Archives de catégorie : Pédiatrie

Puberté normale et pathologique

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Gynécologie – Urologie – Endoc – Pédiatrie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 47

Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CNGOF 4e édition 2018 – item 47 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CEEDMM 3e édition 2015 – item 47 (référentiel d’endocrinologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – item 47 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1 ) Généralités
2 ) Puberté précoce
3 ) Retard pubertaire

1) Généralités 1A

Définitions : la puberté est période de transition entre l’enfance et l’âge adulte. Elle dure en moyenne 4 ans et comprend 4 grands axes de modification
– Développement des caractères sexuels secondaires
– Acquisition des fonctions de reproduction
– Accélération de la croissance et augmentation de l’index de corpulence
– Modifications psychologiques

Normes et définitions selon le sexe : cf. tableau ci-dessous 

  Fille Garçon
Puberté normale Eléments communs :
– Apparition sésamoïde du pouce
– Passage d’une croissance de 5-6 cm / an à 7-9 cm / an
Pic de croissance à 12 ans, arrêt à 16 ans
Total : + 20 cm
↑ masse graisseuse ++, et de la masse maigre		 Pic de croissance à 14 ans, arrêt à 18 ans
Total : + 25 cm
↑ masse maigre
Puberté précoce Début avant 8 ans Début avant 9 ans
Puberté avancée (physiologique) Début entre 8 et 10 ans Début entre 9 et 11 ans
Retard pubertaire Eléments communs : petite taille ou pas d’accélération de croissance.
Absence de thélarche à 13 ans / de ménarche (1ères règles) à 15 ans Absence de développement testiculaire à 14 ans

Rappels : physiologie de la puberté

L’axe gonadotrope (= neurones à GnRH, cellules antéhypophysaires gonadotropes et des gonades) est fonctionnel dans la vie utérine et les premières semaines de vie (« mini-puberté »), suivi d’une phase de quiescence avant son « réveil » à la puberté (sécrétion pulsatile de GnRH entraînant une élévation de la LH puis de la FSH, puis des stéroïdes gonadiques).

La pilosité pubienne (pubarche) n’est pas un signe de puberté car sous dépendance surrénalienne (adrénarche).

Autres modifications physiologiques chez la fille
– Vulve : passage en position horizontale, dvpt des petites lèvres, augmentation du volume clitoridien, les muqueuses deviennent rosées et sécrétantes, apparition des leucorrhées
– Ménarche : dans les 18-24 mois après le thélarche, cycles ovulatoires dans l’année qui suit, cycles irréguliers les 2 premières années physiologiques.
– Utérus : longueur > 35 mm et/ou apparition d’une vacuité


Evaluation selon les stades de Tanner

Stades de Tanner 1B
S1 : 0
S2 : petit bourgeon, élargissement de l’aréole
S3 : surface glande > aréole
S4 : sillon sous-mammaire, saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
S5 : aspect adulte, disparition de la saillie de l’aréole
G1 : infantile
G2 : Vtest = 4-6 mL (ou Ltest > 2,5 cm 1A), ↑ Lverge
G3 : Vtest = 6-12 mL, ↑ Lverge
G4 : Vtest = 12-16 mL, ↑ Lverge
G5 : adulte > 16 mL
P1 : 0
P2 : qq poils longs
P3 : dépasse la symphyse
P4 : pilosité pubienne fournie
P5 : extension racine de cuisse, et vers l’ombilic chez le garçon

Source: référentiel CNGOF 2018


 

2) Puberté précoce 1B

Etios : origine centrale (puberté précoce « vraie ») ou périphérique. 90 % idiopathique chez la fille, seulement 34 % chez le garçon.

Origine centrale +++ Origine périphérique

Tumoral
– Hamartome hypothalamique, gliome du chiasma, astrocytome, germinome
– Kyste arachnoïdien

Non-tumoral
– Hydrocéphalie (congénitale, TC)
– Origine séquellaire 1C : radiothérapie cérébrale, méningite / encéphalite, TC
– Maladies générales 1C : NFM1, sclérose tubéreuse de Bourneville
– Idiopathique +++

Ovarienne
– Sd de McCune-Albright = mutation du gène GNAS (taches café au lait + dysplasie fibreuse osseuse)
– Kyste ovarien bénin
– Tumeur des cellules de la granulosa


Testiculaire
– Testotoxicose = mutation activatrice du RLH
– Tumeur testiculaire à hCG


Exogène
– Prise d’oestrogène (F), d’androgènes (G)
– Perturbateurs endocriniens ?


Surrénalienne
– Bloc en 21-OHase chez la fille
– Tumeur surrénalienne

Diagnostic différentiel : saignements vaginaux dus à un corps étranger intravaginal (sévices sexuels)

Clinique : vitesse de croissance > 9 cm / an, apparition trop rapide des signes de puberté (fille : volume mammaire et/ou apparition de saignements vaginaux ; garçon : augmentation du volume testiculaire parfois unilatéral)

Complications : petite taille définitive, troubles psychosociaux

Bilan
– Age osseux (radio de main)
– Dosages hormonaux : LS, FSH, test à la GnRH, + estradiol chez la fille, inhibine B 1C
– Echo pelvienne : longueur utérine, vacuité endomètre
– IRM hypothalamo-hypophysaire (surtout chez le garçon)


 

3) Retard pubertaire 1A

Etios : centrales (FSH, LH basses) ou périphériques (FSH, LH élevées)

Origine centrale Origine périphérique ++

Non-tumoral
– Sd Kallmann de Morsier (anosmie), autres hypogonadismes hypogonadotrophiques sans anosmie (± cryptorchidie bilat, micropénis 1C)
– Insuffisance cardiaque, rénale, respiratoire
– Troubles de l’absorption : Crohn, maladie coeliaque
– Fonctionnelle : déficit d’apports en lipides, dépense énergétique excessive
– Troubles affectifs ?

