Prolapsus des organes pelviens

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Gynéco-obstétriqueUrologieHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 42

Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CFU 4e édition 2018 – item 42 (référentiel d’urologie)
1B : CNGOF 4ème édition 2018 – item 42 (référentiel de gynéco-obététrique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : le prolapsus des organes pelviens (POP) chez la femme, aussi appelé « descente d’organe », est une tuméfaction extériorisée au niveau d’une zone de faiblesse du plancher pelvien (hiatus urogénital et hiatus rectal).

Physiopathologie : 3 systèmes participent à la statique pelvienne
– Soutènement : bassin osseux, m. élévateur de l’anus +++, piriforme et obturateur interne
– Suspension : ligaments viscéraux (sagittaux : pubo-vésicaux, vésico-utérins, utéro-sacrés ; et latéraux : latéro-vésicaux, latéro-rectaux, paramètre et paracervix) et septas (vésico-utérin, urétro-vaginal, recto-vaginal)
– Angulation : vagin à 60° par rapport à l’horizontale, antéversion de l’utérus sur le dôme utérin

Les troubles de la statique pelvienne et le prolapsus apparaissent lorsque l’équilibre anatomique et mécanique entre pression abdominale et force de résistance périnéale est rompu.

Epidémiologie
– Prévalence estimée à 3-11 % avec questionnaire (prolapsus symptomatiques), mais l’examen clinique retrouve une prévalence de 31-97 % (formes asymptomatiques)
– Augmentation de la prévalence jusqu’à 50 ans puis stabilisation
– Augmentation de la gravité après 50 ans
– Aucun lien direct avec l’incontinence urinaire d’effort, mais cette pathologie est fréquemment associée au POP (FdR communs, voir Histoire naturelle)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Vision ou sensation de ‘boule vaginale’ ++
Signes urinaires, digestifs, sexuels ± FdR
Examen au spéculum
± Colpocystodéfécographie, IRM dynamique

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Signes fonctionnels
– Gêne et pesanteur pelviennes (pas douloureux), vision ou sensation d’une boule vaginale (stade avancé), majoré en position debout et en fin de journée
– Troubles mictionnels (cystocèle) : incontinence par urgenturie puis signes de plicature de l’urètre (dysurie et résidu post-mictionnel, IU récidivantes)
– Troubles anorectaux (rectocèle) : dyschésie, faux besoins, incontinence fécale, dysurie par compression du col vésical ou de l’urètre (« effet pelote »)
– Troubles sexuels : dyspareunie, sensation de béance vulvaire conduisant à un arrêt de l’activité sexuelle

Note : des manœuvres digitales de réintégration du prolapsus sont parfois nécessaires (auto-réalisés) pour permettre la miction en cas de cystocèle, ou l’exonération en cas de rectocèle.

FdR
– Age élevé et obésité
– Facteurs gynécologiques : ménopause, hypo-ostéogénie
– Facteurs obstétricaux : grossesse, accouchement voie basse (PN > 4 kg, manœuvres instrumentales), multiparité
– Facteurs chirurgicaux : chirurgie par voie vaginale, hystérectomie
– Facteurs gastro-entérologiques : troubles chroniques de l’exonération (constipation terminale, dyschésie)
– Facteurs génétiques : ATCD familiaux, populations caucasiennes et hispaniques > afro-américaines

  • Examen physique

Le diagnostic positif repose sur l’examen au spéculum
– Avec une seule valve refoulant à tour de rôle la paroi vaginale antérieure puis postérieure
– Examen « au repos » et avec poussée abdominale
– Exploration par compartiment : antérieur, moyen, et postérieur (supérieur)

Etage Organe Nom Clinique
Antérieur Vessie Cystocèle (C) Bombement paroi antérieure du vagin (= colpocèle antérieure)
Moyen Utérus Hystérocèle (H) Descente du col utérin voire éversion utérine complète
Après hystérectomie totale Dôme vaginal (± Douglas et grêle)
Postérieur Rectum Rectocèle (R) Bombement paroi postérieure du vagin (= colpocèle postérieure)
Douglas-grêle Elytrocèle-entérocèle

B ) Paraclinique

Le diagnostic est le plus souvent clinique, aucun examen d’imagerie n’est systématique.

Colpocystodéfécographie dynamique
– Cystographie rétrograde dynamique et mictionnelle
– Défécographie par opacification vaginale, rectale et grêlique
– Sensibilité particulièrement élevée pour les élytrocèle-entérocèle, et les procidences internes du rectum

IRM dynamique : moins invasive, mais un peu moins performante sur la détection de procidence interne du rectum

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de tuméfaction pelvienne
Kyste vaginal, fibrome de cloison vésico-vaginale 0

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La plicature de l’urètre lors d’une cystocèle (rarement effet pelote d’une rectocèle) peut masquer une faiblesse de l’appareil sphinctérien. Le traitement d’un prolapsus peut donc révéler une incontinence urinaire (vécu comme une complication de traitement).

B) Complications

Complications urinaires aiguës
– Si plicature de l’urètre : rétention aiguë d’urines (RAU), mictions par regorgement
– Si plicature urétérale bilatérale en cas de grande cystocèle : IRA obstructive (rare)

Nécrose aiguë de prolapsus (exceptionnel) 0

Complications de traitement par prothèse endovaginale : exposition, infection (c’est pour cette raison que la plicature des tissus est en 1ère intention malgré une moins grande durabilité)

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Bilan de gravité : mobilité de chaque compartiment prolabé C x H x R à intégrer dans une classification des prolapsus

Baden-Walker ++ : la plus ancienne mais toujours la plus utilisée en pratique, grade 1 pour un prolapsus atteignant le plan médian du vagin, grade 2 jusqu’à l’introïtus, grade 3 au-delà et grade 4 pour un inversion complète

POP quantitatif en 4 stades : similaire au Baden-Walker mais le stade II s’étend ± 1 cm de part et d’autre de l’anneau hyménal

Classifications des POP – Source : CFU

Bilan des comorbidités
– Test d’effort vessie pleine et prolapsus réduit à la recherche d’une incontinence urinaire
– Echo abdopelvienne pour éliminer une ascite ou une pathologie tumorale utérine ou annexielle 0

B ) Traitement

> Traitement chirurgical

Méthodes
– Voie abdominale (promonto-fixation par coelioscopie, monotrocart, robot, parfois laparotomie) : fixation d’une bandelette prothétique synthétique du promontoire aux cloisons vésico-vaginale et/ou recto-vaginale
– Voie vaginale : plicature des tissus naturels 1ère intention ou interposition de prothèse synthétique

