspnée ; douleur thoracique si réaction pleurale
– Signes généraux : fièvre ; asthénie
– Signes physiques : syndrome de condensation alvéolaire (crépitants localisés ; diminution du murmure vésiculaire ; souffle tubaire ; exagération de la transmission des vibrations vocales) +/- syndrome pleural

Signes spécifique de bronchite 

B) Paraclinique

RxT : en cas de doute sur une pneumonie. Non systématique si bronchite aigüe évidente !

Bilan étiologique en cas de suspicion de pneumonie (en l’absence de critères d’hospitalisation, seule la radio est effectuée !)

Bilan étiologique d’une pneumonie
Systématique : Rx Pulmonaire
Ssi hospitalisation : ECBC – Hémoculture
Selon contexte : antigénurie à Légionnelle et pneumocoque – Sérologie  

Remarque : la radio thoracique permet de différencier 3 groupes
– syndrome alvéolaire : opacités homogènes, systématisés, confluentes, flou, avec bronchogramme aerien => pneumonie alvéolaire
– syndrome interstitielle : opacités non confluentes à limite nette, prédominance basale => pneumonie interstitielle (atypique)
– syndrome bronchique : micronodule péri-hilaire, non homogène, flou => broncho-pneumonie

C) Synthèse 0

Arbre  à mettre à jour86 infection pulmonaire

Cotrimoxazole

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Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.

Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173

Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – ajout du mode d’action du cotrimoxazole ; mise à jour du spectre d’activité, des effets indésirables et des indications – autres petites modifications  (Beriel)
– février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 173 (référentiel des enseignants d’Infectiologie ; dernière version)


1) Caractéristiques des ATB 1

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Le Cotrimoxazole entraine une inhibition du métabolisme de l’acide folique (nécessaire à  la synthèse des acides nucléiques 0 )

B) Spectre

Résistance naturelle : anaérobies ; P.aeruginosa

Résistance acquise : pneumocoque ; entérobactéries

Spectre usuel : Staphylocoques ; Entérobactéries ; Listeria monocytogenes ; Pneumocystis jiroveci 

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactéricide
Type : ?

D) Pharmacocinétique

Absorption : Excellente

Diffusion : Excellente

Elimination : rénale (mais métabolisme hépatique)

E) Effets indésirables

Allergies
Cytopénies
Insuffisance rénale
Troubles digestifs 0
Rarement trouble neuro 0
Interaction médicamenteuse notamment compétition à l’albumine 0 (famille des sulfamides)

2) Molécules et indications 1

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Cotrimoxazole
Médicaments Sulfaméthoxazole + triméthoprime 
Principales indications
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A = association)		 1- Infections urinaires (si antibiogramme favorable)
1- Prévention et traitement de la pneumocystose
2- Infections à Listeria (alternative à l’amoxicilline)

Cycline

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Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.

Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173

Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour de la fiche avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – ajout du mode d’action des cyclines, et des effets indésirables ; mise à jour du spectre d’activité ; autres petites modifications (Beriel)
– février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 173 (référentiel des enseignants d’infectiologie, dernière version) [ATB non traité spécifiquement  dans le Pilly ECN, mais cité en exemple dans divers paragraphes dévoilant ainsi certaines de leurs caractéristiques]


1) Caractéristiques des ATB 1

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Les cyclines entrainent une inhibition de la synthèse des protéines bactériennes.

B) Spectre

Résistance naturelle 0 : Enterobacter ; Citrobacter ; Proteus mirabilis ; Providencia ; Serratia ; Pseudomonas ; Mycobacterium

Résistance acquise 0 : Staphylocoques ; streptocoques ; pneumocoques ; entérocoques ;  Haemophilus influenzae … 

Spectre usuel
– large, mais résistance en augmentation 0
– dont intra-cellulaire ++

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactériostatique !

D) Pharmacocinétique

Absorption : Excellente

Diffusion : Excellente dont intra-cellualire, (sauf dans le LCR 0)

Elimination : hépatique 0

E) Effets indésirables 0

– Troubles digestifs (Nausées ; vomissements ; épigastralgies ; diarrhée ; colites pseudomembraneuse
– Troubles cutanés : photosensibilisation cutanée ; photo-onychose
– Réactions allergiques
– Hypoplasies et dyschromies dentaires (fœtus)
– Troubles neurologiques (minocycline)
– Neutropénie ; thrombopénie ; aplasie médullaire ; effet anti-ADH (rares)

2) Molécules et indications 0 

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Cyclines
Médicaments

Doxycycline ; Minocycline 
Principales indications 
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A= Association )

1- Tularémie
1- Choléra 
A- Salpingite
1/2- Prévention paludisme

Imidazole

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Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.

Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173

Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – ajout du mode d’action des imidazolés ; mise à jour du spectre d’activités et des indications ; ajout de la neuropathie et de l’effet antabuse de avec l’alcool aux effets indésirables – autres petites modifications (Beriel)
– février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 (référentiel des enseignants d’infectiologie, dernière version)


1) Caractéristiques des ATB 1

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Les imidazolés entrainent la formation de métabolites qui causent des lésions de l’ADN bactérien.

B) Spectre

Résistance naturelle
autres bactéries

Spectre usuel
– anaérobies  (sauf Actinomyces et Proprionibactérium) 
– Aérobies Gram négatif (Helicobacter pylori)
– Parasites : Entamoeba histolytica ; Giardia intestinalis ; Trichomonas vaginalis.

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactéricide
Type : concentration-dépendant

D) Pharmacocinétique

Absorption : Excellente

Diffusion :
– Excellente (poumons, reins, foie, peau, bile, LCR, salive, liquide séminal, secrétions vaginales )
– Traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel.

Elimination : rénale mais métabolisme hépatique

E) Effets indésirables

– Troubles digestif (nausées ; vomissements ; douleurs abdominales )
– glossite, stomatite, goût métallique
– céphalées
– Effet antabuse avec l’alcool
– Neuropathie

2) Molécules et indications 1

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Imidazole
Médicament Métronidazole

Principales indications
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A = association)

1- Infections des bactéries anaérobies sensibles

1- Amœboses, trichomonoses urogénitales, vaginites non spécifiques, giardioses
1- Colites à Clostridium difficile non compliquées
A2 – éradication HP 0