Tumoral
– Mie de Cushing, adénome surrénalien ou corticosurrénalome
– Adénome à PRL
– Craniopharyngiome, méningiome

Retard pubertaire simple si aucune étio au terme du bilan (diagnostic d’élimination, fréquent chez le garçon) 1C

Ovarienne
– ATCD de chimio ou radiothérapie
– Turner : 45X ou isochromosome X, ou mosaïcisme 45X/46XX ± avec matériel Y
– Insuffisance ovarienne auto-immune


Testiculaire
– ATCD de chimio ou radiothérapie
– Klinefelter : 47XXY ou mosaïcisme 46XY/47XXY

Bilan 1C
– Testostérone chez le garçon, LH et FSH à l’état basal
– Bilan antéhypophysaire : TSH et T4, IGF1, cortisol, PRL
– Iono, urée, créatinine, IgA anti-Tg et totales
– Age osseux
– Orientation centrale : IRM hypothalamo-hypophysaire
– Orientation périphérique : écho pelvienne ou testiculaire 1A, caryotype 1B

Fente labiopalatine

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Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 46

Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Création de la fiche (Vincent)
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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CCMFCO 4e édition 2017 – item 46 (référentiel de chirurgie maxillo-faciale – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2011)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : anomalie de formation du palais primaire et/ou du palais secondaire liée à un défaut d’accolement ± une hypoplasie des bourgeons faciaux, survenant avant le 3e mois de gestation. Ces pathologies s’intègrent dans les anomalies de l’embryologie foetale.

Physiopathologie : accident de l’embryogénèse (5e à 7e semaine) d’origine pluri-factorielle (causes infectieuses, toxiques, traumatiques, métaboliques, parfois génétiques) isolé ou dans le cadre d’un syndrome polymalformatif.

Epidémiologie
– 1/750 naissances
– Prédominance des formes unilatérales du palais primaire

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Examen facial et endobuccal Echographie du T2 (fentes du palais primaire ++)

A ) Clinique

  • Formes cliniques

> Fente du palais primaire = fente labiomaxillaire = défaut d’accolement des bourgeons nasaux et maxillaires en avant du canal nasopalatin.

Forme unilatérale complète associe une ouverture du seuil narinaire, de la lèvre supérieure et de l’arcade alvéolaire jusqu’au canal palatin antérieur.

Forme bilatérale isole un bourgeon médian = prémaxillaire, souvent décalé en avant (poussé par le vomer), constitué du tubercule central médian et du secteur alvéolaire correspondant aux incisives.

> Fente du palais secondaire = fente palatine = en arrière du canal nasopalatin

Formes complètes : fente médiane allant du canal palatin antérieur à la luette, large communication entre la cavité buccale et les fosses nasales par défaut d’accolement des lames palatines (troubles alimentaires).

Formes partielles : fentes du voile (vélaire ou sous-muqueuse) avec luette bifide

> Fente labio-maxillo-palatine totale : uni- ou bilatérale, association ± complète des 2 formes précédentes

  • Séquence « de Pierre Robin »

Dysmaturité neuromusculaire réversible, associant
– Fente palatine
– Rétro-micro-mandibulie
– Glossoptosse

B ) Paraclinique

Echographie anténatale (T2 ++)
– Dépiste 90 % des fentes du palais primaire
– Dépiste 10 % des fentes du palais secondaire
 

3) Evolution 1A

Selon les formes cliniques, on peut retrouver diverses complications.

Troubles de la déglutition et troubles respiratoires majeurs (séquence de Pierre Robin)

Dysphonie : rhinolalie ouverte (voix nasonnée) dans les fentes du palais secondaires

Dysfonction tubaire (défaut d’ouverture d’ostium de la trompe d’Eustache), OSM à répétition dans les fentes du palais secondaire

Désordres alvéolo-dentaires : agénésie, microdontie ou duplication de l’incisive latérale dans les fentes alvéolaires

Troubles de l’audition

Complication chirurgicale : troubles de croissance du maxillaire dans le sens sagittal et transversal


4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique : conseil génétique à la recherche de syndromes polymalformatifs ou d’une cause génétique

Bilan des complications et suivi
– Idéalement RCP annuelle
– Orthophonie
– ORL
– Orthodontie (jusqu’à la fin de croissance!)
– Suivi chirurgical (jusqu’à la fin de croissance!)

B ) Traitement

La PEC est pluridisciplinaire, souvent coordonnée par le chirurgien maxillo-facial.

PEC psychologique
– Consultation anténatale de psychologie pour les parents (si diagnostic anténatal)
– Consultation en pédopsychiatrie

Traitement chirurgical
– Chirurgie primaire : fermeture précoce, simultanée ou successive de la lèvre et du palais, au plus tard avant la fin de 1ère année de vie de l’enfant
– Chirurgie secondaire : à visée morphologique, ou fonctionnelle par renforcement du vélopharynx, en cas de déperdition nasale au cours de la phonation

PEC des complications : selon les cas
– Orthophonie, pharyngo- ou véloplastie pour les dysphonies
– Tétines spéciales ou plaques obturatrices pour les troubles alimentaires
– Pose d’un aérateur trans-tympanique
– PEC de malformations associées…

Rachitisme

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Pédiatrie
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Item ECNi 45

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1A  : CNPU 7e édition 2017 – item 45 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) PEC

1) Généralité 1A

Déf : le rachitisme correspond aux troubles du développement induits par un déficit en vitamine D.

Physiopathologie : la vitamine D est indispensable pour l’absorption intestinale du calcium et la minéralisation osseuse. Les préparations lactées, même enrichies, ne permettent pas d’assurer ces besoins, et le LdM encore moins, d’où une prévention systématique du rachitisme chez l’enfant (cf. alimentation et besoins nutritionnels de l’enfant).

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Retard staturo-pondéral, signes osseux / articulaires Vitamine D diminuée, PAL élevées
Radio : poignets en ‘toit de pagode’, jonctions chondrocostales ‘en bouchon de champagne’

A ) Clinique

Retard staturo-pondéral

Signes ostéo-articulaires du tronc et des membres
– Bourrelets métaphysaires des poignets et chevilles
– Nodosités des jonctions chondro-costales
– Genu varum
– Hyperlaxité ligamentaire, hypotonie musculaire
– Déformations thoraciques, BPCO de l’enfant

Signes crânio-faciaux
– Craniotabès (ramollissement des zones occipitales et pariétales), retard à la fermeture de la fontanelle antérieure
– Retard d’apparition dentaire, caries précoces

Signes d’hypocalcémie
– Tétanie, crise convulsive, laryngospasme
– Troubles du rythme cardiaque

B ) Paraclinique

Biologie
– PAL très élevées
– 25OH-vitD3 puis 1,25OHvit-D3 diminuées, calcémie normale ou diminuée
– Anémie ferriprive (microcytaire hypochrome) fréquemment associée

Radiologie
– Poignet : élargissement transversal de la métaphyse, aspect « en toit de pagode » (ligne métaphysaire concave + spicules latéraux), retard d’apparition des points d’ossification, flous et irréguliers
– Thorax : jonctions chondrocostales « en bouchon de champagne »

3) PEC 1A

Rachitisme normocalcémique : vitamine D en dose de charge (200.000 UI) puis 2000 à 5000 UI/j

Rachitisme avec hypocalcémie : correction de l’hypocalcémie indispensable avant la supplémentation en vitamine D, correction de carences associées (fer, folates)

On parle de rachitisme vitamino-résistant en cas d’échec du traitement.

Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson

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Item ECNi 45

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1A  : CNPU 7e édition 2017 – item 45 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Rappels - Besoins nutritionnels en pédiatrie
Eau (75 % du poids de naissance, 60 % à 1 an)
– Naissance : 150 mL/kg/j
– < 6 mois : 120 mL/kg/j
– 1-2 ans : 100 mL/kg/j
– 2-5 ans : 80 mL/kg/j
– > 5 ans : 55 mL/kg/j

Apport énergétique conseillé
– 450 kcal/j à la naissance
– 1500 kcal/j à 5 ans
– 2600 (fille) à 2700 (garçon) kcal/j à 16 ans

Macronutriments
– Protéines (15 % des AJR) : 10 g/j jusqu’à 2 ans, puis 1 g/kg/j
– Lipides (35 % des AJR) : dont acides gras essentiels (linoléiques)
– Glucides (50 % des AJR)

Fer
– 6-10 mg/j jusqu’à 10 ans puis 13-16 mg/j
– Fer héminique (viande, poissons, abats) mieux absorbé que le fer non-héminique (lait, végétaux, œufs), absorption favorisée par les vitamine C et D
– Supplémentation systématique chez l’enfant encore exclusivement ou majoritairement allaité après 6 mois

Calcium
– 0-4 ans : 400-500 mg/j
– 5-7 ans : 700 mg/j
– 8-10 ans : 900 mg/j
– 11-18 ans : 1200 mg/j

Vitamine D
– Supplémentation systématique au 7e mois de grossesse
– Avant 18 mois : supplémentation de 600-800 UI/j chez l’enfant recevant une préparation lactée, 1000-1200 UI/j chez l’enfant au LdM ou recevant un lait non-enrichi, ou si FdR d’hypovitaminose
– De 18 mois à 5 ans, puis après 10 ans : 2 doses de 100.000 UI en novembre et en février ; ou trimestrielle si FdR d’hypovitaminose ou obésité

Vitamine K
– AJR = 5-10 µg jusqu’à 2 ans
– Supplémentation entre J4 et J7 de vie : 2mg PO
– Supplémentation à 1 mois de vie (systématique si allaitement exclusif) : 2mg PO

  • 3 périodes clés

Naissance à 4-6 mois : alimentation lactée exclusive
– LdM = modèle nutritionnel (mais apports insuffisants en vitamine D et K), cf. Allaitement
– Préparations lactées ‘standard’ : lait 1er âge (avec PDLV ou de chèvre, soja)
– Préparations lactées enrichies ‘laits spéciaux’ :

Lait « spécial » Préparation / composition Indications
Hypo-allergénique (HA) Hydrolyse des protéines de lait de vache (PDLV) En prévention si FdR d’allergie (allergie alimentaire, asthme eczéma ou rhinoconjonctivite allergique chez un parent du 1er degré), pas en cas d’allergie avérée
Arrêt à la diversification
Anti-régurgitations (AR) : augmentation de la viscosité Amidon de maïs, riz, tapioca ou pomme de terre, ou farine de caroube Régurgitations isolées (RGO non-compliqué)
Laits sans lactose Lactose remplacé par de la dextrine-maltrose, des polymères de glucose, parfois du saccharose Intolérance au lactose (transitoire, indication pour 1-2 semaines) :
– Diarrhée aiguë sévère avec perte > 10 % du poids corporel
– Ou récidive / pérennisation > 5j de diarrhée à la réintroduction du lait
Hydrolysats poussés de protéines PDLV ou protéines de riz, généralement sans lactose Allergie aux PDLV
Préparation à base d’acides aminés libres Absence de peptides, parfois triglycérides (TG) à chaînes courtes Allergie aux PDLV résistant aux hydrolysats poussés de protéines

!! Le lait de vache est totalement inadapté à l’alimentation du jeune nourrisson !!

4-6 mois à 12 mois : diversification alimentaire
– LdM ou préparations lactées ‘standard’ : laits 2e âge (≥ 500 mL/j d’équivalent de LdM)
– + Introduction progressive du gluten, et de tous les aliments (y compris ceux ‘allergisants’), pas de règle pour l’ordre d’introduction

Après 12 mois : alimentation totalement diversifiée
– Eau pure : seule boisson usuellement
– Préparations lactées ‘standard’ : lait de croissance de 1 à 3 ans (≥ 250 mL/j, avec fer, AGE, vitamine D)

=> Au total : alimentation lactée exclusive jusqu’à 4-6 mois puis diversification avec introduction du gluten. Alimentation par LdM exclusif ou préparation hypoallergénique (HA) jusqu’à diversification en cas de terrain atopique. Supplémentation en vitamine D systématique quel que soit le mode d’alimentation.

  • Prescription et préparation du lait en pratique

Précise le type de lait, le volume quotidien et le nombre de biberons, les modalités habituelles de reconstitution (1 cuillère-mesure pour 30 mL d’eau).

Température : ambiante +++. En cas de réchauffage, éviter le micro-ondes (brûlures), ne pas donner plus de 30 minutes après réchauffage.

Eau : de bouteille (non ouverte depuis > 24h) ou du robinet (eau froide après l’avoir laissée couler 5mn, sur un robinet bien entretenu)

Lavage : lave-vaisselle ou à la main, stérilisation non-indispensable

Allaitement maternel

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Gynéco – Pédia
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 32

Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 32 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CNGOF 4e édition 2018 – item 33 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1C : CNPU 7e édition – PEC du nouveau-né (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1D : CEN 2e édition 2015 – item 32 (référentiel de nutrition – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2011)
Sommaire
1) Généralité
2) Contre-indications à l’allaitement
3) Complications

1) Généralité 1A

Rappels : physiologie de l’allaitement
– Montée de lait : chute de progestérone et montée de la prolactine (PRL) +++, apparition de récepteurs mammaires à l’ocytocine (bloc si traitement oestrogénique ou dopaminergique)
– Maintien de la sécrétion : nombre de tétées +++ (joue sur les 2 hormones), la PRL permet la galactopoïèse, l’ocytocine permet l’éjection du lait
– Implication d’autres hormones : insuline surtout, GH, androïdes…
– Idéalement, allaitement exclusif jusqu’à 6 mois puis non-exclusif jusqu’à 2 ans

Composition
– Eléments nutritifs : caséines (protéines variées en AA), lactose
– Eléments immunitaires : protéines (IgG passent la barrière intestinale jusqu’à 24h, IgA, lysozymes, transferrine et lactoferrine), cellules (lymphocytes, PN, macrophages)
– Autres : hormones et facteurs de croissance
– Comparé au lait de vache 1D : 3x moins de protéines, 6x moins de caséine, teneur en lipide idem mais mieux absorbés…

Conservation 1D
– 4h max à température ambiante, 48h max au réfrigérateur (≤ 4 °C)
– 4 mois au congélateur à -18°, puis 24h après décongélation
– Ne pas congeler un lait déjà conservé au réfrigérateur, ne pas recongeler !

