Puberté normale et pathologique

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GynécologieUrologieEndocPédiatrie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 47

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CNGOF 4e édition 2018 – item 47 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CEEDMM 3e édition 2015 – item 47 (référentiel d’endocrinologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – item 47 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

1) Généralités 1A

Définitions : la puberté est période de transition entre l’enfance et l’âge adulte. Elle dure en moyenne 4 ans et comprend 4 grands axes de modification
– Développement des caractères sexuels secondaires
– Acquisition des fonctions de reproduction
– Accélération de la croissance et augmentation de l’index de corpulence
– Modifications psychologiques

Normes et définitions selon le sexe : cf. tableau ci-dessous 

  Fille Garçon
Puberté normale Eléments communs :
– Apparition sésamoïde du pouce
– Passage d’une croissance de 5-6 cm / an à 7-9 cm / an
Pic de croissance à 12 ans, arrêt à 16 ans
Total : + 20 cm
↑ masse graisseuse ++, et de la masse maigre
Pic de croissance à 14 ans, arrêt à 18 ans
Total : + 25 cm
↑ masse maigre
Puberté précoce Début avant 8 ans Début avant 9 ans
Puberté avancée (physiologique) Début entre 8 et 10 ans Début entre 9 et 11 ans
Retard pubertaire Eléments communs : petite taille ou pas d’accélération de croissance.
Absence de thélarche à 13 ans / de ménarche (1ères règles) à 15 ans Absence de développement testiculaire à 14 ans

Rappels : physiologie de la puberté

L’axe gonadotrope (= neurones à GnRH, cellules antéhypophysaires gonadotropes et des gonades) est fonctionnel dans la vie utérine et les premières semaines de vie (« mini-puberté »), suivi d’une phase de quiescence avant son « réveil » à la puberté (sécrétion pulsatile de GnRH entraînant une élévation de la LH puis de la FSH, puis des stéroïdes gonadiques).

La pilosité pubienne (pubarche) n’est pas un signe de puberté car sous dépendance surrénalienne (adrénarche).

Autres modifications physiologiques chez la fille
– Vulve : passage en position horizontale, dvpt des petites lèvres, augmentation du volume clitoridien, les muqueuses deviennent rosées et sécrétantes, apparition des leucorrhées
– Ménarche : dans les 18-24 mois après le thélarche, cycles ovulatoires dans l’année qui suit, cycles irréguliers les 2 premières années physiologiques.
– Utérus : longueur > 35 mm et/ou apparition d’une vacuité


Evaluation selon les stades de Tanner

Stades de Tanner 1B
S1 : 0
S2 : petit bourgeon, élargissement de l’aréole
S3 : surface glande > aréole
S4 : sillon sous-mammaire, saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
S5 : aspect adulte, disparition de la saillie de l’aréole
G1 : infantile
G2 : Vtest = 4-6 mL (ou Ltest > 2,5 cm 1A), ↑ Lverge
G3 : Vtest = 6-12 mL, ↑ Lverge
G4 : Vtest = 12-16 mL, ↑ Lverge
G5 : adulte > 16 mL
P1 : 0
P2 : qq poils longs
P3 : dépasse la symphyse
P4 : pilosité pubienne fournie
P5 : extension racine de cuisse, et vers l’ombilic chez le garçon

Source: référentiel CNGOF 2018


 

2) Puberté précoce 1B

Etios : origine centrale (puberté précoce « vraie ») ou périphérique. 90 % idiopathique chez la fille, seulement 34 % chez le garçon.

Origine centrale +++ Origine périphérique

Tumoral
– Hamartome hypothalamique, gliome du chiasma, astrocytome, germinome
– Kyste arachnoïdien

Non-tumoral
– Hydrocéphalie (congénitale, TC)
– Origine séquellaire 1C : radiothérapie cérébrale, méningite / encéphalite, TC
– Maladies générales 1C : NFM1, sclérose tubéreuse de Bourneville
– Idiopathique +++

Ovarienne
– Sd de McCune-Albright = mutation du gène GNAS (taches café au lait + dysplasie fibreuse osseuse)
– Kyste ovarien bénin
– Tumeur des cellules de la granulosa


Testiculaire
– Testotoxicose = mutation activatrice du RLH
– Tumeur testiculaire à hCG


Exogène
– Prise d’oestrogène (F), d’androgènes (G)
– Perturbateurs endocriniens ?


Surrénalienne
– Bloc en 21-OHase chez la fille
– Tumeur surrénalienne

Diagnostic différentiel : saignements vaginaux dus à un corps étranger intravaginal (sévices sexuels)

Clinique : vitesse de croissance > 9 cm / an, apparition trop rapide des signes de puberté (fille : volume mammaire et/ou apparition de saignements vaginaux ; garçon : augmentation du volume testiculaire parfois unilatéral)

Complications : petite taille définitive, troubles psychosociaux

Bilan
– Age osseux (radio de main)
– Dosages hormonaux : LS, FSH, test à la GnRH, + estradiol chez la fille, inhibine B 1C
– Echo pelvienne : longueur utérine, vacuité endomètre
– IRM hypothalamo-hypophysaire (surtout chez le garçon)


 

3) Retard pubertaire 1A

Etios : centrales (FSH, LH basses) ou périphériques (FSH, LH élevées)

Origine centrale Origine périphérique ++

Non-tumoral
– Sd Kallmann de Morsier (anosmie), autres hypogonadismes hypogonadotrophiques sans anosmie (± cryptorchidie bilat, micropénis 1C)
– Insuffisance cardiaque, rénale, respiratoire
– Troubles de l’absorption : Crohn, maladie coeliaque
– Fonctionnelle : déficit d’apports en lipides, dépense énergétique excessive
– Troubles affectifs ?

Tumoral
– Mie de Cushing, adénome surrénalien ou corticosurrénalome
– Adénome à PRL
– Craniopharyngiome, méningiome

Retard pubertaire simple si aucune étio au terme du bilan (diagnostic d’élimination, fréquent chez le garçon) 1C

Ovarienne
– ATCD de chimio ou radiothérapie
– Turner : 45X ou isochromosome X, ou mosaïcisme 45X/46XX ± avec matériel Y
– Insuffisance ovarienne auto-immune


Testiculaire
– ATCD de chimio ou radiothérapie
– Klinefelter : 47XXY ou mosaïcisme 46XY/47XXY

Bilan 1C
– Testostérone chez le garçon, LH et FSH à l’état basal
– Bilan antéhypophysaire : TSH et T4, IGF1, cortisol, PRL
– Iono, urée, créatinine, IgA anti-Tg et totales
– Age osseux
– Orientation centrale : IRM hypothalamo-hypophysaire
– Orientation périphérique : écho pelvienne ou testiculaire 1A, caryotype 1B

Assistance médicale à la procréation (AMP)

GynécologieUrologieEndoc
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 38

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : Création de la fiche (S. Hassoun + Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CNGOF 4e édition 2018 – item 38 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1 ) Généralités
2 ) Techniques d’AMP
– A) Insémination artificielle (IA)
– B) Fécondation in vitro (FIV)
– C) Oncofertilité
3 ) Complications

1) Généralités 1A

Déf (loi bioéthique du 7/7/2011) : ensemble des pratiques cliniques et biologiques permettant la conception in vitro, la conservation des gamètes, des tissus germinaux et des embryons, le transfert d’embryon et l’insémination artificielle

Ouvert aux couples hétérosexuels, vivants, en âge de procréer, après consentement aux différentes techniques. Sont exclus les couples en séparation, le décès d’un des membres du couple, possibilité de révocation par écrit.

Conditions de PEC à 100 % par l’assurance maladie
– Demande d’entente préalable
– Jusqu’à 6 tentatives d’insémination artificielle, ou 4 tentatives de FIV (le compteur « est remis à zéro » en cas de réussite), puis PEC aux frais du couple

Bilan pré-AMP
– Sérologies VIH, VHB, VHC, syphilis (< 3 mois) ; vérification vaccination rubéole et sérologie toxoplasmose
– PV : mycoplasme, PCR chlamydiae (< 6 mois)
– Spermogramme (« bilan spermatique ») (< 3 mois), spermoculture (< 6 mois) 0
– Bilan psycho-social


 

2) Techniques d’AMP 1B

A ) Insémination artificielle (IA)

Introduction des spermatozoïdes (spz) dans le tractus génital féminin : col utérin ou cavité utérine pour favoriser la rencontre des gamètes mâles et femelles.

