Douleur abdominale et lombaire de l’adulte (hors grossesse)

HGEUroNéphroGynéco
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 267


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Déf : douleur de la région abdominale ou lombaire, dite aiguë si apparition < 7j.
! Toute douleur abdominale aiguë peut être le symptôme d’une urgence chirurgicale !

Note : 2 terrains particuliers sont développés dans une fiche distincte
Douleur abdominale et lombaire de la femme enceinte
Douleur abdominale et lombaire de l’enfant

1) Etiologie 1A

  • Origine digestive
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome ulcéreux Douleur gastrique à type de crampe ou torsion Endoscopie
Syndrome appendiculaire Signe de Mc Burney (FID), Fièvre Echo, scanner abdo
Diverticulite sigmoïdienne Douleur FIG, fièvre Scanner abdo
Syndrome occlusif de l’adulte Douleur soulagée par les vomissements
Tympanisme, silence auscultatoire (ou BHA intenses si obstacle incomplet)
Scanner abdo
Péritonite Douleur exacerbée à la marche, à l’inspiration profonde, calmée par le décubitus
Douleur à la décompression abdo
Douglas au toucher pelvien
Scanner abdo
Hernie étranglée Palpation orifices herniaires, éventration
MICI Douleur colique Endoscopie, scanner 0
Syndrome de l’intestin irritable Douleur colique
  • Origine hépatique, biliaire, pancréatique
Etio Clinique Paraclinique
Pancréatite (aiguë / chronique) Douleur pancréatique
Malaise, sueurs, stéatorrhée, iléus
Lipasémie > 3N
Echo, scanner abdo
Affection biliaire (lithiase, cancer, douve, hémobilie) Douleur biliaire intense, à type de torsion ou crampe
± Vomissements, ictère, signe de Murphy
Transaminases, GGT, PAL, bilirubine
Echo
Périhépatite (sd de Fitz-Hugh-Curtis = péritonite HCD secondaire à une infection à chlamydiae ou gonocoque) Terrain : quasi-exclusivement féminin
Douleur en HCD avec signes infectieux généraux et génitaux
Echographie normale
Laparoscopie
Porphyrie hépatique aiguë intermittente Manifestation neurologiques ou psychiatriques
Coloration des urines rouge porto après exposition prolongée à la lumière
Dosage ac. Δ-aminolévulinique et PBG urinaires pendant la crise
  • Origine rénale et urologique
Etio Clinique Paraclinique
Pyélonéphrite aiguë (PNA) Douleur lombaire, fièvre > 38,5 ECBU
Lithiase urinaire Colique néphrétique : douleur lombaire irradiant vers les OGE ECBU, écho
Toute cause de rétention aiguë d’urine Globe vésical 0 Bladder 0
  • Origine gynécologique 0

Pour les causes obstétricales et les spécificités obstétricales des causes générales, cf. Douleur abdominale de la femme enceinte

Etio Clinique Paraclinique
Infection génitale haute (salpingite) Mobilisation utérine douloureuse, leucorrhée ± fièvre Echo endovaginale
Endométrite Post-partum, geste endo-utérin
Fièvre
Torsion de kyste ovarien Douleur brutale persistante, nausée / vomissement, défense
Ovaire tumoral ascensionné
Echo : kyste ± arrêt du flux vasculaire au doppler
Rupture hémorragique de kyste ovarien Douleur brutale spontanément résolutive, ou persistante si hémorragie active Echo : absence de kyste, lame d’épanchement dans le Douglas
Nécrobiose aseptique de fibrome utérin Douleur, fièvre ± métrorragies
TV : fibrome augmenté de volume
Echo (image en cocarde) ± TDM (notamment localisations postérieures de visualisation difficile en écho)
Endométriose Douleur pelvienne et lombaire, dyspareunie, troubles digestifs ou urinaires, infertilité Echo pelvienne, IRM
Coelioscopie (référence dg, formes graves)
Syndrome pré-menstruel Ballonnement, troubles du transit, ± tension mammaire, signes psy
  • Origine vasculaire
Etio Clinique Paraclinique
Anévrisme de l’aorte abdominale ou des artères digestives Douleurs lombaires intenses, souffle abdominal Scanner
Ischémie intestinale (aiguë, chronique) Terrain vasculaire
Angor mésentérique
Angio-scanner avec phases artérielle, veineuse et portale
Vascularite (selon étio) (selon étio)
  • Origine thoracique
Etio Clinique Paraclinique
IdM inférieur FdR CV ECG
Péricardite ECG
Affection pulmonaire (pleurésie, EP, infection..) Signes respiratoires RxT, scanner
  • Origine endocrinienne
Etio Clinique Paraclinique
Hypercalcémie Constipation jusqu’à sd occlusif Hypercalcémie
Acido-cétose diabétique Sd polyuro-polydipsique
Troubles neuro, dyspnée de Kussmaul
Hyperglycémie, cétonurie, acidose
Acido-cétose alcoolique Vomissements, hypotension ± dyspnée de Kussmaul Acidose métabolique à trou anionique élevé, élévation corps cétoniques, glycémie normale/basse
Insuffisance surrénalienne aiguë Fièvre, hypotension
Abdo souple, TR normal
Signes d’hyponatrémie, hyperkaliémie, hyperglycémie
Cortisolémie effondrée
Phéochromocytome HTA paroxystique, sueurs, douleurs thoraciques, céphalées
Envie impérieuse d’uriner en fin de crise
Dosages hormonaux
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Affection splénique (tumeur, infarctus…) (selon étio) Scanner 0
Abcès sous-phrénique Douleurs projetées face post de l’épaule Scanner 0
Atteinte musculaire (abcès/hématome du psoas ou grand droit) ± Anticoagulants (hématomes pariétaux) Scanner 0
Fièvre méditerranéenne ou maladie périodique Fièvre ++++ ± vomissements, iléus
Défense/contracture abdo
Mutation gène marénostrine
TRAPS Syndrome Episodes de fièvre prolongée, syndrome pseudo-appendiculaire Mutation gène TNFRSF1A
Syndrome hyper-IgD DA fébriles récurrentes
Diarrhée, arthralgies
Dosage IgD
Œdème angio-neurotique Oedèmes localisés et récidivants, régresse spontanément en 1-5j Baisse inhibiteur C1 estérase et C4 avec C3 normal
Drépanocytose Variée Anémie hémolytique, hyperleucocytose
Toxiques, médicaments (sevrage opiacés, amphétamines, saturnisme) Interrogatoire Saturnisme : plombémie, plomburie
On peut retenir 10 diagnostics qui représentent 90% des cas de DA aux urgences, par ordre de fréquence 0:
– Douleur abdominale non spécifiée ++ (1/3)
– Appendicite
– Cholécystite
– Occlusion du grêle
– Urgences gynécologiques
– Pancréatite aiguë
– Colique néphrétique
– Ulcère perforé
– Cancer (complications)
– Diverticulite

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

! Eliminer une urgence médicale / chirurgicale !

  • Anamnèse

Analyse de la douleur

Il existe 4 « tableaux typiques »

Douleur… Biliaire Gastrique Colique Pancréatique
Siège Epigastre, HCD Epigastre Epigastre, fosses iliaques, hypogastre, diffuse (en cadre) Epigastre, HCD / HCG
Irradiation Pointe de l’omoplate droite 1A, fosse lombaire droite 0 Pas d’irradiation dans l’UGD ! 0 Descendante le long du cadre colique Epigastrique transfixiante
Facteurs d’exacerbation Alcool, inspiration profonde AINS, aspirine ? Repas gras, alcool
Facteurs soulageants ? Post-prandial, antiacides, pansements gastriques Emission de gaz / selles, antispasmodiques Antéflexion, post-prandial, aspirine

Etiologies à évoquer selon le siège
– Epigastre : UGD, pancréatite, atteinte aortique, SII
– HCD : atteintes hépatiques, ulcère perforé, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique…
– Hypogastre : affections gynéco, urologiques, diverticulite sigmoïdienne, appendicite pelvienne, SII…
– Fosses iliaques : appendicite, diverticulite, hernie étranglée, torsion d’annexe, SII…
– Fosses lombaires : atteinte rénale, appendicite rétro-caecale, fissuration d’anévrisme de l’aorte…
– Diffus : péritonite, occlusion, ischémie mésentérique, causes thoraciques, endocriniennes…

L’analyse du mode d’installation informe sur le mécanisme
– Brutal : perforation, embolie, rupture
– Rapide : obstacle, ischémie, torsion
– Progressif : foyer inflammatoire ou infectieux, obstruction

Signes associés – terrain
– Signes généraux, infectieux, signes spécifiques des étiologies citées au paragraphe précédent
– Chez la femme : toujours penser aux affections gynécologiques, fréquence des affections biliaires, IU, hernie étranglée

  • Examen physique

Examen abdominal : inspection (cicatrices ++), palpation (orifices herniaires et éventration), percussion, auscultation, touchers pelviens systématiques devant une douleur abdominale aiguë

Examen gynécologique, urologique et général

B) Paraclinique 1A

Il n’existe pas de bilan type à réaliser systématiquement devant la grande diversité des causes de DA. La stratégie ne doit pas retarder la découverte et le traitement d’une urgence, tout en évitant les examens inutiles/coûteux devant une étiologie évidente ou une pathologie fonctionnelle. 0

Bilan possible devant une douleur abdominale aiguë
Bio
– NFS, CRP, ionogramme avec calcémie, glycémie
– Lipasémie
– β-hCG
– BU ± ECBU
– Hémocultures : si fièvre >39° ou avec frissons
– Autres selon clinique (bilan hépatique, génétique…)
Imagerie
– Scanner abdo +++ : 1ère intention pour toute DA aiguë inexpliquée, suspicion de diverticulite, occlusion, syndrome péritonéal, ou pour compléter l’échographie
– Echo : 1ère intention pour suspicion d’affection bilio-pancréatique, gynéco, urinaire, foyer infectieux intra-abdominal
– ECG
– Autres selon clinique (ASP, Rx pulm…)

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Dysfonction érectile

Page en cours de création

I. Généralité

1- Définition : « l’incapacité d’obtenir et/ou de maintenir une érection suffisante pour permettre une activité sexuelle satisfaisante ». Pour affirmer le diagnostic, il faut aussi que cette difficulté réponde à certains critères supplémentaires :

  • être installée depuis plus de 6 mois 
  •  être éprouvée dans presque toutes ou toutes les occasions (approximativement 75 à 100 % des cas) d’activités sexuelles ;
  • provoque un retentissement significatif sur l’individu .

2- épidémiologie :

  • La DE = symptôme très fréquent chez  patients porteurs de pathologie cardio-vasculaire dont il peut etre un marqueur  précoce .

prévalence : – chiffres peuvent être fréquemment sous-évalués vu que le sujet est difficile a abordé/ augmente avec l’age  .

  • 1 à 9 % de 18 à 39 ans
  • 2 à 30 % de 40 à 59 ans
  • 20 à 40 % de 60 à 69 ans
  • 50 à 75 % au-delà de 70 ans.