Avantages de l’allaitement 1C

Pour l’enfant Pour la mère
Modèle nutritionnel, limitation des risques infectieux et atopique
Chez le prématuré : limitation du risque d’ECUN, amélioration du développement cognitif 1C, limitation du risque ultérieur d’obésité, de diabète, de MIN 1D		 Limitation du risque de diabète type 2, cancer du sein et de l’ovaire
Facilite la perte de poids post-grossesse, améliore le bien-être et l’estime de soi
Réduction du risque de pathologies métaboliques et cardiovasculaires 1D

2) Contre-indications à l’allaitement 1A

Contre-indications (CI) absolues
– Galactosémie congénitale, déficit en lactase
– Séroposivité VIH (dans les pays industrialisés), HTLV1 et 2
– Tuberculose active de la mère (jusqu’à au moins 2s de traitement)
– Médicaments formellement CI 1D : lithium, amiodarone, phénindione, néomercazole, rétinoïdes…

=> CAT : ablactation par Lisuride (dérivé ergot de seigle, agoniste dopaminergique), dans les 24h après l’accouchement, 2 cp / j pendant 2 semaines, ou cabergoline dose unique

CI relatives / suspension d’allaitement
– Toute fièvre inexpliquée
– Varicelle (déclarée de J-5 à J+2), zona : pas de passage dans le lait, contact ++
– Consommation d’alcool (modérée et ponctuelle) : délai minimum de 2h
– Problèmes psychiatriques, prises de médicaments…

Absence de CI
– HSV (mais hygiène drastique)
– CMV : passe dans le lait mais sans conséquence (sauf grand préma!)
– VHB, VHC : pas de sur-risque à l’allaitement, vaccination VHB habituelle

 

3) Complications 1A

  • Engorgement pathologique

Déf : stase laiteuse entraînant inflammation du sein et mauvaise tétée

Causes : mauvaise technique d’allaitement ou démarrage retardé, obstruction d’un canal lactifère

Clinique : sein inflammatoire (tendu, douloureux, oedématié) ± fébricule

PEC
– Prévention : tétées fréquentes et efficaces, sans limitation
– Traitement : douche, massage 1B ± AINS et antalgiques à la phase d’état 1A

  • Crevasses

Déf : rupture de la barrière cutanée au niveau du mamelon

Cause : friction anormale mamelon-bouche (mauvaise technique, tbl succion, frein court)

Clinique : fissure / érosion cutanée, douleurs intenses prolongées > 1 semaine ± saignement

Prévention : technique d’allaitement, ± topiques cicatrisants ± ATBprophylaxie anti-mastite

  • Mastite = lymphangite ou galactophorite

Déf : inflammation infectieuse ou non du sein, survenant dans 95 % des cas dans les 12 semaines post-partum (pic à 2s).
– Lymphangite : mastite inflammatoire localisée à un trajet lymphatique
– Galactophorite : mastite infectieuse diffuse du sein

Causes : stase laiteuse (engorgement et crevasse mal traités, infection cutanée à staph ou coli, parfois strepto B => mastite bilatérale, anomalie de canal ou tumeur)

Clinique
– Syndrome fébrile et grippal brutal (plus marqué en cas de lymphangite 1B), douleur et inflammation du sein ± ADP.
– Signe de BUDIN = présence de pus au recueil de lait sur un coton, en faveur d’une galactophorite.

Paraclinique
– NFS, CRP (sd inflammatoire sans forcément d’infection)
– ± Prélèvement de lait (si mastite précoce J5-6, infection trainante ou récidivante) : > 106 germes / mL
– ± Echo : si infection traînante ou récidivante (différentiel : abcès)

PEC
– Prévention : technique d’allaitement, hygiène, traitement des crevasses surinfectées
– Traitement : glaçage, antalgiques, ± AINS (si très inflammatoire), ATBthérapie anti-staphylocoque (péni M 10 jours, optionnel si lymphangite, systématique si galactophorite 1B)
– L’allaitement peut être poursuivi en cas de lymphangite, il doit être arrêté jusqu’à guérison en cas de galactophorite (tirer et jeter le lait) 1B

  • Abcès du sein lactant (1 % des allaitantes)

Déf : collection purulente inflammatoire (abcès chaud) ou non (abcès froid)

Clinique
– Mastite + masse fluctuante avec peau rouge-violacée en regard ou tableau d’engorgement d’évolution insidieuse avec induration localisée et peau normale
– Fièvre modérée ou absente 1A / fièvre > 40° avec AEG 1B

Paraclinique : NFS, CRP, ± écho en cas de doûte

PEC
– Traitement : mise à plat chirurgicale sous AG ± traitement ATB. Ponction-lavage itératifs sous écho si forme simple (abcès < 3 cm homogène).
– Arrêt de l’allaitement et drainage au tire-lait pour le sein infecté, poursuite de l’allaitement du sein controlatéral recommandée

  • Insuffisance de lait 1D

Causes
– Primaire : incapacité hormonale ou anatomique à produire suffisamment de lait (rare)
– Secondaire ++ : conduite inappropriée de l’allaitement et/ou succion inefficace de l’enfant

PEC : vérifier la technique d’allaitement, recherche étiologique 0. L’insuffisance de lait est une cause fréquente d’arrêt injustifié d’allaitement maternel 1D.

