Cyphose

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OrthopédiePédiatrieRhumato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44

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Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
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: CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne – lien vers l’édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : la cyphose est une déformation du rachis dans le plan sagittal. Il s’agit le plus souvent d’une exagération de la cyphose thoracique physiologique, mais une diminution voire une inversion de la lordose cervicale ou lombaire peuvent aussi s’observer.

Etiologies
– Dystrophie rachidienne de croissance (maladie de Scheuermann) = 1ère cause de cyphose de l’adolescent
– Malformation congénitale
– Maladie osseuse constitutionnelle

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Déformation ± douleurs rachidiennes Radio de profil

A ) Clinique

Signe fonctionnel : ± douleurs rachidiennes se déclarant à l’adolescence (le plus souvent au sommet de la déformation)

Signe physique : déformation caractéristique (hyperconvexité thoracique 0 ± hyperlordose compensatrice des étages cervicaux et lombaires)

B ) Paraclinique

Radio rachidienne de profil : mesure des courbures rachidiennes ± signes d’étiologie (plateaux vertébraux irréguliers ayant perdu leur parallélisme dans la maladie de Scheuermann)

 

3) Evolution 1

Préjudice esthétique essentiellement
Douleurs rachidiennes à l’adolescence et à l’âge adulte

4) PEC 1

?

Apophysite

RhumatologiePédiatrieOrthopédie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 52


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1  : COFER 6e édition 2018 – item 52 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie, édition 2015 disponible en ligne) 
: Apophysites – Revue de la littérature et nouvelles directions (Dr Matthieu Sailly, Année 2014) 

1) Généralités 2

Déf : L’apophysite peut être définie comme étant une souffrance au niveau de l’apophyse. 

Physiopathologie : Les lésions de l’apophyse peuvent être macro-traumatiques ou micro-traumatiques. Les lésions macro-traumatiques entraînent une avulsion du noyau d’ossification et sont souvent la conséquence d’une contraction musculaire violente. La force de traction du tendon excédant la résistance du tissu cartilagineux, un arrachement se produit. Il subsiste des doutes concernant la physiopathologie (lésions micro-traumatiques ++).  Les théories incriminent : les forces de traction sur une insertion immature (fragmentation, fracture voire nécrose du noyau d’ossification), les compressions locales, un phénomène inflammatoire local.

Rappel anatomique : L’apophyse représente la proéminence osseuse au site d’insertion du tendon. La maturation de l’apophyse suit de façon classique trois (03) stades de développement :
– stade cartilagineux :  le tendon s’insère sur une zone de cartilage de croissance. 
– stade d’ossification enchondrale : développement progressif d’ilots osseux au sein du précédent cartilage de croissance
– stade d’ossification complète : maturation de l’apophyse.
Chaque apophyse atteint la maturation à des périodes différentes selon les sites anatomiques. Des différences interindividuelles existent en fonction du sexe, des contraintes mécaniques appliquées et de la maturation osseuse générale de l’athlète.

Epidémiologie 1 :  Elle est fréquente chez l’adolescent sportif (apophysite tibiale antérieure ou maladie d’Osgood-Schlatter +++) 

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur localisée ± œdème local et chaleur Radiographie ++ 
Echographie et IRM

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain et Facteur de risque :
– Mode de début le plus souvent insidieux et parfois subaigu suite à un traumatisme.
– Spécialisation sportive précoce d’un jeune athlète 

Signes fonctionnels : Douleur d’horaire mécanique au site d’insertion tendineuse 1

  • Examen physique

Signes cliniques
– ± Œdème localisé et augmentation de la chaleur locale
– La palpation de l’apophyse et la contraction musculaire contrariée réveillent la douleur 1
> Diverses localisations de l’apophysite :
 – Acromion (14 à 17 ans) ;
 – Crête iliaque (15 à 18 ans) ;
 – Petit trochanter (10 à 14 ans) ;
 – Tubérosité ischiatique (14 à 19 ans) ;
 – Epine iliaque antéro-inférieure (12 à 14 ans) ;
 – Symphyse pubienne (16 à 21 ans) ;
 – Tubérosité tibiale (11 à 15 ans) ;
 – Tubérosité post calcanéum (7 à 12 ans) ;
 – Base du 5è métatarsien (8 à 13 ans) ;
 – Pointe patella (9 à 14 ans) ;
 – Epicondyle médial (13 à 17 ans).