3. Étiologies :

a.vieillissement Déficit androgénique lié à l’âge (DALA)
b. Causes psychogènes
Anxiété /Stress /Dépression
c. Causes organiques:
-Neurologiques :
SNC : Parkinson, SEP, AVC, traumatismes
Atteinte des nerfs périphériques : , trauma, Neuropathies: diabète, alcoolisme
-Vasculaires : Athérosclérose, HTA, Diabète, Lapeyronie++, Fuite veineuse
Tissulaires .
Secondaires: trauma, priapisme+++, Lapeyronie
-Endocriniennes Hypogonadisme Hyperprolactinémie+++++Affections thyroïdiennes Métaboliques Diabète : 20-50 %Dyslipidémies Insuffisance rénale
-Médicaments: Anti-androgènes, Anti HTA ++++++++, hypolipémiants hyperprolactinémiants, psychotropes…
-Alcool ; Drogues (cannabis, cocaïne, héroïne) ; Tabac

LA DE EST SOUVENT MULTIFACTORIELLE  !

II. Diagnostic

1. Anamnèse  :

  • Age
  • profession notion de stress  …….
  • origine  et religions ( certain interdis ..) vulnirabilité personnel image du corps …
  • histoire sexuelle  : le nombre de partenaire , tumescence , rigidité, libido,l’éjaculation, la notion d’érection nocturne ++++ou matinale  ?
  • mode d’installation de la DE , primaire ou secondaire  son intensité  et son évolution.
  • terrain/ et FDR  :Médicaux : diabète /syndrome métabolique ,  maladie cardiovasculaire (HTA IDM,…),maladie neurologique SEP,, maladie rénale, prise médicamenteuse ++++++++ / /chirurgicaux:chirurgie de bassin , rectum, prostate +++ /Toxique :Tabac, alcool,drogues….
  • évaluer le retentissement psychologique et organique de la DE sur la qualité de vie ( et vie conjugale)
  • Établir une relation DE CONFIANCE ( langage adapté++ sans préjugé …)   dès la première consultation et evéluer les attentes du patient ( diagnostic établie généralement en 2 consultation )
  • présence de la partenaire souhaitable voir indispensable dés la 2 eme consultation

2. Examen physique  :

  •  Caractères sexuels secondaires : hypogonadisme ; féminisation.
  • Examen des organes génitaux :Taille des testicules, consistance,Souplesse et élasticité pénienne ( fibrose maladie de La Peyronie),Varicocèle?phimosis ?
  • examen mammaire : gynécomastie
  • Toucher rectal : prostate : nodule, HBP, prostatite
  • Examen cardio-vx : pouls, TA…. (NOTE : un DE peut etre un signe de pathologie cardiaque , dans certaine études un DE a précédé un IDM de 3 semaines)
  • Examen neurologique: sensibilité périnée et MI,reflexe bulbo caverneux;contraction musculaire

3. Examens complémentaires :

  • Bilan biologique: testostérone ; LH, FSH ;  Glycémie ; Bilan lipidique Prolactine ( si testostéronemie  < 5.2nmol/l) ;;TSH( pas de première intention sauf signe d’appel ) ,  Créatinémie ; PSA : si indication de traitement androgénique

Note : seul les examens biologiques est recommandé en première intention !!!! pour chercher surtout les co-morbidités 

  • exploration cardio-vasculaire : détection de maladie coronaire ,HTA  …
  • Tests pharmacologiques : ( 2 eme intention )
    Test d’injection intacaverneux de produit érectogéne (PGE1+++)
    →si érection + : étiologie psychogéne, si pas d’érection : étiologie organique
  • Pléthysmographie nocturne: qualité d’érection nocturne: érection absente = DE organique
  • Cavernométrie – Cavernographie: tissu érectile : fibrose
  • Explorations neurophysiologiques (indication: atteinte neurologique) : mesure vitesse de conduction du nerf dorsal
  • Examen Doppler : Artériographie des artères de verge

III.Evolution

  • histoire naturelle : sans prise en charge la DE peut avoir des conséquence psychologique et organique grave sur la vie du patients
  • complication : révélation d’une d’une pathologie sous jacente : cardi-vasculaire sous : IDM , syndrome lipidique  retentissement psychologique dépression  agressivité manque de confiance en sois …..

IV.Traitement

moyens thérapeutique .

  • information: adapté et simplifiée de la physiopathologie et principe /possibilités thérapeutiques   au patient et sa partenaire
    Arrêt ou substitution du médicament responsable de DE.
  • règles hygièno-diététiques  :
    Arrêt du tabac / alcool
    Augmenter l’activité physique / lutte contre la sédentarité ( stade B )
    Régime équilibré
    Moins de stress / perte de poids
  • Traitement à visée psychologique:
    Soutien psychologique +++ /Traitement anxiolytique / Antidépresseurs/  thérapie de couple
  • . DALA : Androgénothérapie : indication : taux de  testostérone bas  (hypogonadisme) sous surveillance prostatique (TR, PSA).
  •  Diabète: Traiter le déséquilibre glycémique
  • Causes artérielles :
    Traitement chirurgical
    Chirurgie vasculaire
    Traumatisme du bassin
    Malformations artérielles
    Chirurgie de la fuite veineuse
    Ligature des veines dorsales
  • Traitements pharmacologiques oraux  :
    Inhibiteurs des phosphodiestérases V+++
    Molécules : Sildénafil (Viagra*) / Vardénafil (lévitra*) /Tadalafil
  • Administration d’un gel intra-urétral de PGE1
    Indication : résistance aux traitements oraux et refus des IIC.
  • Injection intra caverneuse :
    Prostaglandines E1 : les plus utilisées en IIC. L’alprostadil: Edex*, Caverject*
    Traitement très efficace, nécessite l’apprentissage (≤ 3 IIC/semaine)
    Siège : face latérale de la verge
    Effets II: induction de fibrose caverneuse /priapisme
  • Érecteur à dépression (Vacuum)
  • Prothèses péniennes : Indication: échec des traitements médicaux. Complications: Infection ; Panne, Malposition

C. Indications :

Conseils hygiéno-diététiques et soutient psychologique =  POUR TT LES PATIENTS
Si échec traitements pharmacologiques oraux
Si échec vérification de la bonne utilisation + optimisation d’utilisation
Si échec MUSE/IIC/VACUUM + apprentissage
Si échec prothèses + entretien psychologique

Cancer de la vessie

! Fiche non-relue par un tiers !

OncoUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 311


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1) Généralité 1A

Epidémio
– Indice (Fr) = 12.000 cas / an 1A, 5e cancer le plus fréquent, 2e localisation urologique après la prostate 1B
– Age moyen au diagnostic = 70 ans 1A, sex-ratio masculin = 4 1B
– Présentation initiale : tumeur de la vessie n’infiltrant pas le muscle (TVNIM, 80%), ou tumeur de la vessie infiltrant le muscle (TVIM, 20%)

Type anapath
– Carcinome urothélial (95%)
– Formes rares (5%) ; carcinome épidermoïde (dont la PEC se rapproche des CE pulmonaires), adénocarcinome (dont la PEC se rapproche des ADK digestifs)
– Formes exceptionnelles (< 1%) : carcinomes neuroendocrines, sarcomes

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
± FdR : tabac, expositions professionnelles…
Hématurie ± SFU
AEG, douleur ou blindage pelvien dans les formes évoluées
Cytologie urinaire (peu sensible et spécifique)
Echographie : masse à protrusion intraluminale
Cytoscopie +++ avec RTUV

A ) Clinique

Facteurs de risque
Tabac (RR = 3)
– Expositions professionnelles aux différentes hydrocarbures aromatiques (tableau 16bis SS) : goudrons, produits de houille, charbon, métallurgie ; amines aromatiques et N-nitroso-dibutylamine (tableau 15 SS) : métiers de la teinture, du caoutchouc, du goudron, du plastique, industrie pharmaceutique
– Inflammation pelvienne : bilharziose urinaire, irradiation, vessie neurologique avec sondages à demeure, chimiothérapie (cyclophosphamide)
– Intoxication à l’arsenic 1B (eau de boisson)
– ATCD de tumeur vésicale ou de la voie urinaire supérieure (uretère, cavités pyélocalicielles), syndrome de Lynch

Signes fonctionnels communs
Hématurie macroscopique (80%) ± signes d’anémie chronique
– Signes irritatifs vésicaux (20%) : pollakiurie, urgenturie, brûlures mictionnelles

Signes évocateurs d’extension locorégionale ou à distance
– AEG
– Douleurs pelviennes, lombaires (dilatation des cavités pyélocalicielles) ou osseuses (métastases)
– Touchers pelviens : blindage, masse pelvienne ou hypogastrique

B ) Paraclinique

> Cytologie urinaire : recherche de cellules tumorales dans les urines, sa positivité traduit une tumeur n’importe où dans la voie excrétrice urinaire, sa négativité n’exclut pas le diagnostic

> Echographie vésicale 1C

Modalités : voie sus-pubienne habituellement, la voie endorectale peut être utile chez le patient obèse ou en cas de vessie peu remplie

Résultats : masse échogène à protrusion intraluminale, à contours internes réguliers ou non, sessile ou pédiculée, fixée sur la paroi vésicale ± vascularisation visible au doppler

Performances / interprétation
– Sensiblité > 80 % pour les tumeurs polypoïdes > 5 mm
– Ne détecte pas les lésions planes
– Une échographie négative ne permet pas d’éviter la cystoscopie.

> Cystoscopie sous AL = référence

Réalisée sous condition d’un ECBU stérile

Endoscopie (souple = fibroscopie ou rigide = cystoscopie) permettant de réaliser une cartographie vésicale de la muqueuse et des lésions. Optionnelle si le diagnostic est fortement suspecté lors d’une imagerie antérieure (écho ou TDM).

Note 1C : la TDM n’est indiquée qu’en cas d’hématurie macroscopique empêchant la fibroscopie et rendant l’échographie inopérante.

> Résection transurétrale de tumeur de la vessie (RTUV), sous AG

Permet l’examen anatomopathologique (confirmation histologique), le type histologique et le grade tumoral, et constitue le 1er temps thérapeutique pour les TVNIM.

Réalisé sous condition d’un ECBU stérile, après arrêt des anticoagulants.

C ) Diagnostic différentiel

Une ECBU initiale élimine l’infection urinaire, principal diagnostic différentiel clinique.

En imagerie 1C, les caillots sanguins parfois associés à la tumeur sont difficile à distinguer en échographie, mais ils ne prennent pas le contraste en TDM (à la différence de la tumeur).