Indications
– Formes symptomatiques modérées à sévères (stade ≥ 2)
– La voie abdo est préférée chez la femme jeune, active physiquement et sexuellement
– La voie vaginale est une alternative chez les femmes plus âgées avec comorbidités ou voie abdominale difficile (abdomen multi-opéré)

Notes
– La rééducation périnéale peut être utile dans les formes débutantes (inefficace sur un stade > 2, peut permettre de remonter d’un ou 2 cm un petit prolapsus 0)
– Il n’y a pas de place à la chirurgie pré-emptive ni d’opérer une patiente sans gêne fonctionnelle (rapport bénéfice / risque trop faible)

> Traitement palliatif

Utilisation de pessaires = dispositifs vaginaux de formes variées (anneaux et cubes), qui se bloquent derrière la symphyse pubienne et évitent l’extériorisation du prolapsus 1A. Ils peuvent être posés par la patiente elle-même tous les jours ou par un médecin (changement / nettoyage tous les 2 à 6 mois) 1B.

Indications
– CI ou pas de souhait de chirurgie
– Test thérapeutique pré-chirurgie (amélioration fonctionnelle avec pessaire)

Infections des voies urinaires : tableau récapitulatif

Sources : Pilly 2018 (réf. d’infectiologie), CUEN 2016 (réf. de néphrologie), CNPU 2017 (réf. de pédiatrie – lien vers l’édition 2014), Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)

Situation Bilan Traitement
IU simple non-à risque BU
Hémoc si : sonde urinaire, doute dg
Bladder / echo si suspicion RAU
Proba
1. Fosfomycine (dose unique)
2. Pivmécinillam 5j
IU avec FdR de complication (hors grossesse / sexe masculin) BU + ECBU Différé si possible, durées idem IU simple (amox > pivmécinillam > nitrofurantoïne)
Proba :
1. Nitrofurantoïne
2. Fosfomycine
PNA non-grave (hors grossesse) BU + ECBU

Echo ssi hyperalgique / grossesse

« Simple » : proba puis adapté
1. FQ ou C3G 7j
2. Aztréonam ou aminosides 14j
FdR : idem 10-14j, privilégier C3G
PNA grave (hors grossesse) BU + ECBU + Hémoc
UroTDM systématique, écho 2nde intention (sf lithiase)
Proba puis adapté 10-14j
1. C3G + amikacine 1-3j
2. Aztréonam + amikacine 1-3j
IU masculine BU + ECBU
Hémoc si fièvre
Echo si : douleur lombaire, RAU, ATCD de lithiase, sepsis
Différé si possible
« Simple » : différé, FQ ou cotrimoxazole 14j (21j pour les autres mol. si uropathie / immunodépression)
FdR : idem PNA à risque
Gravité : idem PNA grave
IU gravidiques BU de dépistage ou ECBU direct si haut risque : uropathie, ATCD de cystite récidivante, diabète

Echo systématique si PNA

Hémoc si doute dg ou PNA grave

Colonisation : différé 7j
1. Amox
2. Pivmécinillam
3. Fosfomycine (dose unique)
4. Triméthoprime

Cystite : proba puis adapté (amox > fosfo / pivmécinillam > tmp), 7j
1. Fosfomycine
2. Pivmécinillam
3. Nitrofurantoïne
PNA non-grave : proba puis adapté (amox > augmentin > céfixime), 10-14j
1. C3G
2. Aztréonam ou FQ
PNA grave : idem hors grossesse
IU chez l’enfant Avant 1 mois : ECBU direct
Avant 3 mois : hémoc et écho systématiques
IU simple : cotrimoxazole, C3G ou augmentin PO
PNA : idem inj (+ aminoside si forme grave), ou nouveaux schémas = céfixime PO ou aminoside monothérapie
Ciprofloxacine CI avant la fin de croissance !
Cystite récidivante Idem cystite non-récidivante, éviter nitrofurantoïne répétée
± auto-médication, ATBprophylaxie (si ≥ 1 épisode / mois malgré prévention)
FdR d’EBLSE Proba : pipéracilline-tazo (hors choc septique), carbapénème
Adapté : FQ, cotrimoxazole > augmentin > céfoxitine / pipéra-tazo / témocilline

Colonisation, infection urinaire (IU) et pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidiques

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InfectieuxUrologieNéphrologieGynécologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 27 et 157


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la recommandation 2018, modifications mineures (Vincent)
Fév. 2018 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 157 (référentiel d’infectiologie)
1B : CUEN 7e édition 2016 – item 157 (référentiel de néphrologie)
2 : Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)

Note : les généralités concernant les IU et les PNA non-gravidiques sont respectivement développées dans les fiches dédiées. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

1) Colonisation et infection urinaire (IU) gravidiques 1A

Définitions 1B
– Colonisation : leucocyturie > 10⁴ / mL, bactériurie > 10⁵ UFC / mL sur 2 prélèvements urinaires à 1-2 semaines d’intervalle
– Infection urinaire (cystite) : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale / vésicale

Physiopathologie/épidémiologie 1B
L’incidence de la colonisation urinaire atteint 5% au cours de la grossesse, celle de la cystite dans 1 % des grossesses.

Lors de la grossesse, des facteurs favorisant l’IU apparaissent : les modifications physico-chimiques de l’urine, l’augmentation de la progestérone à l’effet myorelaxant sur le sphincter et la compression vésicale par l’utérus.

Certaines femmes sont à haut risque d’IU gravidique
– Uropathie fonctionnelle ou organique
– ATCD de cystite récidivante
– Diabète

Diagnostic : BU de dépistage mensuelle à partir du 4ème mois. Pour les femmes à haut risque d’IU, il est recommandé de faire directement un ECBU dès la première consultation de grossesse puis mensuellement.