B ) Paraclinique 1

Radiographie : signes d’apophysite (fragmentation et densification irrégulière du noyau d’ossification)

Radiographie + IRM + Echographie : signes d’apophysite  + signes inflammatoires locaux sur les tissus mous (tendon, bourse) 2.

C ) Diagnostic différentiel 0

Les autres causes de boiterie chez l’enfant.

 

3) Evolution 2

– Les douleurs peuvent devenir chroniques après maturation complète (7 à 12% des cas).
– Il existe un risque majoré de développement des tendinopathies d’insertion à l’âge adulte : pointe de la patella, apophyse pubienne et tubérosité tibiale ++
– Le risque serait dû à une non-union du noyau d’ossification qui entraîne un défect osseux intra-tendineux

 

4) PEC

A ) Traitement 1

Repos sportif + physiothérapie antalgique ++

 

B ) Prévention 2

Education de l’athlète et de son entourage (parents, entraîneurs etc) sur les spécificités des athlètes immatures et les challenges qui en découlent.

Disjonction sterno-claviculaire

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Orthopédie
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Item ECNi 357


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: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une disjonction de l’articulation sterno-claviculaire 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : La disjonction sterno-claviculaire représente 3% des traumatismes de l’épaule.

Mécanisme : Le mécanisme est direct (traumatisme violent en compression sur le moignon de l’épaule).

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique  Scanner
Radiographie de l’épaule

A ) Clinique

Le diagnostic est difficile et souvent tardif.

B ) Paraclinique

Scanner ++ : Il met en évidence la disjonction.

3) Evolution 1

Elle est bien tolérée le plus souvent lorsque le déplacement est antérieur. Le déplacement postérieur s’accompagne d’un risque important de lésions vasculaires.

4) PEC 1

Traitement orthopédique et parfois chirurgicale.

Disjonction acromio-claviculaire

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Orthopédie
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1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une disjonction entre l’acromion et la clavicule 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule
– L’articulation acromio-claviculaire est une petite articulation dont les amplitudes sont faibles.
– Elle est sollicitée en permanence et est très difficile à stabiliser de façon stricte.
– Ses moyens de stabilisation sont : la capsule et les ligaments acromio-claviculaires, les ligaments coraco-claviculaires surtout (Trapezoïde et Conoïde)  et la chape delto-trapézienne.

Classification :  classification selon ROCKWOOD 

Epidémiologie : La disjonction acromio-claviculaire est fréquente ++.

Mécanisme : Le mécanisme est direct (chute sur le moignon de l’épaule).

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Douleurs
– Impotence fonctionnelle relative du membre

  • Examen physique

Signes cliniques

– Attitude du traumatisé du membre supérieur
– Erosion cutanée ++
– Tuméfaction ou surélévation de l’extrémité distale de la clavicule
– Douleur élective à la palpation de l’extrémité distale de la clavicule
– Mobilité verticale en touche de piano
– Mobilité antéro-postérieure

  • Classification de ROCKWOOD 
Stade Déformation Touche de piano Tiroir antéro-postérieur Lésions
I Non Non Non Entorse des ligaments acromio-claviculaires
II Non Modérée Non Rupture des ligaments acromio-claviculaires
III Modérée Oui Oui II + rupture des ligaments coraco-claviculaires
IV∗ Oui Oui mais parfois fixée Oui III + rupture de la chape delto-trapézienne

∗ : Perforations cutanées possibles ; irréductibilité et absence de touche de piano si la clavicule latérale est incarcérée dans le tissu musculo périosté ou fixée au-dessus de l’acromion

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule :
incidence de face centrée sur l’acromio-claviculaire : décalage frontal fracture distale de la clavicule) ;
– incidence de profil de LAMY ; incidence de profil axillaire (déplacement postérieur)

3) Evolution 1

Lorsqu’elle n’est pas prise en charge elle peut passer à la chronicité. Un certain nombre de luxations non stabilisées sont bien tolérées.
Disjonction acromio-claviculaire chronique : perte de force, aspect inesthétique, craquement, mobilité claviculaire antéro-postérieure et verticale.

