Coqueluche

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Infectiologie Pédia Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 159


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, modifications mineures (Vincent)
– Février 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 159 (référentiel d’infectiologie)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Coqueluche (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers la précédente édition)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1A

Définitions
Coqueluche : infection respiratoire à Borderella Pertussis, bacille produisant des facteurs de virulence * (adhésines et toxines)
Paracoqueluche : forme atténuée liée à Borderella Parapertussis (<5%)

* Facteurs de virulence de B. pertussis : entrainent une nécrose de la muqueuse respiratoire
– Toxine pertussique : hyperlymphocytose, hypersensibilité à l’histamine
– Hémagglutinine filamenteuse : interaction avec les cellules hôtes

Physiopathologie / épidémiologie
– Pays industrialisés : bonne couverture vaccinale, réservoir = adultes
– Pays en développement : mauvaise couverture, réservoir = enfants qui ré-immunisent régulièrement les adultes
– Transmission interhumaine stricte, par voie gouttelettes ou aérosol
– Incidence annuelle mondiale = 60 millions, 400.000 décès / an au niveau mondial 1B

Note : la coqueluche est de pronostic grave chez le nourrisson < 6 mois, et il n’existe pas d’immunité materno-fœtale passive, c’est donc sur la protection de cette population fragile que sont centrées les recommandations.

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic est épidémiologique ou biologique :

Clinique Paraclinique
Symptômes + cas confirmé dans l’entourage PCR ou culture sur milieu spécifique

A ) Clinique

Anamnèse : 7 à 10 jours d’incubation

Clinique : apyrexie ! La description classique de 3 phases s’observe mieux chez le nourrisson non-vacciné

1) Catarrhe : 7-15 jours

Signes d’invasion non spécifiques : rhinite, éternuements et toux spasmodique
Contagiosité maximale

2) Quintes : 4-6 semaines

Toux en quintes paroxystiques avec difficulté de reprise inspiratoire allant crescendo = chant du coq (plus rare chez le nourrisson), prédominance nocturne ± émétisante, cyanosante 1B
Déclenchée par la déglutition, les cris, l’effort, l’examen du pharynx… 1B
Contagiosité de diminution progressive jusqu’à disparition

3) Convalescence

Quintes de moins en moins sévères et fréquentes
Hyperréactivité bronchique résiduelle, quelques semaines ou mois

B ) Paraclinique

Prélèvement microbiologique : aspiration/écouvillonnage nasopharyngé ou mucus de quinte

Indications : patient symptomatique depuis < 21 jours, ou au-delà pour les cas contact

Méthodes : PCR +++ ; culture sur milieux spécifiques (de Bordet-Gengou ou Regan Lowe) dans les 15 premiers jours de la maladie (Se=60% en phase catarrhe puis 10% en phase d’état, Sp=100%).

Hyperlymphocytose inconstante, pas de sd inflammatoire. La sérologie n’a plus d’indication.

Radio thoracique : rarement syndrome interstitiel uni- ou bilatéral, distension thoracique ou atélectasie

C ) Diagnostic différentiel

Etiologies des toux subaiguës non-fébriles
– Infectieuses : mycoplasme ou chlamydia pneumoniae, grippe, tuberculose, sinusite chronique avec rhinorrhée postérieure
– Pneumo-allergologique : allergie, asthme, PnP interstitielle diffuse
– Iatrogène : IEC ++, β-bloquants

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1A

La coqueluche a un taux d’attaque particulièrement élevé lors des contacts proches et répétés : 75%.

L’immunité conférée par la coqueluche ou son vaccin ne sont pas très durables : 10-15 ans pour la maladie ; 5-10 ans pour le vaccin.

B) Complications 1B

Coqueluche maligne du nourrisson 1A, 1B
– Hyperlymphocytose majeure (>50.000/mm3) et hyperplaquettose (>600.000/mm3)
– Surinfections bactériennes
Détresse respiratoire, tachycardie, hypoxie réfractaire jusqu’à défaillance multi-viscérale

Hyponatrémie par SIADH

Liées à la toux : pneumothorax, prolapsus et hernies, fractures costales, otites barotraumatiques, hémorragies sous-conjonctivales, incontinence urinaire transitoire, prolapsus

Surinfection bronchique ou ORL (fièvre)

Décompensation de comorbidité chez le sujet âgé 1A

Encéphalopathie coquelucheuse : état de mal convulsif + troubles moteurs et sensoriels. 1/3 de guérison sans séquelles, 1/3 avec séquelles et 1/3 de décès.

4) PEC 1A

A ) Bilan 1B

Critères d’hospitalisation
– Age < 3 mois
– Signes de mauvaise tolérance ci-dessous
– Forme compliquée

Signes de mauvaise tolérance chez le nourrisson
– Cardiorespiratoire : quintes asphyxiantes ± cyanose ; apnée, bradycardie
– Neurologique : troubles de la conscience, malaise grave
– Digestif : vomissements ± déshydratation, dénutrition

Dans tous les cas d’hospit., surveillance clinique et des constantes et isolement « gouttelettes ». En cas d’hospitalisation pour l’enfant, il est souvent nécessaire de mettre en place un monitoring par scope cardiorespiratoire voire une nutrition parentérale.

B ) Traitement

  • Antibiothérapie

Limite la contagiosité et raccourcit les symptômes si lancée avant la phase de quintes 1A. Elle n’est justifiée que lors des 3 premières semaines de la maladie 1B

1ère intention : macrolides (utilisables en cas de grossesse / d’allaitement)
– Clarithromycine 7 jours PO
– Azithromycine 3 jours PO

2nde intention : cotrixomazole – 14 jours

  • Autres mesures

Oxygénothérapie si besoin.
Corticothérapie ssi forme grave
Alimentation fractionnée ou nutrition entérale à débit constant (NEDC) 1B
Traitement des complications : plasmaphérèse dans les formes malignes, antibiothérapie d’une pneumonie bactérienne sur-ajoutée

Anti-tussifs et fluidifiants : pas d’efficacité démontrée, CI chez le nourrisson

C ) Prévention

  • Antibioprophylaxie

Elle doit être menée le plus précocement possible, dans un délai de 21 jours après le dernier contage avec le cas index, de la même manière que l’ATBthérapie. Les modalités sont présentées ici :

Contacts proches Contacts occasionnels
Prophylaxie sauf si vaccination complète récente < 5 ans Prophylaxie chez les sujets à risque non ou incomplètement vaccinés
Même lieu de vie
Enfant et personnels des crèches
Exposition au domicile de l’assistante maternelle
Nourrissons et personnes en contact fréquent
Immunodépression
Grossesse
Insuffisance respiratoire
  • Eviction de l’entourage ou de la collectivité

Durée d’éviction d’un cas index ou suspect ou contact proche symptomatique :
– 21 jours sans ATBthérapie
– 3 jours sous azithromycine
– 5 jours sous clarithromycine ou cotrixomazole

  • Vaccination

Vaccin acellulaire (inerte) recommandé en population générale à 2, 4 et 11 mois puis 6 ans (Ca), 12 ans (Ca / ca) et 25 ans (ca), cf. calendrier de la fiche vaccinations.