  • Synthèse des 4 principales complications mammaires liées à l’allaitement 1A, 1B
  Engorgement Lymphangite Galactophorite Abcès
Début Avec la montée laiteuse à J2-J3 Brutal à J5-J10 Progressif vers J10-J15 Evolution d’une galactophorite (> J10)
Fièvre ± Fébricule 38° 39-40° avec frissons 38-38,5° ?? (cf. commentaire)
Examen clinique Seins tendus, douloureux, souvent bilatéral Placard inflammatoire avec traînée rosâtre, ADP axillaire Ensemble du sein inflammatoire et douloureux (non-collecté)
Budin +		 Inflammation locale, collection fluctuante
Traitement Douches, massage, ± AINS Glaçage ± AINS, ATB ATB Chirurgie drainage, ± ATB IV
Allaitement Continuer Continuer Arrêt jusqu’à guérison Arrêt

Strabisme de l’enfant

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Pédiatrie – Ophtalmo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 50

Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COUF 4e édition 2017 – Strabisme de l’enfant (référentiel des enseignants d’ophtalmologie)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

1) Généralités 1A

Déf : défaut de parallélisme des axes visuels

Physiopathologie : le strabisme de l’enfant est essentiellement la conséquence d’une perturbation de la fusion = intégration corticale imposant une contraction aux m. oculomoteurs pour fixer un objet conjointement avec les 2 yeux, visant à réunir les images binoculaires en images uniques, et aboutissant normalement à la stéréoscopie.

Dans les strabismes précoces ou chez les enfants n’exprimant pas de plainte, la fusion est remplacée par un phénomène de neutralisation (l’image de l’oeil non-directeur est ignorée), pouvant aboutir à un œil non-fonctionnel (amblyopie), et à l’absence définitive de vision stéréoscopique.

Epidémiologie : 4 % de la population

Etiologies : en dehors du retard d’acquisition de l’oculomotricité (évoqué prudemment devant un strabisme avant 4 mois et un bilan rassurant), tout strabisme est pathologique
– Retard de l’acquisition de l’oculomotricité 1B : jusqu’à 4 mois, strabisme intermittent et alternant avec spasmes accomodatifs
– Amétropies : hypermétropie > 3,5 δ +++, myopie, astigmatisme > 1,5 δ, anisométropie > 1 δ (strabisme accomodatif = disparaît après correction)
– Perte de transparence des milieux (taille cornéenne, cataracte congénitale…)
– Pathologie rétinienne (rétinoblastome, cicatrice maculaire…)

Note : seuls les aspects pédiatriques sont traités dans cette fiche. Chez l’adulte, le strabisme est généralement secondaire à une paralysie oculomotrice (cf. Diplopie).

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Perte de parallélisme des yeux (intermittent ou permanent, reflets cornéens) –

A ) Clinique

  • Anamnèse

Anamnèse
– Strabisme horizontal convergent : ésophorie, ésotropie
– Strabisme horizontal divergent : exohorie, exoptropie
– Strabisme vertical : hypertropie (vers le haut) ou hypotropie (vers le bas)
– Caractère intermittent (-phorie) ou permanent (-tropie) du strabisme
– Déterminer l’oeil le plus fréquemment dévié = œil dominé

Terrain, FdR 1B : strabisme = signe d’appel de troubles visuels chez l’enfant (cf. Dépistages)
– Rechercher des FdR personnels ou familiaux de troubles visuels
– Rechercher d’autres signes d’appel de troubles visuels (nystagmus, torticolis, anomalie oculaire visible, plafonnement ou errance du regard…)

Signes fonctionnels
– Diplopie : en cas de strabisme aigu chez un enfant avec une fonction stéréoscopique déjà mature, non-perçu si le strabisme débute tôt
– Confusion visuelle (perception de 2 objets au même endroit)
– Perturbation de la vision stéréoscopique

  • Examen clinique 1B

Etude des reflets cornéens : reflet dévié pour l’oeil strabique

Test à l’écran unilatéral alterné : mouvement de refixation de l’oeil strabique

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif de strabisme 0.

C ) Diagnostic différentiel

Strabisme convergent : épicanthus (fréquent chez le petit enfant), syncinésie accomodation-convergence (normale en vision de près)

 

3) Evolution 1A

A ) Histoire naturelle

La date d’apparition du strabisme détermine le pronostic fonctionnel : plus elle est précoce, moins le développement d’une vision binoculaire normale est probable (impossible si strabisme avant l’âge de 9 mois et/ou strabisme permanent).

Les strabismes intermittents peuvent permettre une vision binoculaire conservée (quand les yeux sont alignés).

B ) Complications

Amblyopie fonctionnelle de l’oeil strabique
– Absence de développement cortical par privation sensorielle se manifestant par une baisse progressive de l’AV (différence AV ≥ 2/10 avec correction), possible avant 6-8 ans
– Risque modéré en cas de fixation alternée, majeur si l’oeil dominé est toujours le même
– 90 % de récupération si PEC avant 2 ans, espoirs nuls après 8 ans

Perte de vision stéréoscopique

Conséquences psycho-sociales
– Privations professionnelles par perte des capacités visuelles
– Mauvaise perception de soi, difficultés d’intégration

Complications du traitement chirurgical
– Correction incomplète ou excessive
– Perforation du globe, infections du site opératoire

 

4) PEC 1A

A) Bilan

Tout strabisme doit bénéficier d’un examen spécialisé rapide, sauf chez le nourrisson < 3 mois (< 4 mois 1B) chez qui une déviation intermittente peut être tolérée (= retard de l’acquisition de l’oculomotricité 1B).

Bilan étiologique
– Etude de la motilité oculaire 1A : strabisme paralytique si la motilité est déviée, strabisme concomitant (+++) si aucun déficit systématisé n’est observé
– Etude de la réfraction sous cycloplégie : amétropie (hypermétropie latente ++ 1B)
– Examen du segment antérieur (lampe à fente) : cataracte 1B
– Examen du segment postérieur (FO) : rétinoblastome 1B
– Electrorétinogramme (ERG) si nystagmus associé (suspicion de dystrophie rétinienne)
– Examen neuroradiologique (PEV, IRM) : si suspicion d’atteinte des voies optiques (systématique si strabisme divergent précoce < 9 mois)

Bilan des complications
– Mesure de l’AV adaptée à l’âge à la recherche d’une amblyopie
– Mesure de la vision binoculaire (indicateur pronostique)

Bilan pré-thérapeutique : mesure de l’angle de déviation (strabisme amétropique si disparition avec correction de l’amétropie, ou angle résiduel)

B) Traitement

PEC étiologique d’une éventuelle pathologie organique (cataracte, rétinoblastome…)

Traitement médical : entretenu jusqu’à 6-8 ans, même en cas de chirurgie associée
– Correction optique totale après étude de la réfraction
– Si amblyopie : occlusion de l’oeil dominant

Note : la collaboration avec un orthoptiste sera utile dans la mesure des déviations strabiques et de la vision binoculaire, ainsi que dans le suivi d’une amblyopie, mais les indications à la rééducation orthoptique sont marginales dans les strabismes de l’enfant.