Technique
– IAC = sperme de conjoint, ou IAD = sperme de donneur (spz uniquement, frais ou congelé)
– Stimulation de l’ovulation : FSH recombinante (HMG) pour obtenir 1-2 follicules matures, parfois 3, + déclenchement de l’ovulation par administration d’un analogue de l’hCG
– Introduction intra-utérine ou intra-cervicale des spz 36h après l’ovulation, ou le lendemain d’un pic spontané de LH

Indications (cf. Infertilité) : dans tous les cas trompes perméables, et ≥ 1M spz mobiles
– IAC : infertilité cervicale ++ (glaire hostile ou absente), infertilité éjaculatoire…
– IAD (toujours masculine!) : stérilité masculine, maladie génétique paternelle, oligospermie extrême ou azoospermie après échec de recueil chirurgical des spz ou de FIV (+ICSI)

Particularités des IAD : délai de 18-24 mois malgré 5-10 grossesses / donneur. Les donneurs doivent être en bonne santé et < 45 ans, caryotype normal et enquête génétique normale, consentement du donneur et de son éventuelle conjointe

Résultats
10-15% de grossesse par tentative pour les IAC, 17% pour les IAD
– Facteurs influençant les résultats : âge de la patiente, rang de la tentative, qualité du sperme, de la stimulation ovarienne…

B ) Fécondation in vitro (FIV)

Technique
– FIV simple : simple mise en contact des gamètes in vitro pour 24h
– FIV assistée (ICSI = intra-cytoplasmic spermatozoa injection) : micro-injection d’un spz éjaculé ou ponctionné dans l’ovocyte

Recueil de gamètes féminins (≥ 1 ovocyte fécondable ayant fini sa maturation)
– Stimulation ovarienne (± idem IA), ou maturation in vitro d’ovocytes si CI à la stimulation ovarienne (SOPK, cancer hormono-dépendant ou FIV en urgence en contexte oncologique)
– Monitorage : surveillance écho et hormonale du développement folliculaire, follicule mature : 16-20mm de diamètre, importance de cerner les situations à risque de survenue d’une hyperstimulation ovarienne ou les réponses ovariennes insuffisantes.
– Ponction folliculaire : 36h après l’ovulation, souvent ponction par voie vaginale échoguidée
– Vitrification des ovocytes (à l’azote liquide 0) : même survie que les ovocytes frais

Fécondation
– Suspension de spz (dont les caractéristiques sont aussi proches que possible de la normospermie) en FIV classique, ou intro. d’un seul spz à la micropipette en ICSI
– Tous les ovocytes mis en fécondation en FIV, seulement les matures (métaphase II) en ICSI
– Observation quotidienne des embryons : possible dès 20-24h (zygote à 2 pronuclei)

Transfert d’embryon : 1 à 2 embryons sont transférés à 2-3j de la ponction ovocytaire (stade 4 cellules / 8cellules / blastocyte), congélation / vitrification des embryons surnuméraires. Test de grossesse à réaliser 12j après le transfert d’embryon. Si positif, il doit être répété régulièrement jusqu’à un seuil de visibilité embryonnaire échographique.

Source : CNGOF 4e édition 2018

Indications (cf. Infertilité)
– FIV simple : infertilité tubaire, endométriose, infertilités idiopathiques, échec des IA
– ICSI : oligo-asthéno-tératospermie (OATS) ou cryptozoospermie sévères, échec de FIV classique. Les situations de diagnostic génétique pré-implantatoire font appel à l’ICSI.

Résultats
20-25 % de grossesse par cycle de transfert d’embryons frais
– Facteurs influençant les résultats : âge, rang de tentative, indication, nombre d’embryons transférés

C ) Oncofertilité

Techniques de conservation de fertilité en vue d’un traitement stérilisant (cancéro ++)

Transposition ovarienne : déplacement chirurgical de l’ovaire (gouttière pariéto-colique ++) dans le cadre d’une radiothérapie pelvienne

Autoconservation : contexte de cancers hormono-dépendants

FIV « en urgence » avec vitrification des embryons : technique de référence, concerne les adultes en couple envisageant un projet parental. Délai de 2 semaines pour sa mise en œuvre.

Conservation de tissu ovarien puis autogreffe ultérieure : Seul moyen de préserver la fertilité des patientes impubères. Réalisable si traitement hautement gonadotoxique et bonne réserve folliculaire ; prélèvement par coelioscopie, pas de stimulation ovarienne (± maturation in vitro)


 

3) Complications 1A

Liées à la stimulation de l’ovulation (dans tous les cas)
– Syndrome d’hyperstimulation ovarienne (HSO, 2 %) : ascite majeure, pleurésie, SDRA, IRA, accidents thrombo-emboliques, leucocytose importante dans les formes les plus sévères
– Torsion d’annexe : stimulation d’un ovaire avec multiples follicules de grande taille
– Autres : allergie, céphalées, métrorragies…

Liées au prélèvement ovocytaire (dans les FIV)
– Complications infectieuses et hémorragiques (abcès ovarien, hémopéritoine, perforation digestive…)
– Complications de l’anesthésie

Liées aux grossesses issues d’AMP
– Pathologies vasculaires gravidiques
– Diabète

Liées à l’implantation embryonnaire (dans les FIV) : grossesse multiple !

Intertilité du couple

GynécologieUrologieEndoc
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 37

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : Création de la fiche (S. Hassoun + Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CNGOF 4e édition 2018 – item 37 (référentiel de gynécologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B  : CFU 4e édition 2018 – item 37 (référentiel d’urologie)
1C  : CEEDMM 3e édition 2015 – item 37 (référentiel d’endocrinologie)
Sommaire
1 ) Chez la femme
– A) FdR et étiologies
– B) Bilan paraclinique
2 ) Chez l’homme
– A) FdR et étiologies
– B) Bilan paraclinique
– C) PEC
3 ) Chez le couple
– A) FdR et étiologies
– B) Bilan paraclinique

Définitions
– Infertilité : absence de grossesse après ≥ 12 mois de rapports sexuels réguliers sans contraception
– Stérilité : incapacité totale pour le couple à avoir un enfant, irréversible. Concerne seulement 4 % des couples consultant pour infertilité.

 

1) Chez la femme 1A

A ) FdR et étiologies

Age +++ : fertilité max avant 25 ans, commence à diminuer dès 31 ans et chute à 35 ans, quasi-nulle après 45 ans

Poids : obésité (risque x4) ou poids trop faible

Tabagisme : augmente le délai moyen pour concevoir + problèmes obstétricaux (FCS, GEU, rupture prématurée des membranes, RCIU / MFIU, HRP)

Troubles de l’ovulation (cf. aménorrhée) : SOPK, hyperPRL, aménorrhées hypothalamiques, insuffisance ovarienne primitive et autres causes périphériques 1C

Causes mécaniques 1C : tubaires +++ (séquelle d’IGH), anomalies du col et insuffisance de glaire cervicale (sténose iatrogène, pathologie infectieuse / auto-immune), obstacle et anomalies utérines (malformations, volumineux fibrome sous-muqueux, séquelles infectieuse ou iatrogène)

Endométriose pelvienne (30-50 % des femmes infertiles) : mécanisme direct (adhérence des trompes, kystectomies répétées) ou indirect (climat inflammatoire péritonéal)

B ) Bilan paraclinique

Exploration d’une infertilité chez la femme
Exploration du cycle ovulatoire
– Courbe thermique pendant 3 mois (augmentation de 0,3-0,4° en post-ovulatoire en plateau 12-14j)
– Dosage progestérone au 22e jour du cycle +++ (remplace la courbe de température) 1A
– Si dysovulation : prolactine, TSH
– Si dysovulation avec hyperandrogénie : 17-OH progestérone (bloc enzymatique en 21-hydroxylase), testostérone et SDHEA (tumeur surrénalienne)
Exploration de la réserve ovarienne folliculaire : si age > 35 ans, cycles irréguliers, ATCD d’insuffisance ovarienne prématurée ou « d’agression ovarienne ».
FSH : élevée ≥ 12 -15 UI/L entre J2 et J4 → Témoin d’une réserve basse, récusion d’AMP si ≥ 15 UI/L (+ LH et PRL 1C)
Estradiolémie : élevée ≥ 50 pg/mL entre J2 et J4 → diminution de la réserve, FSH faussement normale si E2 > 70 pg/mL
Hormone anti-mülerienne (AMH) +++ : corrélée à la réserve folliculaire ovarienne à tout moment du cycle (plus fiable, mais non-remboursé)
Echographie endovaginale à J2-J3 : < 5 follicules antraux (risque de non-réponse) ou > 10 (risque d’hyperstimulation) 1A, un compte > 19 follicules / ovaire est en faveur d’un sd des ovaires polymicrokystiques 1C
Exploration morphologique de l’appareil génital
Hystérosalpingographie 1ère intention : en première moitié de cycle, explore la cavité utérine (malformation, polype…) et la perméabilité tubaire (PdC)
– Echographie endovaginale 2e moitié de cycle : processus endocavitaires, présence du corps jaune
– Hystérosonographie (= écho avec injection de sérum phy) : Même sensibilité que l’hystéroscopie
– Autres (2e intention) : hystéroscopie (doute sur malfo ou processus endo-cavitaire), hystérosonographie (= écho avec injection de sérum phy), coelioscopie si suspicion de pathologie tubo-pelvienne (ATCD chir, endométriose ++, IGH)