3) Evolution 1A

> Complications

Des TVNIM
– Récidive d’une ou plusieurs TVNIM (50%)
– Progression vers une TVIM (15%)

Des TVIM : évolution métastatique, responsable de l’essentiel des décès

> Facteurs pronostiques

Critères anapath (majeurs)
– Stade TNM
– Grade histologique : classification OMS 2016
.Néoplasie de faible potentiel de malignité
.Bas grade (bon pronostic)
.Haut grade (mauvais pronostic) : carcinome in situ, TVIM
– Type histologique (carcinome in situ)
– Présence d’emboles vasculaires 1B

Critères endoscopiques (mineurs) : une tumeur déjà récidivante, multifocale ou > 3 cm est associé à un surrisque de récidive

> Survie à 5 ans
– TVNIM : > 80 %
– TVIM : < 50 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension
– TVNIM : créatinine, uro-TDM avec temps tardif à la recherche d’une localisation synchrone dans le haut appareil urinaire (d’autant plus rentable que la tumeur vésicale est volumineuse / de haut grade)
– TVIM : créatinine, TDM thoraco-abdo-pelvienne avec injection et temps tardif urinaire, recherche de localisations synchrones et évaluation de l’extension locorégionale

Notes
– Aucun autre examen n’est systématique en cas de TVIM, ils sont demandés sur point d’appel (scintigraphie en cas de douleur évocatrice de méta osseuse, IRM pour une suspicion d’extension aux organes de voisinage – stade > T3b, TEP pour recherche de métastases à distance 1C)
– Le critère d’ADP métastatique en imagerie est le même pour TDM et IRM : ganglion > 8 mm dans son plus petit axe dans le plan axial 1C

Classification (TNM 2009) 1B

TNM (2009)
T Ta : tumeur papillaire non invasive
Tis : carcinome in situ «tumeur plane»
T1 : tumeur envahissant le chorion
T2 : tumeur envahissant la musculeuse – T2a : muscle superficiel (moitié interne) – T2b : muscle profond (moitié externe)
T3 : tumeur envahissant le tissu périvésical – T3a : envahissement microscopique – T3b: envahissement macroscopique (masse extravésicale)
T4 : envahissement d’un organe périvésical ou de la paroi – T4a : prostate, utérus ou vagin – T4b : paroi pelvienne ou paroi abdominale
N Atteinte des ganglion s hypogastriques, obturateurs, iliaques externes ou présacrés
N1 : un seul ganglion atteint
N2 : plusieurs ganglions atteints
Atteinte des. ganglions de l’iliaque commune
N3 : un ou plusieurs ganglions
M M1 : présence de métastases à distance

Au terme de ce bilan, on peut stratifier le risque des TVNIM

Risque Critères
Faible Ta, bas grade, < 3 cm et unifocale, sans ATCD de tumeur vésicale
Intermédiaire Ta, de bas grade et aucun critère de risque élevé / très élevé
Elevé ≥ 1 critère parmi
– pT1
– Haut grade
– Présence de Cis
Très élevé Association des 3 critères suivants
– pT1
– Haut grade
– Présence de Cis ou > 3 cm ou envahissement lymphovasculaire ou localisation urétrale

B ) Traitement

  • Traitement des TVNIM

> RTUV = traitement de référence

L’exérèse doit être complète et assez profonde pour permettre l’analyse anapath du détrusor.

Une seconde RTUV est recommandée systématiquement à 4-6 semaines si
– Stade T1 1A et/ou grade élevé 0
– Tumeur volumineuse et/ou multifocale (résection incomplète)
– Absence de muscle visualisé dans la résection initiale (résection trop peu profonde)

Cette seconde RTUV permet une stadification plus précise de la tumeur, utile aux indications des instillations endovésicales, réduisant la fréquence des récidives et retardant la progression de la tumeur.

> Instillations endovésicales et surveillance

Objectifs : réduire les risques de récidive ou d’évolution en TVIM

Méthodes
– Chimiothérapie intra-vésicale par mitomycine C (instillation post-op. précoce = IPOP ou adjuvante 4 semaines 0)
– Immunothérapie par le BCG

Indications

Risque Instillations Suivi
Faible IPOP
Annuel
Intermédiaire Mitomycine C ou BCG-thérapie courte Semestriel
Elevé BGC-thérapie longue
Trimestriel
Très élevé
Proposer cystectomie, idem risque élevé si refus
  • Traitement des TVIM

> TVIM non-métastatique

Chimiothérapie néoadjuvante puis chirurgie radicale
– Chimiothérapie NAdj à base de cisplatine
– Cystoprostatectomie totale pour les hommes
– Pelvectomie antérieure pour les femmes (exérèse en bloc de la vessie, urétus et paroi antérieure du vagin)
– Curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral systématique
– Dérivation urinaire cutanée (urétéro-iléoplastie selon Bricker) ou interne (entérocystoplastie = confection d’une néo-vessie par segment digestif 0)

En 2e intention (CI ou refus de la cystectomie), une radio-chimiothérapie concomitante peut être proposée en complément d’une résection complète de la tumeur, mais elle ne garantit pas les mêmes résultats carcinologiques que la chirurgie d’exérèse.

La surveillance (clinique, TDM-TAP) est semestrielle.

> TVIM métastatique

Chimiothérapie à base de cisplatine 1ère intention
Immunothérapie systémique 2e intention
Soins palliatifs et de confort

Cancer du testicule

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OncoUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 310


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1) Généralité 1A

Epidémio
– Incidence (Fr) = 4,5 / 100k hab. / an, en augmentation
– Mortalité en diminution (-40 % depuis les années 90)
– 1er cancer de l’homme jeune (20-35 ans), 1 à 1,5 % des cancers de l’homme (tous âges confondus, pic de fréquence dans la 30aine pour les tumeurs germinales non-séminomateuses (TGNS) et dans la 40aine pour les tumeurs germinales séminomateuses.
– Toute tumeur testiculaire est un cancer jusqu’à preuve du contraire, 50 % des cas sont diagnostiqués à un stade précoce et sont de bon pronostic

Type anapath

Tumeurs primitives Tumeurs secondaires
Tumeurs germinales (TG, 90-95%) Tumeurs non-germinales (TNG, 5-10%) Lymphomes
Leucémie aiguê lymphoblastique
Métastases : prostate, poumon, mélanome, rein
Séminomes (60 % des TG)
Tumeurs non-séminomateuses (TGNS)
– Carcinome embryonnaire (CE)
– Choriocarcinome
– Tétatome
– Tumeur du sac vitellin (= Yolk sac tumor 1C)
– Tumeurs mixtes 1C
Stroma gonadique spécialisé
– à cellules de Leydig (90 % bénignes)
– à cellules de Sertoli
Gonadoblastome
ADK du rete testis

Du point de vue histologique, les TG regroupent les tumeurs séminomateuses pures (séminomes), et les TGNS qui sont les évolutions possibles du séminome. Il existe également une variété rare TG, le séminome spermatocytaire, rencontré chez le sujet âgé (> 60 ans). Les TGNS comportent une proportion variable des différents tissus tumoraux ± une composante séminomateuse résiduelle.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Masse dure, pierreuse, avec signe de Chevassu ± hydrocèle réactionnelle, gynécomastie Echo-doppler : nodule hypoéchogène et hypervascularisé ± microcalcifications
Marqueurs biologiques : αFP, hCG, LDH
Orchidectomie pour confirmation histologique

A ) Clinique

> Facteurs de risque

FdR génétiques
– ATCD de cancer testiculaire ou de néoplasie germinale intratubulaire controlatérale
– Syndrome de dysgénésie gonadique (10 %, risque x5-10 selon l’âge et la date du traitement) : association ATCD de cryptorchidie, atrophie testiculaire, infertilité, hypospadias
– Syndrome de Klinefelter, T21
– ATCD familial au 1er degré
– Complexe de Carney 1B : tumeur à cellules de Sertoli, myxomes cardiaques, tumeurs surrénaliennes et hypophysaires à expression endocrinienne, lentigines et hamartomes cutanés d’aspect pigmenté
– Syndrome de Peutz-Jeghers 1B : tumeur à cellules de Sertoli, polypose digestive, lentiginose cutanéo-muqueuse

Autres FdR
– Infertilité
– Autres : prise d’oestrogènes pendant la grossesse 0, certaines substances de l’industrie chimique, insecticides, herbicides

> Signes fonctionnels
– Classiquement asymptomatique
– Signes locaux : grosse bourse indolore, auto-palpation d’un nodule, parfois pesanteur ou douleur testiculaire voire tableau aigu simulant une torsion ou une orchi-épididymite (hémorragie ou nécrose intratumorale ± post-traumatique)
– Signes généraux : AEG

> Signes physiques
– Examen testiculaire bilatéral et comparatif : masse intrascrotale dure (pierreuse) avec conservation du sillon épididymo-teticulaire (signe de Chevassu), hydrocèle réactionnelle fréquente
– Recherche d’une masse abdominale (ADP rétropéritonéale évoluée), d’une hépatomégalie
– Recherche d’une gynécomastie (évoquer une tumeur à cellules de Leydig si unilatérale), secondaire à la sécrétion d’hCG
– Palpation des aires ganglionnaires sus-claviculaires

B ) Paraclinique

> Echo-doppler testiculaire systématique

L’examen montre un nodule hypoéchogène ou hétérogène non-spécifique d’un type tumoral (séminome plus souvent homogène 1C), généralement hypervascularisé.

Il précise le siège, la taille et l’aspect de la lésion, et permet de vérifier l’intégrité du parenchyme testiculaire controlatéral (tumeur infraclinique, microlithiases de grade 3 chez un infertile).

Il peut également montrer des microcalcifications testiculaires, localisées dans les tubes séminifères, définies par ≥ 5 zones hyperéchogènes sans cône d’ombre postérieur au sein du parenchyme testiculaire, dont la taille est < 2 mm. Ces calcifications concernent 5 % de la population générale et sont classées en 3 grades selon leur nombre ; leur lien avec le cancer du testicule n’est pas complètement élucidé mais des calcifications de grade 3, en particulier bilatérales ou associées à d’autres FdR doit conduire à réaliser des biopsies.

> Marqueurs biologiques

Les marqueurs sériques tumoraux sont indispensables pour la classification de la maladie et le suivi. L’αFP ou l’hCG sont positifs dans 51 % des TG. Le dosage des 3 marqueurs suivants est systématiquement recommandé avant et après l’orchidectomie, leur dosage ultérieur permettra l’évaluation et le suivi, les dosages seront répétés jusqu’à normalisation complète.

α-foeto-protéine (αFP) : produite par les composantes de carcinome embryonnaire et le contingent vitellin, demi-vie de 5-7 jours. Elevée dans 50-70 % des TGNS, pas totalement spécifique (CHC et hépatopathies non-tumorales, tumeurs gastriques / pancréatiques).

hCG totale (pas seulement la sous-unité β!) : produite par le contingent syncitio-trophoblastique, présente dans 100% des choriocarcinomes et 10-20% des séminomes, demi-vie de 1-3 jours.

Lactate déshydrogénase (LDH) : élévation corrélée au volume et au degré de nécrose tumoraux (intérêt pronostique dans les formes métastatiques). Elevée dans 80 % des TGS, mais aspécifique 0.

Précisions sur les tumeurs testiculaires hormono-sécrétantes 1B

> Tumeurs stromales

Leydigomes ++ (< 5 % des tumeurs testiculaires)
– Survenue à tout âge
– Signes endocriniens (90%) : pseudo-puberté précoce (garçon < 9 ans) avec virilisation et accélération de la maturation osseuse, ou féminisation (chez l’adulte) avec gynécomastie, pigmentation des mamelons, baisse de la libido, troubles de l’érection, infertilité
– Biologie : testostéronémie élevée pour l’âge (enfant), élévation de l’oestradiolémie basale ou stimulée par hCG, LH, FSH et testostérone basses, hCG indétectable (adulte)
– Echo testiculaire : tumeur hypoéchogène unilatérale

Tumeurs à cellules de Sertoli
– Rare chez l’enfant, exceptionnel chez l’adulte, ± terrain familial (complexe de Carney, syndrome de Peutz-Jeghers)
– Féminisation ou pseudo-puberté précoce (50%)
– Biologie : testostérone et/ou oestradiol élevé, inhibine B en excès, LH et FSH basses

> Tumeurs germinales

Expression endocrinienne inconstante : la sécrétion d’hCG peut induire une sécrétion excessive de testostérone et d’oestradiol par le tissu leydigien hyperplasique péri-tumoral, avec rétro-contrôle hypothalamique normal (LH et FSH effondrées).

Une révélation (rare) par gynécomastie ou infertilité est donc possible.

> Inclusions surrénaliennes

Reliquats surrénaliens liés à un excès d’ACTH circulant par bloc enzymatique en 21-OHase. L’élévation de la 17-OH-progestérone est le meilleur marqueur de cette pathologie, qui peut se révéler tardivement par une pseudo-tumeur testiculaire chez l’adulte porteur d’un déficit partiel en 21-OHase.