Note : si streptocoque groupe B (agalactiae) à l’ECBU, c’est une colonisation vaginale nécessitant une prophylaxie per-partum

ATBthérapie : 7 jours dans tous les cas

Colonisation Cystite en probabiliste Cystite, adapté
ATBthérapie Différée, 7 jours (sauf fosfomycine dose unique) Probabiliste puis relai, durée totale 7 jours (sauf fosfomycine dose unique)
1ère intention Amoxicilline Fosfomycine-trométamol Amoxicilline
2nde intention Pivmécillinam Pivmécillinam Fosfomycine-trométamol ou pivmécillinam
3ème intention Fosfomycine-trométamol Nitrofurantoïne Triméthoprime (éviter au T1)
4ème intention et + Triméthoprime 2
Nitrofurantoïne

Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime
Céfixime ou ciprofloxacine Nitrofurantoïne
Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime ou ciprofloxacine

Suivi : une colonisation urinaire non traitée persistera toute la grossesse, et évoluera souvent (20-40%) en PNA. Toute colonisation ou IU gravidique impose donc :
– Un contrôle ECBU 8-10 jours après la fin de l’ATBthérapie
– Une surveillance ECBU mensuelle jusqu’à la fin de la grossesse

2) Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique 1A

Note : la PNA gravidique est plus souvent droite que gauche (compression urétérale droite par l’utérus) !

Hospitalisation sauf si tous les critères de traitement ambulatoire sont réunis :
– Aucun autre facteur de risque
– Bonne tolérance clinique, forme non-hyperalgique
– Absence de vomissements
– Examen obstétrical normal

Bilan en cas d’hospitalisation
– NFS, créatininémie, CRP
– Echographie des voies urinaires
– Avis obstétrical en urgence
– Hémocultures si doute diagnostic ou signe de gravité

ATBthérapie : priviléger la ciprofloxacine parmi les FQ et l’imipénème parmi les carbapénèmes

> PNA non-grave : 10-14j au total

Traitement initial probabiliste
– 1ère intention : C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone)
– 2ème intention : Aztréonam ou FQ

Traitement adapté par ordre de préférence
– Amoxicilline
– Augmentin
– Céfixime
– Ciprofloxacine (en l’absence d’alternative)
– Cotrimoxazole (éviter au T1)

> PNA grave : cf. PNA grave hors grossesses (C3G + aminoside ou carbapénème + aminoside si FdR d’EBLSE)

Suivi : idem colonisation / IU. Risque de prématurité 1B 

Infection urinaire (IU) masculine et prostatite

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InfectieuxUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 157


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la recommandation 2018, pas de modification (Vincent)
Fév. 2018 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 157 (référentiel d’infectiologie)
2 : Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi

1) Généralité 1A

Définitions :

IU masculine : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale/vésicale (on ne parle pas de cystite chez l’homme).

Prostatite : inflammation du parenchyme prostatique. Toute IU masculine est considérée comme présentant une prostatite associée, sauf de rares cas où un test invasif élimine formellement la prostatite.

Note : seuls les aspects spécifiques des IU masculines sont développés dans cette fiche, voir IU chez la femme hors-grossesse pour les généralités. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

Epidémiologie : 20 à 50% des hommes connaîtront un épisode d’IU au cours de leur vie. La pathologie prostatique augmente la fréquence des IU masculines après 50 ans.

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique Paraclinique
Fièvre + signes urinaires BU + ECBU

A ) Clinique

Anamnèse : rechercher une uropathie sous-jacente +++
– Fièvre élevée, sueurs et frissons
– Pollakiurie
– Dysurie, brûlures mictionnelles
– Douleurs pelviennes indépendantes de la miction

Examen physique : le toucher rectal retrouve souvent une grosse prostate, régulière et très douloureuse.

Note : les formes atypiques / paucisymptomatiques sont fréquentes, penser à rechercher une IU devant toute fièvre inexpliquée chez l’homme, même jeune.

B ) Paraclinique

BU + ECBU systématiques

± Hémocultures ssi fièvre

3) Evolution 1A

Rétention aiguë d’urine (RAU) : à rechercher cliniquement de façon systématique !

Prostatite chronique : poussées subaiguës, fibrose et nodules prostatiques pouvant compliquer la pénétration des antibiotiques.

Abcès prostatique généralement régressif sous ATBthérapie adaptée

Epididymite, orchyépididymite

Sepsis / choc septique

4) PEC 1A

A ) Bilan

Critères d’hospitalisation (idem PNA + RAU et immunodépression)
– Forme grave (sepsis/choc septique et indication de drainage hors sondage simple)
– Forme hyperalgique
– Décompensation de comorbidité
– Doute diagnostique
– Difficultés de traitement par voie orale, d’observance, précarité
– RAU
– Immunodépression profonde

Indications à l’échographie des voies urinaires en urgence (< 24h)
– Douleur lombaire
– Suspicion de RAU
– ATCD de lithiase urinaire
– Sepsis

Bilan étiologique à la recherche d’une uropathie sous-jacente dès le 2e épisode, ou si une anomalie des voies urinaires est suspectée (notamment après 50 ans)
– Echographie avec mesure du résidu post-mictionnel
– Consultation d’urologie
– ± débitmétrie

B ) Traitement

  • Mesures générales

Cf. IU chez la femme (antalgiques, hydratation…)

  • ATBthérapie

Différée et adaptée à l’ATBgramme si possible, une ATBthérapie probabiliste sera introduite (indépendamment des critères d’hospitalisation) dans ces situations :

Situation ATB probabiliste
Forme à risque (fièvre, mauvaise tolérance des SFU, RAU ou immunodépression) Idem PNA à risque
(FQ ou C3G)
Forme sévère (sepsis / choc septique, indication au drainage) Idem PNA grave
(C3G + aminoside) ou carbapénème + aminoside si FdR d’EBLSE

* FdR de PNA grave à EBLSE (E. Coli producteur de β-lactamase à spectre étendu)
– {Sepsis ou indication de drainage} + {colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois}
– OU Choc septique + 1 parmi
.ATCD de colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois
.ATCD de traitement par pénicilline + inhibiteur / C2G / C3G / FQ dans les 6 mois
.ATCD d’hospitalisation dans les 3 mois
.Voyage récent en zone d’endémie EBLSE
.Vie en établissement

Une fois la sensibilité du germe documentée, on privilégie les antibiotiques qui ont une bonne diffusion prostatique, les fluoroquinolones 1ère intention ou le cotrimoxazole. Viennent ensuite l’amoxicilline et les C3G parentérales, un avis spécialisé peut être utile à ce stade.