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan initial en cas de disjonction acromio-claviculaire

Clinique : Examen neuro ++ (recherche d’une lésion du plexus brachial) ;
Recherche d’autres lésions associées : lésions complexes de la ceinture scapulaire ± thoracique (trauma violent ++, poly traumatisme) jusqu’au syndrome omo cléido thoracique 

Arthroscanner : Recherche des lésions associées

B ) Traitement

Stade I ou II : Traitement fonctionnel (Immobilisation antalgique coude au corps pendant 5 à 10 jours)

Stade II et III : Traitement orthopédique
– Strapping (attention aux intolérances cutanées)
– Bandage coude au corps de type DUJARRIER pendant 21 à 30 J

Stade III (sujet jeune et sportif) et stade IV 
– Techniques relatives aux ligaments (suture, ligamentoplastie par auto greffe tendineuse libre, ligamentoplastie artificielle coraco claviculaire ± stabilisation
acromio claviculaire)
– stabilisation acromio-claviculaire (arthrorise) : broches, hauban, vis.
– fixations coraco-claviculaire par vis ou cerclage

Stade de chronicité :
– ligamentoplastie au ligament coraco acromial (technique de WEAVER
et DUNN) ou par autogreffe ou artificielle + stabilisation acromio claviculaire
et/ou coraco-claviculaire.

Luxation Erecta

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1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une luxation inférieure de la tête humérale avec un axe diaphysaire au dessus de l’horizontale 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : La luxation erecta est rare.

Mécanisme : Le mécanisme est celui d’un traumatisme violent le membre supérieur en abduction forcée.

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels : Douleurs

  • Examen physique

Signes cliniques
– Bras homolatéral en élévation rotation externe
– Risque vasculo-nerveux (intérêt du testing) +++

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule : Lésions capsulo-ligamentaires antéro-inférieures +++

3) Evolution 1

Elle s’accompagne d’un risque élevé de récidive (luxations antéro-inférieures)

4) PEC 1

La réduction doit se faire urgemment et sous anesthésie générale. Le contrôle vasculaire après la réduction est très important.

 

Luxation postérieur de l’articulation gléno-humérale

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1) Généralités 1

Déf : Perte de contact entre la tête humérale et la glène scapulaire avec la tête qui passe en arrière de la glène 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : Les luxations postérieures représentent 1 à 4% des luxations de l’épaules.

Etiologies : 
– Accidents sportifs
– Accidents du travail ou de la voie publique
– Crises comitiales, d’électrocution ou de délirium

Mécanisme :
– Chute sur la paume de la main avec rotation interne forcée du
bras.
– ± Choc direct sur le moignon de l’épaule 0

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain
– Notion de crises comitiales, de crise de délirium ou d’électrocution
– Notion de traumatisme violent par AVP ou sport de contact

Signes fonctionnels : Douleurs +++

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Attitude du traumatisé du membre inférieur
– Membre en abduction rotation interne
– Peu de déformation de l’épaule, apophyse coracoïde proéminente, comblement de la région sous acromiale externe.
– Rotation externe active et passive impossible +++
– Signe de l’aumône (impossibilité pour le patient de placer sa main en supination lorsque son coude est en extension. La flexion active du bras est conservée).

N.B : Les subluxations postérieures volontaires s’inscrivent souvent dans le cadre d’une hyperlaxité constitutionnelle sans notion de traumatisme.

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule : Incidence de face (aspect de superposition de la tête humérale sur la cavité glénoïde = image dite en coucher de soleil) ; Incidence de profil LAMY et incidence de GARTH +++

Arthroscanner : Analyse plus approfondie des lésions

3) Evolution 1

  Elle s’accompagne d’un risque important d’être méconnue évoluant ainsi vers une luxation postérieure invétérée.