La PEC de ces inclusions dans le cadre d’une hyperplasie congénitale des surrénales relève du traitement substitutif et freinateur par glucocorticoïdes.

> Histologie

L’histologie est systématiquement réalisée sur pièce opératoire lors de l’orchidectomie.

Indications à la biopsie bilatérale : patients à haut risque de tumeur bilatérale
– Syndrome de dysgénésie gonadique
– Microlithiases de grade 3 à l’échographie

C ) Diagnostic différentiel

> Tumeurs bénignes du testicule

Kyste épidermoïde : tumeur bénigne, souvent asymptomatique, aspect typique ‘en pelure d’oignon’ à l’échographie réalisant des anneaux concentriques (ttt = orchidectomie partielle)

Leydigome : souvent découverte sur signes d’hypogonadisme ou de gynécomastie chez l’adulte jeune (ttt = orchidectomie partielle ± totalisée si histo maligne)

> Pathologie non-tumorale du testicule

Autres grosses bourses
– Hydrocèle de l’adulte : augmentation indolore du volume scrotal, transilluminable, primitive ou réactionnelle à une infection, un traumatisme ou une tumeur
– Orchi-épididymite aiguë, subaiguë ou chronque, abcès scrotal : grosse bourse inflammatoire, tendue, chaude, douloureuse, d’origine infectieuse
– Traumatisme : grosse bourse bleue, douloureuse, liée à l’hématome scrotal

Autres pathologies scrotales
– Torsion de cordon spermatique : tableau aigu à début brutal, sans signes inflammatoires locaux, testicule rétracté à l’anneau inguéal, immobile
– Kyste et tumeur de l’épididyme : tableau chronique ± douloureux, palpation testiculaire normale, l’échographie fait le diagnostic
– Varicocèle : dilatation de la veine spermatique, indolore ou gênante, positionnelle, avec palpation testiculaire normale

> Hernie inguino-scrotale : impulsive à la toux, réductible

3) Evolution 1A

Histoire naturelle 0 : au stade de néoplasie germinale intratubulaire (NGIT, état pré-invasif), le risque d’évolution en cancer testiculaire est estimé à 50 % à 5 ans ; c’est le précurseur des séminomes et donc de l’ensemble des tumeurs germinales développées après la puberté. La NGIT est retrouvée dans 90 % des pièces opératoires dans le tissu adjacent à la tumeur, sa recherche est indispensable en cas d’orchidectomie partielle. La NGIT est bilatérale dans 9 % des cas, justifiant la réalisation de biopsies controlatérale chez les patients à haut risque (cf. partie 2).

Les métastases transitent essentiellement par voie lymphatique, mais aussi hématogène
– Métastases ganglionnaires : lombo-aortiques (latéro-aortique gauche, pré-aortique, inter-aortico-cave, prévcave et latérocave droit selon la topographie du testicule tumoral), iliaque homolatéral puis sus-diaphragmatiques, médiastinaux et sus-claviculaire gauche
– Métastases hématogènes : poumons > foie > cerveau, os
– Après une lymphadénectomie rétropéritonéale, les récidives sont majoritairement au niveau thoracique, exceptionnellement dans le rétropéritoine 0

Facteurs pronostiques
– Grade TNM et stade AJCC
– Séminome stade I : diamètre tumoral > 4 cm, atteinte du rete testis
– TGNS stade I : invasion lymphovasculaire
– Carcinome embryonnaire pur ou contingent > 50 % de CE 0

Pronostic selon le type et le stade du cancer testiculaire 1C

Type histo Stade AJCC Fréquence Guérison
Séminome I 80 % > 98 %
II 10 % > 90 %
III 10 % 85 %
TGNS I 60 % > 98 %
II et III : S0-1 et M0 35 % 95 %
II et III : S2 et M0 15 % 85 %
II et III : S3 ou M1 10 % 45 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension
– TDM thoraco-abdo-pelvienne avec injection : Se = 80 % pour les ADP rétropéritonéales, meilleur examen pour la détection de métastases pulmonaires et ADP médiastinales
– ± IRM encéphalique et/ou hépatique pour caractériser certaines formes métastatiques / si signe d’appel clinique

Note : la TEP-TDM n’est pas recommandée dans le bilan d’extension d’une tumeur testiculaire.

Classification (grades TNM + S = marqueurs sériques au nadir après orchidectomie ; stades AJCC 2009)

TNM (2009)
T Tis : néoplasie germinale intratubuiaire (carcinome in situ)
T1 : tumeur limitée au testicule et à l’épididyme sans invasion vasculo-lymphatique. Atteinte possible de l’albuginée mais pas de la vaginale.
T2 : tumeur limitée au testicule et à l’épididyme avec invasion vasculo-lymphatique ou tumeur atteignant la vaginale
T3 : tumeur étendue au cordon spermatique avec ou sans invasion vasculo-lymphatique
T4 : tumeur étendue au scrotum avec ou sans invasion vasculo-lymphatique
N N1 : extension ganglionnaire comportant une ou plusieurs ADP < 2 cm de plus grand axe
N2 : extension ganglionnaire comportant une ou plusieurs ADP de 2 à 5 cm de plus grand axe
N3 : extension ganglionnaire comportant une ADP > 5 cm de plus grand axe
M M1a : ganglions autres que rétropéritonéaux ou pulmonaires
M1b : autres sites métastatiques
S S1 : LDH < 1,5 N et hCG < 5000 mUI/mL et αFP < 1000 ng/mL
S2 : LDH 1,5-10 N ou hCG 5.000-50.000 mUI/mL ou αFP 1.000-10.000 ng/mL
S3 : LDH > 10 N ou hCG > 50.000 mUI/mL ou αFP > 10.000 ng/mL
Stades AJCC (2009)
Stade 0 Tis, N0, M0, S0 ou x
Stade I IA : T1, N0, M0, S0
IB : T2-4, N0, M0, S0
IS : T1-4, N0, M0, S1-3
Stade II IIA : T1-4, N1, M0, S0-1
IIB : T1-4, N2, M0, S0-1
IIC : T1-4, N3, M0, S0-1
Stade III IIIA : T1-4, N0-3, M1a, S0-1
IIIB : T1-4, N1-3, M0, S2 ou T1-4, N0-3, M1a, S2
IIIC : T1-4, N1-3, M0, S3 ou T1-4, N0-3, M1a, S3 ou T1-4, N0-3, M1b, S0-3

B ) Traitement

> Orchidectomie

Indications : c’est la 1ère étape de PEC de ces patients, réalisée après cryoconservation de sperme au CECOS, 2 prélèvements sont souhaitables dont au moins 1 doit être réalisé avant la chirurgie. Celle-ci n’est différée que dans le cadre d’une chimiothérapie en urgence pour des formes métastatiques graves (chimiothérapie 1ère) 0.

Méthode
– Orchidectomie totale : abord inguinal, clampage premier du cordon puis extériorisation du testicule, mise en place d’une prothèse en 1 ou 2 temps
– Orchidectomie partielle si tumeurs testiculaires bilatérales et synchrones, tumeur sur testicule unique, systématiquement accompagnée de biopsies en terrain sain (80 % de NGIT associée).

> Stratégie thérapeutique selon le type histologique et le stade

Stade Séminome TGNS
Stade I 3 options
Surveillance (si T < 4 cm et absence d’invasion du rete testis)
Chimiothérapie adjuvante : 1 cycle de carboplatine AUC 7
Radiothérapie adjuvante : irradiation para-aortique 20 Gy
Absence d’invasion lymphovasculaire : surveillance
Invasion lymphovasculaire
– Chimiothérapie (BEP 1 cycle, 3 % de récidive)
– Curage ganglionnaire de stadification : notamment si tératome (chimiorésistant)
Tumeur métastatique (stades II et III) Chimiothérapie : BEP 3 ou 4 cycles (selon le pronostic – classification IGCCCG)
Chirurgie des masses résiduelles > 3 cm selon l’évaluation par TEP-TDM (persistance de la fixation 0)
Chimiothérapie : BEP 3 ou 4 cycles (selon le pronostic – classification IGCCCG)
Chirurgie de toute masse résiduelle > 1 cm

Note : BEP = Bléomycine, Etoposide, Cisplatine

Carcinome à cellules rénales

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1) Généralité 1A

Epidémio
– Incidence (Fr) = 11.000 / an, 9e cancer de l’adulte, 3e cancer urologique en incidence, 1er en mortalité ; en augmentation (meilleure détection ± facteurs environnementaux)
– Pic d’incidence entre 60 et 70 ans, sex-ratio masculin = 1,5
– Le cancer du rein est le plus souvent de découverte fortuite, il peut être multifocal (5%) et/ou bilatéral (2-3%)
– Les tumeurs bénignes sont beaucoup plus rares, toute découverte de tumeur du rein doit faire évoquer en 1er lieu le carcinome à cellules rénales

Type anapath : pourcentage de la totalité des tumeurs rénales
– Cellules claires (75%) : tumeur hétérogène, jaune chamois, constituée de cellules optiquement vides (riches en lipide et en glycogène)
– Tubulo-papillaire (10-15%) : 2 sous-types, le II serait de moins bon pronostic
– Chromophobe (< 5%) : rare, bon pronostic
– Carcinome de Bellini (1%) = carcinome des tubules collecteurs, très mauvais pronostic 1B

Note 1B : oncogénèse du carcinome rénal à cellules claires
– Inactivation des 2 allèles du gène VHL par mutation, délétion ou méthylation du promoteur
– Activation de la voie de l’hypoxie via le facteur HIF et la synthèse de VEGF
– Les sujets déjà mutés pour le gène VHL (atteints de la maladie de Von Hippel-Lindau) sont donc prédisposés pour ce type histologique

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
± FdR environnementaux (insuffisance rénale chronique, tabac) ou génétiques (VHL, autres)
Triade hématurie macroscopique + lombalgie + masse du flanc
± Signes généraux, syndrome de Stauffer (HMG non-métastatique), varicocèle souvent à gauche
TDM thoraco-abdominal injecté +++
± Biopsie tumorale dans certaines indications

A ) Clinique

  • Facteurs de risque

Facteurs de risque

FdR environnementaux FdR génétiques
Insuffisance rénale chronique avec petits reins atrophiques et kystiques (RR de tumeur papillaire = 7 0)
Tabagisme
Obésité
HTA
Exposition au trichloréthylène
Maladie de von Hippel-Lindau : carcinomes à cellules claires multiples, précoces et récidivants
Carcinome papillaire héréditaire 0
Syndrome de Birt-Hogg-Dubé 0
Sclérose tubéreuse de Bourneville (rare) 1B

FdR de forme génétique 0
– Tumeur rénale unique : carcinome à cellules claires (avant 50 ans),  carcinome papillaire de type 1 ou 2, chromophobe, tumeur hybride oncocytome-chromophobe (quel que soit l’âge)
– Tumeurs rénales multiples et bilatérales
– ATCD familial de tumeur rénale
– Association à d’autres manifestations cliniques (personnelle ou chez les apparentés)

  • Signes cliniques

Asymptomatique (65%) : découverte fortuite d’une tumeur à l’imagerie, alors souvent de petite taille

Formes symptomatiques
– Triade classique : hématurie macroscopique + lombalgie + masse du flanc si tumeur volumineuse
– Signes généraux : fièvre, AEG, douleurs osseuses en cas de métastases
– Syndrome paranéoplasique (< 5 %)
– Signes d’anémie, HTA, fièvre prolongée, syndrome inflammatoire, polyglobulie, hypercalcémie, syndrome de Stauffer (hépatomégalie non-métastatique)
– Une varicocèle, en particulier côté gauche, doit faire suspecter un thrombus tumoral dans la veine rénale

B ) Paraclinique

> Imagerie

Toute tumeur du rein doit avoir un scanner abdominal et thoracique. La scintigraphie osseuse et le scanner cérébral ne sont pas recommandés en l’absence de symptôme !