La durée de traitement est de 14j (21j à discuter en cas d’uropathie ou d’immunodépression profonde, pour une molécule autre que les FQ ou le cotrimoxazole)

ATB adaptée en cas d’infection à EBLSE : par ordre de préférence 2
– FQ (cipro- ou lévofloxacine), cotrimoxazole
– Augmentin
– Céfoxitine ou pipéracilline-tazobactam ou témocilline
– Aminoside (amikacine, genta, tobramycine), carbapénème (imi- ou méropénème, ertapénème en relais)

  • PEC des complications

RAU : drainage des urines +++ (sondage urétral, cathétérisme sus-pubien) et α-bloquants en symptomatique

Abcès prostatique : discuter le drainage chirurgical en cas d’évolution défavorable malgré une ATBthérapie adaptée

C ) Suivi

Réévaluation clinique à J3 et adaptation du traitement à l’ATBgramme

Si évolution défavorable à 72h de traitement (persistance de la fièvre, apparition de signes de gravité), ECBU + imagerie (IRM prostatique ou échographie endorectale hors de la phase aiguë, uroscanner plus sensible pour une lésion non-prostatique)

Colonisation et infection urinaire (IU) chez la femme hors-grossesse

! Fiche non-relue  par un tiers !

InfectieuxUrologiePédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 157


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la recommandation 2018, suppression des FQ et du céfixime pour le traitement probabiliste des cystites simples et à risque de complication, autres modifications mineures (Vincent)
Fév. 2018 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 157 (référentiel d’infectiologie)
1B : CUEN 7e édition 2016 – item 157 (référentiel de néphrologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – item 157 (référentiel de pédiatrie non-disponible dans sa dernière version – lien vers la précédente édition)
2 : Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi

1) Généralité 1A

Définitions

Colonisation urinaire : bactériurie asymptomatique. Plus fréquente chez le sujet âgé, et systématique chez les patients sondés pendant > 1 mois.

Infection urinaire (= IU = cystite aiguë chez la femme) : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale/vésicale

Cystite récidivante : survenue de ≥ 4 épisodes en 1 an

2 situations à risque sont traitées dans des fiches distinctes, les IU gravidiques et les IU masculines. La principale complication (PNA) est également traitée dans une autre fiche. Enfin, un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

Physiopathologie/épidémiologie : 1/3 des femmes a une IU dans sa vie, avec un pic au début de l’activité sexuelle et à la ménopause

L’IU est une affection fréquente, freinée naturellement par la miction, mais favorisée par de nombreux paramètres. Ceux-ci donnent lieu à une classification IU simple vs à risque et sont résumés dans le tableau partie clinique (FdR à rechercher systématiquement).

Bactériologie
– E. Coli = 90% des IU simples, moins fréquent chez le sujet âgé (50%) ou en cas de cystite récidivante (65%)
– Proteus mirabilis en 2e position, souvent associé à une lithiase
– S. saprophyticus (femmes jeunes ++)
– Autres : autres entérobactéries 1A (P. aeruginosa, Corynebacterium urealyticum, entérocoques), rares formes virales chez l’enfant 1C
– Les espèces en causes sont habituellement peu pathogènes en cas de cystite récidivante ou avec facteurs de risque, ou plutôt uropathogènes en l’absence de FdR

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique
IU simple : clinique + BU
IU à risque de complication / formes graves : ECBU

A ) Clinique

> Terrain, FdR

Classification FdR identifiés
IU simple . Femme : faible longueur de l’urètre
. Biochimie urinaire : pH basique, forte osmolarité
. Activité sexuelle : apport de bactéries périnéales ou digestives
. Toute agression de la muqueuse vésicale (médicaments ou sondage)
. Ménopause (carence oestrogénique)
. Médicaments : anticholinergiques, opiacés, neuroleptiques
. Diabète
IU à risque de complication
(à connaître +++)
> Anamnestique : Toute anomalie organique ou fonctionnelle de l’arbre urinaire
. Uropathie obstructive : lithiase, hypertrophie prostatique, corps étranger, tumeur
. Résidu post-mictionnel, vessie neurologique, reflux vésico-urétéral
.Traumatisme, iatrogénie (chirurgie, endoscopie, sonde)
> Liés au terrain ++
. IU masculine
. IU gravidique
. Age : > 65 ans avec ≥ 3 critères de Fried* ou > 75 ans (et âge < 3 mois 1B, 1C)
. IRC stade IV (DFG <30mL/min)
. Immunodépression grave
NB : le diabète n’est plus considéré comme un FdR de complication (recommandation 2015)
Cystite récidivante . Spermicides
. 1er épisode avant 15 ans
. ATCD d’IU dans la famille au premier degré
. Obésité
. Après la ménopause : prolapsus vésical, incontinence, résidu post-mictionnel, déficit en oestrogènes

* Les critères de Fried comprennent :
– Perte de poids involontaire au cours de la dernière année
– Vitesse de marche lente
– Faible endurance
– Activité physique réduite
– Asthénie

> Anamnèse : apyrexie dans les cystites simples
– Signes fonctionnels urinaires (SFU) : pollakiurie, dysurie, brûlures mictionnelles, mictions impérieuses
– Hématurie macroscopique (30%)

> Particularités selon le terrain

Chez le sujet âgé : la symptomatologie peut être atypique, y penser devant un syndrome confusionnel, une perte d’autonomie, des chutes inexpliquées ou une modification de signes urinaires pré-existants.

IU gravidiques, masculines : cf. fiches dédiées

B ) Paraclinique

  • Bandelette urinaire BU

La BU recherche d’une leucocyturie témoin de la réaction inflammatoire (sensible pour ≥ 104 leuco / mL) ou de nitrites produits uniquement par les entérobactéries (sensible pour environ 10⁵ bactéries / mL).

Indication : IU simples (ou élément d’orientation en attendant l’ECBU dans les autres cas)

Conditions de prélèvement : urines de 2e jet si possible, récipient non-stérile, pas de toilette préalable

Résultats
– Une BU négative chez une femme symptomatique élimine le diagnostic (VPN > 95%)
– Une BU positive (leuco et/ou nitrites) chez un homme confirme le diagnostic (VPP > 85%), mais une BU négative ne l’élimine pas
– Une BU négative chez l’enfant a une VPN > 90 % dès 1 mois 1B, le dépistage repose donc sur la BU dès cet âge (ECBU direct avant 1 mois) 1C

  • Examen cyto-bactériologique ECBU

Examen direct et cytologie, puis identification de la bactérie avec ATBgramme.