En orange : bilan systématique 0


 

2) Chez l’homme 1B

A ) FdR et étiologies

Azoospermie excrétoire = obstructive
– Agénésie bilatérale des canaux déférents = ABCD et/ou des vésicules séminales (mucoviscidose)
– Obstruction bilatérale de l’épididyme, des canaux déférents ou éjaculateurs (cancer du testicule, infection à gonocoque, chlamydiae ; iatrogène post-chirurgie)

Azoospermie sécrétoire = non-obstructive
– Centrale (syndrome Kallmann-de Morsier, tumeur hypophysaire)
– Périphérique (séquelle de cryptorchidie, Klinefelter, microdélétions Y – AZFa ou b)

Oligo-asthéno-tératospermie (OATS)
– Varicocèle
– Infection
– Cryptorchidie
– FdR environnementaux (chaleur : boulanger, hammams trop fréquents 1A ; toxiques : tabac, cannabis 1B alcool, pesticides, hydrocarbures, solvants, perturbateurs endocriniens 1A)
– Génétique (microdélétion Y – AZFc)

Idiopathique (40%)

B ) Bilan paraclinique

Exploration d’une infertilité chez l’homme
Spermogramme = seul examen systématique, les autres sont réalisés en cas d’anomalie clinique et/ou au spermogramme
2e intention (si anomalie clinique et/ou au spermogramme)
– Echographie scrotale (fortement recommandée, systématique si examen scrotal difficile, masse testiculaire ou FdR de cancer du testicule) ± prostatique (si suspicion d’azoospermie excrétoire et/ou hypospermie)
– Spermoculture + PCR chlamydiae : si sperme de couleur non-opalescente, leucospermie ou ATCD infectieux génito-urinaire
– Test de migration survie : si OATS (possibilité d’améliorer les paramètres du sperme) 1A
– ± Analyse post-éjaculatoire des urines (ssi hypospermie)
– ± Examens génétiques : caryotype + recherche de microdélétion Y (région AZF, si azoospermie non-obstructive et oligospermie sévère < 5 M ou associée à des ATCD familiaux de troubles de la reproduction 0) ; recherche de mutation CFTR (si agénésie bilatérale des canaux déférents et/ou des vésicules séminales).
Bilan endocrinien indispensable si oligo- ou azoospermie, dysfonction sexuelle ou clinique évoquant un trouble endocrinien
– 1ère intention : testostérone totale, FSH (et LH 1C). Une FSH normale oriente vers une azoospermie excrétoire, une FSH modifiée oriente vers une azoospermie sécrétoire périph (élevée) ou centrale (basse) 1B.
– 2nde intention 1C : inhibine B, SHBG (si obésité, alcoolisme, cirrhose), PRL (si gynécomastie ou tbl de la libido)

Modalités du spermogramme 1A
– Masturbation au labo, après une abstinence de 3-5j
– Paramètres variables au cours du temps, ≥ 2 spermogrammes à 3 mois d’intervalle (durée de spermatogénèse) pour affirmer une anomalie

Paramètre Normale Altération
Couleur Opalescent Infection
Viscosité Insuffisance prostatique : hyperviscosité
pH 7,2 à 8  
Volume 1,5 à 6 mL 1B Hypospermie : < 1,5 mL
Numération 15 à 250 M/mL
≥ 40M dans l’éjaculat
Leucocytes < 1 M 1B
Polyspermie : > 250 M/mL
Oligospermie : < 15 M/mL ou < 40M dans l’éjaculat
Leucospermie : présence anormale de leucocytes
Mobilité ≥ 32 % Spz mobiles = progressifs rapides + progressifs lents Asthénospermie : < 32 % de spz à mobilité progressive, < 40 % mobilité totale 1B
Morpho (= spermocytogramme) ≥ 4 % de spz de forme typique Tératospermie : < 4 % de spz de forme typique (ou < 23% avec l’ancienne classification de David)
Vitalité < 42 % de spz morts Nécrospermie : > 42 % de spz morts

C ) PEC

Obstruction bilatérale des épididymes ou canaux déférents : chirurgies réparatrices = anastomose épididymo-déférentielle, vasovasostomie si vasectomie ou lésion iatrogène

Sténose des canaux éjaculateurs : reperméabilisation par résection de la partie distale

OATS par varicocèle : cure de varicocèle chirurgicale ou par radiologie interventionnelle (embolisation des veines spermatiques refluantes)

AMP : insémination intra-utérine si OATS modérée, ou intracytoplasmique (ICSI, seule possible si prélèvement chirurgical des spz, ex : agénésie bilat des canaux sans possibilité de réparation, azoospermie sécrétoire)


 

3) Chez le couple 1A

A ) FdR et étiologies

Les étiologies du couple concernent 2,8 % des infertilités, faible fréquence des rapports !

Vaginisme / dyspareunie

Dysfonction érectile

B ) Bilan paraclinique

Test-post-coïtal (TPC) de Hühner : évalue l’interaction sperme – glaire cervicale (plus en 1ère intention, très peu d’intérêt diagnostique). Permet de s’assurer de la réalité des rapports avec éjaculation intra-vaginale, peut orienter vers une insémination.

Modalités
– En pré-ovulatoire immédiat (J12 si cyc.rég. 28J 1A, follicule dominant 18-20mm de diamètre et endomètre 7-10mm d’épaisseur 1C)
– 8-12h après un rapport sexuel, après 3j d’abstinence
– Pas de toilette vaginale après le rapport
– Nécessite une oestradiolémie entre 150 et 300 ng/L 1C

Résultats
– Qualité de la glaire : plvt de l’endocol, score d’Insler comprenant 3 points pour {ouverture du col, abondance, filance, cristallisation ‘en fougère’ de la glaire}, N ≥ 8/12
– Microscopie optique : ≥ 5-10 spz progressifs rapides / champ
– Rechercher une lésion traumatique ou infectieuse du col si absence de spz dans la glaire 1C
– Rechercher des Ac anti-spz dans le sérum féminin ou masculin si spz immobiles dans un mucus de bonne qualité 1C

Infection urinaire nosocomiale

InfectieuxSanté PubliqueUrologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 4 et 157


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 4 (référentiel des enseignants d’infectiologie)

Facteurs de risque
– Extrinsèques : technique, durée et type de drainage, endoscopie, chirurgie
– Intrinsèques (idem FdR d’IU communautaire) : sexe féminin, diabète, vessie neurologique, antibiothérapie préalable, diarrhée…

Diagnostic : idem IU communautaire (seuil de bactériurie > 10³ / mL), la BU n’est pas recommandée en cas de sondage à demeure ou de vessie neurologique.

Mesures spécifiques de prévention

Limiter les indications des sondages urinaires et leur durée +++
– Réévaluation quotidienne de l’indication
– Préférer le sondage pluriquotidien au sondage à demeure pour les vessies neurologiques
– Mesure du RPM par bladder plutôt que par sondage aller-retour

Si le sondage est incontournable
– Technique aseptique de pose d’un système clos de drainage, respect des règles d’entretien
– Pas de changement systématique de la sonde vésicale ; changement en cas de dysfonctionnement ou d’infection avérée, après 24h d’ATBthérapie efficace

Prolapsus des organes pelviens

! Fiche non-relue par un tiers !