Echographie abdo : examen de dépistage peu précis (la plupart des tumeurs sont hyperéchogènes), utile au suivi post-traitement

Uroscanner : référence pour l’évaluation des tumeurs rénales
– En 3 temps : sans injection, temps vasculaire et temps excrétoire tardif
– Fait le diagnostic de tumeur : lésion irrégulière, hétérogène ± plages de nécrose centrale, prenant le contraste
– Evalue l’extension locorégionale (graisse péri-rénale, surrénale) et à distance (thrombus de la veine rénale ou cave, ADP lombo-aortiques, méta hépatiques) + TDM thoracique systématique (méta pulmonaires)
– Evalue le rein controlatéral (tumeur controlatérale dans 5 % des cas)

IRM : non-systématique, indications
– Evaluer le niveau supérieur d’un thrombus de la veine cave
– Exploration de lésions kystiques mal visualisées par les autres imageries
– Insuffisance rénale (clairance < 60 mL/min)

> Place de la biopsie rénale

Cet examen, non-systématique, réalisé sous AL avec guidage écho ou TDM, permet de déterminer la malignité d’une tumeur avec une performance diagnostique > 95%.

Indications
– Doute diagnostique : différentiel carcinome / lymphome ou sarcome
– Petite tumeur localisée chez un patient âgé avec comorbidités importantes / avant décision de thermo-ablation ou de surveillance active
– Avant traitement médical en cas de tumeur métastatique

C ) Diagnostic différentiel

Autres tumeurs du rein
Autres causes d’hématurie

3) Evolution 1A

Histoire naturelle : la majorité des cancers du rein sont localisés au moment du diagnostic, mais 30 % d’entre eux deviendront métastatiques au cours du suivi 1A.

Le carcinome rénal à cellules claires 1B peut avoir une extension veineuse (thrombus de la veine rénale), disséminer par voie lymphatique et hématogène, avec des métastases pulmonaires, hépatiques, osseuses, parfois cérébrales, pancréatiques ou surrénaliennes, parfois longtemps après néphrectomie.

Facteurs pronostiques
– Type histologique, taille de la tumeur
– Haut grade ISUP (3 ou 4) : selon l’aspect du noyau et la taille des nucléoles (pour les carcinomes à cellules claires et papillaires, inapplicable aux carcinomes à cellules chromophobes 1B)
– AEG
– Autres facteurs rarement utilisés en pratique 0 : facteurs cliniques, biologiques (anémie, hypercalcémie, thrombopénie, élévation des LDH), histologiques (composante sarcomatoïde*, nécrose tumorale, invasion microvasculaire)

* La dédifférenciation en carcinome sarcomatoïde ne correspond pas à un type histologique particulier mais à une forme évolutive de mauvais pronostic, commune à tous les carcinomes rénaux 1B

Survie à 5 ans
– Tumeurs < 4 cm : 95 %
– Tumeurs métastatique : 5-10 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension : TDM thoraco-abdominal systématique, comme pour toute tumeur du rein

Bilan biologique (recherche de complications et facteurs pronostiques)
– Créatininémie à la recherche d’une insuffisance rénale
– NFS à la recherche d’une anémie ou d’une polyglobulie paranéoplasique
– Plaquettes et bilan de coagulation, calcémie, BH et LDH en cas de maladie métastatique

Classification (TNM 2018)

TNM (2018)
T T1 : tumeur limitée au rein < 7 cm de grand axe
– T1a : ≤ 4 cm
– T1b : > 4 cm mais ≤ 7 cm
T2 : tumeur limitée au rein > 7 cm de grand axe
– T2a : > 7 cm mais ≤ 10 cm
– T2b : > 10 cm
T3 : tumeur intéressant les veines principales ou envahissant la graisse périrénale ou du sinus rénal mais sans atteinte du fascia de Gérota
– T3a : tumeur envahissant la veine rénale ou ses branches de division segmentaires, la graisse du sinus rénal ou périrénale
– T3b : tumeur envahissant la veine cave sous forme d’un thrombus sous-diaphragmatique
– T3c : tumeur envahissant la paroi de la veine cave inférieure ou thrombus s’étendant au-dessus du diaphragme
T4 : tumeur s’étendant au-delà du fascia de Gérota, incluant l’envahissement de contiguïté de la surrénale homolatérale
N N1 : métastase ganglionnaire
M M1 : métastase à distance

Consultation en oncogénétique : indications
– Si présence de FdR de forme génétique (cf. partie 1A) 0
– Conseillée pour les tumeurs survenant chez le sujet < 40 ans 1B

B ) Traitement

> Tumeurs localisées au rein

Tumeur < 6 cm
– Néphrectomie partielle (si possible)
– Techniques thermo-ablatives * : radiofréquence ou cryoablation percutanée
– Surveillance simple (si espérance de vie limitée)

* Les techniques thermoablatives sont réalisables après confirmation histologiques pour de petites tumeurs (< 3 cm) dans certains cas sélectionnés : nombreuses comorbidités, rein unique fonctionnel, tumeurs multiples.

Tumeur > 6 cm
– Néphrectomie élargie avec conservation de la surrénale si elle n’est pas envahie
– Aucun traitement adjuvant n’est validé après néphrectomie, surveillance clinique, biologique (créatinine) et d’imagerie (TDM-TAP)

> Tumeurs métastatiques

Oligométastatiques : chirurgie de la tumeur primitive et des métastases

Multimétastatiques
– Néphrectomie discutée selon l’état général, les possibilités chirurgicales et le pronostic
– Puis traitement systémique : thérapies ciblées (inhibiteur de tyrosine kinase, inhibiteur mTOR), immunothérapie (anti-CTLA-4, inhibiteur de PD-L1 ou PD-L1 ligand)

Tumeur et kyste du rein

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!! URGENCES !!

Urgence
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Epidémio
– Le cancer du rein a une incidence de 11.000 cas / an en France, 9e cancer de l’adulte, 3e cancer urologique en incidence, 1er en mortalité
– Les tumeurs bénignes sont beaucoup plus rares, toute découverte de tumeur du rein doit faire évoquer en 1er lieu le carcinome à cellules rénales

1) Etiologie

  • Tumeurs malignes (90 % 1B)
Etio Clinique Paraclinique
Carcinome à cellules rénales (90%) ± FdR environnementaux (insuffisance rénale chronique, tabac) ou génétiques (VHL, autres)
Triade hématurie macroscopique + lombalgie + masse du flanc
± Signes généraux, syndrome de Stauffer (HMG non-métastatique), varicocèle souvent à gauche
TDM thoraco-abdominal injecté +++
± Biopsie tumorale dans certaines indications
Néphroblastome MG Terrain : enfant (6 mois à 5 ans ++)
Masse abdominale ± douleur, HTA, hématurie
Echo puis TDM / IRM abdominales
± Biopsies si atypies
Autres *

* Les autres types de tumeurs malignes sont nombreux (> 40) : tumeur métanéphrique, mésenchymateuse, neuroendocrinienne 1A, exceptionnellement métastase ou lymphome 1B.

  • Tumeurs bénignes (10% 1B)

La proportion de tumeurs bénignes monte à 20 % en cas de taille < 4 cm.

Etio Clinique Paraclinique
Oncocytome (5%) = adénome oncocytaire Prédominance féminine Imagerie 1C : masse tissulaire avec cicatrice centrale et réhaussement périphérique
Histo : origine épithéliale, parfois confondu avec un carcinome chromophobe
Angiomyolipome Terrain : touche surtout la femme, ± sclérose tubéreuse de Bourneville (volumineux angiolipomes bilatéraux)
Risque hémorragique (hémopéritoine, hématurie) si la taille est > 4 cm
Imagerie
– Echo 1C : hyperéchogénicité non-spécifique
– TDM non-injecté : présence de graisse = pathognomonique (densité de -100 à -20 UH 1C)
Histo (si opéré 1B) : proportions variables de tissus adipeux, de fibres musculaires lisses et de vaisseaux sanguins
  • Lésions kystiques

Les lésions kystiques sont classées à l’imagerie selon la classification de Bosniak (cf. partie 2B).

Etio Clinique Paraclinique
Kyste rénal simple 40-50 % de la population > 50 ans Imagerie : type I de la classification de Bosniak (densité hydrique, homogène avec paroi régulière 1A, densité de 0 à 20 UH 1C)
Kyste rénal atypique / suspect Imagerie : signes d’appel
– Présence de cloisons
– Calcifications
– Epaississement ou irrégularité de la paroi ou des cloisons
– Réhaussement après injection de PdC
– Végétations intrakystiques

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

FdR de forme génétique 0
– Tumeur rénale unique avant 50 ans (carcinome à cellules claires) ou quel que soit
l’âge (papillaire de type 1 ou 2, chromophobe, tumeur hybride oncocytome-chromophobe)
– Tumeurs rénales multiples et bilatérales
– ATCD familial de tumeur rénale
– Association à d’autres manifestations cliniques (personnelle ou chez les apparentés)

Asymptomatique (65%) : découverte fortuite d’une tumeur à l’imagerie, alors souvent de petite taille

Formes symptomatiques
– Triade classique : hématurie macroscopique + lombalgie + masse du flanc si tumeur volumineuse
– Signes généraux (fièvre, AEG, douleurs osseuses en cas de métastases), ± varicocèle (thrombus veine rénale gauche), syndrome paranéoplasique, autres dans les tumeurs malignes

B) Paraclinique

  • Imagerie

Toute tumeur du rein doit avoir un scanner abdominal et thoracique. La scintigraphie osseuse et le scanner cérébral ne sont pas recommandés en l’absence de symptôme !

Echographie abdo : examen de dépistage peu précis (la plupart des tumeurs sont hyperéchogènes), utile au suivi post-traitement

Uroscanner : référence pour l’évaluation des tumeurs rénales
– En 3 temps : sans injection, temps vasculaire et temps excrétoire tardif
– Fait le diagnostic de tumeur : lésion irrégulière, hétérogène ± plages de nécrose centrale, prenant le contraste
– Evalue l’extension locorégionale (graisse péri-rénale, surrénale) et à distance (thrombus de la veine rénale ou cave, ADP lombo-aortiques, méta hépatiques) + TDM thoracique systématique (méta pulmonaires)
– Evalue le rein controlatéral (tumeur controlatérale dans 5 % des cas)

IRM : non-systématique, indications
– Evaluer le niveau supérieur d’un thrombus de la veine cave
– Exploration de lésions kystiques mal visualisées par les autres imageries
– Insuffisance rénale (clairance < 60 mL/min)

Classification de Bosniak des lésions kystiques

Type Description Pronostic – CAT
I : kyste simple Densité hydrique, homogène, limites régulières sans paroi visible ni calcification
Pas de rehaussement après injection de PDC
Bénins, pas de surveillance
II : kyste atypique ± 1 cloison fine avec petites calcifications pariétales
Pas de rehaussement après injection de PDC
IIF (« follow-up ») Cloisons nombreuses fines et régulières, paroi légèrement épaissie, calcifications pariétales
Kyste hyperdense, entièrement intrarénal et ≥ 3 cm
Surveillance
III : kyste suspect Cloisons nombreuses et épaisses, limites irrégulières, calcifications épaisses et irrégulières, contenu dense
Rehaussement significatif de la paroi et des cloisons après injection de PDC
Haut risque de malignité (> 50 %), exérèse chirurgicale
IV : cancer à forme kystique Paroi épaisse et irrégulière, végétations ou nodule mural
Réhaussement de la paroi ou des végétations après injection de PDC
Haut risque de malignité (95 % 0), exérèse chirurgicale

NB : l’imagerie ne permet pas à l’heure actuelle de distinguer une petite tumeur rénale bénigne d’une maligne. Seul l’angiolipome peut être suspecté quand il contient de la graisse.