4) PEC 1

– Réduction sous anesthésie associant traction rotation externe et pression douce
d’arrière en avant.
– Immobilisation en rotation neutre ou externe (3-4 semaines).
– Réduction chirurgicale en cas de luxation invétérée.

Pathologie de la coiffe des rotateurs

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1) Généralités 1

Déf  : Ensemble de lésions d’origine traumatiques  ou dégénératives de l’environnement tendino-musculaire de l’épaule (la coiffe des rotateurs) 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : Les lésions de la coiffe des rotateurs sont fréquents après 50 ans.

Classification : Elles sont classées selon le type de lésion et selon le mécanisme de la rupture.

Type Mécanisme
– Tendinopathie non rompue calcifiante
– Tendinopathie non rompue non calcifiante
– Rupture partielle superficielle : profonde ou intratendineuse
– Rupture transfixiante
– Dégénératif +++ : conflit sous acromial + lésions intrinsèques intra-tendineuses dégénératives
– Traumatique : traction (subscapularis ++) ou aggravant une lésion dégénérative sous-jacente. 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur / Attitude antalgique
Impotence fonctionnelle
Radiographie de l’épaule, Echographie
IRM

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 
– Sujet agé ++
– Sujet jeune et mécanisme traumatique

Signes fonctionnels
– douleurs, souvent nocturne, ou crise hyperalgique
– impotence fonctionnelle 0

  • Examen physique

5 temps :
– Inspection (atrophie musculaire ?)
– Palpation (muscle, relief osseux)
– Evaluation des amplitudes passives et actives
– Recherche d’accrochages et de conflit sous-acromio-deltoïdien
– Testing musculaire

Tableaux cliniques :
– épaule raide : capsulite rétractile, algodystrophie
– épaule fonctionnelle mais douloureuse : conflit simple ou calcification chronique ou rupture peu étendue
– épaule déficitaire (secteur élévation antérieure, et/ou rotation externe et/ou rotation interne) : rupture de coiffe
– épaule pseudo-paralytique : rupture massive de coiffe
– épaule hyperalgique : évolution d’une tendinopathie calcifiante avec résorption spontanée de la calcification.

Synthèse : Les différentes manœuvres et leur valeur sémiologique

Test Conflit Déficit Siège
Neer ++++ Antéro-supérieur
Cross arm +++ Antéro-interne
Yocum ++++ Antéro-supéro-interne
Hawkins ++++ Antéro-supérieur
Jobe ++ ++++ Supra-épineux
Palm up Test (Gilcreest) ++++ ++ Long biceps
Lift off test ++ ++++ Subscapularis
Belly test ++++ Subscapularis
Bear hug test +++ Subscapularis
Patte + ++++ Infra-épineux, Teres Minor 
Signe du Clairon ++++ Infra-épineux, Teres Minor 
Signe du Portillon ++++ Infra-épineux, Teres Minor 

B ) Paraclinique

> 1ère intention :
– Radiographie de l’épaule face 3 rotations et profil de LAMY : condensation et géodes du trochiter, condensation et enthésophyte acromial, diminution de l’espace sous acromial, excentration céphalique et néoarticulation acromio humérale, calcification +++, arthropathie acromio-claviculaire (ces signes sont indirects)
– Echographie : épanchement ++, rupture transfixiante de la coiffe

> 2e intention :
– Arthroscanner : Rupture partielle profonde, rupture transfixiante
– IRM séquences T2 et T1 (en sagittal ++) : rupture superficielle ou intratendineuse +++ (elles échappent à l’arthroscanner), bursite sous acromiale, épanchement articulaire, rupture transfixiante.

C ) Diagnostic différentiel

– Névralgie cervico-brachiale
– Syndrome de Parsonage-Turner (névralgie amyotrophiante de l’épaule)
– Paralysie du trapèze
– Syndrome du défilé

3) Evolution 1

L’évolution varie selon le tableau clinique.