Recommandations : stratégie de cocooning = vérification ± rattrapage vaccinal si besoin des personnes susceptibles d’être en contact avec des patients fragiles

> Professionnels
– Tous soignants, actifs ou étudiants, y compris en EHPAD
– Professionnels de la petite enfance
– Assistants maternels, baby-sitters

> Civils
– Adultes avec projet parental
– Pendant la grossesse : conjoint, fratrie
– En post-partum : la mère
– Personnes susceptible d’être en contact avec des nourrissons < 6 mois

  • Notification de cas à l’ARS

Elle n’est pas obligatoire mais recommandée pour des cas groupés (≥ 2) :
– Dans les collectivités : écoles, internats, crèches…
– Nosocomiaux : maternité, hôpital, EHPAD. ± notification au CLIN

Otite moyenne aiguë (OMA)

Infectio ORL Pédia
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 147


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour des sources Pilly et ORL, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017 : Création de la fiche (Vincent) ; Relecture (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 147 (référentiel d’infectiologie)
1B : ORL 4e édition 2014 – item 147 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
2 : Recommandations antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires hautes de l’adulte et de l’enfant (RBP Affsaps 2011)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Définition : L’otite moyenne aiguë (OMA) est une inflammation aiguë d’origine infectieuse de la muqueuse de l’oreille moyenne. Elle est dite purulente en cas d’épanchement (muco-)purulent dans la caisse du tympan.

Physiopathologie : survenue habituellement au décours d’une rhinopharyngite par continuité de la muqueuse, un oedème se forme au niveau de la trompe d’Eustache (OMA congestive), puis accumulation des sécrétions, surinfection et stase bactérienne (OMA purulente).

Différents FdR sont identifiés 1B : ce sont en fait des FdR de fragilité ou d’agression de la muqueuse, communs aux OMA et aux OSM

FdR endogènes
– ATCD familiaux d’OMA ou OSM, 1er épisode d’OMA précoce
– Atteinte anatomique de la trompe d’Eustache (trisomie 21, fentes palatines et autres malformations cranio-faciales)
– Déficits immunitaires
– Syndrome de Kartagener (paralysie ciliaire + situs invertus)

FdR exogènes
– Tabagisme actif et passif / pollution atmosphérique
– Absence d’allaitement
– Contage infectieux (saison hivernale, collectivité…), absence de vaccination pneumococcique

Epidémiologie : pic d’incidence à 9 mois, beaucoup moins fréquente après 6 ans

Bactériologie après l’âge de 3 mois
– S. Pneumoniae 25-40% (35% sont PSDP)
– H. Influenzae 30-40% (15% sont résistants à l’amox, 100% à la pristinamycine)
– M. Catarrhalis (90% sont résistants à l’amox)
– S. pyogenes, S. aureus, P. aeruginosa, entérobactéries (<5%)

Remarques 1B
– Les OMA congestives sont virales à 90%, les OMA purulentes et perforées sont toujours bactériennes !
– La scarlatine et de la rougeole peuvent entrainer des OMA nécrosantes, dont la PEC et les complications sont particulières (et non traitées dans cette fiche)

2) Diagnostic 1A

Clinique
Otalgie fébrile, otoscopie

A ) Clinique

Otalgie non constante, peu spécifique

Signes généraux et ORL
– Fièvre
– Asthénie, anorexie, rhinorrhée, toux
– Conjonctivite purulente (sd otite-conjonctivite lié à H. influenza)

Otoscopie : y penser devant tout syndrome fébrile ou dyspeptique du nourrisson ++. 2 grands tableaux

OMA congestive
– Tympan rosé / rouge vif
– Congestion sans bombement, respect des reliefs du marteau

OMA purulente
– Tympan rouge / violacé
– Congestion ou hypervascularisation, épanchement rétro-tympanique (opacité, bombement, effacement des reliefs)
– ± Otorrhée en cas de perforation, douleur soulagée (=otite à tympan ouvert)

Forme particulière : otite phlycténulaire, très douloureuse avec phlyctène hémorragique du tympan. Souvent bénigne. 1B

B ) Paraclinique

Le diagnostic est clinique.
Les prélèvements microbiologiques ont des indications particulières (cf. partie 4)

C ) Diagnostic différentiel 1B

> En présence d’une otalgie (cf fiche OD)
Otite barotraumatique : lié à un accident pressionnel (plongée, aviation), otalgie brutale avec épanchement séreux ± hémorragique de la caisse du tympan, parfois surinfection
Otite externe / furoncle du conduit auditif externe
Zona auriculaire débutant (éruption vésiculeuse de la zone de Ramsay-Hunt, paralysie faciale)
Otalgie réflexe (otoscopie normale)

> En cas d’otorrhée persistante ou récidivante : Otite externe chronique, eczémateuse ou mycosique, et surtout une otite moyenne chronique « réchauffée », évoquée sur l’anamnèse et le caractère de la perforation tympanique.

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle

Les OMA congestives sont spontanément favorables dans la majorité des cas +++

Au stade d’OMA purulente, l’otorrhée peut survenir en cas de perforation du tympan, entrainant le plus souvent un soulagement rapide de l’otodynie. Dans ce cas celui-ci se referme généralement en 3-4 jours ou la perforation peut se chroniciser.

B) Complications

Mastoïdite
– Formes chroniques, récidivantes
– OMA purulente avec chute de la paroi postérieure du CAE ± collection rétro-auriculaire (très rare)

OSM (otite séro-muqueuse) = passage à la chronicité (10-20%)

Paralysie faciale (1/200)

Méningite à S. Pneumoniae (1/10.000) : diffusion hématogène ou osseuse ou labyrinthique

Autres complications rares :
– Labyrinthite
– Thrombophlébite du sinus latéral et abcès cérébral
– Ostéite du temporal

4) PEC

A ) Bilan 1B

Avis ORL : si tympan mal vu avant 2 ans

TDM cérébral en cas de suspicion de méningite et/ou de mastoïdite

Prélèvement bactério par paracentèse : indications
– évolution anormale ou compliquée
– otites récidivantes ou traînantes
– terrain particulier (nourrisson de moins de 3 mois, déficit immunitaire)
– altération de l’état général

B ) Traitement 1A

  • OMA CONGESTIVE

Pas d’ATBthérapie, réévaluation en l’absence d’amélioration à 72h

Traitement symptomatique
– Antipyrexie : paracétamol
– Traitement d’une éventuelle rhinopharyngite associée (mouchage)
– Instillations auriculaires 1B : à visée antalgique et décongestionnante (pas d’ATB local)

AINS et corticoïdes non-indiqués 1A (AINS mentionnés dans le référentiel ORL 1B)

  • OMA PURULENTE

Traitement symptomatique (cf ci-dessus)