  • Biologie (recherche de complications et de facteurs pronostiques)

Créatininémie à la recherche d’une insuffisance rénale
NFS à la recherche d’une anémie ou d’une polyglobulie paranéoplasique
Plaquettes et bilan de coagulation, calcémie, BH et LDH en cas de maladie métastatique

  • Place de la biopsie tumorale

Cet examen, non-systématique, réalisé sous AL avec guidage écho ou TDM, permet de déterminer la malignité d’une tumeur avec une performance diagnostique > 95% 1A. Il n’est pas recommandé en cas de suspicion d’angiomyolipome, en raison du risque hémorragique 1B.

Indications
– Doute diagnostique : différentiel carcinome / lymphome ou sarcome
– Petite tumeur localisée chez un patient âgé avec comorbidités importantes / avant décision de thermo-ablation ou de surveillance active
– Avant traitement médical en cas de tumeur métastatique

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Traitement symptomatique

PEC d’un angiomyolipome 1B
– Indications : taille > 4 cm, douleurs, hémorragie
– Embolisation sélective si possible, ou chirurgie d’exérèse

PEC d’une lésion kystique : selon la classification de Bosniak, exérèse des kystes de types III et IV

PEC d’un cancer rénal, d’une polykystose : cf. fiches dédiées

Cancer de la prostate

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OncoUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
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Sommaire

1) Généralité 1A

Epidémio
– Incidence (Fr) = 54.000 cas / an chez l’homme > 50 ans, prévalence vie entière estimée à 1/8 français
– Mortalité (Fr) = 10000 / an (10,5 / 100k en 2011), 2e cause de mortalité par cancer chez l’homme, en diminution
– Exceptionnel avant 40 ans, l’incidence sur les séries autopsiques atteint 70 % chez les hommes âgés de plus de 90 ans

Physiopathologie :

Type anapath
– Adénocarcinome +++ : localisation périphérique sur la prostate (par opposition à la zone de transition où se développe l’HBP)
– Carcinome neuro-endocrine (très rare) : souvent par transformation d’un ADK prostatique traité par suppression androgénique 1B
– Sarcome (exceptionnel)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
± signes fonctionnels urinaires, hématurie, nodule dur et indolore au TR Elévation du PSA sérique total
Ponctions échoguidées par voie transrectale systématiques

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque
– Age +++
– Ethnie afro-antillaise ou afro-américaine 1B
– Obésité 1B
– ATCD familial (jusqu’au 2e degré) de cancer de la prostate : 2 cas avant 55 ans ou 3 cas quel que soit l’âge
– Facteurs comportementaux et environnementaux : pollution à la chlordécone, pas de régime alimentaire à risque 1A, exposition à certains pesticides, aux polychlorobiphényles, au cadmium et à l’arsenic 0

Asymptomatique (le plus fréquent au moment du diagnostic)

Signes fonctionnels en cas de cancer localement avancé ou métastatique
– Troubles urinaires irritatifs ou obstructifs (invasion du trigone vésical)
– Hématurie
– AEG
– Douleurs osseuses (révélatrices de méta osseuses)

  • Examen physique

Toucher rectal (TR) : a réaliser même si le dépistage TSA est normal
– Nodule dur, irrégulier, non-douloureux
– Envahissement de la capsule, des vésicules séminales ou des organes de voisinage

Notes
– Le TR peut être normal
– Toute anomalie perçue au TR pose l’indication de la réalisation de biopsies de prostate

Autres
– Signes neurologiques (urgence thérapeutique!) : paresthésie, déficit musculaire des jambes, syndrome de la queue de cheval (compression médullaire par des méta rachidiennes)
– Un oedème des membres inférieurs peut résulter d’une compression veineuse par des ADP métastatiques.

B ) Paraclinique

Il est bien établi qu’un dépistage de masse n’est pas utile, mais l’intérêt d’un dépistage individuel précoce du cancer de la prostate reste débattu.

Ce dépistage peut être proposé après discussion avec le patient par réalisation d’un TR et dosage de PSA, à partir de 45 ans pour les patients à risque (cf. paragraphe précédent, FdR) et de 50 ans pour les autres, jusqu’à 74 ans (si l’espérance de vie reste > 10 ans). Le bénéfice d’un dépistage commence à apparaître après 10 ans de suivi.

Interprétation / CAT selon le dépistage

Situation Interprétation / CAT
Dosage initial < 1 ng/mL Prochain dosage après 8 ans
PSA > 1 ng/mL à 45 ans Augmentation significative du risque de mortalité spécifique et de cancer avancé ou métastatique même 25 ans après ce 1er dosage
Prochain dosage après 2-4 ans
PSA > 2 ng/mL à 65 ans Idem + risque relatif de décès par cancer de la prostate = 26
Prochain dosage après 2-4 ans
PSA > 4 ng/mL ou TR suspect Consultation urologique en vue de l’indication d’une biopsie prostatique échoguidée (12 plvts)
  • Biologie

Dosage du PSA (prostate specific antigen) sérique total

N < 4 ng/mL en population générale, avec ce seuil :
– Sensibilité = 70 %, cancer localisé dans 70 % des cas si la valeur vaut 4 à 10 ng/mL (faux – : inhibiteurs 5α-réductase)
– Spécificité = 90 % (faux + : HBP, inflammation, infection prostatiques)

Une grande densité du PSA (total rapporté au volume prostatique – PSAd – ou au volume de l’HBP – PSAdtz) améliore la valeur diagnostique dans la tranche de 2,5 – 10 ng/mL.

La cinétique du PSA (temps de doublement) est mal standardisée, mais une élévation rapide doit inciter à demander une nouvelle consultation en urologie.

Rapport PSA libre / PSA total

Indications : réservé aux patients avec PSA entre 4 et 10 ng/mL chez qui une 1ère série de biopsies était normale et pour lesquels la poursuite de l’élévation du PSA fait se poser la question l’indication à une nouvelle série de biopsies.

Interprétation
– < 10 % : en faveur d’un cancer de la prostate
– > 20 % : en faveur d’une HBP

Autres marqueurs (non-remboursés)

Dosage ARNm du PCA3 / gènes de fusion TMPRS2 et ERG dans les urines après massage prostatique : examen coûteux permettant d’attribuer une probabilité de cancer de la prostate, aide à l’indication des biopsies

Autres outils disponibles
– proPSA et autres tests évaluant des fractions de PSA sérique, score PhiPSA
– Analyses génétiques de l’ADN constitutionnel ou tumoral, permettant d’attribuer une probabilité de cancer et de cancer agressif

  • Histologie : indispensable au diagnostic

Indications
– Anomalie au TR
– Elévation ou progression du taux de PSA

Réalisation pratique
– Ponctions échoguidées sous AL (rarement AG)
– Geste réalisé sous ATBprophylaxie (ECBU stérile obligatoire 1B), après lavement rectal
– 12 prélèvements biopsiques en moyenne, par voie transrectale

Résultat 1B : l’ADK présente des cellules avec phénotype des cellules luminales (p63-/PSA+) des glandes prostatiques

Complications
– Rétention aiguë d’urines (RAU)
– Complications hémorragiques : urétrorragie, rectorragie, hémospermie, hématurie
– Douleurs périnéales
– Malaise vagal, hypotension
– Prostatite aiguë (2 % des biopsies), sepsis, choc septique

  • Imagerie

L’échographie endorectale n’a pas d’autre rôle que le guidage des biopsies dans le cancer de la prostate, et le calcul du PSAd (lésion hypoéchogène hypervasculaire 1C).

IRM multiparamétrique
– Examen d’aide au diagnostic et au pronostic (AFU 2016-18 : ssi discussion d’une 2e série de biopsies après négativité de la 1ère), recommandée dans le bilan d’extension les cancers de la prostate de risque intermédiaire ou élevé
– Peut mettre en évidence des ADP pelviennes ou des lésions osseuses du pelvis
– Hyposignal T2 et restriction de diffusion, hypervascularisation au T1 injecté 1C

Scintigraphie osseuse
– Référence dans la recherche de métastases osseuses, réalisée dans les cancers de la prostate de risque intermédiaire et haut risque de D’Amico
– Faible spécificité

TDM abdo-pelvienne
– Recommandé dans les cancers de la prostate de haut risque de D’Amico, parfois demandé dans les cancers de risque intermédiaire
– Inutile dans les stades à faible risque, faible spécificité pour l’envahissement ganglionnaire

PET-scan à la choline
– Pourrait permettre une meilleure détection des récidives et métastases
– Meilleures performances diagnostiques pour un taux de PSA > 2 ng/mL en cas de progression biologique après un traitement local
– A l’étude pour le bilan d’extension des tumeurs à haut risque : sensi = 50 % et spéci = 95 % pour la détection d’une atteinte ganglionnaire ; et chez les patients présentant une récidive après traitement local

C ) Diagnostic différentiel

Hypertrophie bénigne de prostate (HBP)

3) Evolution 1A

Histoire naturelle 1B : l’ADK est une tumeur d’évolution très lente, mais ne résultant pas de la dégénérescence d’une HBP. L’histoire naturelle comporte une phase initiale d’hormono-dépendance, puis une phase de résistance androgénique après 2 ans de traitement hormonal, avec possible transformation en carcinome neuroendocrine à petites cellules.

Les métastases sont d’abord ganglionnaires pelviennes puis à distance, puis osseuses (ostéocondensantes le plus souvent – mais 25 % ostéolytiques 0), rarement pulmonaires ou hépatiques.

Facteurs pronostiques
– Valeur de la PSA au diagnostic 1B
– Degré de différenciation du cancer (score de Gleason ci-après)
– Proportion de biopsies positives sur la totalité des biopsies
– Longueur d’envahissement du cancer sur les biopsies
– Infiltration ou envahissement de la capsule et des espaces périprostatiques
– Reliquat R1 ou R2 après une prostatectomie

Score de Gleason : score histo-pronostique s’échelonnant de 2 à 10, obtenu en additionnant les grades histologiques (allant de 1 à 5) des 2 types de cancer les plus représentés sur les biopsies (l’anomalie la plus fréquente est placée en 1er).

Note : les groupes sont désormais classés en groupes de grade (GG) allant de 1 à 5 ; il s’agit de la classification ISUP qui est amenée à remplacer le score de Gleason.