Indications
– Non-nécessaire dans les cas de cystite aiguë simple
– Systématique quand on suspecte tout autre type d’IU
– En l’absence de symptômes (= colonisation urinaire), on ne le réalise que dans les 2 situations qui imposent un traitement : grossesse (cf. colonisation gravidique) et intervention prévue sur les voies urinaires

Conditions de prélèvement
– Avant toute ATBthérapie +++
– Précédé d’un lavage de mains, d’une toilette locale, si possible d’un délai de 4h après la dernière miction, et d’une élimination du premier jet d’urine
– Mise en place d’un tampon en cas de pertes vaginales
– En cas d’incontinence totale : sondage ‘aller-retour’ chez la femme, étui pénien chez l’homme
– Chez un patient sondé : ponction sur le site spécifique du dispositif (jamais à partir du sac collecteur)

Résultats (seuils de positivité)

Leucocyturie > 104 unités /mL, probable contamination du prélèvement sinon

Bactériurie
– > 10² UFC/mL en cas de recueil vésical ou rénal (sondage aller-retour, ponction sus-pubienne ou pyélique) 1B
– > 103 UFC/mL chez l’homme et pour E. Coli + S. Saprophyticus chez la femme
– > 104 UFC/mL pour les autres bactéries chez la femme
– > 105 UFC/mL en cas de recueil sur sonde (et colonisation gravidique) 1B

C ) Diagnostic différentiel 1B

! Une IU décapitée par ATBthérapie ne montrera qu’une leucocyturie isolée !

Autres causes de leucocyturie sans bactériurie
– Tuberculose uro-génitale / bactéries intracellulaires (chlamydia, mycoplasmes)
– Urétrite / Vaginite
– Néphropathies interstitielles chroniques
– Cystites non-infectieuses (tumeur, lithiase, médicament, Rxthérapie)
– Néovessie iléale ou colique
– IU sur sonde vésicale
– Sujet âgé (incontinent ++) 1A
– Maladies inflammatoires : Kawasaki 1C

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Cystite aiguë simple : guérison spontanée dans 25-45% des cas, évolution favorable en 48-72h sous traitement

Cystite à risque de complication : risque de récidive +++

B) Complications

Récidive (20-30%, la moitié du temps à la même bactérie)

Pyélonéphrite aiguë (PNA) : rare chez l’adulte, 95% des IU avant 1 an 1C

Signes de gravité : sepsis, choc septique, indication de drainage hors sondage vésical simple

Note 0 : les signes de gravité ne s’observent pas dans les IU simples, mais dans les PNA et IU masculines graves et certaines IU à risque (rétention aiguë d’urine)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une suspicion d’IU Indications
BU Tout patient symptomatique
ECBU IU à risque de complication
Signes de gravité
Directement si âge < 1 mois 1C ou sonde vésicale
IU simple d’évolution défavorable à 72h ou récidive précoce dans les 2 semaines
Hémocultures Sonde urinaire
Doute diagnostique
Bladder-scan ou échographie Suspicion de RAU
Autres A discuter selon les complications suspectées (PEC multidisciplinaire ++)

B ) Traitement

  • Mesures générales

> Mesures d’hygiène et prévention ++ (limiter la stase urinaire)
– Apports hydriques abondants (> 1.5 L/j)
– Encourager les mictions fréquentes
– Régularisation du transit
– Uriner après les rapports sexuels
– ± Canneberge et oestrogènes en topique pour les IU récidivantes

> PEC symptomatique : antalgiques

  • Antibiothérapie

> Indications courantes

Le choix de l’antibiotique est orienté par différentes contraintes (limiter la sélection de résistances, élimination urinaire, limiter les molécules à fort impact sur le microbiote intestinal, prix, effets indésirables).

IU SIMPLE IU A RISQUE DE COMPLICATION
Modalités ATBthérapie probabiliste ATBthérapie adaptée, différée de 48h
Ou ATB probabiliste sous conditions*
Durées idem IU simple
1ère intention Fosfomycine-trométamol PO 3g, dose unique
Nitrofurantoïne (sauf insuffisance rénale avec DFG < 40 mL/min 2)
2nde intention Pivmécillinam PO 400mg x 2/j, 5j Fosfomycine-trométamol 2
3ème intention Aucun choix optimal ! ATB adapté à l’antibiogramme (idem IU à risque) 2

* Indications au traitement probabiliste d’une IU à risque de complication : long délai d’ECBU, risque d’évolution en PNA, comorbidité sévère (immunodépression…). Adaptation systématique à l’ATBgramme dans un second temps.

Traitement adapté des IU à risque par ordre de préférence 2
– Amoxicilline 7j
– Pivmécillinam 7j
– Nitrofurantoïne 7j
– Fosfomycine-trométamol : 3 prises de 3g (J1-3-5)
– Triméthoprime 5j

> Cas particuliers

Cystite aiguë simple en pédiatrie 1C : traitement PO 3-5 jours
– Cotrimoxazole (sulfaméthoxazole 30mg/kg + triméthoprime 6mg/kg par jour 0)
– Céfixime (8mg/kg en 2 fois par jour, après 3 mois 0)
– Augmentin

Cystite récidivante : cf. cystite aiguë simple, éviter la prise répétée de nitrofurantoïne. Une auto-médication (ordonnance BU et ATB) peut être envisagée, voire une ATBprophylaxie par triméthoprime (cotrimoxazole 2e intention 2) 1 cp / jour ou fosfomycine-trométamol 1 sachet / 7-10 jours.

Modalités de l’ATBprophylaxie
– Indiquée ssi ≥ 1 épisode / mois malgré les mesures de prévention bien observées, mauvaise tolérance et ECBU négatif 8-15 jours avant
– Durée d’au moins 6 mois, réévaluation au moins 2 fois par an
– Arrêt + ECBU si nouvelle cystite
– Cystite post-coïtale : prise jusqu’à 2h avant ou après les rapports

Sonde urinaire
– Retrait ou changement de sonde
– ATBthérapie différée 10 jours, adaptée à l’antibiogramme

Bactériurie isolée (asymptomatique) : seulement 2 indications au traitement
– Grossesse (cf. colonisation gravidique)
– Intervention chirurgicale prévue sur les voies urinaires (traiter 48h avant)

C ) Suivi

Aucun suivi clinique ou paraclinique n’est nécessaire en cas d’IU simple ou à risque de complication d’évolution favorable. En cas de persistance des symptômes à 72h du début de traitement, un ECBU doit être réalisé.

Douleur abdominale et lombaire de l’adulte (hors grossesse)

! Fiche non-relue par un tiers !

HGEUroNéphroGynéco
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 267


Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour de la source HGE, modifications mineures (Vincent)
– Oct. 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 267 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

Déf : douleur de la région abdominale ou lombaire, dite aiguë si apparition < 7j.
! Toute douleur abdominale aiguë peut être le symptôme d’une urgence chirurgicale !