ATBthérapie probabiliste : détaillée dans le tableau ci-dessous

Indications 2
Enfant < 2 ans : systématique
Enfant > 2 ans, ssi  :
– Symptomatologie bruyante (fièvre élevée, otalgie intense)
– Evolution défavorable à 48-72h
– Otorrhée sur OMA perforée persistant plus d’une semaine, sans tendance à l’amélioration.1B
Adulte: systématique (ou idem > 2 ans 1A)

Choix de l’ATB

ATB 1ère ligne ++
1er échec (5%) 2ème échec
1ère intention Amox
(Augmentin si otite-conjonctivite)
Augmentin
(cefpodoxime possible si échec en cours de ttt)
(Augmentin + amox) ou ceftriaxone
Avis ORL : plvt ?
2nde intention (all. péni) Cefpodoxime (enfant et adulte)
Cefuroxime (adulte)
Avis ORL : plvt ?
3ème intention
(all. β-lact)
Cotrimoxazole, érythromycine
(< 6ans)

Pristinamycine
(> 6ans et adulte)

Cotrimoxazole, FQ en dernière intention
(adulte)
Avis ORL : plvt ?

Posologie : amox 80-90 mg/kg/j (2-3 g/j chez l’adulte), durée 5j si > 2ans ou 8j si si < 2 ans .

L’échec de traitement est défini par une persistance ou aggravation des symptômes à 48h du début du traitement, ou réapparition des signes avant J4 de la fin du ttt.

Chez le nouveau-né (< 1 mois) : ATBthérapie probabiliste à large spectre 1B

Paracentèse : indications à visée thérapeutique 1B
– OMA hyperalgique
– OMA très fébrile résistante aux antipyrétiques
(+ indications dans le cadre du bilan, cf ci-dessus)

Exanthème chez l’adulte et l’enfant

! Fiche non-relue par un tiers !

DermatoPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Items ECNi 112 et ECNi 160


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEDEF 7e édition 2017 – item 112 (référentiel de dermatologie)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Eruptions fébriles (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Etiologie 1B Terrain / clinique 1B
Méningococcémie
Nécrolyse épidermique : syndromes de Lyell et Stevens-Johnson
Scaled Skin Syndrome (SSS)
DRESS syndrome
Maladie de Kawasaki
Toxic Shock Syndrome (TSS)
Immunodépression, nouveau-né
Contage avec une femme enceinte
Purpura fulminans, sepsis, choc septique

Déf : l’exanthème est un érythème cutané d’apparition brutale et souvent transitoire, ± accompagné d’un énanthème (atteinte muqueuse).

1) Etiologie

Classification = source 1A, Données tableaux = source 1B

  • Exanthème roséoliforme
Etio Clinique Paraclinique
Exanthème subit Incub : 5-15j
Invasion : fièvre isolée > 39-40°, puis chute brutale lors de la phase éruptive
Exanthème : maculo-papules fugaces du visage et du tronc, disparition en 12-24h
± PCR HHV6 (formes atypiques ou compliquées)
Rubéole acquise Incub : 15-21j
Invasion : fièvre modérée ± céphalées, pharyngite, SMG et ADP occipitale, pas de catarrhe
Exanthème fugace fait de macules ± papules débutant sur le visage, extension en 1 seule poussée vers le thorax
Contagiosité max : J-7 à J+14
± Sérologie (formes atypiques, compliquées, contage grossesse)
Primo-infection VIH
Syphilis secondaire (1ère floraison)

Autres causes rares : typhoïde, virus West-Nile, maladie de Still

  • Exanthème morbiliforme
Etio Clinique Paraclinique
Rougeole Incub : 10-12j
Invasion : catarrhe, fièvre élevée
Exanthème maculo-papuleux débutant derrière les oreilles, extension en 1 poussée sur le corps et la face
± Enanthème : signe de Köplig (pathognomonique)
Contagiosité max : J-5 à J+5
PCR sur différents prélèvements (meilleures perf. de l’éruption à J+5)
Sérologie
Mégalérythème épidémique Incub : 6-14j
Invasion : fièvre modérée, céphalées, courbature
Exanthème : typique (maculo-papules en guirlande siégeant sur les joues, aspect souffleté et extension au tronc et extrémités avec fluctuations) ou atypique (érythème polymorphe, sd gant et chaussettes)
Contagiosité : phase d’invasion (2j)
± PCR (phase aiguë), sérologie
Mono-nucléose infectieuse (MNI) Incub : 30-50j
Invasion : fièvre, angine (4 types possibles MG) ± purpura du voile du palais, ADP cervicales, SMG
Exanthème : maculo-papules ou papulo-vésicules souvent déclenchées par prise d’ampicilline
NFS, BH : cytopénies auto-immunes, cytolyse hépatique
Sérologie EBV (IgM anti-VCA+ et IgG anti-EBNA-)
Maladie de Kawasaki Forme typique : fièvre ≥ 5j et ≥ 4 autres critères majeurs (dont éruption maculopapuleuse) ± réactivation de cicatrice BCG, atteinte d’organes
Formes incomplètes : < 4 critères majeurs, fièvre élevée
Formes compliquées : signes cardiaques
BU / ECBU : leucocyturie abactérienne constante
ETT +++
Toxidermies Prise médicamenteuse (β-lactamine, sulfamides, anti-comitiaux…) dans le délai d’imputation
Autres causes infectieuses *

* Par type d’agent infectieux
– Viral : primo-infection VIH, hépatite B, dengue, entérovirus-échovirus, adénovirus
– Bactérien : typhus et autres rickettsioses, leptospirose, infections à mycoplasme, à méningocoque
– Parasitaire : toxoplasmose

  • Exanthème scarlatiniforme
Etio Clinique Paraclinique
Scarlatine Incub : 3-5j (contage angine ou scarlatine)
Invasion : fièvre élevée, frissons, angine érythémateuse et douleurs abdo, ADP
Exanthème maculo-papuleux sans intervalle de peau saine (mais respect des paumes, plantes et lèvres), désquamation en doigt de gant vers J6 ; énanthème : glossite avec dépapillation vers J6
TDR du SGA
Epidermolyse staphylococcique Terrain 1A : nourrisson, immunodéprimé
Incub 1A : 48h
Exanthème 1A : grands plis, régions péri-orificielles, puis décollement bulleux ± choc toxique staphylococcique
Maladie de Kawasaki (cf. tableau précédent)
Eruption maculo-papuleuse morbiliforme ou scarlatiniforme
(cf. tableau précédent)

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

  • Eliminer une situation d’urgence chez l’enfant 1B

Les situations d’urgences sont nombreuses :
– Terrain : immunodéprimé, nouveau-né, contage avec une femme enceinte
– Sepsis, choc septique
– Purpura fébrile, troubles hémodynamiques (purpura fulminans)
– Erythème fébrile, troubles hémodynamiques (= syndrome toxinique), atteinte de ≥ 3 organes (= toxic shock syndrome TSS)
– Fièvre > 5 jours : maladie de Kawasaki
– Lésions érythémateuses, circonscrites infiltrées : dermo-hypodermite, fasciite
– Lésions ulcérées muqueuses / décollements épidermiques extensifs : nécrolyses épidermiques (Stevens-Jonhson et Lyell), scaled skin syndrome (SSS)
– AEG avec ADP, atteinte multiviscérale, éosinophilie, prise médicamenteuse prolongée : DRESS syndrome