Gynéco-obstétriqueUrologieHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 42

Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CFU 4e édition 2018 – item 42 (référentiel d’urologie)
1B : CNGOF 4ème édition 2018 – item 42 (référentiel de gynéco-obététrique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf : le prolapsus des organes pelviens (POP) chez la femme, aussi appelé « descente d’organe », est une tuméfaction extériorisée au niveau d’une zone de faiblesse du plancher pelvien (hiatus urogénital et hiatus rectal).

Physiopathologie : 3 systèmes participent à la statique pelvienne
– Soutènement : bassin osseux, m. élévateur de l’anus +++, piriforme et obturateur interne
– Suspension : ligaments viscéraux (sagittaux : pubo-vésicaux, vésico-utérins, utéro-sacrés ; et latéraux : latéro-vésicaux, latéro-rectaux, paramètre et paracervix) et septas (vésico-utérin, urétro-vaginal, recto-vaginal)
– Angulation : vagin à 60° par rapport à l’horizontale, antéversion de l’utérus sur le dôme utérin

Les troubles de la statique pelvienne et le prolapsus apparaissent lorsque l’équilibre anatomique et mécanique entre pression abdominale et force de résistance périnéale est rompu.

Epidémiologie
– Prévalence estimée à 3-11 % avec questionnaire (prolapsus symptomatiques), mais l’examen clinique retrouve une prévalence de 31-97 % (formes asymptomatiques)
– Augmentation de la prévalence jusqu’à 50 ans puis stabilisation
– Augmentation de la gravité après 50 ans
– Aucun lien direct avec l’incontinence urinaire d’effort, mais cette pathologie est fréquemment associée au POP (FdR communs, voir Histoire naturelle)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Vision ou sensation de ‘boule vaginale’ ++
Signes urinaires, digestifs, sexuels ± FdR
Examen au spéculum
± Colpocystodéfécographie, IRM dynamique

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Signes fonctionnels
– Gêne et pesanteur pelviennes (pas douloureux), vision ou sensation d’une boule vaginale (stade avancé), majoré en position debout et en fin de journée
– Troubles mictionnels (cystocèle) : incontinence par urgenturie puis signes de plicature de l’urètre (dysurie et résidu post-mictionnel, IU récidivantes)
– Troubles anorectaux (rectocèle) : dyschésie, faux besoins, incontinence fécale, dysurie par compression du col vésical ou de l’urètre (« effet pelote »)
– Troubles sexuels : dyspareunie, sensation de béance vulvaire conduisant à un arrêt de l’activité sexuelle

Note : des manœuvres digitales de réintégration du prolapsus sont parfois nécessaires (auto-réalisés) pour permettre la miction en cas de cystocèle, ou l’exonération en cas de rectocèle.

FdR
– Age élevé et obésité
– Facteurs gynécologiques : ménopause, hypo-ostéogénie
– Facteurs obstétricaux : grossesse, accouchement voie basse (PN > 4 kg, manœuvres instrumentales), multiparité
– Facteurs chirurgicaux : chirurgie par voie vaginale, hystérectomie
– Facteurs gastro-entérologiques : troubles chroniques de l’exonération (constipation terminale, dyschésie)
– Facteurs génétiques : ATCD familiaux, populations caucasiennes et hispaniques > afro-américaines

  • Examen physique

Le diagnostic positif repose sur l’examen au spéculum
– Avec une seule valve refoulant à tour de rôle la paroi vaginale antérieure puis postérieure
– Examen « au repos » et avec poussée abdominale
– Exploration par compartiment : antérieur, moyen, et postérieur (supérieur)

Etage Organe Nom Clinique
Antérieur Vessie Cystocèle (C) Bombement paroi antérieure du vagin (= colpocèle antérieure)
Moyen Utérus Hystérocèle (H) Descente du col utérin voire éversion utérine complète
Après hystérectomie totale Dôme vaginal (± Douglas et grêle)
Postérieur Rectum Rectocèle (R) Bombement paroi postérieure du vagin (= colpocèle postérieure)
Douglas-grêle Elytrocèle-entérocèle

B ) Paraclinique

Le diagnostic est le plus souvent clinique, aucun examen d’imagerie n’est systématique.

Colpocystodéfécographie dynamique
– Cystographie rétrograde dynamique et mictionnelle
– Défécographie par opacification vaginale, rectale et grêlique
– Sensibilité particulièrement élevée pour les élytrocèle-entérocèle, et les procidences internes du rectum

IRM dynamique : moins invasive, mais un peu moins performante sur la détection de procidence interne du rectum

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de tuméfaction pelvienne
Kyste vaginal, fibrome de cloison vésico-vaginale 0

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La plicature de l’urètre lors d’une cystocèle (rarement effet pelote d’une rectocèle) peut masquer une faiblesse de l’appareil sphinctérien. Le traitement d’un prolapsus peut donc révéler une incontinence urinaire (vécu comme une complication de traitement).

B) Complications

Complications urinaires aiguës
– Si plicature de l’urètre : rétention aiguë d’urines (RAU), mictions par regorgement
– Si plicature urétérale bilatérale en cas de grande cystocèle : IRA obstructive (rare)

Nécrose aiguë de prolapsus (exceptionnel) 0

Complications de traitement par prothèse endovaginale : exposition, infection (c’est pour cette raison que la plicature des tissus est en 1ère intention malgré une moins grande durabilité)

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Bilan de gravité : mobilité de chaque compartiment prolabé C x H x R à intégrer dans une classification des prolapsus

Baden-Walker ++ : la plus ancienne mais toujours la plus utilisée en pratique, grade 1 pour un prolapsus atteignant le plan médian du vagin, grade 2 jusqu’à l’introïtus, grade 3 au-delà et grade 4 pour un inversion complète

POP quantitatif en 4 stades : similaire au Baden-Walker mais le stade II s’étend ± 1 cm de part et d’autre de l’anneau hyménal

Classifications des POP – Source : CFU

Bilan des comorbidités
– Test d’effort vessie pleine et prolapsus réduit à la recherche d’une incontinence urinaire
– Echo abdopelvienne pour éliminer une ascite ou une pathologie tumorale utérine ou annexielle 0

B ) Traitement

> Traitement chirurgical

Méthodes
– Voie abdominale (promonto-fixation par coelioscopie, monotrocart, robot, parfois laparotomie) : fixation d’une bandelette prothétique synthétique du promontoire aux cloisons vésico-vaginale et/ou recto-vaginale
– Voie vaginale : plicature des tissus naturels 1ère intention ou interposition de prothèse synthétique

Indications
– Formes symptomatiques modérées à sévères (stade ≥ 2)
– La voie abdo est préférée chez la femme jeune, active physiquement et sexuellement
– La voie vaginale est une alternative chez les femmes plus âgées avec comorbidités ou voie abdominale difficile (abdomen multi-opéré)

Notes
– La rééducation périnéale peut être utile dans les formes débutantes (inefficace sur un stade > 2, peut permettre de remonter d’un ou 2 cm un petit prolapsus 0)
– Il n’y a pas de place à la chirurgie pré-emptive ni d’opérer une patiente sans gêne fonctionnelle (rapport bénéfice / risque trop faible)

> Traitement palliatif

Utilisation de pessaires = dispositifs vaginaux de formes variées (anneaux et cubes), qui se bloquent derrière la symphyse pubienne et évitent l’extériorisation du prolapsus 1A. Ils peuvent être posés par la patiente elle-même tous les jours ou par un médecin (changement / nettoyage tous les 2 à 6 mois) 1B.