Note : 2 terrains particuliers sont développés dans une fiche distincte
Douleur abdominale et lombaire de la femme enceinte
Douleur abdominale et lombaire de l’enfant

1) Etiologie 1A

  • Origine digestive
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome ulcéreux Douleur gastrique à type de crampe ou torsion Endoscopie
Syndrome appendiculaire Signe de Mc Burney (FID), Fièvre Echo, scanner abdo
Diverticulite sigmoïdienne Douleur FIG, fièvre Scanner abdo
Syndrome occlusif de l’adulte Douleur soulagée par les vomissements
Tympanisme, silence auscultatoire (ou BHA intenses si obstacle incomplet)
Scanner abdo
Péritonite Douleur exacerbée à la marche, à l’inspiration profonde, calmée par le décubitus
Douleur à la décompression abdo
Douglas au toucher pelvien
Scanner abdo
Hernie étranglée Palpation orifices herniaires, éventration
MICI Douleur colique Endoscopie, scanner 0
Syndrome de l’intestin irritable Douleur colique
  • Origine hépatique, biliaire, pancréatique
Etio Clinique Paraclinique
Pancréatite (aiguë / chronique) Douleur pancréatique
Malaise, sueurs, stéatorrhée, iléus
Lipasémie > 3N
Echo, scanner abdo
Affection biliaire (lithiase, cancer, douve, hémobilie) Douleur biliaire intense, à type de torsion ou crampe
± Vomissements, ictère, signe de Murphy
Transaminases, GGT, PAL, bilirubine
Echo
Périhépatite (sd de Fitz-Hugh-Curtis = péritonite HCD secondaire à une infection à chlamydiae ou gonocoque) Terrain : quasi-exclusivement féminin
Douleur en HCD avec signes infectieux généraux et génitaux
Echographie normale
Laparoscopie (adhérences “en cordes de violon”)
Porphyrie hépatique aiguë intermittente Manifestation neurologiques ou psychiatriques
Coloration des urines rouge porto après exposition prolongée à la lumière
Dosage ac. Δ-aminolévulinique et PBG urinaires pendant la crise
  • Origine rénale et urologique
Etio Clinique Paraclinique
Pyélonéphrite aiguë (PNA) Douleur lombaire, fièvre > 38,5 ECBU
Lithiase urinaire Colique néphrétique : douleur lombaire irradiant vers les OGE ECBU, écho
Toute cause de rétention aiguë d’urine Globe vésical 0 Bladder 0
  • Origine gynécologique 0

Pour les causes obstétricales et les spécificités obstétricales des causes générales, cf. Douleur abdominale de la femme enceinte

Etio Clinique Paraclinique
Infection génitale haute (salpingite) Mobilisation utérine douloureuse, leucorrhée ± fièvre Echo endovaginale
Endométrite Post-partum, geste endo-utérin
Fièvre
Torsion de kyste ovarien Douleur brutale persistante, nausée / vomissement, défense
Ovaire tumoral ascensionné
Echo : kyste ± arrêt du flux vasculaire au doppler
Rupture hémorragique de kyste ovarien Douleur brutale spontanément résolutive, ou persistante si hémorragie active Echo : absence de kyste, lame d’épanchement dans le Douglas
Nécrobiose aseptique de fibrome utérin Douleur, fièvre ± métrorragies
TV : fibrome augmenté de volume
Echo (image en cocarde) ± TDM (notamment localisations postérieures de visualisation difficile en écho)
Endométriose Douleur pelvienne et lombaire, dyspareunie, troubles digestifs ou urinaires, infertilité Echo pelvienne, IRM
Coelioscopie (référence dg, formes graves)
Syndrome pré-menstruel Ballonnement, troubles du transit, ± tension mammaire, signes psy
  • Origine vasculaire
Etio Clinique Paraclinique
Anévrisme de l’aorte abdominale ou des artères digestives Douleurs lombaires intenses, souffle abdominal Scanner
Ischémie intestinale (aiguë, chronique) Terrain vasculaire
Angor mésentérique
Angio-scanner avec phases artérielle, veineuse et portale
Vascularite Variée (selon étio)
  • Origine thoracique
Etio Clinique Paraclinique
IdM inférieur FdR CV
Douleur épigastrique
ECG
Péricardite ECG
Affection pulmonaire (pleurésie, EP, infection..) Signes respiratoires RxT, scanner
  • Origine endocrinienne
Etio Clinique Paraclinique
Hypercalcémie Constipation jusqu’à sd occlusif Hypercalcémie
Acido-cétose diabétique Sd polyuro-polydipsique
Troubles neuro, dyspnée de Kussmaul
Hyperglycémie, cétonurie, acidose
Acido-cétose alcoolique Vomissements, hypotension ± dyspnée de Kussmaul Acidose métabolique à trou anionique élevé, élévation corps cétoniques, glycémie normale/basse
Insuffisance surrénalienne aiguë Fièvre, hypotension
Abdo souple, TR normal
Signes d’hyponatrémie, hyperkaliémie, hyperglycémie
Cortisolémie effondrée
Phéochromocytome HTA paroxystique, sueurs, douleurs thoraciques, céphalées
Envie impérieuse d’uriner en fin de crise
Dosages hormonaux
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Affection splénique (tumeur, infarctus…) Douleur HCG
Scanner 0
Abcès sous-phrénique Douleurs projetées face post de l’épaule Scanner 0
Atteinte musculaire (abcès/hématome du psoas ou grand droit) ± Anticoagulants (hématomes pariétaux) Scanner 0
Fièvre méditerranéenne ou maladie périodique Fièvre ± vomissements, iléus
Défense/contracture abdo
Mutation gène marénostrine
TRAPS Syndrome Episodes de fièvre prolongée, syndrome pseudo-appendiculaire Mutation gène TNFRSF1A
Syndrome hyper-IgD DA fébriles récurrentes
Diarrhée, arthralgies
Dosage IgD
Œdème angio-neurotique Oedèmes localisés et récidivants, régresse spontanément en 1-5j Baisse inhibiteur C1 estérase et C4 avec C3 normal
Drépanocytose Crise vaso-occlusive, lithiase biliaire compliquée
Anémie hémolytique, hyperleucocytose
Toxiques, médicaments (sevrage opiacés, amphétamines, saturnisme) Interrogatoire Saturnisme : plombémie, plomburie
Syndrome du rebord costal douloureux (= sd de Cyriax, compression du n. intercostal par subluxation des côtes flottantes)
Douleur épigastrique déclenchée à la palpation du rebord costal
 
On peut retenir 10 diagnostics qui représentent 90% des cas de DA aux urgences, par ordre de fréquence 0 :
– Douleur abdominale non spécifiée ++ (1/3)
– Appendicite
– Cholécystite
– Occlusion du grêle
– Urgences gynécologiques
– Pancréatite aiguë
– Colique néphrétique
– Ulcère perforé
– Cancer (complications)
– Diverticulite

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

! Eliminer une urgence médicale / chirurgicale !