  • Classifications cliniques

> Les 3 types (description « classique ») 1A

Roséoliformes = rubéoliformes : petites macules rosées, pâles, bien séparées les unes des autres

Morbiliformes : maculo-papules rouges, pouvant confluer en plaques séparées par des espaces de peau saine

Scarlatiniformes : plaques diffuses rouge vif sans intervalle de peau saine, s’intensifiant dans les plis, légèrement granitées, chaudes, ± désquamation secondaire en larges lambeaux

> Classification du CNPU 1B

Selon les pédiatres (qui traitent de manière plus spécifique les éruptions fébriles chez l’enfant), « Les termes de ‘morbiliformes’, ‘scarlatiniformes’… sont désuets et doivent être abandonnés. Un même agent viral peut parfois être responsable d’éruptions de divers types. »

Exanthèmes érythémateux : scarlatine, syndromes toxiniques (staph. ou strepto.), Kawasaki, toxidermie

Exanthèmes maculo-papuleux : rougeole, rubéole, exanthème subit, mégalérythème épidémique, entérovirus, Kawasaki, urticaire, toxidermie

Exanthèmes vésiculopustuleux : VZV ++, HSV, zona, entérovirus (coxsackie : sd pieds-mains-bouche)

Cette classification est orientée selon les lésions dermatologiques élémentaires (« plus conforme à la démarche clinique »). L’arbre décisionnel présenté dans ce référentiel distingue les exanthèmes spécifiques (3 types ci-dessus) des éruptions non-spécifiques (exanthèmes viraux, toxidermies et maladies systémiques), mais ces causes sont aussi décrites dans une ou plusieurs des catégories cliniques, indiquées ici en italique.

  • Orientation

Selon le terrain
– Enfant : causes virales +++, Kawasaki, médicamenteuses
– Adulte : causes bactériennes et IST, médicamenteuses

Selon l’éruption et les signes d’accompagnement
– Eruption monomorphe, fièvre, syndrome grippal, énanthème, poly-ADP : cause virale
– Eruption polymorphe, prurit : éruption médicamenteuse

B) Paraclinique 1A

Bilan devant un exanthème
Chez l’enfant : aucun examen n’est indispensable, sauf si on suspecte
– Une scarlatine : NFS, prélèvement de gorge
– Une maladie de Kawasaki : NFS, plaquettes, échographie cardiaque
Chez l’adulte
– En dehors d’une cause évidente : NFS, tests hépatiques, recherche de MNI, syphilis et VIH
– Chez la femme enceinte : sérologies toxoplasmose, rubéole, CMV, parvovirus B19 et syphilis

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Douleur abdominale et lombaire de l’enfant

! Fiche non-relue par un tiers !

Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 267


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – Douleurs abdomino-pelviennes et lombaires (référentiel des enseignants de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

Déf : douleur abdominale directement décrite par un enfant en âge de s’exprimer, ou suspectée devant des signes aspécifiques chez le nourrisson (cris, mouvements de jambe, tortillements…).

Cette fiche complète la fiche Douleur abdominale et lombaire de l’adulte, seuls les éléments spécifiques à la pédiatrie seront développés ici.

1) Etiologie 1A

Ce tableau est repris depuis le référentiel de pédiatrie. En orange figurent les étiologies mettant le pronostic vital à court terme.

Fréquence : +++
+/-

Avant 1 mois Coliques du nourrisson
RGO
Hernie inguinale étranglée
Allergie aux protéines de lait de vache (APLV)
Traumatisme (maltraitance?)
Volvulus
Occlusions néonatales
Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) des prématurés
Maladie de Hirschprung
Appendicite
Occlusion sur bride
Torsion testiculaire, épididymites
Toxiques
Tumeurs
Malabsorption
De 1 mois à 2 ans Coliques du nourrisson (< 12 mois)
RGO
Gastro-entérite aiguë
Infections ORL
Invagination intestinale aiguë (IIA)
Hernie inguinale étranglée
Pyélonéphrites
Pneumopathies
Adénolymphite mésentérique
APLV
Torsion testiculaire, épididymites
Traumatisme (maltraitance?)
Volvulus
Appendicite, péritonite appendiculaire
Occlusion sur bride
Maladie de Hirschsprung
Toxiques
Tumeurs
Malabsorption
Crise drépanocytaire
De 2 à 12 ans Adénolymphite mésentérique
Constipation, DA fonctionnelles
Gastroentérite aiguë
Pyélonéphrites
Infections ORL
Appendicite, péritonite appendiculaire
Traumatisme
Crise drépanocytaire
Diabète
Purpura rhumatoïde
Hernie inguinale étranglée
Occlusion sur bride
Diverticule de Meckel
IIA
Torsion testiculaire, épididymites
Cholécystite, lithiase biliaire
Pancréatite
Syndr. néphrotique
Toxiques
Mucoviscidose
MICI
Vascularites
Tumeurs
Lithiase urinaire
Torsion d’ovaire
Gastrites, ulcère
SHU
Hépatites, hépatite fulminante
Myo- ou péricardite
Rhuma. articul. aigu
Toxiques
Anémie hémol.
Porphyrie
Après 12 ans DA fonctionnelles
Constipation
Adénolymphite mésentérique
Pyélonéphrites
Gastroentérite aiguë
Pneumopathies, infections ORL
Appendicite, péritonite appendiculaire
Traumatisme
Kyste ovarien, torsion d’ovaire
Dysménorrhée, douleurs ovulatoires
Colites infectieuses
Crise drépanocytaire
Hernie inguinale étranglée
Occlusion sur bride
Diverticule de Meckel
Cholécystite, lithiase biliaire
Torsion testiculaire, épididymites
Lithiase urinaire
Hématocolpos
Pancréatite
Gastrite, ulcères
Hépatites, hépatite fulminante
Diabète
Toxiques
RGO
Mucoviscidose
Intolérance au lactose
MICI
Salpingites, grossesse, GEU
IIA
Péritonite primitive ou sur cathéter
Overdoses, intoxications alcooliques
Rhumatisme articulaire aigu
Tumeurs
Migraine
Vascularites

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse : interrogatoire des parents, lecture du carnet de santé

Orientation vers une origine organique ou fonctionnelle

Caractéristiques Origine organique Origine fonctionnelle
Localisation Précise Péri-ombilicale
Irradiation Oui Non
Rythme Continu Sporadique
Horaire Diurne et nocturne Diurne
Autres Examen abdo souvent anormal
AEG et signes associés
Examen abdo normal
Pas d’AEG ni signes associés

Signes suggérant une urgence médicale ou chirurgicale (terrains à risque : préma, nouveau-nés et nourrissons, maladie chronique, handicap)

Signes suggérant une urgence médicale Signes suggérant une urgence chirurgicale
AEG
Sepsis sévère, troubles avec hémodynamiques ou de conscience
Déshydratation, hypovolémie
Syndrome polyuro-dipsique, dyspnée
Signes évocateurs d’anaphylaxie
Contexte : trauma grave, maltraitance
Douleur à début brutal puis permanente, intense diurne et nocturne, réveillant le patient
Signes associés : vomissement bilieux, méléna, rectorragies
Signes physiques : défense, contracture, douleur à la décompression, masse abdo, tuméfaction inguinale ou scrotale douloureuse, plaie pénétrante

B) Paraclinique 1A

Aucun examen complémentaire n’est systématique !