Indications
– CI ou pas de souhait de chirurgie
– Test thérapeutique pré-chirurgie (amélioration fonctionnelle avec pessaire)

Infections des voies urinaires : tableau récapitulatif

Sources : Pilly 2018 (réf. d’infectiologie), CUEN 2016 (réf. de néphrologie), CNPU 2017 (réf. de pédiatrie – lien vers l’édition 2014), Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)

Situation Bilan Traitement
IU simple non-à risque BU
Hémoc si : sonde urinaire, doute dg
Bladder / echo si suspicion RAU
Proba
1. Fosfomycine (dose unique)
2. Pivmécinillam 5j
IU avec FdR de complication (hors grossesse / sexe masculin) BU + ECBU Différé si possible, durées idem IU simple (amox > pivmécinillam > nitrofurantoïne)
Proba :
1. Nitrofurantoïne
2. Fosfomycine
PNA non-grave (hors grossesse) BU + ECBU

Echo ssi hyperalgique / grossesse

« Simple » : proba puis adapté
1. FQ ou C3G 7j
2. Aztréonam ou aminosides 14j
FdR : idem 10-14j, privilégier C3G
PNA grave (hors grossesse) BU + ECBU + Hémoc
UroTDM systématique, écho 2nde intention (sf lithiase)
Proba puis adapté 10-14j
1. C3G + amikacine 1-3j
2. Aztréonam + amikacine 1-3j
IU masculine BU + ECBU
Hémoc si fièvre
Echo si : douleur lombaire, RAU, ATCD de lithiase, sepsis
Différé si possible
« Simple » : différé, FQ ou cotrimoxazole 14j (21j pour les autres mol. si uropathie / immunodépression)
FdR : idem PNA à risque
Gravité : idem PNA grave
IU gravidiques BU de dépistage ou ECBU direct si haut risque : uropathie, ATCD de cystite récidivante, diabète

Echo systématique si PNA

Hémoc si doute dg ou PNA grave

Colonisation : différé 7j
1. Amox
2. Pivmécinillam
3. Fosfomycine (dose unique)
4. Triméthoprime

Cystite : proba puis adapté (amox > fosfo / pivmécinillam > tmp), 7j
1. Fosfomycine
2. Pivmécinillam
3. Nitrofurantoïne
PNA non-grave : proba puis adapté (amox > augmentin > céfixime), 10-14j
1. C3G
2. Aztréonam ou FQ
PNA grave : idem hors grossesse
IU chez l’enfant Avant 1 mois : ECBU direct
Avant 3 mois : hémoc et écho systématiques
IU simple : cotrimoxazole, C3G ou augmentin PO
PNA : idem inj (+ aminoside si forme grave), ou nouveaux schémas = céfixime PO ou aminoside monothérapie
Ciprofloxacine CI avant la fin de croissance !
Cystite récidivante Idem cystite non-récidivante, éviter nitrofurantoïne répétée
± auto-médication, ATBprophylaxie (si ≥ 1 épisode / mois malgré prévention)
FdR d’EBLSE Proba : pipéracilline-tazo (hors choc septique), carbapénème
Adapté : FQ, cotrimoxazole > augmentin > céfoxitine / pipéra-tazo / témocilline

Colonisation, infection urinaire (IU) et pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidiques

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InfectieuxUrologieNéphrologieGynécologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 27 et 157


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la recommandation 2018, modifications mineures (Vincent)
Fév. 2018 : Création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 157 (référentiel d’infectiologie)
1B : CUEN 7e édition 2016 – item 157 (référentiel de néphrologie)
2 : Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)


Note : les généralités concernant les IU et les PNA non-gravidiques sont respectivement développées dans les fiches dédiées. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

1) Colonisation et infection urinaire (IU) gravidiques 1A

Définitions 1B
– Colonisation : leucocyturie > 10⁴ / mL, bactériurie > 10⁵ UFC / mL sur 2 prélèvements urinaires à 1-2 semaines d’intervalle
– Infection urinaire (cystite) : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale / vésicale

Physiopathologie/épidémiologie 1B
L’incidence de la colonisation urinaire atteint 5% au cours de la grossesse, celle de la cystite dans 1 % des grossesses.

Lors de la grossesse, des facteurs favorisant l’IU apparaissent : les modifications physico-chimiques de l’urine, l’augmentation de la progestérone à l’effet myorelaxant sur le sphincter et la compression vésicale par l’utérus.

Certaines femmes sont à haut risque d’IU gravidique
– Uropathie fonctionnelle ou organique
– ATCD de cystite récidivante
– Diabète

Diagnostic : BU de dépistage mensuelle à partir du 4ème mois. Pour les femmes à haut risque d’IU, il est recommandé de faire directement un ECBU dès la première consultation de grossesse puis mensuellement.

Note : si streptocoque groupe B (agalactiae) à l’ECBU, c’est une colonisation vaginale nécessitant une prophylaxie per-partum

ATBthérapie : 7 jours dans tous les cas

Colonisation Cystite en probabiliste Cystite, adapté
ATBthérapie Différée, 7 jours (sauf fosfomycine dose unique) Probabiliste puis relai, durée totale 7 jours (sauf fosfomycine dose unique)
1ère intention Amoxicilline Fosfomycine-trométamol Amoxicilline
2nde intention Pivmécillinam Pivmécillinam Fosfomycine-trométamol ou pivmécillinam
3ème intention Fosfomycine-trométamol Nitrofurantoïne Triméthoprime (éviter au T1)
4ème intention et + Triméthoprime 2
Nitrofurantoïne

Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime
Céfixime ou ciprofloxacine Nitrofurantoïne
Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime ou ciprofloxacine

Suivi : une colonisation urinaire non traitée persistera toute la grossesse, et évoluera souvent (20-40%) en PNA. Toute colonisation ou IU gravidique impose donc :
– Un contrôle ECBU 8-10 jours après la fin de l’ATBthérapie
– Une surveillance ECBU mensuelle jusqu’à la fin de la grossesse

2) Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique 1A

Note : la PNA gravidique est plus souvent droite que gauche (compression urétérale droite par l’utérus) !

Hospitalisation sauf si tous les critères de traitement ambulatoire sont réunis :
– Aucun autre facteur de risque
– Bonne tolérance clinique, forme non-hyperalgique
– Absence de vomissements
– Examen obstétrical normal

Bilan en cas d’hospitalisation
– NFS, créatininémie, CRP
– Echographie des voies urinaires
– Avis obstétrical en urgence
– Hémocultures si doute diagnostic ou signe de gravité

ATBthérapie : priviléger la ciprofloxacine parmi les FQ et l’imipénème parmi les carbapénèmes

> PNA non-grave : 10-14j au total

Traitement initial probabiliste
– 1ère intention : C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone)
– 2ème intention : Aztréonam ou FQ

Traitement adapté par ordre de préférence
– Amoxicilline
– Augmentin
– Céfixime
– Ciprofloxacine (en l’absence d’alternative)
– Cotrimoxazole (éviter au T1)

> PNA grave : cf. PNA grave hors grossesses (C3G + aminoside ou carbapénème + aminoside si FdR d’EBLSE)

Suivi : idem colonisation / IU. Risque de prématurité 1B 

Infection urinaire (IU) masculine et prostatite

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InfectieuxUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 157


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la recommandation 2018, pas de modification (Vincent)
Fév. 2018 : Création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 157 (référentiel d’infectiologie)
2 : Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi


1) Généralité 1A

Définitions :

IU masculine : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale/vésicale (on ne parle pas de cystite chez l’homme).

Prostatite : inflammation du parenchyme prostatique. Toute IU masculine est considérée comme présentant une prostatite associée, sauf de rares cas où un test invasif élimine formellement la prostatite.

Note : seuls les aspects spécifiques des IU masculines sont développés dans cette fiche, voir IU chez la femme hors-grossesse pour les généralités. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

Epidémiologie : 20 à 50% des hommes connaîtront un épisode d’IU au cours de leur vie. La pathologie prostatique augmente la fréquence des IU masculines après 50 ans.

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique Paraclinique
Fièvre + signes urinaires BU + ECBU

A ) Clinique

Anamnèse : rechercher une uropathie sous-jacente +++
– Fièvre élevée, sueurs et frissons
– Pollakiurie
– Dysurie, brûlures mictionnelles
– Douleurs pelviennes indépendantes de la miction

Examen physique : le toucher rectal retrouve souvent une grosse prostate, régulière et très douloureuse.

Note : les formes atypiques / paucisymptomatiques sont fréquentes, penser à rechercher une IU devant toute fièvre inexpliquée chez l’homme, même jeune.

B ) Paraclinique

BU + ECBU systématiques

± Hémocultures ssi fièvre

3) Evolution 1A

Rétention aiguë d’urine (RAU) : à rechercher cliniquement de façon systématique !

Prostatite chronique : poussées subaiguës, fibrose et nodules prostatiques pouvant compliquer la pénétration des antibiotiques.