  • Anamnèse

Analyse de la douleur

Il existe 4 « tableaux typiques »

Douleur… Biliaire Gastrique Colique Pancréatique
Siège Epigastre, HCD Epigastre Epigastre, fosses iliaques, hypogastre, diffuse (en cadre) Epigastre, HCD / HCG
Irradiation Pointe de l’omoplate droite 1A, fosse lombaire droite 0 Pas d’irradiation dans l’UGD ! 0 Descendante le long du cadre colique Epigastrique transfixiante
Facteurs d’exacerbation Alcool, inspiration profonde AINS, aspirine ? Repas gras, alcool
Facteurs soulageants ? Post-prandial, antiacides, pansements gastriques Emission de gaz / selles, antispasmodiques Antéflexion, post-prandial, aspirine

Etiologies à évoquer selon le siège
– Epigastre : UGD, pancréatite, atteinte aortique, cardiaque, appendicite débutante…
– HCD : atteintes hépatiques, ulcère perforé, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique…
– Hypogastre : affections gynéco, urologiques, diverticulite sigmoïdienne, appendicite pelvienne, SII…
– Fosses iliaques : appendicite, diverticulite, hernie étranglée, torsion d’annexe, SII…
– Fosses lombaires : atteinte rénale, appendicite rétro-caecale, fissuration d’anévrisme de l’aorte…
– Diffus : péritonite, occlusion, ischémie mésentérique, causes thoraciques, endocriniennes…

L’analyse du mode d’installation informe sur le mécanisme
– Brutal : perforation, embolie, rupture
– Rapide : obstacle, ischémie, torsion
– Progressif : foyer inflammatoire ou infectieux, obstruction

Signes associés – terrain
– Signes généraux, infectieux, signes spécifiques des étiologies citées au paragraphe précédent
– Chez la femme : toujours penser aux affections gynécologiques, fréquence des affections biliaires, IU, hernie étranglée

  • Examen physique

Examen abdominal : inspection (cicatrices ++), palpation (orifices herniaires et éventration), percussion, auscultation, touchers pelviens systématiques devant une douleur abdominale aiguë

Examen gynécologique, urologique et général

B) Paraclinique 1A

Il n’existe pas de bilan type à réaliser systématiquement devant la grande diversité des causes de DA. La stratégie ne doit pas retarder la découverte et le traitement d’une urgence, tout en évitant les examens inutiles/coûteux devant une étiologie évidente ou une pathologie fonctionnelle. 0

Bilan possible devant une douleur abdominale aiguë
Bio
– NFS, CRP, ionogramme avec calcémie, glycémie
– Lipasémie
– β-hCG
– BU ± ECBU
– Hémocultures : si fièvre >39° ou avec frissons
– Autres selon clinique (bilan hépatique, génétique…)
Imagerie
– Scanner abdo +++ : 1ère intention pour toute DA aiguë inexpliquée, suspicion de diverticulite, occlusion, syndrome péritonéal, ou pour compléter l’échographie
– Echo : 1ère intention pour suspicion d’affection bilio-pancréatique, gynéco, urinaire, foyer infectieux intra-abdominal
– ECG
– Autres selon clinique (ASP, Rx pulm…)

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

Dysfonction érectile

Page en cours de création

I. Généralité

1- Définition : « l’incapacité d’obtenir et/ou de maintenir une érection suffisante pour permettre une activité sexuelle satisfaisante ». Pour affirmer le diagnostic, il faut aussi que cette difficulté réponde à certains critères supplémentaires :

  • être installée depuis plus de 6 mois 
  •  être éprouvée dans presque toutes ou toutes les occasions (approximativement 75 à 100 % des cas) d’activités sexuelles ;
  • provoque un retentissement significatif sur l’individu .

2- épidémiologie :

  • La DE = symptôme très fréquent chez  patients porteurs de pathologie cardio-vasculaire dont il peut etre un marqueur  précoce .

prévalence : – chiffres peuvent être fréquemment sous-évalués vu que le sujet est difficile a abordé/ augmente avec l’age  .

  • 1 à 9 % de 18 à 39 ans
  • 2 à 30 % de 40 à 59 ans
  • 20 à 40 % de 60 à 69 ans
  • 50 à 75 % au-delà de 70 ans.

3. Étiologies :

a.vieillissement Déficit androgénique lié à l’âge (DALA)
b. Causes psychogènes
Anxiété /Stress /Dépression
c. Causes organiques:
-Neurologiques :
SNC : Parkinson, SEP, AVC, traumatismes
Atteinte des nerfs périphériques : , trauma, Neuropathies: diabète, alcoolisme
-Vasculaires : Athérosclérose, HTA, Diabète, Lapeyronie++, Fuite veineuse
Tissulaires .
Secondaires: trauma, priapisme+++, Lapeyronie
-Endocriniennes Hypogonadisme Hyperprolactinémie+++++Affections thyroïdiennes Métaboliques Diabète : 20-50 %Dyslipidémies Insuffisance rénale
-Médicaments: Anti-androgènes, Anti HTA ++++++++, hypolipémiants hyperprolactinémiants, psychotropes…
-Alcool ; Drogues (cannabis, cocaïne, héroïne) ; Tabac

LA DE EST SOUVENT MULTIFACTORIELLE  !