Traitement chirurgical
– Indication : angle résiduel après correction optique totale
– Affaiblissement ou renforcement des m. oculomoteurs ciblés afin de restaurer l’alignement des yeux, amélioration fonctionnelle, et esthético-sociale
– Généralement réalisé après correction d’une amblyopie

Surdité de l’enfant

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Pédiatrie – ORL
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 44 et 87

Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : ORL 4e édition 2017 – items 87 et 44 (référentiel des enseignants d’ORL – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : CERF-CNEBNM 2015 – item 87 (référentiel des enseignants d’imagerie médicale)

1) Généralités 1B

Définition : la surdité est définie par une baisse de l’audition, quelle que soit son importance. L’hypoacousie en est un synonyme, plutôt utilisé pour des surdités légères / moyennes, la cophose est une surdité complète (uni- ou bilatérale).

Physiopathologie : selon le mécanisme
– Surdité de transmission (intéressant la CA 0) : atteinte de l’oreille externe ou moyenne
– Surdité de perception (intéressant la CO et la CA 0) : atteinte de l’oreille interne, des voies nerveuses ou des structures centrales
– Surdité mixte

Epidémiologie 1A : prévalence des troubles auditifs = 5 % avant 6 ans

Causes de surdité permanente de l’enfant 1A (voir aussi OD devant une surdité)
– Surdité de perception : étiologies génétiques (80%) le plus souvent récessives, ± intégrées dans un syndrome malformatif et/ou associées à des FdR périnataux
– Surdité de transmission : malformative (osselets, CAE) et intégrée dans un syndrome ou une anomalie chromosomique (T21, 22q11, anomalie 18q, syndrome otomandibulaire…)
– OSM = 1ère cause de surdité de transmission avant 6 ans, infection à CMV = 1ère cause de surdité acquise

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
FdR et signes d’appel de troubles auditifs (selon âge)

A ) Clinique

> FdR de troubles visuels

Groupe FdR
ATCD familiaux ATCD familiaux de surdité, prothèse auditive avant 50 ans
ATCD personnels périnataux
 Grande prématurité (< 32 SA)
Poids de naissance < 1800 g
Anoxie périnatale, ventilation assistée > 5j
Hyperbilirubinémie > 350 µmol/L
Infirmité motrice cérébrale, troubles neurologiques
Malformations de la face et du cou
Foetopathies (CMV, rubéole, herpès, toxoplasmose)
Traitement ototoxique
ATCD personnels après la période péri-natale (surdité acquise) Traumatisme crânien
Otites chroniques
Méningites bactériennes : pneumocoque, Haemophilus, méningocoque

> Signes d’appel de troubles visuels (SFP)

Age Signes d’appel
Dans les premiers mois Absence de réaction aux bruits (contrastant avec des réactions vives aux vibrations et au toucher)
Sommeil très / trop calme
Enfant très observateur
6 – 12 mois Absence de réaction à l’appel
Disparition du babillage
Absence de redoublement de syllabes
12 – 24 mois Non-réaction à l’appel du prénom
Compréhension nulle ou faible hors-contexte, sans lecture labiale
Pas d’émissions vocales ou jargon
Pas d’association de deux mots
24 – 36 mois Compréhension nulle ou faible hors-contexte, sans lecture labiale
Peu ou pas de production de phrases
Trouble massif d’articulation
Troubles du comportement / trouble relationnel : retrait ou agitation
Après 3 ans Tout retard de parole et de langage
Troubles du comportement
Difficultés d’apprentissage, trouble de la concentration
Surdité d’apparition secondaire et acquise Régression de l’expression vocale
Détérioration de la parole articulée
Modification du comportement, agressivité

B ) Bilan auditif

Dépistage systématique : nouveau-né, certificats des 9e, 24e, et 36e mois, + âge scolaire (6e ans)

Bilan auditif à tout âge : examen du conduit, du pavillon, de l’anatomie cervicofaciale, otoscopie

Bilan auditif selon l’âge
– Nouveau-né : tests objectifs en maternité (OEAP et/ou PEAA), tests subjectifs (réflexe cochléopalpébral, babymètre)
– 6 mois à 2 ans : réflexe d’orientation-investigation (boîtes à retournement, réaction au prénom), OEAP
– 2 à 4 ans : réflexe d’orientation-investigation (réaction au prénom, mots familiers), test à la voix (animaux ou objets familiers à désigner)
– > 4 ans : audiométrie vocale et tonale

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de retard de développement du langage (dont le retard psychomoteur) 1B

 

3) Evolution 1A

Complications (selon la perte audiométrique et l’âge d’apparition) : impact sur le pronostic auditif, troubles de développement de la parole et du langage, du développement psycho-affectif, de l’insertion sociale

4) PEC 1A

A ) Bilan

On distingue plusieurs niveaux de gravité selon la perte en dB 1B
– Audition normale ou subnormale : 0 à 20 dB
– Perte légère : 20 à 40 dB, difficultés pour la voix faible
– Perte moyenne : 40 à 70 dB, seule la parole forte est perçue
– Perte sévère : 70 à 90 dB, seule la parole très forte est perçue, lecture labiale
– Perte profonde : > 90 dB : compréhension de la parole presque impossible

Bilan orthophonique et psycholologique avec détermination du QI 1B

Bilan étiologique 1C
– PEA si malformation de l’oreille externe, du CAE, du massif facial
– Imagerie (TDM/IRM) immédiate si anomalie aux PEA, différée sinon
– Recherche de malformation cochléaire, des canaux semi-circulaire, du vestibule, et une dilatation de l’aqueduc du vestibule

B ) Traitement

Dans tous les cas
– Rééducation orthophonique (± psychomotrice, psychothérapie)
– Accompagnement social (aménagements scolaires, CAMSP, dossier MDPH…)
– Apprentissage de la langue des signes en cas de surdité profonde bilatérale sans espoir de réhabilitation 1B

Surdité de transmission malformative : appareillage par vibrateur ou à ancrage osseux

Surdité de perception : prothèses auditives à M3-M4, implantation cochléaire précoce si surdité sévère à profonde bilatérale