Abcès prostatique généralement régressif sous ATBthérapie adaptée

Epididymite, orchyépididymite

Sepsis / choc septique

4) PEC 1A

A ) Bilan

Critères d’hospitalisation (idem PNA + RAU et immunodépression)
– Forme grave (sepsis/choc septique et indication de drainage hors sondage simple)
– Forme hyperalgique
– Décompensation de comorbidité
– Doute diagnostique
– Difficultés de traitement par voie orale, d’observance, précarité
– RAU
– Immunodépression profonde

Indications à l’échographie des voies urinaires en urgence (< 24h)
– Douleur lombaire
– Suspicion de RAU
– ATCD de lithiase urinaire
– Sepsis

Bilan étiologique à la recherche d’une uropathie sous-jacente dès le 2e épisode, ou si une anomalie des voies urinaires est suspectée (notamment après 50 ans)
– Echographie avec mesure du résidu post-mictionnel
– Consultation d’urologie
– ± débitmétrie

B ) Traitement

  • Mesures générales

Cf. IU chez la femme (antalgiques, hydratation…)

  • ATBthérapie

Différée et adaptée à l’ATBgramme si possible, une ATBthérapie probabiliste sera introduite (indépendamment des critères d’hospitalisation) dans ces situations :

Situation ATB probabiliste
Forme à risque (fièvre, mauvaise tolérance des SFU, RAU ou immunodépression) Idem PNA à risque
(FQ ou C3G)
Forme sévère (sepsis / choc septique, indication au drainage) Idem PNA grave
(C3G + aminoside) ou carbapénème + aminoside si FdR d’EBLSE

* FdR de PNA grave à EBLSE (E. Coli producteur de β-lactamase à spectre étendu)
– {Sepsis ou indication de drainage} + {colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois}
– OU Choc septique + 1 parmi
.ATCD de colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois
.ATCD de traitement par pénicilline + inhibiteur / C2G / C3G / FQ dans les 6 mois
.ATCD d’hospitalisation dans les 3 mois
.Voyage récent en zone d’endémie EBLSE
.Vie en établissement

Une fois la sensibilité du germe documentée, on privilégie les antibiotiques qui ont une bonne diffusion prostatique, les fluoroquinolones 1ère intention ou le cotrimoxazole. Viennent ensuite l’amoxicilline et les C3G parentérales, un avis spécialisé peut être utile à ce stade.

La durée de traitement est de 14j (21j à discuter en cas d’uropathie ou d’immunodépression profonde, pour une molécule autre que les FQ ou le cotrimoxazole)

ATB adaptée en cas d’infection à EBLSE : par ordre de préférence 2
– FQ (cipro- ou lévofloxacine), cotrimoxazole
– Augmentin
– Céfoxitine ou pipéracilline-tazobactam ou témocilline
– Aminoside (amikacine, genta, tobramycine), carbapénème (imi- ou méropénème, ertapénème en relais)

  • PEC des complications

RAU : drainage des urines +++ (sondage urétral, cathétérisme sus-pubien) et α-bloquants en symptomatique

Abcès prostatique : discuter le drainage chirurgical en cas d’évolution défavorable malgré une ATBthérapie adaptée

C ) Suivi

Réévaluation clinique à J3 et adaptation du traitement à l’ATBgramme

Si évolution défavorable à 72h de traitement (persistance de la fièvre, apparition de signes de gravité), ECBU + imagerie (IRM prostatique ou échographie endorectale hors de la phase aiguë, uroscanner plus sensible pour une lésion non-prostatique)

Colonisation et infection urinaire (IU) chez la femme hors-grossesse

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InfectieuxUrologiePédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 157


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la recommandation 2018, suppression des FQ et du céfixime pour le traitement probabiliste des cystites simples et à risque de complication, autres modifications mineures (Vincent)
Fév. 2018 : Création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 157 (référentiel d’infectiologie)
1B : CUEN 7e édition 2016 – item 157 (référentiel de néphrologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – item 157 (référentiel de pédiatrie non-disponible dans sa dernière version – lien vers la précédente édition)
2 : Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi


1) Généralité 1A

Définitions

Colonisation urinaire : bactériurie asymptomatique. Plus fréquente chez le sujet âgé, et systématique chez les patients sondés pendant > 1 mois.

Infection urinaire (= IU = cystite aiguë chez la femme) : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale/vésicale

Cystite récidivante : survenue de ≥ 4 épisodes en 1 an

2 situations à risque sont traitées dans des fiches distinctes, les IU gravidiques et les IU masculines. La principale complication (PNA) est également traitée dans une autre fiche. Enfin, un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

Physiopathologie/épidémiologie : 1/3 des femmes a une IU dans sa vie, avec un pic au début de l’activité sexuelle et à la ménopause

L’IU est une affection fréquente, freinée naturellement par la miction, mais favorisée par de nombreux paramètres. Ceux-ci donnent lieu à une classification IU simple vs à risque et sont résumés dans le tableau partie clinique (FdR à rechercher systématiquement).

Bactériologie
– E. Coli = 90% des IU simples, moins fréquent chez le sujet âgé (50%) ou en cas de cystite récidivante (65%)
– Proteus mirabilis en 2e position, souvent associé à une lithiase
– S. saprophyticus (femmes jeunes ++)
– Autres : autres entérobactéries 1A (P. aeruginosa, Corynebacterium urealyticum, entérocoques), rares formes virales chez l’enfant 1C
– Les espèces en causes sont habituellement peu pathogènes en cas de cystite récidivante ou avec facteurs de risque, ou plutôt uropathogènes en l’absence de FdR

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique
IU simple : clinique + BU
IU à risque de complication / formes graves : ECBU

A ) Clinique

> Terrain, FdR

Classification FdR identifiés
IU simple . Femme : faible longueur de l’urètre
. Biochimie urinaire : pH basique, forte osmolarité
. Activité sexuelle : apport de bactéries périnéales ou digestives
. Toute agression de la muqueuse vésicale (médicaments ou sondage)
. Ménopause (carence oestrogénique)
. Médicaments : anticholinergiques, opiacés, neuroleptiques
. Diabète
IU à risque de complication
(à connaître +++)
> Anamnestique : Toute anomalie organique ou fonctionnelle de l’arbre urinaire
. Uropathie obstructive : lithiase, hypertrophie prostatique, corps étranger, tumeur
. Résidu post-mictionnel, vessie neurologique, reflux vésico-urétéral
.Traumatisme, iatrogénie (chirurgie, endoscopie, sonde)
> Liés au terrain ++
. IU masculine
. IU gravidique
. Age : > 65 ans avec ≥ 3 critères de Fried* ou > 75 ans (et âge < 3 mois 1B, 1C)
. IRC stade IV (DFG <30mL/min)
. Immunodépression grave
NB : le diabète n’est plus considéré comme un FdR de complication (recommandation 2015)
Cystite récidivante . Spermicides
. 1er épisode avant 15 ans
. ATCD d’IU dans la famille au premier degré
. Obésité
. Après la ménopause : prolapsus vésical, incontinence, résidu post-mictionnel, déficit en oestrogènes

* Les critères de Fried comprennent :
– Perte de poids involontaire au cours de la dernière année
– Vitesse de marche lente
– Faible endurance
– Activité physique réduite
– Asthénie

> Anamnèse : apyrexie dans les cystites simples
– Signes fonctionnels urinaires (SFU) : pollakiurie, dysurie, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses
– Hématurie macroscopique (30%)

> Particularités selon le terrain

Chez le sujet âgé : la symptomatologie peut être atypique, y penser devant un syndrome confusionnel, une perte d’autonomie, des chutes inexpliquées ou une modification de signes urinaires pré-existants.

IU gravidiques, masculines : cf. fiches dédiées

B ) Paraclinique

  • Bandelette urinaire BU

La BU recherche d’une leucocyturie témoin de la réaction inflammatoire (sensible pour ≥ 104 leuco / mL) ou de nitrites produits uniquement par les entérobactéries (sensible pour environ 10⁵ bactéries / mL).

Indication : IU simples (ou élément d’orientation en attendant l’ECBU dans les autres cas)

Conditions de prélèvement : urines de 2e jet si possible, récipient non-stérile, pas de toilette préalable

Résultats
– Une BU négative chez une femme symptomatique élimine le diagnostic (VPN > 95%)
– Une BU positive (leuco et/ou nitrites) chez un homme confirme le diagnostic (VPP > 85%), mais une BU négative ne l’élimine pas
– Une BU négative chez l’enfant a une VPN > 90 % dès 1 mois 1B, le dépistage repose donc sur la BU dès cet âge (ECBU direct avant 1 mois) 1C

  • Examen cyto-bactériologique ECBU

Examen direct et cytologie, puis identification de la bactérie avec ATBgramme.