Bilan devant une douleur abdominal ou lombaire de l’enfant (non-systématique)
Biologie
– Si SFU : BU ± ECBU
– Si fièvre et/ou défense abdominale : NFS, CRP, BU
– Suspicion de diabète : glycémie, BU ± gaz du sang et iono (si suspicion d’acido-cétose)
– ± Ionogramme sanguin, bilan hépatique, lipasémie, β-hCG chez l’adolescente
Imagerie
– Echo abdo 1ère intention si suspicion d’appendicite aiguë, d’IIA, de colique néphrétique ou PNA, de douleurs abdominales nocturnes ou récidivantes
– ASP : 1ère intention si vomissements bilieux, exacerbation de MICI, ingestion de CE radio-opaque ; 2e intention si jugé nécessaire par le radiologue après l’échographie
– Rx thoracique si polynée fébrile

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Colique du nourrisson

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Pédia
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 267

Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – Douleurs abdomino-pelviennes et lombaires (référentiel des enseignants de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) PEC

1) Généralité 1A

Déf : survenue paroxystique de pleurs prolongés et de phases d’agitation chez un jeune nourrisson, de cause inconnue mais totalement bénigne.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Crises paroxystiques de pleurs prolongés et/ou de phases d’agitation chez un nourrisson < 4 mois
Examen normal

A ) Clinique

Terrain : nourrisson < 4 mois, possible jusqu’à 12 mois

Description typique de l’épisode douloureux
– Pleurs prolongés, inconsolables jusqu’à plusieurs heures par jour et/ou phases d’agitation inexpliquée en postprandial
– Faciès vultueux, abdomen tendu et membres inférieurs repliés
– Interruption de la crise avec émission spontanée ou provoquée de gaz intestinaux
– Crise paroxystique avec répétition de plusieurs épisodes

Absence d’argument en faveur d’une cause organique
– Appétit conservé, croissance pondérale normale, transit normal
– Eveil normal, périodes de calme

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic.

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de douleur abdominale de l’enfant

3) PEC 1A

Rassurer les parents, conseils pour calmer l’enfant (emmaillotage, massage abdominal…).

Aucun traitement traitement médicamenteux ou modification diététique n’a fait la preuve de son efficacité dans ce cadre.

Appendicite

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UrgencesHGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 351

Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 3e édition 2015 – item 351 (référentiel des enseignants d’HGE)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Douleurs abdominopelviennes et lombaires (référentiel des enseignants de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : CoPath 2013- item 351 (référentiel des enseignants d’anatomo-pathologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë de l’appendice

Physiopathologie : l’origine est un obstacle endoluminal (stercolithe, ascaris..), pariétal (hyperplasie lymphoïde, tumeur) ou caecal, provoquant une pullulation microbienne, un infiltrat inflammatoire muqueux puis pan-pariétal. On décrit ensuite 5 phases à l’appendicite :

1. Catarrhale : congestion de l’appendice, dilatation des vaisseaux
2. Abcédée ou suppurée : présence de pus
3. Gangréneuse : nécrose de la paroi appendiculaire
4. Perforée
5. Péritonite localisée puis généralisée

Epidémiologie
– 1ère urgence chirurgicale en France : 130.000 appendicectomies par an, 30% des interventions de chirurgie abdominale
– Majoritairement entre 10 et 20 ans, avec prédominance masculine sur cette tranche d’âge

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur / défense FID
Fièvre entre 37.5 et 38.5°
Hyperleucocytose, élévation de la CRP
TDM ou écho
Diagnostic de certitude : anapath

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Prodrome : langue saburrale, rougeur des pommettes précurseurs
Douleur en FID sans irradiation, à type de torsion ou de crampe, d’intensité croissante
Fébricule entre 37,5° et 38,5°
Nausées, vomissements, constipation

  • Forme typique (70% 0)

Palpation abdominale
– Douleur maximale au point de McBurney (union 1/3 externe – 2/3 internes de la ligne joignant l’épine iliaque droitee à l’ombilic). La recherche est sensibilisée par une jambe pendante hors du lit.
– Signe de Blumberg 0 : douleur de la FID à sa décompression brutale
– Signe de Rovsing 0 : douleur de la FID à la palpation de la FIG (très spécifique)

Une douleur latérale droite au TR est un signe d’irritation péritonéale

  • Formes anatomiques

L’appendice est de localisation variable dans la cavité abdominale

Forme Douleur Signes associés
Appendicite rétro-caecale
(20 % 0)
Lombaire droite Position atg : psoïtis (cuisse fléchie)
Douleur en levant la cuisse droite en décubitus dorsal
Appendicite pelvienne
(5 % 0)
Hypogastre droit Pollakiurie, dysurie
Ténesme, épreintes
Appendicite méso-coeliaque Variable Iléus réflexe – occlusion fébrile
Appendicite sous-hépatique HCD Défense
  • Formes selon le terrain

Avant 3 ans : agitation, insomnie, signes de DEC 1A, parfois diarrhée = piège diagnostique 0 (formes déjà compliquées ++)

Sujet âgé : douleur et réaction péritonéale moins marquées

Grossesse après le 1er trimestre : refoulement par l’utérus vers l’HCD, signes péritonéaux souvent absents

B ) Paraclinique

  • Biologie

Syndrome inflammatoire biologique : hyperleucocytose à PNN, élévation de la CRP

  • Imagerie

Echo abdo : en 1ère intention chez la femme, le sujet jeune sans obésité abdominale
– Diamètre appendiculaire > 8mm (> 6 mm 1B)
– Paroi appendiculaire > 3mm
– Aspect en cocarde
– Epanchement ou abcès péri-appendiculaire
– Présence d’un stercolithe

TDM abdo ± injecté : en 1ère intention chez le sujet âgé, VPP proche de 100%
– Critères de taille de l’appendice : idem écho
– Infiltration du méso appendiculaire
– Visualisation d’autres complications : épanchement péri-hépatique, du CdS de Douglas, voire du grand omentum

  • Histologie 1C

L’anatomo-pathologie apporte différents renseignements a posteriori, dans le cadre d’une appendicectomie