Surdité de transmission acquise : traitement de la cause (OSM, chirurgie d’otite chronique, ossiculoplastie de traumatisme), appareillage à défaut

Note 0 : l’appareillage prothétique est pris en charge à 100 % jusqu’au 20e anniversaire

Troubles visuels de l’enfant

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Pédiatrie – Ophtalmo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44

Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

1) Généralités 1

Prévalence des troubles visuels avant 6 ans = 20 % (anomalie de réfraction > amblyopie 2-5%)

Physiopathologie : grandes étapes de maturation du système visuel
– Naissance : fixation d’un visage à faible distance, clignement à la lumière vive, AV = 1/20
– 2 à 4 mois : poursuite oculaire, clignement à la menace, vision des couleurs et stéréoscopique, AV = 1/10
– Après 1 an : AV = 4/10, 2 ans : AV = 7/10, 6 ans : AV = 10/10

Etiologies
– Strabisme
– Amblyopie
– Amétropie (troubles de la réfraction)

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
FdR et signes d’appel de troubles visuels (selon âge)

A ) Clinique

> FdR de troubles visuels

Groupe FdR
ATCD personnels Prématurité, souffrance cérébrale, toute réanimation
Petit poids de naissance (< 1500 g)
Surdité
Trouble neuromoteur, IMC
Anomalie chromosomique (T21)
Craniosténose, dysostose crânio-faciale
Embryofeotopathie (toxo…)
Exposition in utero : cocaïne, alcool
ATCD familiaux Strabisme
Troubles sévères de la réfraction : myopie sévère et précoce, amblyopie, astigmatisme
Maladie ophtalmologique héréditaire (cataracte ou glaucome congénital, rétinopathie…

> Signes d’appel de troubles visuels (SFP)

Age Signes d’appel
< 4 mois Anomalie visible (paupière, globes oculaires, conjonctives, pupilles)
Strabisme
Nystagmus
Torticolis
Anomalies du comportement : manque d’intérêt aux stimuli, absence de réflexe de fixation à 1 mois, absence de clignement à la menace à 4 mois, retard d’acquisition de la préhension
Plafonnement ou errance du retard, enfant qui appuie sur ses yeux
6 mois à l’âge verbal Idem +
Enfant qui se cogne, tombe souvent, butte sur les trottoirs, ferme un œil au soleil…
Anomalies de comportement : indifférence à l’entourage
2 à 5 ans Idem +
Retard d’acquisition de langage
Lenteur d’exécution
Fatigabilité, dyspraxies
> 5 ans Lecture trop rapprochée, gêne à la vision de loin (amétropie)
Confusion de lettres, fatigue à la lecture, céphalées, clignement et plissement de paupières, rougeur et prurit oculaire (amétropie)

B ) Bilan ophtalmologique

Dépistages systématiques
– M2-M4-M9-M24
– Période préscolaire (3-4 ans et 6 ans)
– Bilan ophtalmologique si anomalie, en particulier signe d’appel type absence de poursuite oculaire et retard psychomoteur.

Bilan visuel à tout âge
– Paupières : ptosis, épicanthus, angiome
– Globes oculaires : microphtalmie ou buphtalmie = gros globe oculaire
– Conjonctives : rougeur, larmoiement
– Cornée : opacité, mégalocornée (glaucome)
– Pupilles : leucorie = reflet blanc pupillaire en photo par exemple (rétinoblastome, cataracte), anisocorie (neuroblastome)

Bilan visuel selon l’âge
– Premières semaines : RPM, lueur pupillaire, reflets cornéens (strabisme)
– A 4 mois : réflexe de fixation, poursuite oculaire (nystagmus, amblyopie)
– De 9 à 15 mois : occlusion alternée (amblyopie), signe de la toupie (anomalie de motilité oculaire, amblyopie), tests stéréoscopiques de Lang (amblyopie)
– A partir de 5 ans : tests du Cadet, échelle de Monoyer (troubles de réfraction), Ishihara (dyschromatopsie)

Interprétation des tests d’acuité visuelle
– Fiabilité après 4 ans, sauf pour une AV mesurée à 10/10 à chaque oeil
– AV inférieure à 7/10 entre 3 et 4 ans = ANORMAL
– Différence d’AV entre les 2 yeux ≥ 2/10 entre 3 et 4 ans = ANORMAL

 

3) Evolution 0

Complications possibles : complications ophtalmologiques avec impact sur le pronostic visuel, conséquences psycho-sociales

4) PEC 0

Traitement étiologique

Cyphose

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Orthopédie – Pédiatrie – Rhumato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44

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1  : CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne – lien vers l’édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : la cyphose est une déformation du rachis dans le plan sagittal. Il s’agit le plus souvent d’une exagération de la cyphose thoracique physiologique, mais une diminution voire une inversion de la lordose cervicale ou lombaire peuvent aussi s’observer.

Etiologies
– Dystrophie rachidienne de croissance (maladie de Scheuermann) = 1ère cause de cyphose de l’adolescent
– Malformation congénitale
– Maladie osseuse constitutionnelle

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Déformation ± douleurs rachidiennes Radio de profil

A ) Clinique

Signe fonctionnel : ± douleurs rachidiennes se déclarant à l’adolescence (le plus souvent au sommet de la déformation)

Signe physique : déformation caractéristique (hyperconvexité thoracique 0 ± hyperlordose compensatrice des étages cervicaux et lombaires)

B ) Paraclinique

Radio rachidienne de profil : mesure des courbures rachidiennes ± signes d’étiologie (plateaux vertébraux irréguliers ayant perdu leur parallélisme dans la maladie de Scheuermann)

 

3) Evolution 1

Préjudice esthétique essentiellement
Douleurs rachidiennes à l’adolescence et à l’âge adulte

4) PEC 1

?

Aptitude au sport

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Cardiologie – Pédiatrie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 44 et 253

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– Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : MPR 6e édition 2018 – item 253 (référentiel des enseignants de MPR)
2 : Recommandations concernant le contenu du bilan cardiovasculaire de la visite de non contre indication à la pratique du sport en compétition entre 12 et 35 ans (recommandation SFC, 2009)
Sommaire
1 ) Risques liés à la pratique sportive
2) Examen de non contre-indication à la pratique d’un sport
– A) Examen médical
– B) Conduite à tenir

 

1) Risques liés à la pratique sportive 1A

Chez l’adulte
– Mort subite : avant 35 ans (cardiopathie* 90 %, cause indéterminée 2), après 35 ans (athérome coronaire, AVC)
– Traumatisme aigu, microtraumatismes
– Surentraînement : baisse des performances, troubles du sommeil et de l’appétit…
– « Triade » de l’athlète féminine : aménorrhée, désordres alimentaires, ostéoporose
– Dépendance à l’exercice physique

Principales cardiopathies responsables de mort subite du jeune sportif 2
– Pathologies chroniques : cf. tableau ci-dessous
– Pathologies aiguës : myocardite, désordres métaboliques, commotio cordis
– Dopage : toxicité chronique et/ou complication aiguë selon les substances

Pathologie chronique Dépistage par ECG
Cardiomyopathie : hypertrophique, dilatée, DAVD ++
Coronaires
– Anomalies d’implantation, athérome précoce, Kawasaki
– Pont myocardique ? Spasme ?		 ±
Aorte et grosses artères : Marfan, maladie annulo-ectasiante de l’aorte, anévrismes artériels –
Valvulaires
– Rétrécissement aortique
– Prolapsus de la valve mitrale ?		 ±
Canalopathies
– QT long, QT court, tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique
– Syndrome de Brugada ?		 ++
Anomalie de conduction : Wolff-Parkinson-White ++

Chez l’enfant
– Syndrome de réussite par procuration de la famille ou de l’entraîneur
– L’entraînement sportif intensif est défini par une pratique sportive > 6h / semaine avant 10 ans ou > 10h / semaine après 10 ans (suivi rapproché et CI supplémentaires)

 

2) Examen de non contre-indication à la pratique d’un sport 1A

A ) Examen médical

Interrogatoire
– ATCD personnels : sportifs, médicaux, chirurgicaux, allergies, vaccinations (carnet de santé), état pubertaire, consommations de toxiques, de produits dopant
– ATCD familiaux au 1er degré : mort subite ou IdM avant 55 ans (homme) ou 65 ans (femme), autres FdR CV, maladies génétiques
– Signes fonctionnels au repos et à l’effort (malaise, syncope ++)

Examen physique
– Poids, taille, IMC, évaluation de la croissance et du stade pubertaire
– Auscultation, prise de PA
– Appareil locomoteur : trouble de la statique rachidienne, inégalité de longueur des MI, amplitude et laxité articulaires, examen podologique

Bilan paraclinique
– ECG systématique pour tout sportif âgé de > 12 ans lors de la délivrance de la première licence, (/ 3 ans de 12 à 20 ans, / 5 ans de 20 à 35 ans), remplacé par une épreuve d’effort non-systématique après 35 ans
– BU

Conseils, information, prévention
– Hygiène de vie : repas adaptés, sommeil, hydratation, apport calcique
– Entraînement : échauffement, récupération (repos, étirements, hydratation)
– Equipement et environnement sportif adaptés
– Prévention dopage

B ) Après 6 ans

  • En présence d’anomalie lors de l’examen : recherche de contre-indications

> Contre-indications communes

CI permanentes / absolues CI temporaires CI spécifiques d’un sport (non-exhaustif)

Insuffisance respiratoire, cardiaque et rénale non-stabilisée

Atteintes neurologiques et musculosquelettiques évolutives

Pathologies en phase aiguë : fièvre, infection, maladie inflammatoire

Vaccinations non à jour, pathologies chroniques non-équilibrées, pathologies de l’appareil locomoteur en cours de consolidation

Sport de contact / violent : perte d’un organe pair (œil, rein, gonade…), SMG, hémophilie, affection du tronc cérébral, AVK…

Boxe : myopie

Sports aquatiques : comitialité

Plongée : diabète, pathologies ORL, myopie sévère

Sports de collision, altérophilie, équitation : affection du rachis, prise d’AVK

> Particularités chez l’enfant

La pratique d’un entraînement sportif intensif fait rechercher des CI supplémentaires :
– Douleur chronique ou faiblesse de l’appareil locomoteur
– Immaturité physique et/ou psychique
– Trouble psychologique ou psychiatrique
– Certaines activités sportives par leurs contraintes biomécaniques et leurs risques traumatiques

Anomalies ne constituant pas une CI (sous réserve de l’absence de pathologie sous-jacente)
– Maigreur (IMC < 3e percentile) et obésité (> 97e percentile)
– Souffle cardiaque anorganique
– Hématurie ou protéinurie isolée

> CAT en cas d’anomalie clinique
– Avis spécialisé et examens paracliniques (ETT, ECG d’effort, VO2max, EFR…)
– Rédaction d’un certificat de CI temporaire à la pratique du sport

> CAT en cas de suspicion de dopage
– Informer le patient des risques encourus, ne pas délivrer de certificat de non CI
– Transmission obligatoire au médecin responsable de l’antenne médicale de prévention du dopage les constatations faites (sous couvert du secret médical). En informer le patient.

  • En l’absence d’anomalie lors de l’examen : certificat médical de non contre-indication

Peut être rédigé et délivré par tout médecin thésé après examen médical approfondi ; ce certificat est obligatoire pour participer à des compétitions sportives.

Situations où le certificat est nécessaire
– Obtention première d’une licence sportive (certificat < 1 an)
– Puis tous les ans pour le renouvellement d’une licence de sport dit à risque *
– Ou tous les 3 ans pour le renouvellement de licence d’un autre sport (sous réserve d’avoir complété un questionnaire de santé – QS-SPORT – sans réponse positive)

* Sports / disciplines avec contraintes particulières (“à risque”) : alpinisme, plongée subaquatique, spéléologie, sports de combat avec possibilité de KO, armes à feu ou à air comprimé, véhicules à moteur, aéronef et rugby.

A l’inverse, il existe une aptitude a priori en milieu scolaire à la pratique d’activité physique et sportive. Le médecin peut être amené à produire un certificat de dispense d’activité sportive scolaire.

Exemple de certificat de non contre-indication

Je soussigné, docteur ….. (nom et prénom, numéro RPPS ou ADELI), certifie, au terme de mon examen de Mr/Mme ….. , né(e) le ….. , demeurant ….. , n’avoir pas constaté à ce jour de signes cliniques apparents évocateurs de contre-indication médicale à la pratique de ……  à l’entraînement, en loisir et en compétition (dans sa catégorie d’âge) : …

Certificat médical réalisé à la demande de Mr/Mme ….. et remis en main propre pour faire valoir ce que de droit.

Date, lieu, signature, tamponnement par le cachet professionnel du médecin