Indications
– Non-nécessaire dans les cas de cystite aiguë simple
– Systématique quand on suspecte tout autre type d’IU
– En l’absence de symptômes (= colonisation urinaire), on ne le réalise que dans les 2 situations qui imposent un traitement : grossesse (cf. colonisation gravidique) et intervention prévue sur les voies urinaires

Conditions de prélèvement
– Avant toute ATBthérapie +++
– Précédé d’un lavage de mains, d’une toilette locale, si possible d’un délai de 4h après la dernière miction, et d’une élimination du premier jet d’urine
– Mise en place d’un tampon en cas de pertes vaginales
– En cas d’incontinence totale : sondage ‘aller-retour’ chez la femme, étui pénien chez l’homme
– Chez un patient sondé : ponction sur le site spécifique du dispositif (jamais à partir du sac collecteur)

Résultats (seuils de positivité)

Leucocyturie > 104 unités /mL, probable contamination du prélèvement sinon

Bactériurie
– > 10² UFC/mL en cas de recueil vésical ou rénal (sondage aller-retour, ponction sus-pubienne ou pyélique) 1B
– > 103 UFC/mL chez l’homme et pour E. Coli + S. Saprophyticus chez la femme
– > 104 UFC/mL pour les autres bactéries chez la femme
– > 105 UFC/mL en cas de recueil sur sonde (et colonisation gravidique) 1B

C ) Diagnostic différentiel 1B

! Une IU décapitée par ATBthérapie ne montrera qu’une leucocyturie isolée !

Autres causes de leucocyturie sans bactériurie
– Tuberculose uro-génitale / bactéries intracellulaires (chlamydia, mycoplasmes)
– Urétrite / Vaginite
– Néphropathies interstitielles chroniques
– Cystites non-infectieuses (tumeur, lithiase, médicament, Rxthérapie)
– Néovessie iléale ou colique
– IU sur sonde vésicale
– Sujet âgé (incontinent ++) 1A
– Maladies inflammatoires : Kawasaki 1C

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Cystite aiguë simple : guérison spontanée dans 25-45% des cas, évolution favorable en 48-72h sous traitement

Cystite à risque de complication : risque de récidive +++

B) Complications

Récidive (20-30%, la moitié du temps à la même bactérie)

Pyélonéphrite aiguë (PNA) : rare chez l’adulte, 95% des IU avant 1 an 1C

Signes de gravité : sepsis, choc septique, indication de drainage hors sondage vésical simple

Note 0 : les signes de gravité ne s’observent pas dans les IU simples, mais dans les PNA et IU masculines graves et certaines IU à risque (rétention aiguë d’urine)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une suspicion d’IU Indications
BU Tout patient symptomatique
ECBU IU à risque de complication
Signes de gravité
Directement si âge < 1 mois 1C ou sonde vésicale
IU simple d’évolution défavorable à 72h ou récidive précoce dans les 2 semaines
Hémocultures Sonde urinaire
Doute diagnostique
Bladder-scan ou échographie Suspicion de RAU
Autres A discuter selon les complications suspectées (PEC multidisciplinaire ++)

B ) Traitement

  • Mesures générales

> Mesures d’hygiène et prévention ++ (limiter la stase urinaire)
– Apports hydriques abondants (> 1.5 L/j)
– Encourager les mictions fréquentes
– Régularisation du transit
– Uriner après les rapports sexuels
– ± Canneberge et oestrogènes en topique pour les IU récidivantes

> PEC symptomatique : antalgiques

  • Antibiothérapie

> Indications courantes

Le choix de l’antibiotique est orienté par différentes contraintes (limiter la sélection de résistances, élimination urinaire, limiter les molécules à fort impact sur le microbiote intestinal, prix, effets indésirables).

IU SIMPLE IU A RISQUE DE COMPLICATION
Modalités ATBthérapie probabiliste ATBthérapie adaptée, différée de 48h
Ou ATB probabiliste sous conditions*
Durées idem IU simple
1ère intention Fosfomycine-trométamol PO 3g, dose unique
Nitrofurantoïne (sauf insuffisance rénale avec DFG < 40 mL/min 2)
2nde intention Pivmécillinam PO 400mg x 2/j, 5j Fosfomycine-trométamol 2
3ème intention Aucun choix optimal ! ATB adapté à l’antibiogramme (idem IU à risque) 2

* Indications au traitement probabiliste d’une IU à risque de complication : long délai d’ECBU, risque d’évolution en PNA, comorbidité sévère (immunodépression…). Adaptation systématique à l’ATBgramme dans un second temps.

Traitement adapté des IU à risque par ordre de préférence 2
– Amoxicilline 7j
– Pivmécillinam 7j
– Nitrofurantoïne 7j
– Fosfomycine-trométamol : 3 prises de 3g (J1-3-5)
– Triméthoprime 5j

> Cas particuliers

Cystite aiguë simple en pédiatrie 1C : traitement PO 3-5 jours
– Cotrimoxazole (sulfaméthoxazole 30mg/kg + triméthoprime 6mg/kg par jour 0)
– Céfixime (8mg/kg en 2 fois par jour, après 3 mois 0)
– Augmentin

Cystite récidivante : cf. cystite aiguë simple, éviter la prise répétée de nitrofurantoïne. Une auto-médication (ordonnance BU et ATB) peut être envisagée, voire une ATBprophylaxie par triméthoprime (cotrimoxazole 2e intention 2) 1 cp / jour ou fosfomycine-trométamol 1 sachet / 7-10 jours.

Modalités de l’ATBprophylaxie
– Indiquée ssi ≥ 1 épisode / mois malgré les mesures de prévention bien observées, mauvaise tolérance et ECBU négatif 8-15 jours avant
– Durée d’au moins 6 mois, réévaluation au moins 2 fois par an
– Arrêt + ECBU si nouvelle cystite
– Cystite post-coïtale : prise jusqu’à 2h avant ou après les rapports

Sonde urinaire
– Retrait ou changement de sonde
– ATBthérapie différée 10 jours, adaptée à l’antibiogramme

Bactériurie isolée (asymptomatique) : seulement 2 indications au traitement
– Grossesse (cf. colonisation gravidique)
– Intervention chirurgicale prévue sur les voies urinaires (traiter 48h avant)

C ) Suivi

Aucun suivi clinique ou paraclinique n’est nécessaire en cas d’IU simple ou à risque de complication d’évolution favorable. En cas de persistance des symptômes à 72h du début de traitement, un ECBU doit être réalisé.

Douleur abdominale et lombaire de l’adulte (hors grossesse)

! Fiche non-relue par un tiers !

HGEUroNéphroGynéco
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 267


Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour de la source HGE, modifications mineures (Vincent)
– Oct. 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 267 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)

Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse


Déf : douleur de la région abdominale ou lombaire, dite aiguë si apparition < 7j.
! Toute douleur abdominale aiguë peut être le symptôme d’une urgence chirurgicale !

Note : 3 cas particuliers sont développés dans une fiche distincte
Douleur abdominale et lombaire de l’enfant
Douleur abdominale et lombaire de la femme enceinte
Douleur pelvienne aiguë chez la femme

1) Etiologie 1A

  • Origine digestive
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome ulcéreux Douleur gastrique à type de crampe ou torsion Endoscopie
Syndrome appendiculaire Signe de Mc Burney (FID), Fièvre Echo, scanner abdo
Diverticulite sigmoïdienne Douleur FIG, fièvre Scanner abdo
Syndrome occlusif de l’adulte Douleur soulagée par les vomissements
Tympanisme, silence auscultatoire (ou BHA intenses si obstacle incomplet)
Scanner abdo
Péritonite Douleur exacerbée à la marche, à l’inspiration profonde, calmée par le décubitus
Douleur à la décompression abdo
Douglas au toucher pelvien
Scanner abdo
Hernie étranglée Palpation orifices herniaires, éventration
MICI Douleur colique Endoscopie, scanner 0
Syndrome de l’intestin irritable Douleur colique
  • Origine hépatique, biliaire, pancréatique
Etio Clinique Paraclinique
Pancréatite (aiguë / chronique) Douleur pancréatique
Malaise, sueurs, stéatorrhée, iléus
Lipasémie > 3N
Echo, scanner abdo
Affection biliaire (lithiase, cancer, douve, hémobilie) Douleur biliaire intense, à type de torsion ou crampe
± Vomissements, ictère, signe de Murphy
Transaminases, GGT, PAL, bilirubine
Echo
Périhépatite (sd de Fitz-Hugh-Curtis = péritonite HCD secondaire à une infection à chlamydiae ou gonocoque) Terrain : quasi-exclusivement féminin
Douleur en HCD avec signes infectieux généraux et génitaux
Echographie normale
Laparoscopie (adhérences “en cordes de violon”)
Porphyrie hépatique aiguë intermittente Manifestation neurologiques ou psychiatriques
Coloration des urines rouge porto après exposition prolongée à la lumière
Dosage ac. Δ-aminolévulinique et PBG urinaires pendant la crise
  • Origine rénale et urologique
Etio Clinique Paraclinique
Pyélonéphrite aiguë (PNA) Douleur lombaire, fièvre > 38,5 ECBU
Lithiase urinaire Colique néphrétique : douleur lombaire irradiant vers les OGE ECBU, écho
Toute cause de rétention aiguë d’urine Globe vésical 0 Bladder 0
  • Origine gynécologique 0