Grades histologiques 0 Interprétation du score de Gleason
1 : cellules cancéreuses bien différenciées, cancer de développement très lent
2 : cellules modérément différenciées, cancer de développement très lent
3 : cellules modérément différenciées, développement du cancer à un rythme modéré
4 : cellules peu différenciées (glandes malformées et/ou fusionnées 1B), développement du cancer à un rythme rapide
5 : cellules indifférenciées (cellules isolées ou massifs de nécrose 1B), développement du cancer à un rythme rapide, pronostic sombre
Gleason = 6 (GG 1); cancer de prostate bien différencié, de bon pronostic
Gleason = 7 : cancer de prostate moyennement différencié, pouvant se reclasser en 2 formes : les 3+4 (GG 2, moins agressifs) les 4+3 (GG 3, plus agressifs)
Gleason = 8 (GG 4), 9 et 10 (GG 5) : cancer de prostate peu différencié, de mauvais pronostic

Survie à 10 ans selon le groupe de risque de d’Amico 1B
– Faible : 80 %
– Intermédiaire : 50 %
– Elevé : 30 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Classification (TNM 2018 et classification de D’Amico)

TNM (2010)
T T1 : non-palpable, non-visible en imagerie
– T1a : < 5 % du tissu réséqué* et Gleason = 6
– T1b : > 5 % du tissu réséqué* et/ou Gleason = 7
– T1c : découverte par élévation du PSA et réalisation de biopsies
T2 : tumeur limitée à la prostate (apex et capsule compris)
– T2a : atteinte < moitié d’un lobe
– T2b : atteinte > moitié d’un lobe, sans atteinte de l’autre lobe
– T2c : atteinte des 2 lobes
T3 : extension au-delà de la capsule
– T3a : extension extra-capsulaire uni- ou bilatérale incluant le col vésical
– T3b : extension aux vésicules séminales uni- ou bilatérale
T4 : extension aux organes adjacents (sphincter urétral externe, rectum, muscles élévateurs de l’anus, paroi pelvienne) ou tumeur fixée
N N1 : atteinte(s) ganglionnaire(s) régionale(s)
N1mi : métastase ganglionnaire < 0,2 cm
M M1a : ganglions régionaux
M1b : os
M1c : autres sites
Classification de D’Amico
Risque faible PSA < 10 ng/mL ET Gleason = 6 ET stade T1c ou T2a
Risque intermédiaire PSA compris entre 10 et 20 ng/mL OU Gleason = 7 OU stade T2b
Risque élevé PSA > 20 ng/mL OU Gleason ≥ 8 OU stade ≥ T2c

* Les stades T1a et T1b concernent les hommes ayant bénéficié d’une résection de la prostate par les voies naturelles (copeaux de résection transurétrale).

Bilan d’extension
– IRM multiparamétrique et scintigraphie osseuse pour les cancers à risque intermédiaire ou élevé
– TDM abdo-pelvienne pour les cancers à risque élevé
– ± PET-scan à la choline, marqueurs biologiques d’intérêt pronostique (cf. partie 2B)

B ) Traitement

  • Options thérapeutiques

> Surveillance active

Surveillance active par dosage de PSA tous les 3-6 mois, TR annuel et biopsies régulières (à 18 mois initialement).

Indications
– Groupe à faible risque de D’Amico
– < 4 carottes biopsies positives sur ≥ 10 prélèvements
– Longueur tumorale faible sur les prélèvements

Critères d’arrêt de surveillance
– Temps rapide de doublement du PSA
– Apparition de cancer Gleason ≥ 7 sur les biopsies répétées
– Souhait du patient

> Prostatectomie totale : traitement curatif

Modalités
– Voie d’abord (performances équivalentes) : ouverte rétropubienne, périnéale, laparoscopique ± assistée par robot
– Exérèse complète de la prostate et des vésicules séminales avec anastomose vésico-urétrale
– Curage ilio-obturateur bilatéral systématique chez les patients à risque intermédiaire et élevé de D’Amico, optionnel chez les patients à faible risque.

Indication : cancer de la prostate localisé ou localement avancé chez un patient dont l’espérance de vie est ≥ 10 ans (classiquement avant 75 ans)

Complications / effets indésirables
– Infertilité et anéjaculation constantes
– Incontinence urinaire : fréquente, le plus souvent transitoire (régression en qq semaines ou mois)
– Dysfonction érectile : risque majoré si ablation des bandelettes neurovasculaires dans les cancers franchissant la capsule (≥ T3)
– Sténose de l’anastomose vésico-urétrale (1%)
– Risques liés à l’anesthésie, hémorragique, transfusionnel, infectieux, exceptionnellement lésion des organes avoisinants

> Radiothérapie externe : traitement curatif

Irradiation guidée par l’imagerie de la loge prostatique à raison de 76-78 Gy, selon une technique conformationnelle tridimensionnelle, qui limite les effets secondaires liés à l’irradiation des organes adjacents.

Elle peut être associée à une hormonothérapie de courte durée (6 mois) pour les cancers à risque intermédiaire ou de longue durée (> 18 mois) pour les cancers à risque élevé.

Complications
– Cystite radique
– Dysfonction érectile : majorée en cas d’hormonothérapie concomitante
– Rectite radique
– Sténose urétrale
– Tumeur radio-induite : RR = 1,5 pour le cancer du rectum ou de la vessie

Contre-indications
– ATCD d’irradiation pelvienne antérieure
– Maladie inflammatoire rectale

> Curiethérapie

Modalités
– Mise en place de radioéléments dans la prostate par voie transpariétale, sous contrôle échographique endorectal, et sous AG
– Implantation de grains d’iode-125 le plus souvent

Indication : cancer de la prostate localisé et de faible risque de D’Amico chez un patient ayant une espérance de vie ≥ 10 ans.

Complications : idem irradiation externe mais risque de dysfonction érectile bien moindre

Contre-indications
– Volume prostatique > 60 mL
– Existence d’un lobe médian
– ATCD de résection endoscopique de prostate
– ATCD de troubles urinaires du bas appareil

> Ultrasons focalisés (HIFU)

Destruction par ultrasons focalisés du tissu prostatique, réalisé sous AG en association à une résection prostatique.

Indications
– Récidive tumorale après radiothérapie
– Cancer localisé à faible risque de d’Amico (en cours d’évaluation pour 1ère intention)

Complications : liées à l’anesthésie, à la transfusion, infection, sténose, fistule urétro-rectale ou prostato-rectale, incontinence, troubles de l’érection

> Cryothérapie

Indication : récidive locale après radiothérapie (seule indication!)

Complications : sténose, incontinence, troubles de l’érection, récidive

> Suppression androgénique

Suppression de la production des androgènes ± blocage de leurs récepteurs périphériques, ayant pour but d’entraîner une apoptose massive des cellules cancéreuses de la prostate (hormonosensibilité transitoire).

Objectif : castration = testostéronémie < 0,5 ng/mL

Méthodes
– Chirurgicale (définitive) : orchidectomie ou pulpectomie bilatérale
– Médicale : hormonothérapie (transitoire, palliative)

Classe d’hormonothérapie Exemples Particularités
Agonistes de la LH-RH Triptoréline
Acétate de leuproréline
Acétate de goséréline
Saturation de la voie LH-RH aboutissant à l’arrêt de production de testostérone
Effet ‘flare-up’ (rebond de testo. à l’induction du ttt) prévenu par la coprescription d’un antiandrogène au moins de J0 à J15 en cas de forte masse tumorale.
Antagoniste de la LH-RH Dégarelix Blocage direct de la voie LH-RH
Effet aussi rapide qu’une castration chirurgicale
Antiandrogènes Stéroïdien : acétate de cypritérone
Non-stéroïdiens : bicatulamide, nicutamide
Blocage des récepteurs aux androgènes ± inhibition centrale pour les antiandrogènes stéroïdiens

Effets indésirables et complications liées à la chute de testostérone
– Chute de la libido, dysfonction érectile
– Bouffées de chaleur
– Gynécomastie
– Généraux (induction d’un sd métabolique) : ostéoporose, majoration d’un diabète, du taux de cholestérol, d’une HTA, prise de poids, cardiopathie, maladie neuro-dégénérative
– Selon les traitements : cytolyse hépatique, fibrose pulmonaire

Après la 1ère ligne de traitement (monothérapie par agoniste ou antagoniste) vient une phase de « résistance à la castration » définie par
– Testostéronémie à des taux de castration (< 50 ng/dL)
– 3 augmentations des PSA à 2 semaines d’intervalle
– Retrait de l’antiandrogène depuis > 4-6 semaines
– Progression clinique (douleur osseuse) ou radiologique (scinti ou TDM)

> Autres traitements hormonaux : acétate d’abiratérone et enzalutamide

Indication : étape de l’escalade thérapeutique chez un patient en phase de résistance à la castration et peu symptomatique

L’acétate d’abiratérone a prouvé son efficacité chez les patients résistants à la castration avant ou après chimiothérapie. L’adjonction de prednisone 10-20 mg/j est recommandée. Récemment, ils sont discutés en ttt adjuvant d’une phase hormonosensible chez des patients à haut risque évolutif.

> Chimiothérapie

Indication : cancer de la prostate métastatique résistant à la castration et symptomatique

Molécules disponibles
– 1ère intention : docétaxel + prednidose (effet inhibiteur des microtubules)
– 2e ligne et pour les malades ayant eu une bonne réponse au docétaxel : cabazitaxel (AMM en cours d’obtention), amélioration de la survie globale

> Biphosphonates et dénosumab

Biphosphonates : indiqués dans le cancer de la prostate résistant à la castration, diminution du risque d’événement osseux secondaire (fracture, douleur, hypercalcémie, compression médullaire). Doit être précédé d’un bilan dentaire avec panoramique (5 % d’ostéonécrose mandibulaire).

Dénosumab (inhibiteur de RANK-L) : indiqué dans le cancer de la prostate résistant à la castration avec métastase osseuse. Bilan dentaire idem biphosphonates.

> Irradiation métabolique

Irradiation locale sur des métastases osseuse grâce à des molécules capables de se fixer sur l’os.

Eléments utilisés
– 2 désuets (peu efficaces, très toxiques) : strontium et samarium
– 1 en cours de développement et prometteur : chlorure de radium 223

> Soins palliatifs et de support

Objectif = confort et qualité de vie du patient

Douleur
– Antalgiques de palier adapté
– Radiothérapie antalgique sur des méta osseuses douloureuses

Chirurgie de l’obstacle sous-vésical et de l’obstruction rénale
– Indication : signes d’obstruction urinaire en situation palliative
– Forage prostatique par résection endo-urétrale si l’obstacle est sous-vésical (obsctruction de la filière urétrale par la prostate)
– Néphrostomie proposée selon les conséquences d’un obstacle sus-vésical (DPC par obstruction d’un ou 2 orifices urétéraux dans le cadre d’une invasion du trigone)

  • Stratégie thérapeutique
Situation Traitements standard validés Traitements optionnels
Cancer localisé – Risque de D’Amico faible Surveillance active, prostatectomie totale (si espérance de vie > 10 ans)
Radiothérapie externe, curiethérapie, abstention-surveillance (si espérance de vie < 10 ans)
En cours d’évaluation : ultrasons focalisés, photothérapie dynamique, cryothérapie
Cancer localement avancé – Risque de D’Amico intermédiaire Prostatectomie totale ± curage ganglionnaire étendu (si espérance de vie > 10 ans)
Radiothérapie externe seule ou associée à une hormonothérapie 6 mois, curiethérapie (si PSA < 15 et GG2), abstention-surveillance (si espérance de vie < 10 ans)
En cours d’évaluation : ultrasons focalisés, cryothérapie
Cancer localement avancé – Risque de D’Amico élevé Prostatectomie totale + curage ganglionnaire étendu ± radiothérapie
Radiothérapie externe + hormonothérapie 18 mois
En cours d’évaluation : hormonothérapie adjuvante à la prostatectomie, chimio adjuvante à la radiothérapie ± hormonothérapie
Cancer métastatique 1ère ligne : suppression androgénique et soins palliatifs et de confort
2ème ligne  : adjonction d’un antiandrogène si ce n’était pas encore fait, ou essai d’arrêt si le blocage était complet (sd de « retrait des androgènes » survenant en cas de mutation des récepteurs qui sont alors stimulés et plus inhibés par les antiandrogènes)
3ème ligne (phase de résistance à la castration) : autres traitements hormonaux (enzalutamide, acétate d’aboratérone) ou chimiothérapie à base de docétaxel, en particulier pour les patients symptomatiques
4e ligne (résistance à la castration et à la chimio) : association acétate d’abiratérone + prednisone, enzalutamide ou nouvelle ligne de chimio (cabazitaxel) ou reprise de la chimio par docétaxel (surtout si réponse initiale favorable) ou association mitoxantrone-prednisone ou radiothérapie métabolique

C ) Suivi

La surveillance dure au moins 10 ans, avec pour objectifs de détecter une éventuelle récidive, d’évaluer les séquelles des traitements et de les prendre en charge.

Le suivi est à la fois
Clinique : signes d’extension locale ou régionale, complications des traitements
Biologique : PSA < 0,2 ng/mL après chirurgie ou < au PSA nadir (le plus bas observé après radiothérapie) + 2 ng/mL après curiethérapie ou radiothérapie, le plus bas et stable possible pour les autres modalités thérapeutiques. Chez le patient sous suppression androgénique, la testostéronémie doit rester < 0,5 ng/mL.

Néphroblastome

! Fiche non-relue par un tiers !

OncoPédiaNéphroUro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 294 et 308


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : le néphroblastome (= tumeur de Wilms 0) est une tumeur maligne se développant à partir de tissu d’origine embryonnaire rénal

Epidémio
– Incidence (Fr) = 7 / million / an, soit 100-120 cas / an
– 8 % des cancers de l’enfant, tumeur maligne rénale la plus fréquente de l’enfant
– Pic de fréquence entre 6 mois et 5 ans

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Masse abdominale ± douleur, HTA, hématurie Echo puis TDM / IRM abdominales
± Biopsies si atypies

A ) Clinique

Facteur de risque : syndrome malformatif 10 % (ex : sd de Beckwith-Wiedemann 1A, 1B, hypertrophie hémi-corporelle 1B)

Le mode de découverte le plus fréquent est une masse abdominale de progression rapide, ± accompagnée de douleurs, HTA, hématurie.

Des signes respiratoires sont observés en cas de métastases pulmonaires.

B ) Paraclinique

Biologie : dosage des catécholamines urinaires normal (différentiel neuroblastome)

Echographie puis TDM / IRM abdominales
– Confirme l’origine rénale de la masse : hétérogène, prenant peu le contraste, signe de l’éperon (raccord à angle aigu avec la tumeur)
– Réalise le bilan d’extension régionale et à distance (hépatique ± pulmonaire)

Histologie
– Biopsie de la masse en milieu spécialisé
– N’est indispensable qu’en cas d’atypies, afin de permettre le diagnostic différentiel avec les autres lésions rénales tumorales ou pseudo-tumorales

3) Evolution 1A

Facteurs pronostiques
– Type histologique (classification SIOP)
– Stade d’extension tumorale

Survie globale d’environ 90 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Stades d’extension tumorale
– Stade I : tumeur limitée au rein d’exérèse complète
– Stade II : atteinte péri-rénale d’exérèse complète
– Stade III : exérèse incomplète et/ou atteinte ganglionnaire régionale
– Stade IV : atteinte métastatique (pulmonaire ++)

B ) Traitement

> Chimiothérapie néo-adjuvante systématique – 4-6 semaines

Réalisée par vincristine et actinomycine, + adriamycine (effets indésirables cardiaques) en cas de métastase

La chimiothérapie peut être réalisée sans confirmation histologique dans les formes typiques diagnostiquées avant 6 ans (rare en cancérologie).

Les enfants âgés de moins de 6 mois sont opérés d’emblée.

> Exérèse chirurgicale

Néphro-urétérectomie totale élargie (à l’ensemble de la loge rénale), avec prélèvements ganglionnaires régionaux.

Dans le cas de lésions unilatérales, il est envisageable de proposer une chirurgie d’épargne néphronique (tumorectomie, néphrectomie partielle).

> Traitement post-opératoire

Stratifié selon le type histologique et le stade, il va de la simple surveillance jusqu’aux chimiothérapies intenses avec irradiation dans les formes les plus défavorables.

Les rares formes bilatérales voient leur traitement adapté selon la réponse à la chimiothérapie, le type histologique et le potentiel d’épargne néphronique par la chirurgie (partielle au moins d’un côté le plus souvent).

> Suivi

Surveillance au long cours après le traitement, avec notamment suivi de la fonction rénale, et RHD (limiter les apports protéiques…) en cas de réduction du capital néphronique / de rein unique.

Infections des voies urinaires : tableau récapitulatif

Sources : Pilly 2018 (réf. d’infectiologie), CUEN 2016 (réf. de néphrologie), CNPU 2017 (réf. de pédiatrie – lien vers l’édition 2014)

Situation Bilan Traitement
IU simple non-à risque BU
Hémoc si : sonde urinaire, doute dg
Bladder / echo si suspicion RAU
Proba
1. Fosfomycine (dose unique)
2. Pivmécinillam 5j
3. FQ dose unique / Nitrofurantoïne 5j
IU avec FdR de complication (hors grossesse / sexe masculin) BU + ECBU Différé si possible, durées idem IU simple (amox > pivmécinillam > nitrofurantoïne)
Proba :
1. Nitrofurantoïne
2. C3G ou FQ
PNA non-grave (hors grossesse) BU + ECBU

Echo ssi hyperalgique / grossesse

« Simple » : proba puis adapté
1. FQ ou C3G 7j
2. Aztréonam ou aminosides 14j
FdR : idem 10-14j, privilégier C3G
PNA grave (hors grossesse) BU + ECBU + Hémoc
UroTDM systématique, écho 2nde intention (sf lithiase)
Proba puis adapté 10-14j
1. C3G + amikacine 1-3j
2. Aztréonam + amikacine 1-3j
IU masculine BU + ECBU
Hémoc si fièvre
Echo si : douleur lombaire, RAU, ATCD de lithiase, sepsis
Différé si possible
« Simple » : différé, FQ ou cotrimoxazole 14j (21j pour les autres mol. si uropathie / immunodépression)
FdR : idem PNA à risque
Gravité : idem PNA grave
IU gravidiques BU de dépistage ou ECBU direct si haut risque : uropathie, ATCD de cystite récidivante, diabète

Echo systématique si PNA

Hémoc si doûte dg ou PNA grave

Colonisation : différé 7j
1. Amox
2. Pivmécinillam
3. Fosfomycine (dose unique)
Cystite : proba puis adapté (amox > fosfo / pivmécinillam > tmp), 7j
1. Fosfomycine
2. Pivmécinillam
3. Nitrofurantoïne
PNA non-grave : proba puis adapté (amox > augmentin > céfixime), 10-14j
1. C3G
2. Aztréonam ou FQ
PNA grave : idem hors grossesse
IU chez l’enfant Avant 1 mois : ECBU direct
Avant 3 mois : hémoc et écho systématiques
IU simple : cotrimoxazole, C3G ou augmentin PO
PNA : idem inj (+ aminoside si forme grave), ou nouveaux schémas = céfixime PO ou aminoside monothérapie
Ciprofloxacine CI avant la fin de croissance !
Cystite récidivante Idem cystite non-récidivante, éviter nitrofurantoïne répétée
± auto-médication, ATBprophylaxie (si ≥ 1 épisode / mois malgré prévention)
FdR d’EBLSE Proba : Carbapénème
Adapté : FQ > cotrimoxazole > augmentin / pipéra-tazo / C3G

Colonisation, infection urinaire (IU) et pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidiques

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Sources

Note : les généralités concernant les IU et les PNA non-gravidiques sont respectivement développées dans les fiches dédiées. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

1) Colonisation et infection urinaire (IU) gravidiques 1A

Définitions 1B
– Colonisation : leucocyturie > 10⁴ / mL, bactériurie > 10⁵ UFC / mL sur 2 prélèvements urinaires à 1-2 semaines d’intervalle
– Infection urinaire (cystite) : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale / vésicale

Physiopathologie/épidémiologie 1B
L’incidence de la colonisation urinaire atteint 5% au cours de la grossesse, celle de la cystite dans 1 % des grossesses.

Lors de la grossesse, des facteurs favorisant l’IU apparaissent : les modifications physico-chimiques de l’urine, l’augmentation de la progestérone à l’effet myorelaxant sur le sphincter et la compression vésicale par l’utérus.

Certaines femmes sont à haut risque d’IU gravidique
– Uropathie fonctionnelle ou organique
– ATCD de cystite récidivante
– Diabète

Diagnostic : BU de dépistage mensuelle à partir du 4ème mois. Pour les femmes à haut risque d’IU, il est recommandé de faire directement un ECBU dès la première consultation de grossesse puis mensuellement.

Note : si streptocoque groupe B (agalactiae) à l’ECBU, c’est une colonisation vaginale nécessitant une prophylaxie per-partum

ATBthérapie : 7 jours dans tous les cas

Colonisation Cystite en probabiliste Cystite, adapté
ATBthérapie Différée, 7 jours (sauf fosfomycine dose unique) Probabiliste puis relai, durée totale 7 jours
1ère intention Amoxicilline Fosfomycine Amoxicilline
2nde intention Pivmécillinam Pivmécillinam Fosfomycine ou pivmécillinam
3ème intention Fosfomycine Nitrofurantoïne Triméthoprime (éviter au T1)
4ème intention et + Nitrofurantoïne
Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime
Céfixime ou ciprofloxacine Nitrofurantoïne
Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime ou ciprofloxacine

Suivi : une colonisation urinaire non traitée persistera toute la grossesse, et évoluera souvent (20-40%) en PNA. Toute colonisation ou IU gravidique impose donc :
– Un contrôle ECBU 8-10 jours après la fin de l’ATBthérapie
– Une surveillance ECBU mensuelle jusqu’à la fin de la grossesse

2) Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique 1A

Note : la PNA gravidique est plus souvent droite que gauche (compression urétérale droite par l’utérus) !

Hospitalisation sauf si tous les critères de traitement ambulatoire sont réunis :
– Aucun autre facteur de risque
– Bonne tolérance clinique, forme non-hyperalgique
– Absence de vomissements
– Examen obstétrical normal

Bilan en cas d’hospitalisation
– NFS, créatininémie, CRP
– Echographie des voies urinaires
– Avis obstétrical en urgence
– Hémocultures si doute diagnostic ou signe de gravité

ATBthérapie : priviléger la ciprofloxacine parmi les FQ et l’imipénème parmi les carbapénèmes

> PNA non-grave : 10-14j au total

Traitement initial probabiliste
– 1ère intention : C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone)
– 2ème intention : Aztréonam ou FQ

Traitement adapté par ordre de préférence
– Amoxicilline
– Augmentin
– Céfixime
– Ciprofloxacine (en l’absence d’alternative)
– Cotrimoxazole (éviter au T1)

> PNA grave : cf. PNA grave hors grossesses (C3G + aminoside ou carbapénème + aminoside si FdR d’EBLSE)

Suivi : idem colonisation / IU. Risque de prématurité 1B