Démarche Résultats
Dg positif Ulcérations ± profondes, infiltrat riche en PNN pouvant toucher toutes les couches de la paroi appendiculaire
Dg de stade Appendicite suppurée : nombreux PNN altérés avec ou sans abcès
Appendicite gangréneuse : nécrose extensive
Péritonite histologique : matériel fibrino-leucocytaire recouvrant la séreuse
Identification étiologique Recherche de tumeur +++ (0,5 % des pièces d’histo chez l’adulte)
– Tumeur neuroendocrine +++
– Néoplasie mucineuse de bas grade, ADK, adénome, rarement lymphome

C ) Diagnostic différentiel

Affections gynécologiques : salpingite, torsion d’annexe, grossesse extra-utérine, endométriose
=> Examens faisant le différentiel : touchers pelviens, β-hCG, échographie

Infection urinaire / PNA
=> Examens faisant le différentiel : ECBU, échographie

Affections intra-abdominales

Adénolymphite mésentérique : 1er différentiel chez l’enfant
– ATCD de rhinopharyngite, fièvre > 39°, douleur FID sans défense, régression des symptomes en 24h
– Echo : multiples ADP du mésentère + dernière anse iléale

Torsion de frange épiploïque ou appendalgite : quand elle intéresse le colon droit
– Douleur brutale et signes péritonéaux en FID, sans fièvre ni hyperleucocytose
– Echo : formation arrondie en cocarde appendue au colon et au contact du péritoine

Diverticule de Meckel : quand il contient de la muqueuse gastrique ectopique. Asymptomatique le plus souvent, douleurs intenses FID avec fièvre, rarement signes péritonéaux

Gastroentérite : notion de contage, vomissements ou diarrhée, absence de signes péritonéaux

Autres causes plus rares : autres diverticulites (colon droit, sigmoïde), maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose iléo-caecale, invagination intestinale

Voir aussi l’item 267 « Douleur abdominale aiguë »

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Les signes cliniques apparaissent généralement progressivement sur 24h. Risque de perforation = 70-80% chez l’enfant, 30% chez le sujet âgé. Une appendicite compliquée chez la femme enceinte engage le pronostic de grossesse 1A.

Les appendicites avant l’âge de 6 ans sont toujours des formes compliquées 1B.

B) Complications

  • Complications de l’appendicite

Abcès appendiculaire
– Clinique : Défense ± masse FID, fièvre > 38,5°, iléus réflexe fréquent
– Bio : hyperleucocytose > 15.000/mm3
– TDM : collection liquidienne entourée d’une coque prenant le PdC (inflammation des mésos)

Plastron appendiculaire = péritonite localisée
– Clinique : douleur FID, empâtement douloureux ± signes inflammatoires locaux sans défense
– TDM : masse FID engainant les anses grêles, inflammation mal limitée de la région appendiculaire

Péritonite généralisée
– Clinique : douleur extensive débutant en FID, défense/contracture généralisée, douleur intense à la palpation du CdS de Douglas au TR ± signes de sepsis grave
– Pas de TDM dans les formes typiques pour la chirurgie en urgence

Note : pas de pneumopéritoine dans l’appendicite 1A. Cette affirmation classique semble erronée : un pneumopéritoine est possible si l’appendice est ectopique 0.

  • Complications du traitement chirurgical

Iléus prolongé
Hématome / abcès de paroi
Abcès intra-abdominal / du Douglas
Péritonite par lâchage du moignon appendiculaire
Complications chirurgicales habituelles : anesth., infection urinaire, veinite, MTE, occlusion sur bride

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une suspicion d’appendicite
Bio
– NFS, ionogramme, CRP
– BU
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
– ± ECBU et ≥ 3 hémocultures rapides en cas de plastron menaçant
Imagerie : ± échographie et/ou TDM

On attribue après ce premier bilan 3 niveaux de probabilité à l’appendicite. L’utilisation systématique de l’imagerie est discutée par les spécialistes, elle doit en tout cas obligatoirement être réalisée pour un niveau de probabilité moyen.

Le scanner a l’avantage d’éliminer de nombreux diagnostics différentiels, il est à privilégier d’emblée si on soupçonne une forme compliquée.

Proba. faible Proba. moyenne Proba. forte
Homme jeune non oui oui
Défense FID non 1 à 3 oui 1 à 2 oui oui
Leuco > 10 G/L non oui
CRP > 8mg/L non oui
Conduite à tenir Surveillance Imagerie Appendicectomie

B ) Traitement

  • Mesures communes

Hospitalisation
Mise à jeûn
Hydratation IV, correction d’éventuels troubles ioniques

  • Appendicite aiguë non-compliquée

Chirurgie par incision de McBurney ou coelioscopie
– Antibioprophylaxie per-opératoire 1A
– Ablation de l’appendice, lavage du CdS de Douglas et de la gouttière pariéto-colique droite
– Envoi de la pièce en anatomo-pathologie pour confirmation du diagnostic et du stade
– ± Prélèvement bactério si contenu louche ou purulent

Note 1B : « l’antibiothérapie probabiliste est à débuter dès que le diagnostic est affirmé » en pré-opératoire, même pour une forme non-compliquée

Arbre décisionnel HAS 2012 : CAT en cas d'appendicite non-compliquée
  • Formes compliquées

Abcès appendiculaire
– Appendicectomie et drainage d’emblée ssi abcès de petite taille ou signes péritonéaux
– Drainage et ATBthérapie probabiliste puis adaptée, durée totale > 7j
– Puis appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard ssi abcès volumineux

Plastron appendiculaire
– Antalgiques, ATBthérapie probabiliste puis adaptée
– Appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard

Péritonite appendiculaire : urgence chirurgicale !!
– ATBthérapie parentérale immédiate, poursuivie > 5j
– Appendicectomie et lavage abondant de la cavité péritonéale par laparotomie ou coelioscopie dans certains centres

Syndrome occlusif de l’enfant (OD)

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UrgencesHGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 349


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – Douleurs abdomino-pelviennes et lombaires (référentiel des enseignants de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : CNUMU 1ère édition 2015 – item 349 (référentiel d’urgences – indisponible en ligne)
1C : CERF / CNEBMN 2015 (référentiel d’imagerie médicale)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Clinique
Signes péritonéaux
Signes de choc

Déf : arrêt du transit intestinal entre l’angle duodéno-jéjunal et l’anus.

Le diagnostic positif, de siège et de mécanisme sont décrits dans la fiche Syndrome occlusif (MGS). Les étiologies de l’adulte sont détaillées dans la fiche Syndrome occlusif de l’adulte.

1) Etiologie 1A

  • Selon le mécanisme

Occlusions mécaniques hautes

Etio Clinique Paraclinique
Sténose du pylore MG Vomissements post-prandiaux explosifs, en jet, de lait caillé sans bile, parfois hématémèse
Cassure courbe de poids sans anorexie à 3-5 semaines de la naissance malgré un appétit conservé
Echo : aspect en cocarde, épaississement du muscle ≥ 4 mm et allongement du canal pylorique
Volvulus du grêle (sur mésentère commun incomplet 1B) par malrotation de l’anse intestinale le plus souvent A tout âge, en particulier nouveau-né (65 % 1B) et nourrissons
Vomissements verts à ventre plat, douleur, état de choc ± rectorragie si nécrose intestinale
Echo: enroulement du grêle et des vaisseaux mésentériques (whirlpool sign = signe du tourbillon)
± Opacification duodénale : absence d’angle de Treitz
Atrésie duodénale ou jéjunale proximale Terrain : T21 fréquemment associée
Obstacle congénital complet (atrésie) ou partiel (diaphragme)
Echo anténatale ++

> Occlusions mécaniques basses

Etio Clinique Paraclinique
Occlusion sur bride Post-opératoire
Occlusion haute ou basse selon le niveau d’intervention
Douleurs très intenses
Hernie inguinale étranglée MG Tuméfaction douloureuse et irréductible à l’orifice herniaire inguinal
Invagination intestinale aiguë (IIA) MG Triade DA paroxystique, vomissement/refus alimentaire ± rectorragies Echo : bouton d’invagination
Iléus méconial ± Mucoviscidose sous-jacente
Occlusion distale du grêle par un méconium épais et sec
ASP 1B : granité en FID, NHA grêliques
Opacification 1B : billes méconiales dans l’iléon, microcolon
Malformation ano-rectale Absence d’anus perméable au périnée
Syndrome du bouchon méconial « Bouchon » de méconium épais le plus souvent localisé au côlon gauche Lavement opaque (dg et geste thérapeutique)
Atrésie et sténose du grêle 1B
(Origine probablement ischémique)
± Mucoviscidose sous-jacente ASP : distension d’une ou plusieurs anses avec NHA sans air dans le colon

Autres causes plus rares d’occlusion mécanique de l’enfant 1B
– Diverticule de Meckel, fixé par une bride sous l’ombilic ou sur le mésentère
– Duplication digestive
– Hernie interne
– Pathologie tumorale : lymphangiome kystique du mésentère, lymphome
– Iléite terminale avec sténose de la valvule iléo-caecale dans le cadre d’une maladie de Crohn parfois méconnue

> Occlusions fonctionnelles (basses)

Etio Clinique Paraclinique
Maladie de Hirschsprung MG Constipation organique chronique de révélation néo-natale ou pédiatrique
TR : ampoule rectale vide, débâcle au retrait
Manométrie : absence de réflexe
Biopsies : aganglionose
Occlusion « réactionnelle » * (selon étio)

* Les causes d’occlusion réactionnelle sont celles d’épanchement (rétro-)péritonéal
– Infections : péritonite, abcès appendiculaire, entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN)
– Sanguin : hémopéritoine post-traumatique

  • Selon l’âge de survenue

Péri-natal (0-6 mois)
– Atrésie
– Malformation ano-rectale
– Maladie de Hirschprung
– Bouchon méconial
– Microcôlon gauche
– Sténose post-entérocolite

Nourrisson (0-24 mois)
– Sténose du pylore
– Invagination intestinale aiguë
– Hernie inguinale
– Volvulus
– Maladie de Hirschprung de révélation tardive

Enfant plus grand (24-48 mois)
– Occlusion sur bride
– Volvulus
– Péritonite

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse : âge et ATCD de l’enfant, données des échographies anténatales (dilatation digestive?), cicatrices abdominales

Examen clinique : cicatrices abdominales (occlusion sur bride), palpation abdominale et des orifices herniaires, recherche d’une défense abdominale (en faveur d’une ischémie : strangulation).

B) Paraclinique 1C

TDM injecté : examen de référence chez l’adulte
– Diagnostic positif : niveaux hydro-aériques NHA
– Diagnostic du siège (causes organiques) : transition intestin dilaté – intestin plat
– Diagnostic étiologique : volvulus, bride, hernie, tumeur…
– Signes de complication

Echo abdo : 1ère intention chez l’enfant
– Diagnostic positif : objective la dilatation des anses
– Diagnostic étiologique (invagination, appendicite) et éléments d’orientation (étude de la motricité, analyse du contenu liquidien ou méconial, dépistage de malformation)

ASP : L’ASP n’est plus un examen recommandé dans le cadre de l’occlusion de l’adulte. Il peut être utilisé en période néonatale couplé à un lavement opaque.
Il peut néanmoins s’avérer utile comme examen de débrouillage, si difficultés d’accès au scanner notamment 0

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 1A

Traitement symptomatique
– Réhydratation IV systématique
– Sonde nasogastrique (SNG) en aspiration
– Antalgiques IV

Traitement étiologique

PEC Indications Geste à réaliser
Traitement chirurgical
± résection si zones nécrosées / à la vitalité douteuse
Toujours avec une aspiration par SNG
Sténose du pylore Pyloro-myotomie longitudinale extramuqueuse 0
Volvulus du grêle Dévolvulation, cure de l’anomalie de rotation 0
Atrésie duodénale Duodéno-duodénostomie latéro-latérale 1B
Bride mal tolérée / échec du test à la gastrografine 0 Section
Hernie inguinale étranglée Réduction
Atrésie et sténose du grêle 1B Selon l’étiologie 0
Maladie de Hirschsprung Résection de la zone aganglionnaire + rétablissement de continuité, en 1 temps si bon état nutritionnel, en 2 temps sinon MG
IIA grave / iléo-iléale secondaire MG Expression manuelle du boudin
Traitement endoscopique Iléus méconial Lavement (à la gastrografine 0), chirurgie si échec
Bouchon méconial Lavement
IIA iléo-caecale non-compliquée MG Lavement baryté ou gazeux

Hernie inguinale congénitale

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PédiatrieHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 48 et 286

Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – Pathologies courantes de la région inguino-scrotale et du pénis (référentiel des enseignants de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : défaut de fermeture du processus vaginal (canal de Nück chez la fille, canal pelvinéovaginal chez le garçon) 1A emportant le péritoine et une anse digestive et/ou un ovaire en zone inguinale 0.

Epidémiologie 0 : 2-5 % des naissances, essentiellement chez le garçon

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Tuméfaction indolore et réductible (sauf complications)

A ) Clinique

Chez le garçon
– Tuméfaction inguinale intermittente avec bruits intestinaux, indolore et réductible en poussant en haut et en dehors
– Testicule homolatéral en place (palpé dans la bourse)

Chez la fille (hernie ovarienne survenant avant 1 an) : tuméfaction oblongue, dure et roulant sous le doigt, on peut la réduire sans forcer ou la laisser en place en attendant la PEC

B ) Paraclinique

Le diagnostic est clinique, l’échographie est inutile.

C ) Diagnostic différentiel 0

Hernie crurale : presque exclusivement féminine, tuméfaction sous la ligne de Malgaigne et en dedans des vaisseaux iliaques externes

Lipome, ADP inguinale : irréductibles

Hydrocèle, kyste volumineux : irréductibles, transilluminables

3) Evolution 1A

La principale complication est un étranglement herniaire, source d’ischémie intestinale et gonadique chez l’enfant (la hernie devient alors douloureuse et irréductible, et s’accompagne d’un syndrome occlusif 0).

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan pré-chirurgical 0

B ) Traitement

PEC chirurgicale dans un délai rapide, surtout en présence d’une hernie de l’ovaire, en prévention de l’étranglement herniaire.

Constipation de l’enfant

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HGEPédia
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 280


Dernières mises à jour
Septembre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CNPU 7e édition 2017 – Constipation (référentiel des enseignants de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Etiologies
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Clinique
Complications infectieuse, mécanique, hydro-électrolytique 0

Déf : stagnation des selles dans le côlon, entraînant des selles trop
rares, souvent volumineuses et dure

Physiopathologie : le contrôle actif de la défécation devient possible entre 2 et 4 ans, passé cet âge on parle d’encoprésie en cas de défécations incontrôlées.

Epidémio : très fréquent, 5% des consultations pédiatriques 0

Diagnostic positif

La constipation en pédiatrie est définie selon les critères de Rome IV

Avant 4 ans : persistance sur ≥ 4 semaines de ≥ 2 des critères suivants
– < 3 selles par semaine
– Comportement d’appréhension ou de rétention volontaire
– Histoire de selles douloureuses et/ou très dures
– Selles palpables dans le rectum ou à l’examen abdominal
– > 1 épisode d’incontinence fécale / semaine (si propreté acquise)

Après 4 ans : persistance sur ≥ 8 semaines de ≥ 2 des critères suivants
– < 3 selles par semaine
– Position de rétention ou d’appréhension lors de la défécation
– Selles palpables dans le rectum ou à l’examen abdominal
– Selles susceptibles d’obstruer les toilettes
– > 1 épisode d’incontinence fécale / semaine

1) Etiologies 1

La liste d’étiologies est très largement superposable à celle de l’adulte, seules les principales étiologies sont décrites ici. On notera l’inexistence (?) du cancer colo-rectal, et des étiologies spécifiques à la pédiatrie (Hirshprung, malformations).

Etio Clinique Paraclinique
Fonctionnelle (95%) (normal) (normal)
Maladie de Hirshsprung Constipation organique chronique de révélation néo-natale ou pédiatrique
TR : ampoule rectale vide, débâcle au retrait
Manométrie : absence de réflexe
Biopsies (aganglionose)
Malformations anorectales hautes ou basses Imagerie ++
Autres obstacles organiques (spina bifida 0, sténoses anales…) Imagerie ++
Pseudo-obstruction intestinale chronique (POIC) Signes occlusifs
Signes de malabsorption
Manométrie, temps de transit et examens d’imagerie normaux

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique 

Facteurs orientant vers une cause fonctionnelle
– Modalités de défécation : gêne mécanique (douleur anale, hypotonie pariétale), installation inadaptée, accès difficile aux toilettes, attitude de rétention à l’école
– Régime alimentaire : lait de mère (faible volume résiduel), mauvaise préparation d’un lait artificiel (trop épais)
– Terrain : ATCD familiaux de constipation fonctionnelle, médicaments (morphiniques), handicap, contexte psychosocial…
– L’encoprésie est en faveur d’une cause fonctionnelle et non organique !

Facteurs orientant vers une cause organique
– Constipation à début néo-natal
– Retard à l’émission méconiale > 48h
– Signes de gravité : météorisme, épisodes sub-occlusifs avec vomissements, cassure staturo-pondérale
– Echec du traitement symptomatique
– Pathologie connue : hypothyroïdie et mucoviscidose (dépistage néonat), autres (diabète, anomalie de la région sacro-périnéale…) 0

B) Paraclinique

Le diagnostic de constipation est toujours clinique. En cas de cause fonctionnelle, aucun examen complémentaire n’est nécessaire.

Bilan possible devant une constipation suspecte d’être organique (non-systématique) 0
Recherche étiologique
– TSH, T4 (hypothyroïdie)
– Manométrie rectale et biopsies (Hirshprung)
– Rx rachis lombaire / échographie / IRM rachidienne (malformation)
Recherche de complications : ASP (degré de rétention stercorale)

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 1

PEC étiologique +++ dans les constipations organiques (chirurgie d’une maladie de Hirschprung 1A, d’une malformation… 0)

RHD dans tous les cas : cf. adulte, avec quelques spécificités (WC adapté, plot sous les pieds, modalités de reconstitution du lait…)

Traitement médicamenteux : dans les formes chroniques ou sévères
– Evacuation de fécalome si nécessaire : Normacol enfant® après 3 ans ; PEG forte dose PO si refus de la voie anale
– Traitement de fond (prévention de la réaccumulation) : laxatifs osmotiques en 1ère intention, durée d’au moins 4-8 semaines puis réévaluation

PEC psychologique en cas de cause ou de retentissement psycho-social de la constipation

Maladie de Hirschsprung

! Fiche non-relue par un tiers !

HGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 280

Dernières mises à jour
– Septembre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – Constipation (référentiel des enseignants de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) PEC

1) Généralité 1A

Déf : défaut distal de propulsion fécale, lié à l’absence de cellules ganglionnaires dans les plexus de Meissner et Auerbach. Cette anomalie concerne toujours la région anale ± les zones en amont, parfois tout le tube digestif.

Epidémiologie
– 1/5000, révélation chez le nouveau-né ou l’enfant
– Prédominance masculine (80%) 0

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Constipation organique chronique de révélation néo-natale ou pédiatrique
TR : ampoule rectale vide, débâcle au retrait
Manométrie : absence de réflexe
Biopsies : aganglionose

A ) Clinique

Chez le nouveau-né : retard à l’émission méconiale / syndrome occlusif

Chez l’enfant
– Constipation organique chronique avec météorisme, vomissements, ralentissement pondéral
– TR évocateur : ampoule rectale vide, hypertonie sphinctérienne, débâcle de selles et de gaz au retrait du doigt

B ) Paraclinique

Imagerie
– L’ASP ne permet pas le diagnostic mais montre le degré de distension colique et l’absence d’air dans le rectum
– Lavement opaque (non-baryté, risque de bouchon de baryte ! 0) : stagnation (tardive >24h 0) du PdC en zone dilatée en amont de la lésion, segment aganglionnaire irrégulier

Manométrie rectale : ne prouve pas le diagnostic, mais l’élimine s’il existe un réflexe recto-anal inhibiteur typique

Biopsies rectales étagées +++ : aganglionose + hyperplasie des fibres cholinergiques à la coloration ACE

3) PEC 0

Résection de la zone aganglionnaire + rétablissement de continuité en un temps : en préservant la fonction sphinctérienne, l’opération est réalisée après évacuation fécale avec un bon état nutritionnel

Si ces conditions ne sont pas réunies ou en cas d’entérocolite, colostomie puis rétablissement de continuité dans un 2nd temps.