4) PEC 1

A ) Traitement

  • Traitement médical (Toujours sauf rupture traumatique vraie)

– Antalgiques et AINS ou corticoïdes per os (en cure courte)
– Mise au repos relatif.
– Infiltrations sous contrôle scopique ++ ou échographique (intra articulaire ou sous acromiale)
– Ponction, lavage, aspiration, infiltration d’une calcification.

  • Rééducation ou auto-rééducation +++

– Physiothérapie antalgique en phase douloureuse
– Restauration de la souplesse articulaire +++
– Travail du dégagement sous acromial (décoaptation), renforcement des
abaisseurs de la tête humérale.

  • Traitement chirurgicale / arthroscopique

– Exérèse d’une calcification
– Acromioplastie exceptionnellement isolée
– Ténotomie ± ténodèse du biceps
– Réparation directe par réinsertion sur ancres
– Transposition musculaire (supra épineux), transfert musculaire (Latissimus
Dorsi) ;
– Prothèse totale inversée pour omarthrose excentrée.

Luxation antéro-inf. recidivante de l’articulation gléno-humérale

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1) Généralités 1

Déf 0 : Il s’agit d’une luxation de la gléno-humérale pouvant survenir au décours d’une luxation antéro-interne et revêtant un caractère récidivant du fait de certains facteurs. 

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : Sujet jeune lors du premier incident +++

Facteurs de risque 
– Sport à risque (armé contré)
– Sport de haut niveau
– Existence de lésions anatomiques : 
 . Lésions associées à la première luxation (Fracture de la glène antéro-inférieure ; lésions capsulo-labrales étendues ; encoche de MALGAIGNE profonde)
 . Non cicatrisation des structures capsulo-labrales
 . Elongation globale des structures ligamentaires

Signes fonctionnels : Douleurs

  • Examen physique

Signes cliniques
– Amplitudes articulaires normales
– Test d’appréhension : Bras en abduction + rétropulsion + rotation externe on applique doucement une poussée d’arrière en avant sur l’extrémité supérieure de l’humérus. Le test est positif lorsque le patient signale une crainte de récidive.
– Signe de GAGEY : Une main bloque fermement l’acromion, l’autre place le coude en abduction maximum. Une différence par rapport au côté opposé est en faveur d’une lésion capsulo-labrale inférieure.
– Signe du sillon : La traction axiale verticale sur le membre fait apparaître un sillon sous acromial en faveur d’une distention capsulaire inférieure (surtout dans le cadre des hyperlaxités constitutionnelles)
– Tiroir antérieur : le patient est en décubitus dorsal ou en procubitus totalement détendu.
– Signe de réduction : Le patient en décubitus, perception de la réduction (antépulsion rotation interne) de la tête fémorale après l’avoir amené en subluxation (rétropulsion abduction rotation externe). La manipulation doit être douce +++

> ± Signes d’hyperlaxité (toujours rechercher)
– Hyperextension des coudes ;
– Hyperextension des métacarpo-phalangiennes ;
– Contact pouce avant-bras en flexion/inclinaison radiale du poignet ;
– Hyperextension des genoux ; 
– Laxité cutanée, laxité de l’autre épaule ;
– Pas d’antécédent traumatique vrai chez de très jeunes patients ;
– Antécédent de luxations volontaires dans l’enfance.

B ) Paraclinique

– Radiographie de l’épaule 
  .
incidence de face 3 rotations : encoche visible en rotation interne surtout ; perte de la condensation glénoïdienne antéro-inférieure ; fracture de la glène.
  . profil de  LAMY, de BERNAGEU ou incidence de GARTH : éculement glénoïdien antéro-inférieur.
– Arthroscanner ou Arthro-IRM +++ : évaluation des structures ostéo-capsulo-labrales antéro-inférieures +++ et de l’encoche céphalique postérieure ± mise en évidence d’une désinsertion capsulaire du côté huméral.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

En absence d’une PEC adéquate, les lésions anatomiques s’aggravent progressivement.