Pour les causes obstétricales et les spécificités obstétricales des causes générales, cf. Douleur abdominale de la femme enceinte

Etio Clinique Paraclinique
Infection génitale haute (salpingite) Mobilisation utérine douloureuse, leucorrhée ± fièvre Echo endovaginale
Endométrite Post-partum, geste endo-utérin
Fièvre
Torsion de kyste ovarien Douleur brutale persistante, nausée / vomissement, défense
Ovaire tumoral ascensionné
Echo : kyste ± arrêt du flux vasculaire au doppler
Rupture hémorragique de kyste ovarien Douleur brutale spontanément résolutive, ou persistante si hémorragie active Echo : absence de kyste, lame d’épanchement dans le Douglas
Nécrobiose aseptique de fibrome utérin Douleur, fièvre ± métrorragies
TV : fibrome augmenté de volume
Echo (image en cocarde) ± TDM (notamment localisations postérieures de visualisation difficile en écho)
Endométriose Douleur pelvienne et lombaire, dyspareunie, troubles digestifs ou urinaires, infertilité Echo pelvienne, IRM
Coelioscopie (référence dg, formes graves)
Syndrome pré-menstruel Ballonnement, troubles du transit, ± tension mammaire, signes psy
  • Origine vasculaire
Etio Clinique Paraclinique
Anévrisme de l’aorte abdominale ou des artères digestives Douleurs lombaires intenses, souffle abdominal Scanner
Ischémie intestinale (aiguë, chronique) Terrain vasculaire
Angor mésentérique
Angio-scanner avec phases artérielle, veineuse et portale
Vascularite Variée (selon étio)
  • Origine thoracique
Etio Clinique Paraclinique
IdM inférieur FdR CV
Douleur épigastrique
ECG
Péricardite ECG
Affection pulmonaire (pleurésie, EP, infection..) Signes respiratoires RxT, scanner
  • Origine endocrinienne
Etio Clinique Paraclinique
Hypercalcémie Constipation jusqu’à sd occlusif Hypercalcémie
Acido-cétose diabétique Sd polyuro-polydipsique
Troubles neuro, dyspnée de Kussmaul
Hyperglycémie, cétonurie, acidose
Acido-cétose alcoolique Vomissements, hypotension ± dyspnée de Kussmaul Acidose métabolique à trou anionique élevé, élévation corps cétoniques, glycémie normale/basse
Insuffisance surrénalienne aiguë Fièvre, hypotension
Abdo souple, TR normal
Signes d’hyponatrémie, hyperkaliémie, hyperglycémie
Cortisolémie effondrée
Phéochromocytome HTA paroxystique, sueurs, douleurs thoraciques, céphalées
Envie impérieuse d’uriner en fin de crise
Dosages hormonaux
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Affection splénique (tumeur, infarctus…) Douleur HCG
Scanner 0
Abcès sous-phrénique Douleurs projetées face post de l’épaule Scanner 0
Atteinte musculaire (abcès/hématome du psoas ou grand droit) ± Anticoagulants (hématomes pariétaux) Scanner 0
Fièvre méditerranéenne ou maladie périodique Fièvre ± vomissements, iléus
Défense/contracture abdo
Mutation gène marénostrine
TRAPS Syndrome Episodes de fièvre prolongée, syndrome pseudo-appendiculaire Mutation gène TNFRSF1A
Syndrome hyper-IgD DA fébriles récurrentes
Diarrhée, arthralgies
Dosage IgD
Œdème angio-neurotique Oedèmes localisés et récidivants, régresse spontanément en 1-5j Baisse inhibiteur C1 estérase et C4 avec C3 normal
Drépanocytose Crise vaso-occlusive, lithiase biliaire compliquée
Anémie hémolytique, hyperleucocytose
Toxiques, médicaments (sevrage opiacés, amphétamines, saturnisme) Interrogatoire Saturnisme : plombémie, plomburie
Syndrome du rebord costal douloureux (= sd de Cyriax, compression du n. intercostal par subluxation des côtes flottantes)
Douleur épigastrique déclenchée à la palpation du rebord costal
 

On peut retenir 10 diagnostics qui représentent 90% des cas de DA aux urgences, par ordre de fréquence 0 :
– Douleur abdominale non spécifiée ++ (1/3)
– Appendicite
– Cholécystite
– Occlusion du grêle
– Urgences gynécologiques
– Pancréatite aiguë
– Colique néphrétique
– Ulcère perforé
– Cancer (complications)
– Diverticulite

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

! Eliminer une urgence médicale / chirurgicale !

  • Anamnèse

Analyse de la douleur

Il existe 4 « tableaux typiques »

Douleur… Biliaire Gastrique Colique Pancréatique
Siège Epigastre, HCD Epigastre Epigastre, fosses iliaques, hypogastre, diffuse (en cadre) Epigastre, HCD / HCG
Irradiation Pointe de l’omoplate droite 1A, fosse lombaire droite 0 Pas d’irradiation dans l’UGD ! 0 Descendante le long du cadre colique Epigastrique transfixiante
Facteurs d’exacerbation Alcool, inspiration profonde AINS, aspirine ? Repas gras, alcool
Facteurs soulageants ? Post-prandial, antiacides, pansements gastriques Emission de gaz / selles, antispasmodiques Antéflexion, post-prandial, aspirine

Etiologies à évoquer selon le siège
– Epigastre : UGD, pancréatite, atteinte aortique, cardiaque, appendicite débutante…
– HCD : atteintes hépatiques, ulcère perforé, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique…
– Hypogastre : affections gynéco, urologiques, diverticulite sigmoïdienne, appendicite pelvienne, SII…
– Fosses iliaques : appendicite, diverticulite, hernie étranglée, torsion d’annexe, SII…
– Fosses lombaires : atteinte rénale, appendicite rétro-caecale, fissuration d’anévrisme de l’aorte…
– Diffus : péritonite, occlusion, ischémie mésentérique, causes thoraciques, endocriniennes…

L’analyse du mode d’installation informe sur le mécanisme
– Brutal : perforation, embolie, rupture
– Rapide : obstacle, ischémie, torsion
– Progressif : foyer inflammatoire ou infectieux, obstruction

Signes associés – terrain
– Signes généraux, infectieux, signes spécifiques des étiologies citées au paragraphe précédent
– Chez la femme : toujours penser aux affections gynécologiques, fréquence des affections biliaires, IU, hernie étranglée

  • Examen physique

Examen abdominal : inspection (cicatrices ++), palpation (orifices herniaires et éventration), percussion, auscultation, touchers pelviens systématiques devant une douleur abdominale aiguë

Examen gynécologique, urologique et général

B) Paraclinique 1A

Il n’existe pas de bilan type à réaliser systématiquement devant la grande diversité des causes de DA. La stratégie ne doit pas retarder la découverte et le traitement d’une urgence, tout en évitant les examens inutiles/coûteux devant une étiologie évidente ou une pathologie fonctionnelle. 0

Bilan possible devant une douleur abdominale aiguë
Bio
– NFS, CRP, ionogramme avec calcémie, glycémie
– Lipasémie
– β-hCG
– BU ± ECBU
– Hémocultures : si fièvre >39° ou avec frissons
– Autres selon clinique (bilan hépatique, génétique…)
Imagerie
– Scanner abdo +++ : 1ère intention pour toute DA aiguë inexpliquée, suspicion de diverticulite, occlusion, syndrome péritonéal, ou pour compléter l’échographie
– Echo : 1ère intention pour suspicion d’affection bilio-pancréatique, gynéco, urinaire, foyer infectieux intra-abdominal
– ECG
– Autres selon clinique (ASP, Rx pulm…)

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour