Kératite zostérienne

Ophtalmologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 81


Dernières mises à jour
– Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : COUF 4e édition 2017 – item 81 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : kératite due à une infection par le varicelle-zona virus.

Physiopathologie : la kératite zostérienne peut être directement liée à l’atteinte virale, ou secondaire à l’anesthésie cornéenne. Dans ce dernier cas il s’agit d’une kératite dystrophique, et on parle de kératite neuroparalytique grave. 

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
kératite superficielle ;
kératite dystrophique
PCR/Sérologie

A ) Clinique

Signes cliniques 
– douleurs zostériennes ;
– kératite superficielle ou kératite dystrophique.

B ) Paraclinique 0

PCR à VZV ou Sérologie 

 

3) Evolution 1

L’évolution est marquée par la réduction des douleurs dès les trois (03) premiers jours du traitement.

 

4) PEC 1

Valaciclovir (traitement précoce) + traitement local par protecteurs cornéens.

 

Endophtalmie

Ophtalmologie  
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 81


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Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel

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1 : COUF 4e édition 2017 – item 81 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie) 

1) Généralités 0

Déf : inflammation intra-oculaire d’origine infectieuse.

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
douleur oculaire ++
BAV
Examen bactério + PCR sur prélèvements de l’humeur aqueuse ou du vitré

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Notion de chirurgie oculaire récente (cataracte, glaucome etc.)
– Antécédent de kératite bactérienne 

  • Examen physique

Signes cliniques (œil opéré)
– Douleur oculaire intense + BAV importante
– œdème palpébral 
– hypopion à l’examen à la lampe à fente
– hyalite (inflammation du segment postérieur)

B ) Paraclinique

Prélèvement de l’humeur aqueuse et du vitré pour ECB + PCR panbactérienne 

 

3) Evolution 0

En l’absence d’une pec urgente l’évolution se fait vers une cécité définitive.

 

4) PEC 1

Il s’agit d’une urgence !!!

  • Traitement médical

– Hospitalisation
– Injections intravitréennes d’antibiotiques + antibiothérapie systémique (après prélèvements)

  • Traitement chirurgical

Envisager d’emblée une vitrectomie postérieure dans les cas sévères.

 

Kératite herpétique

Ophtalmologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 81


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Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

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1  : COUF 4e édition 2017 – item 81 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie) 

1) Généralités 1

Déf : il s’agit d’une kératite à herpes simplex virus. Voir classification de virus.

 

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Ulcération cornéenne «en feuille de fougère» ou en «carte géographique» Sérologie herpétique 0

A ) Clinique

Signes cliniques 
– Ulcération cornéenne unilatérale dendritique «en feuille de fougère» (aspect typique de forme arborescente) ou
– ulcération plus étendue «en carte géographique» (aspect moins typique)

B ) Paraclinique 0

Sérologie herpétique

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

L’évolution sous traitement est souvent favorable. Les récidives sont possibles.

B) Complications

– Kératite profonde par atteinte cornéenne stromale (BAV définitive)
– Risque d’atrophie irienne + hypertonie (si association kératite herpétique et uvéite herpétique récidivante )

 

4) PEC 1

– Antiviraux par voie générale (valaciclovir) + antiviraux collyre/pommade (aciclovir) pendant 1-2 semaines.
– Eviter l’utilisation de corticoïdes locales en cas de kératite en générale et de kératite herpétique en particulier car risque de perforation cornéenne !!!

 

Kératite à adénovirus

Ophtalmologie  
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 81


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Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

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1  : COUF 4e édition 2017 – item 81 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie) 

1) Généralités 1

Déf : il s’agit d’une kératite aigue due à un adénovirus.

Epidémiologie : survient par épidémie

Etiologie : peut compliquer une conjonctivite à adénovirus. On parle alors de kératoconjonctivite à adénovirus ou de kératoconjonctivite épidémique.

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Kératite ponctuée superficielle

A ) Clinique

Signes cliniques 
Test à la fluorescéine : petites ulcérations disséminées (kératite ponctuée superficielle)

B ) Paraclinique 0

Aucun examen paraclinique nécessaire.

 

3) Evolution 1

Evolution en règle favorable, mais la survenue d’une BAV due à des opacités stromales cicatricielles définitives est possible.

 

4) PEC 1

Idem que celui d’une conjonctivite à adénovirus.
Eviter l’utilisation de corticoïdes en cas d’ulcération cornéenne !!!

 

Kératites bactériennes

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 81


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Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – item 81 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : surinfection bactérienne d’une ulcération cornéenne traumatique (coup d’ongles, objets pointus …) ou  survenue sous une lentille de contact.

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Plage blanchâtre d’infiltration cornéenne ± hypopion réactionnel ECB + Antibiogramme du pus

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels
– voir kératite aiguë

  • Examen physique

Signes cliniques 
Plage blanchâtre d’infiltration cornéenne colorée par la fluorescéine ± hypopion réactionnel.

B ) Paraclinique

ECB + Antibiogramme du pus

3) Evolution 1

  • Complications aigüe

– Endophtalmie
– Perforation cornéenne

  • Complications chronique

– BAV définitive (due à une taie cornéenne cicatricielle siégeant dans l’axe visuel)

4) PEC 1

  • Formes précoces et peu sévères

Collyres antibiotiques plusieurs fois par jour.

  • Formes sévères (absès important en surface ou en profondeur)

– Hospitalisation ;
– collyres à forte concentration (dites fortifiés) / heure
– ± antibiothérapie systémique 

 

Infection cutanée à HPV

InfectieuxDermatoOncologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 152 et 299


Dernières mises à jour
Septembre 2019 : relecture de la fiche – modifications relatives à la forme et autres modifications mineures (Beriel)
21 janvier 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7e édition 2017 – item 299 (référentiel de dermatologie)


1) Généralité 1

Déf : infection liée au papillomavirus humain HPV.

La lésion élémentaire est une verrue, qui prend le nom de condylome lorsqu’elle est localisée sur les muqueuses génitales. Les liens avec le cancer du col de l’utérus induisent une PEC très différente, les infections génitales à HPV sont donc traitées dans une fiche séparée.

Physiopathologie : les HPV sont très résistants au froid et à la chaleur, ils ont un tropisme exclusif pour les épithéliums malpighiens. L’infection des kératinocytes survient à l’occasion d’une effraction épithéliale ou d’une macération cutanée, les HPV persistants dans l’organisme sont responsables de proliférations épithéliales, bénignes ou malignes pour certains types.

Epidémiologie
– Prévalence des verrues = 7-10 % en population générale
– Transmission par linge mouillé, auto-contamination par rasage …
– Contexte professionnel pour les verrues des mains à HPV7 (boucher, poissonnier, vétérinaire, abattoirs)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Verrue

A ) Clinique

> Verrues plantaires

Myrmécie (HPV1) +++ : unique ou non, profonde, douloureuse à la pression, circonscrite par un épais anneau kératosique recouvrant partiellement la région centrale dont la surface kératosique et papillomateuse est piquetée de points noirs (microhémorragies)

Verrues en mosaïque (HPV2) : multiples, non-douloureuses, coalescentes en placard kératosique

> Verrues vulgaires (HPV2)

Description : élevures de 3-4mm, à surface hémisphérique hérissée de saillies villeuses kératosiques ± crevasses. Nombre variable, parfois confluentes.

Siège :
– Face dorsale des mains et des doigts, plus rarement palmaire
– Péri- et sous-unguéale, avec possible altération unguéale
– Autres : visage et cuir chevelu (verrues filiformes péri-orificielles), cou, barbe

> Verrues planes communes (HPV3) : petites papules jaunes ( ou brunes ou charmois) à surface lisse ou finement mamelonnée, de régression spontanée en moins de 2 ans.

B ) Paraclinique 0

± Biopsie cutanée en cas de doute sur un différentiel néoplasique

C ) Diagnostic différentiel

Différentiels des verrues
– Durillon : épaississement cutané lié à un frottement chronique (points d’appui : pieds ++)
– Autres tumeur : mélanome achromique de la plante des pieds ++
– Carcinome in situ dans les verrues péri-unguéales persistantes

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

L’immunodépression (VIH / greffe) rend les infections à HPV plus fréquentes et plus agressives.

Le risque oncogène est possible directement pour les HPV à haut risque (HPV16, 18, 31, 33), ou plus souvent, avec la présence de co-carcinogènes (UV, tabac, immunodépression)

La régression des verrues est le plus souvent spontanée, mais les récidives sont fréquentes (30 % après traitement)

B) Complications

Transformation en carcinome épidermoïde

4) PEC 1

A ) Bilan

Aucun bilan n’est détaillé dans le CEDEF.

B ) Traitement

Il n’existe pas de traitement spécifique des infections à HPV. L’objectif est la disparition des lésions macroscopiquement visibles à l’aide d’un traitement non-agressif (notamment chez l’enfant où l’éradication n’est pas systématique), le virus peut persister dans l’épiderme sain.

Destruction chimique par kératolytiques
– Décapage superficiel de lésion puis application indolore d’une préparation à base d’acide salicylique
– Nécessite une bonne observance et un traitement prolongé

Destruction physique (risque cicatriciel) : cryothérapie (douloureux), laser CO2 (sous AL)

C ) Prévention

Contre la propagation : application de vernis sur les verrues les jours de piscine / de sport pieds nus, mesures d’hygiène familiale simples

Contre le risque oncogène : photoprotection, auto-dépistage et suivi rapproché, en particulier chez l’immunodéprimé

Tumeur du foie

HGEOncoInfectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 301


Dernières mises à jour
Septembre 2019 : Relecture de la fiche – Pas de modifications (Beriel)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE, modifications mineures (Vincent)
Juin 2018 : publication (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 301 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CoPath 2013 – item 301 (référentiel d’anatomie pathologique)
1C : CERF-CNEBMN 2015 – Item 301 (référentiel d’imagerie médicale)


!! URGENCES !!

Urgence

Déf : une tumeur du foie est un nodule de texture différente de celle du parenchyme normal du foie, ou infiltrat de nature autre que nodulaire (la tumeur est alors presque toujours de nature maligne).

1) Etiologie 1A

Note : étiologies par ordre de fréquence en population générale Française
– Kyste biliaire simple
– Hémangiome bénin
– Métastase d’adénocarcinome digestif
– Autres métastases de tumeurs solides
– Carcinome hépato-cellulaire (CHC)
– Tumeurs bénignes hépatocytaires (hyperplasie nodulaire focale, adénome)
– Abcès du foie (bactérien, amibien)
– Kyste hydatique
– Echinococcose alvéolaire
– Autres tumeurs malignes (cholangiocarcinome, …)

  • Tumeurs bénignes

Les tumeurs bénignes non-infectieuses du foie (et en particulier les plus fréquentes : kyste biliaire simple et hémangiome) ne donnent pas de manifestations clinique sauf dans les rares cas où elles sont très volumineuses (> 5 cm) ou compliquées (nécrose, hémorragie pour les adénomes et kystes).

Etio Clinique Paraclinique
Kyste biliaire simple
(cavité liquidienne pure ne communiquant pas avec l’arbre biliaire, paroi unicellulaire d’épithélium biliaire invisible en imagerie, contenu limpide sans cellules ni bilirubine)
Imagerie
– Kyste unique ou peu nombreux (N < 5)
– Contenu parfaitement homogène, anéchogène avec renforcement postérieur, hypodense au TDM, fortement hyperintense en IRM T2
– Paroi invisible : absence de paroi / cloison / nodule mural décelable, limite avec le parenchyme hépatique parfaitement régulière.
Polykystose hépatique ou hépato-rénale Contexte familial Imagerie : idem kyste biliaire simple mais nombreux kystes (N > 5)
Tests génétiques
Hémangiome bénin
(prolifération de capillaires vasculaires dilatés formant des cavités avec couche de cellules endothéliales, 5 % de la population générale)
           – Imagerie 1C : image homogène, unique ou peu nombreux (N < 5), examens à demander dans cet ordre si l’écho ne suffit pas
– Echo : hyperéchogène, contours bien limités et renforcement postérieur
– IRM : très hyperintense en T2, très hypointense en T1
– TDM : hypodense sans injection, réhaussement par « mottes » périphériques centrifuges finissant par la remplir totalement après injection 1A
Hyperplasie nodulaire focale – HNF
(réorganisation nodulaire d’une zone du parenchyme privée d’apport sanguin portal, 1 % de la population générale)
Terrain : presque exclusivement découverte fortuite chez une femme en âge de procréer TDM injecté : réhaussement artériel, lavage progressif au temps portal, avec aspect de cicatrice centrale
± Biopsie si doute avec un adénome 1B : lésion homogène en macroscopie, bien limitée, sans nécrose ni hémorragie et fréquemment cicatrice fibreuse centrale ; travées de fibrose avec vaisseaux à paroi épaisse, hépatocytes sans atypies et ductules (hyperplasie)
Adénome hépato-cellulaire
(tumeur bénigne néoplasique d’origine hépatocytaire, prévalence = 0,1%)
FdR : prise prolongée de contraceptifs oraux
Expression si taille > 5 cm : hémorragie, nécrose, rupture, transformation maligne
Imagerie : typiquement hypervasculaire
Biopsie 1B +++ : macroscopiquement, lésion bien limitée sans capsule, souvent hétérogène (nécrose, hémorragie) ; prolifération hépatocytaire sans signes de malignité + petits vaisseaux à l’histologie
Adénome biliaire 1B
(prolifération faite de petits canaux biliaires à épithélium cubique régulier)
Toujours asymptomatique, découverte fortuite au cours d’une chirurgie Histologie (souvent en extemporané) : macroscopiquement, nodule blanchâtre souvent < 1 cm, induré

Note : toutes ces étiologies sont plus fréquentes chez la femme. Seul l’adénome a un potentiel d’évolution maligne en CHC.

  • Tumeurs infectieuses
Etio Clinique Paraclinique
Abcès amibien ou à bactérie pyogène
(collection purulente dont l’origine est un embole septique d’origine portale, artérielle hépatique ou biliaire)
Terrain : foyer infectieux intra-abdominal (sigmoïdite, appendicite, pancréatite, MICI…) ou extra-abdo, diabète pour les pyogènes ; ATCD même lointain d’amibiase digestive
Syndrome septique, douleur hépatique spontanée ou provoquée
Imagerie : lésion petite ou grande, unique ou multiple, généralement homogène
– Hypoéchogène
– TDM : hypodense sans injection, rehaussement périphérique après injection
Ponction échoguidée +++
± Sérologie amibiase selon le contexte
Kyste hydatique
(infection à Echinococcus granulosus)
Contact avec des chiens en zone d’endémie (sud de la France jusqu’au massif central, Afrique du Nord) Imagerie : tumeur petite ou grande, unique ou multiple, d’aspect variable entre les kystes et les individus (idem kyste biliaire simple ou avec atypies, kyste à parois calcifiées)
Sérologie (sensi = 90%)
Echinococcose alvéolaire
(infection à Echinococcus multilocularis)
Zones d’endémie : renard et chiens des zones rurales de Franche-Comté, des Alpes, du Massif central, des Vosges et des Ardennes Imagerie : vésicules de quelques mm, nodulaires ou infiltrantes, d’aspect ‘solide’ pouvant comprimer les vaisseaux sanguins ou biliaires
Sérologie (sensi = 90%)

Note : la plupart des tests sérologiques ne distinguent pas une infection à Echinococcus multilocularis d’une infection à Echinococcus granulosus.

  • Tumeurs malignes

Les tumeurs malignes peuvent être totalement asymptomatiques, ou être à l’origine d’un syndrome tumoral (douleur, HMG, ictère), de décompensation d’une hépatopathie chronique, de nécrose ou d’hémorragie.

Etio Clinique Paraclinique
Métastase hépatique ± Cancer connu (ADK du tube digestif ou pancréas > sein > anaplasiques > mélanome > endocrines) Imagerie
– Tumeur unique ou multiple, d’aspect variable selon la tumeur primitive, tous les aspects sont possibles (y compris kystique, mais paroi exceptionnellement indécelable)
– Aspect variable en écho 1C
– TDM / IRM : hypodense, pas de rehaussement au temps artériel et portal
± Biopsie
Carcinome hépato-cellulaire (CHC) Terrain cirrhotique (80%) 1B ou autre hépatopathie avancée
± Hépatomégalie, douleurs, ictère, AEG
Imagerie : aspect variable en écho, hypodense en TDM avec wash-out +++ (vascularisation artérielle exclusive)
Ponction-biopsie sauf CI ou critères diagnostiques réunis
Carcinome cholangio-cellulaire (= cholangio-carcinome CCK) Terrain
– Hépatopathie chronique du foie ou des voies biliaires (cholangite sclérosante primitive ++, lithiase, kyste cholédocien 1A, malformations biliaires, cirrhose, parasitoses intrabiliaires 1B)
– Lésions précancéreuses 1B : dysplasie de l’épithélium biliaire, néoplasie papillaire intracanalaire
Ictère
Très lymphophile 1B
Imagerie 1B
– 3 localisations : intrahépatique ou périphérique (15%), hilaire ou tumeur de Klatskin (60%), voie biliaire principale (25%)
– 3 formes macroscopiques : massif = nodulaire bien limité (surtout CCK périphérique), péricanalaire = le long des canaux biliaires, mal limité (surtout CCK hilaire), intracanalaire = au sein des canaux biliaires (« papillomatose »)
Histologie 1B : sur biopsies dirigées (tumeur périph) ou sur pièce opératoire si résécable
Bilan d’extension hépatique ++ (TDM, IRM)

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

La plupart du temps, il n’existe aucun signe clinique ou fonctionnel.

L’anamnèse est une étape importante de la démarche, l’interrogatoire recherche en particulier une maladie chronique du foie, des FdR de carcinome (orientation maligne!).

Les signes sont souvent en rapport avec l’étiologie en cause (manifestations d’un cancer extra-hépatique, complication de cirrhose, syndrome infectieux…, cf. partie 1)

Signes directement liés à la tumeur
– Gêne, pesanteur, douleur de l’HCD ou de l’épigastre
– Perception d’une masse de l’HCD ou de l’épigastre, hépatomégalie
– AEG, syndrome inflammatoire (clinique ou biologique)
– Ictère (ou simple cholestase biologique portant sur les γ-GT)
– Hémopéritoine (rupture d’un CHC)

B) Paraclinique

Le dépistage est systématique dans 3 situations à risque
– Cirrhose : dépistage du CHC tous les 6 mois
– Cancer (notamment digestif., sein, ovaire) : dépistage de métastases
– Syndrome septique d’origine indéterminée ou suspectée : dépistage d’abcès hépatique

  • Imagerie

Choix de l’examen initial : selon l’anamnèse et l’examen clinique
– IRM ou TDM 4 phases directement en cas de maladie chronique du foie
– Echographie initiale sinon, suivie d’une IRM ou TDM 4 phases si la tumeur n’est pas un kyste totalement liquidien en échographie

Lésion kystique Lésion solide ou partiellement liquidienne
Vérifier l’absence de toute paroi ou cloison interne et le caractère parfaitement liquidien, établissant le diagnostic de kyste biliaire simple.
Si ces critères ne sont pas remplis, il peut s’agir d’un adénome, d’une tumeur maligne, d’un kyste hydatique ou d’un kyste simple modifié par une hémorragie intrakystique.
Préciser la cinétique du PdC +++
– Réhaussement en mottes périphériques, progressif, centripète : hémangiome
– Réhaussement périphérique artériel : abcès ou tumeur nécrosée
– Absence de réhaussement au temps artériel et portal : métastase
– Réhaussement net au temps artériel avec lavage au temps portal : CHC +++, adénome, hyperplasie nodulaire focale
– Sans lavage au temps portal : certaines métastases, certaines tumeurs malignes primitives (hors CHC)

Pour une tumeur hépatique solide, la présence d’une cirrhose et l’existence d’un réhaussement au temps artériel orientent schématiquement sur ces étiologies 1C

Cirrhose Absence de cirrhose
Réhaussement au temps artériel CHC (avec Wash-out) Adénome hépatocellulaire, HNF
Pas de réhaussement au temps artériel Métastase, CCK, autres  Métastase, autre
  • Histologie

La ponction échoguidée ne doit être réalisée qu’après avoir éliminé un kyste hydatique par l’anamnèse et les tests sérologiques (si a vécu en zone d’endémie), en raison du risque de dissémination intrapéritonéale. La biopsie peut être proposée même devant une lésion d’aspect typique en imagerie pour en définir le traitement.

Indications
– Suspicion d’adénome, d’abcès à amibe ou pyogène, ou de tumeur maligne
– Suspicion de tumeur maligne primitive du foie (CHC : pas indispensable en présence de certains critères)
– Suspicion de métastase : systématique sauf si ces 3 critères sont réunis
.Tumeur primitive connue et récente (< 5 ans)
.Nodules hépatiques clairement développés après le diagnostic de la tumeur primitive
.Aspect hautement compatible avec le diagnostic

Contre-indications
– Suspicion de kyste hydatique 1A ou d’hémangiome bénin (risque hémorragique) 1B
– Dilatation diffuse des voies biliaires intra-hépatiques 0
– Trouble de l’hémostase non-corrigé * : plaquettes < 60 G/L, TP < 50%, TCA allongé
– Ascite *

* Dans ces 2 cas, la voie trans-pariétale est CI mais on peut recourir à la PBH trans-jugulaire

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Traitement symptomatique 1A

Aucun traitement ni surveillance ne sont nécessaires pour les kystes biliaires simples, les hémangiomes bénins, et l’hyperplasie nodulaire focale.

Devant un adénome hépatocytaire, on propose
– Dans tous les cas un arrêt des contraceptifs oraux
– Une résection pour les adénomes > 50 mm (risque de transformation maligne) ou compliqués ou chez l’homme
– Une surveillance (IRM annuelle) pour les adénomes < 50 mm non-compliqués chez la femme

Devant un cholangio-carcinome
– Résection = seul traitement curatif
– Sinon, drainage en cas d’ictère, puis chimiothérapie à discuter selon l’état général

Devant un carcinome hépato-cellulaire : cf. fiche dédiée

Gingivostomatite herpétique


InfectioPédiatrie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 160


Dernières mises à jour
Septembre 2019 : Création de la fiche, Publication (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, lien vers édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : La gingivostomatite herpétique  est une infection cutanéomuqueuse liée le plus souvent à HSV-1 (Cf classification des virus). 

Physiopathologie : La primo-infection correspond au premier contact infectant muqueux ou cutané avec le virus. Lorsqu’elle est symptomatique, la primo-infection à HSV-1 revêt le tableau de gingivostomatite aigüe. Les réactivations correspondent à des périodes de réplication virale séparées par des périodes de latence, survenant soit sous la forme de récurrence cliniques, soit par excrétion virale asymptomatique.

Transmission : Transmission direct par contact avec un sujet excrétant du virus (voie cutanée, génitale ou salivaire : excrétion virale asymptomatique).

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Eruption vésiculaire buccogingivale avec dysphagie PCR (forme sévère/compliquée)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 
– Enfant de 1 à 4 ans ++

  • Examen physique

Incubation : 5 à 7 jours

Phase d’invasion 
– Fièvre élevée
– Dysphagie

Phase éruptive 
– Eruption douloureuse de vésicules rapidement rompues et laissant en place des ulcérations muqueuses ou des croûtes cutanées. 
 . Siège : langue, palais, gencives, muqueuses buccale et lèvres.
 . Evolution : Confluence en plaques érosives muqueuses recouvertes d’une membrane grisâtre avant de disparition
– ADP sous-maxillaires, hypersialorrhée, haleine fétide

Note : La contagiosité est maximale dans les premières heures de constitution des vésicules. La durée de contagiosité après une primo-infection orale varie de 8 à 20 jours.

B ) Paraclinique

Le diagnostic est essentiellement clinique. 

Examen biologique (formes sévères/compliquées)
– PCR sur un prélèvement de lésion
– Sérologie inutile !

 

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La maladie confère une immunité partielle qui n’empêche pas les réactivations. Il peut survenir de façon récurrente des lésions vésiculeuses en bouquet (dans le même territoire) à la jonction de la peau et de muqueuse buccale et sur le bord des lèvres : herpès labiale récidivant

B) Complications

Les complications sont rares  et sont liées au terrain (Immunodépression ou dermatite atopique : Syndrome de Kaposi – Juliusberg )

 

4) PEC 1

A )Traitement

> Forme simple

La PEC est ambulatoires et symptomatique dans les formes simples.
– Alimentation + Hydratation ++ (risque de déshydratation)
– Traitement antalgique 

Forme sévère

– Hospitalisation
– Aciclovir pendant 5 à 10 jours (instauration précoce à H24 – H48 dès début des symptômes)
– Nutrition entérale ou hydratation IV si nécessaire

B ) Prévention

– Education et information des parents ;
– Eviction scolaire non obligatoire ;
– Pas de vaccin connu à ce jour.

 

 

Varicelle

InfectioPédiatrie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 160


Dernières mises à jour
Septembre 2019 : Création de la fiche, Publication (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de pédiatrie, lien vers édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : La varicelle est une infection à herpès virus type 3 ou Varicelle Zona Virus (VZV) (Cf. classification des virus)

Transmission – Epidémiologie
– Transmission directe par les lésions cutanéomuqueuses,
– ± transmission par voie respiratoire (24 à 48 heures précédant le début de l’éruption)
– Maladie fréquente (600.000 à 700.000 cas/an en France), 90% des cas survenant avant l’âge de 10 ans 
– Age moyen de survenu : 4 ans

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Eruption vésiculeuse prurigineuse avec éléments d’âges différents (varicelle typique) PCR à VZV, Sérologie (formes sévères/compliquées)

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Absence d’antécédents de varicelle ou de notion de vaccination antivaricelleuse 
– Notion de contage  

 

  • Examen physique

Varicelle typique

Incubation : 14 jours en moyenne

Phase d’invasion = phase pré-éruptive (dure 2 jours)
– Fièvre modérée
– Rash scarlatiniforme pré-éruptif (rare)

Phase éruptive (début environ 2 semaines après le contage)
– Persistance de la fièvre
– Eruption vésiculeuse devenant croûteuse et prurigineuse de J4 à J10.
 .Installation en 2 à 3 poussées successives de façon diffuse (y compris cuir chevelu)
 .Chute des croûtes à J10.
– ± Enanthème buccal érosif, micropolyadénopathies 

Note : La contagiosité débute 1 à 2 jours avant l’apparition des vésicules et continue au minimum pendant 7 jours, jusqu’à la transformation croûteuse de toutes les vésicules.

Forme grave

Terrain, facteurs de risque
– Immunodéprimé
– Age : nourrissons < 1 an, adolescents et adultes
– Prise d’AINS
– Contamination intrafamiliale (inoculum massif et répété)

Signes cliniques : Lésions profuses, volontiers hémorragiques + lésions viscérales 30 – 50% des cas (pulmonaires, hépatiques, méningo-encéphaliques) + CIVD

B ) Paraclinique

Le diagnostic de varicelle typique est avant tout clinique. Les examens seront réalisés uniquement pour les formes sévères/compliquées.

PCR à VZV 
IgM spécifiques sériques (phase aigüe).

C ) Diagnostic différentiel

Voir les autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Les complications surviennes dans 3 à 5% des cas.

B) Complications

Surinfection bactérienne (Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes +++)
– Cutanés 
 . Impétigo, dermohypodermites, fasciite nécrosante,
 . abcès, lésions nécrotiques, syndrome de la peau ébouillantée (toxine exfoliante).
– Surinfection d’autres organes
 . infections pleuropulmonaires,
 . Suppurations ostéoarticulaires,
 . Syndromes toxiniques (TSS) streptococciques et staphylococciques.

Autres complications 
– Neurologiques 
 . crises fébriles
 . cérébellite ++, névrite, encéphalite, thrombose vasculaire cérébrale
Syndrome de Reye (si prise d’aspirine)
–  Respiratoire : Poumon varicelleux
– Hématologique : Purpura thrombopénique post-éruptif
– Hépatique : Hépatite aigüe

 

4) PEC 1

A ) Traitement

!!! Les AINS sont formellement contre-indiqués !!!

  • Varicelle typique

Le traitement est ambulatoire et symptomatique.
Traitement des lésions cutanées prurigineuses 
 . Solution antiseptique (pas de topique !) 
 . Antihistaminiques si prurit intense
 . Ongles coupés courts (éviction surinfection) 

Traitement de l’état fébrile : Paracétamol per os ± mesures physiques (enveloppement humide etc.)

En cas de surinfection patente ou suspecte : Antibiothérapie probabiliste sensible aux germes en cause (Amoxicilline + acide clavulanique par exemple).

Note : Pas d’indication d’aciclovir per os pour la varicelle typique

  • Forme grave/compliquées

Hospitalisation

Traitement antiviral par aciclovir IV (voir indications)

Traitement antibiotique (en cas de surinfection bactérienne sévère toxinique) : Amoxicilline + Acide clavulanique IV associée à clindamycine IV (action toxinique) les premiers jours de traitement.

  • Indications de traitement par aciclovir IV au cours de la varicelle de l’enfant

– Immunodéprimés
– Formes graves avant l’âge de 1 an
– Varicelle compliquée ( pneumopathie varicelleuse ++)
– Varicelle néonatale, nouveau-né avant toute éruption en cas de varicelle maternelle entre J-5 et J+2 de l’accouchement.

B ) Prévention

– Isolement de l’enfant en hospitalisation
– Le contact avec les sujets immunodéprimés et la femme enceinte est à proscrire.
– Le schéma de la vaccination antivaricelleuse comporte deux doses espacées d’au moins 1 mois. 
 . Vaccination autorisée à partir de 1 an d’âge
 . Contre indication chez la femme enceinte et l’immunodéprimé (vaccin vivant atténué)
– L’éviction scolaire n’est pas obligatoire même si la fréquentation de la collectivité n’est pas recommandée

 

Maladie de Kawasaki

InfectioPédia
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 160


Dernières mises à jour
Septembre 2019 : Relecture de la fiche, Publication (Beriel)
Mars 2016 : Création de la fiche (Vincent)

Sources

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1  : CNPU 7e édition 2017 – item 160 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, lien vers édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : La maladie de Kawasaki encore appelée syndrome adéno-cutanéo-muqueux fébrile correspond à une vascularite aigüe multisystémique. 

Physiopathologie : Plusieurs facteurs
– Terrain génétique
– Plusieurs agent infectieux suspectés (Yersinia, staph. et streptocoques producteurs de toxines super-antigènes, adénovirus, EBV, CMV, parvovirus )
– Mécanisme immunitaire : adhésion macrophagique avec production d’interleukines , adhésion endothéliale.

Epidémiologie
– Pathologie décrite dans le monde entier, mais incidence augmenté en Asie et particulièrement au Japon
– Maladie pédiatrique : majorité des cas avant 5 ans, pic d’incidence à 1 an

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Forme typique : fièvre ≥ 5 j et
≥ 4 autres critères majeurs,
± réactivation de cicatrice BCG, atteinte d’organes
Forme incomplète : < 4 critères majeurs fièvre élevée isolée

 

A ) Clinique

  • Forme typique

– Fièvre de durée ≥ 5 jours (critère constant indispensable)
– et ≥ 4 autres critères majeurs

> Autres signes évocateurs
– Hyperirritabilité, enfant difficilement examinable ++
– Réactivation (induration) de la cicatrice de vaccination BCG (considéré au Japon comme un signe très précoce et spécifique) 

> Atteintes d’organes possibles
– Rhumato : Arthralgie, arthrite
– Ophtalmo : Uvéite, Rétinite
– Digestive : Vomissement, douleurs abdominales
– Hépatobiliaire : Hydrocholécyste (caractéristique), hépatite cytolytique, ictère
– Pulmonaire : Nodules et infiltrats, atteintes pleurales
– Neurologique : Agitation, troubles du comportement, méningite lymphocytaire, encéphalite

  • Forme incomplète

– Fièvre isolée, élevée
– Nombre limité de critère majeurs de la maladie

  • Critères majeurs de la maladie de Kawasaki sans sa forme typique
Critères majeurs de la maladie de Kawasaki typique
Fièvre ≥ 5j Généralement > 39,5°, non améliorée par les antipyrétiques et les antibiotiques
Conjonctivite Bilatérale, non exsudative, indolore
Atteinte bucco-pharyngée Chéilite, stomatite, pharyngite
Eruption cutanée polymorphe Maculo-papuleuse (morbili- ou scarlatiniforme ) au niveau du tronc et des membres
Evocatrice au niveau du siège avec desquamation dès J5
Atteinte des extrémités Erythème des paumes et des plante
Œdème ferme et douloureux du dos des mains et des pieds
Desquamation d’abord péri-unguéale après J10
ADP cervicales  Diamètre ≥ 1,5 cm

B ) Paraclinique

Le diagnostic est avant tout clinique. Les examens paracliniques peuvent aider au diagnostic de la maladie..

Signes d’appels biologiques 
– BU/ECBU : leucocyturie amicrobienne constante et évocatrice
– Augmentation de la CRP et de la VS quasi-constante
– Hyperleucocytose initiale, anémie inflammatoire et hyperplaquettose (tardive)

C ) Diagnostic différentiel

Voir autres causes d’exanthème fébrile de l’enfant.

 

3) Evolution 1

Les complications sont cardiaques.
– Initialement : myocardite, péricardite
– Secondairement : anévrismes coronariens

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

ETT ++ : à réaliser le plus précocement possible avec une bonne spécificité pour les anévrismes coronariens
Signes d’atteinte coronarienne débutante
– Dilatation sans perte de parallélisme des bords de la coronaire
– Irrégularité de la lumière vasculaire
– Hyperéchogénécité des parois du vaisseau

B ) Traitement

Hospitalisation : Systématique à la phase aigüe

Immunoglobulines IV 
(2g/kg) :seul traitement consensuel, stoppe le processus inflammatoire et prévient les atteintes cardiaques

Aspirine : En particulier si atteintes coronariennes
– Phase aigüe : dose anti-inflammatoire 80-100 mg/kg/jr 
– Puis phase d’hyperplaquettose : dose anti-agrégante (3-5 mg/kg/jr) pendant 6 à 8 semaines minimum en cas de  lésions coronariennes 

C) Suivi 

Suivi échographique dans la maladie de Kawasaki
Suivi minimum : au moment du diagnostic, à 2 semaines 0, puis à 6-8 semaines du diagnostic 
Suivi spécialisé en cas de complications cardiovasculaires : scintigraphie myocardique, angiographie coronaire (si ischémie)