B) Complications

–  Augmentation du risque de récidive (éculement glénoïdien). 
–  Incidents de luxation de plus en plus fréquents et faciles pour des gestes de plus en plus simples sans traumatisme.
–  Sensation d’insécurité entre les incidents.
–  Sensation de bras mort dans des positions forcées (traction axiale)

4) PEC 1

Le traitement est chirugical et se fait à ciel ouvert ou par arthroscopie : 
> Remise en tension capsulo-ligamentaire 
 – Intervention de BANKART ; 
 – Capsulorraphie antérieure (entrecroisement de lambeaux capsulaires).

> Butée osseuse (LATARJET) par transposition et fixation par vis en position antéro-inférieure de la partie horizontale de la coracoïde ± du coraco-biceps + réinsertion
capsulaire + effet hamac sur le subscapularis (c’est le triple verrouillage de PATTE)

 

Scoliose

OrthopédiePédiatrieRhumato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44


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Juillet 2019 : relecture, modifications mineures (Vincent)
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
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: CFCOT 1ère édition 2017 – item 44 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-Traumatologie ) 
2  : Scoliose structurale évolutive (dont l’angle est égal ou supérieur à 25°) jusqu’à maturation rachidienne, Guide – affection de longue durée (HAS, actualisation février 2008)

1) Généralités 1

Déf 2 : La scoliose est une déformation du rachis dans les trois plans de l’espace (frontal, sagittal et horizontal), non réductible.

Epidémiologie
– La scoliose idiopathique indolore est la plus fréquente (80% des cas)
– Elle concerne la fille dans 80% des cas.
– La lordoscoliose est observée dans la grande majorité des cas, la cyphoscoliose étant exceptionnelle. 

Etiologies
– Idiopathique +++
– Scoliose malformative dite congénitale
– Scoliose neuromusculaire 
– Scoliose dystrophique de la neurofibromatose ou de la maladie de Marfan
– Scoliose tumorale (ostéome ostéoïde) 0

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Gibbosité +++ Radiographie du rachis entier de dos et de profil 

A ) Clinique

La déformation est visible dans le plan frontal. La confirmation de la scoliose repose sur la mise en évidence de la gibbosité (expression clinique d’une rotation des vertèbres autour de leur axe vertical).

> Technique pour mettre en évidence la gibbosité  
– S’asseoir devant l’enfant placé debout de face ou de dos.
– Vérifier le bon équilibre du bassin (épines iliaques antéro-supérieures de face ou fossettes iliaques de dos)
– S’assurer de l’équilibrer des épaules en demandant à l’enfant de joindre les mains.
– L’enfant se penche en avant, mains jointes pour toucher ses pieds.
– Le regard tangentiel permet de voir un relief costal qui correspond à la gibbosité.

B ) Paraclinique

Radiographie du rachis en entier (de dos et de profil en position debout) : Permet de calculer l’angle de Cobb (déterminé par les 2 lignes parallèles aux plateaux vertébraux les plus inclinés par rapport à l’horizontale). Le cliché de profil met en évidence les courbures sagittales.

± Scanner du rachis 

C ) Diagnostic différentiel

Attitude scoliotique : bassin équilibré (compensation d’une éventuelle inégalité de
longueur des membres inférieurs), pas de rotation vertébrale, disparition de la déviation sur un cliché en décubitus.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La scoliose évolue en s’aggravant et surtout plus lorsque que la croissance staturale est rapide (période pubertaire +++). Une scoliose d’amplitude élevée (> 30°) peut entraîner des complications à l’âge adulte.

B) Complications

– Douleurs précoces
– Retentissement esthétiques 2
– Troubles respiratoires (diminution de la capacité vitale et du VEMS) 
– Troubles psychologiques (liés à la difficulté à tolérer l’aspect dysmorphique)

4) PEC 2

A ) Bilan initial 

BILAN INITIAL EN CAS DE SCOLIOSE

Anamnèse
– ATCD médicaux ou chirurgicaux personnels ; ATCD
familiaux de scoliose
– Symptômes présents et passés, traitements éventuels et leur influence (des douleurs intenses font penser à une cause non idiopathique)
– Activité sportive
– Date des premières règles (chez la fille)

Signes cliniques
– Poids, taille en position debout et assise (taille du tronc) ; recherche sur un bassin équilibré d’une asymétrie des plis de la taille ou de la ligne des épaules (mesure des gibbosités), d’une translation du tronc, aspect de profil (cyphose, lordose)
– Recherche des caractères sexuels secondaires ; A
nalyse des courbes de croissance dont la taille assise permettent d’évaluer son stade de maturation rachidienne
– Présence d’anomalies cutanées ou de la ligne médiane, de signes neurologiques, de dysmorphies, d’hyperlaxité (scoliose non idiopathique)

Imagerie
– Radiographies du rachis en totalité (de la base du crâne au bassin complet inclus) de dos 2  et de profil en position debout (après compensation d’une éventuelle inégalité de longueur des membres  inférieurs) permettant de préciser siège(s) et sens de(s) courbure(s), son importance par le calcul de l’angle de Cobb, la rotation vertébrale, les mesures de l’équilibre sagittal et le degré de maturité osseuse (stade de Risser) ; 

– Autres radiographies pour détermination de l’âge osseux
– ± Scanner, IRM et Scintigraphie osseuse

Autres :  ± Explorations fonctionnelles respiratoires et neurologiques (en fonction des données recueillies) 

 

B ) Traitement

  • Moyens généraux 

Education du patient et de son entourage : initiée dès le début de la prise en charge et renforcée à chaque consultation.

Modification du mode de vie : lutte contre l’excès de poids ou la dénutrition ; prévention de l’ostéoporose ; ± régime adapté au corset ; favoriser la pratique d’activités physiques ou sportives.

  • Moyens thérapeutiques

Traitement orthopédique (corset ou plâtre)
– L’objectif chez l’enfant est d’amener la scoliose en fin de croissance à une angulation qui ne sera pas supérieure à l’angulation initiale.
– Il est indiqué pour les scolioses d’au moins 20° dont l’évolutivité est documentée ou les scolioses de plus de 30° sans preuve évolutive (seul temps thérapeutique de ces dernières)
– Les indications sont modulées en fonction de la topographie de la scoliose, de l’importance de son angulation, de son caractère réductible, de l’âge et du stade de
maturation osseuse.

Traitement chirurgical 
– L’objectif est de réduire et de fixer la déformation dans les trois plans de l’espace.
– Le traitement chirurgical est réservé pour les cas d’échecs du traitement orthopédique, de scolioses qui poursuivent leur évolution, ou de scolioses d’angulation sévère chez le petit enfant ;
– Les indications sont posées au cas par cas, en fonction de l’histoire de chaque scoliose, et les techniques opératoires déterminées en fonction des localisations, mais aussi de l’expérience des équipes chirurgicale.

Kinésithérapie 
– Elle est prescrite en association avec le traitement orthopédique ou le traitement chirurgical.
– Le but est d’entretenir les amplitudes articulaires vertébrales et costo-vertébrales, de renforcer les muscles érecteurs du rachis, d’entretenir la fonction respiratoire et de travailler la statique vertébrale. 

C) Suivi

  • Objectifs

Apprécier l’évolution et réévaluer périodiquement le projet thérapeutique et ses objectifs
Surveiller l’efficacité, la tolérance et l’observance d’un éventuel traitement
Poursuivre l’éducation thérapeutique du patient et/ou de sa famille
Limiter l’irradiation délivrée par les examens radiographiques

  • Rythme des consultations 

En période de croissance : tous les 6 mois pour adapter la stratégie thérapeutique. En cas de fort risque évolutif, ce délai peut être raccourci à 4 mois.

À l’âge adulte : tous les 5 ans, après un accouchement et plus fréquemment en cas d’aggravation anatomique ou fonctionnelle. 

SUIVI EN CAS DE SCOLIOSE
Clinique
– Recherche de symptômes douloureux, d’une gène fonctionnelle, date des premières règles
– Taille du patient debout et taille du tronc
– Examen du tronc : mesure et évolutivité de la gibbosité
– Surveillance du stade de maturation sexuelle
– Examen neurologique musculaire et articulaire
– Ajustement et tolérance de l’éventuelle orthèse (évaluation cutanée, digestive, neurologique et psychologique)
Imagerie
– En période de croissance : radiographies du rachis debout de face en totalité (de la base du crâne au bassin complet inclus) tous les 6 mois
– En fin de maturation un bilan radiologique face et profil de référence pour la surveillance ultérieure
– Autres examens en cas d’apparition de nouveaux symptômes

N.B : La prescription et la réalisation des examens d’imagerie doivent être envisagées selon les principes de justification et d’optimisation des doses délivrées. 

D) Prévention 1

Elle est secondaire. Il s’agit d’un dépistage précoce en vue d’une instauration au plus tôt du traitement dans le but de stabiliser la courbure et de conduire l’adolescent à la maturité pubertaire avec une déformation rachidienne de la plus faible amplitude possible.

Anomalies des axes des membres inférieurs

OrthopédiePédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : relecture, modifications mineures (Vincent)
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CFCOT 1ère édition 2017 – item 44 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-Traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Il s’agit de l’ensemble des anomalies qui intéressent les axes des membres inférieurs.

Physiopathologie – Rappel anatomique : l’ontogénèse (évolution anatomique) normale des membres inférieurs est décrite dans 2 plans

Plan Ontogénèse
Transversal : mouvement inversé de torsion fémorale interne + tibiale externe Fémur : antétorsion fémorale de 35° à la naissance, diminuant en moyenne de 1° par an pour aboutir à maturité à un angle de 10-15°
Tibia : torsion de naissance nulle, puis torsion tibiale externe augmentant progressivement jusqu’à 30° en fin de croissance
Frontal : genu varum puis valgum, puis alignement cheville-genou-tête fémorale De la naissance à 3 ans : genu varum diminuant progressivement pour s’annuler entre 18 mois et 3 ans
De 2 à 10 ans : genu valgum (max à 3 ans chez la fille, 4 ans chez le garçon), diminuant jusqu’à la puberté
A partir de la puberté : morphotype aligné, tendance légère au valgum chez la fille et au varum chez le garçon

Etiologies : les anomalies du plan frontal sont associées à plusieurs étiologies
– Rachitisme vitamino-dépendant ou vitamino-résistant ++ (genu varum)
– Maladie de Blount chez l’enfant noir (genu varum uni ou bilatéral)
– Maladies osseuses constitutionnelles : achondroplasie, dysplasie polyépiphysaire etc. (anomalies des axes frontaux chez enfant de petite taille)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Troubles rotationnels (plan transversal)
genu varum et genu valgum (plan frontal)
± Radiographie 

A ) Clinique

  • Anomalies des axes transversaux – Troubles de torsion

Résultats normaux à la marche
– Lors de l’appui, le pied est dirigé en dehors (de 8 à 10°) et la patella est vue de face
– Chez le jeune enfant : marche en rotation interne. Elle n’est pas pathologique jusqu’à l’âge de 7 ans.
– Chez le grand enfant : marche en rotation externe.

Mesure clinique des rotations des membres inférieurs
– Placer l’enfant en décubitus dorsal en bout de table, jambes pendantes et genoux fléchis à 90°.
– Tester ainsi toutes les amplitudes articulaires et les rotations (++) au niveau de la hanche et au niveau du genou.

  • Anomalies des axes frontaux

Genu varum : La distance inter-condylienne (DIC) est supérieure à 0 cm
Genu valgum : La distance inter-malléolaire (DIM) est supérieure à 0 cm.

B ) Paraclinique

La radiographie n’est réalisée que si :
– les déformations sont observées en dehors des âges de leur normalité ou si elles sont très accentuées.
– la déformation est asymétrique et/ou douloureuse (quelque soit l’âge)

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1

Les anomalies des axes des membres inférieurs ont des impacts dynamiques sur le cycle de la marche ou de la course. Celles des axes transversaux tendent à évoluer favorablement avec l’âge.

B) Complications 0

 Arthrose secondaire des genoux (anomalies des axes frontaux)

4) PEC 1

Anomalies des axes transversaux : traitement chirurgical

Anomalies des axes frontaux : Traitement orthopédique, traitement chirurgical, ± traitement étiologique 0