II. Diagnostic

1. Anamnèse  :

  • Age
  • profession notion de stress  …….
  • origine  et religions ( certain interdis ..) vulnirabilité personnel image du corps …
  • histoire sexuelle  : le nombre de partenaire , tumescence , rigidité, libido,l’éjaculation, la notion d’érection nocturne ++++ou matinale  ?
  • mode d’installation de la DE , primaire ou secondaire  son intensité  et son évolution.
  • terrain/ et FDR  :Médicaux : diabète /syndrome métabolique ,  maladie cardiovasculaire (HTA IDM,…),maladie neurologique SEP,, maladie rénale, prise médicamenteuse ++++++++ / /chirurgicaux:chirurgie de bassin , rectum, prostate +++ /Toxique :Tabac, alcool,drogues….
  • évaluer le retentissement psychologique et organique de la DE sur la qualité de vie ( et vie conjugale)
  • Établir une relation DE CONFIANCE ( langage adapté++ sans préjugé …)   dès la première consultation et evéluer les attentes du patient ( diagnostic établie généralement en 2 consultation )
  • présence de la partenaire souhaitable voir indispensable dés la 2 eme consultation

2. Examen physique  :

  •  Caractères sexuels secondaires : hypogonadisme ; féminisation.
  • Examen des organes génitaux :Taille des testicules, consistance,Souplesse et élasticité pénienne ( fibrose maladie de La Peyronie),Varicocèle?phimosis ?
  • examen mammaire : gynécomastie
  • Toucher rectal : prostate : nodule, HBP, prostatite
  • Examen cardio-vx : pouls, TA…. (NOTE : un DE peut etre un signe de pathologie cardiaque , dans certaine études un DE a précédé un IDM de 3 semaines)
  • Examen neurologique: sensibilité périnée et MI,reflexe bulbo caverneux;contraction musculaire

3. Examens complémentaires :

  • Bilan biologique: testostérone ; LH, FSH ;  Glycémie ; Bilan lipidique Prolactine ( si testostéronemie  < 5.2nmol/l) ;;TSH( pas de première intention sauf signe d’appel ) ,  Créatinémie ; PSA : si indication de traitement androgénique

Note : seul les examens biologiques est recommandé en première intention !!!! pour chercher surtout les co-morbidités 

  • exploration cardio-vasculaire : détection de maladie coronaire ,HTA  …
  • Tests pharmacologiques : ( 2 eme intention )
    Test d’injection intacaverneux de produit érectogéne (PGE1+++)
    →si érection + : étiologie psychogéne, si pas d’érection : étiologie organique
  • Pléthysmographie nocturne: qualité d’érection nocturne: érection absente = DE organique
  • Cavernométrie – Cavernographie: tissu érectile : fibrose
  • Explorations neurophysiologiques (indication: atteinte neurologique) : mesure vitesse de conduction du nerf dorsal
  • Examen Doppler : Artériographie des artères de verge

III.Evolution

  • histoire naturelle : sans prise en charge la DE peut avoir des conséquence psychologique et organique grave sur la vie du patients
  • complication : révélation d’une d’une pathologie sous jacente : cardi-vasculaire sous : IDM , syndrome lipidique  retentissement psychologique dépression  agressivité manque de confiance en sois …..

IV.Traitement

moyens thérapeutique .

  • information: adapté et simplifiée de la physiopathologie et principe /possibilités thérapeutiques   au patient et sa partenaire
    Arrêt ou substitution du médicament responsable de DE.
  • règles hygièno-diététiques  :
    Arrêt du tabac / alcool
    Augmenter l’activité physique / lutte contre la sédentarité ( stade B )
    Régime équilibré
    Moins de stress / perte de poids
  • Traitement à visée psychologique:
    Soutien psychologique +++ /Traitement anxiolytique / Antidépresseurs/  thérapie de couple
  • . DALA : Androgénothérapie : indication : taux de  testostérone bas  (hypogonadisme) sous surveillance prostatique (TR, PSA).
  •  Diabète: Traiter le déséquilibre glycémique
  • Causes artérielles :
    Traitement chirurgical
    Chirurgie vasculaire
    Traumatisme du bassin
    Malformations artérielles
    Chirurgie de la fuite veineuse
    Ligature des veines dorsales
  • Traitements pharmacologiques oraux  :
    Inhibiteurs des phosphodiestérases V+++
    Molécules : Sildénafil (Viagra*) / Vardénafil (lévitra*) /Tadalafil
  • Administration d’un gel intra-urétral de PGE1
    Indication : résistance aux traitements oraux et refus des IIC.
  • Injection intra caverneuse :
    Prostaglandines E1 : les plus utilisées en IIC. L’alprostadil: Edex*, Caverject*
    Traitement très efficace, nécessite l’apprentissage (≤ 3 IIC/semaine)
    Siège : face latérale de la verge
    Effets II: induction de fibrose caverneuse /priapisme
  • Érecteur à dépression (Vacuum)
  • Prothèses péniennes : Indication: échec des traitements médicaux. Complications: Infection ; Panne, Malposition

C. Indications :

Conseils hygiéno-diététiques et soutient psychologique =  POUR TT LES PATIENTS
Si échec traitements pharmacologiques oraux
Si échec vérification de la bonne utilisation + optimisation d’utilisation
Si échec MUSE/IIC/VACUUM + apprentissage
Si échec prothèses + entretien psychologique

Cancer de la vessie

! Fiche non-relue par un tiers !

OncoUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 311


Dernières mises à jour
– Novembre 2018 : relecture avec la 4e édition du réf d’urologie, mise en accord avec les autres réfs pour le type anapath, description plus détaillée des facteurs pronostiques (grades, stratification des TVNIM), simplification et ajouts partie traitement (Vincent)
– Juin 2018 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CFU 4e édition 2018 – item 311 (référentiel d’urologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CoPath 2013 – Tumeurs vésicales (référentiel d’anatomie pathologique)
1C : CERF-CEBMN 2015 – Tumeurs vésicales (référentiel d’imagerie médicale)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Epidémio
– Indice (Fr) = 12.000 cas / an 1A, 5e cancer le plus fréquent, 2e localisation urologique après la prostate 1B
– Age moyen au diagnostic = 70 ans 1A, sex-ratio masculin = 4 1B
– Présentation initiale : tumeur de la vessie n’infiltrant pas le muscle (TVNIM, 80%), ou tumeur de la vessie infiltrant le muscle (TVIM, 20%)

Type anapath
– Carcinome urothélial (95%)
– Formes rares (5%) ; carcinome épidermoïde (dont la PEC se rapproche des CE pulmonaires), adénocarcinome (dont la PEC se rapproche des ADK digestifs)
– Formes exceptionnelles (< 1%) : carcinomes neuroendocrines, sarcomes

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
± FdR : tabac, expositions professionnelles…
Hématurie ± SFU
AEG, douleur ou blindage pelvien dans les formes évoluées
Cytologie urinaire (peu sensible et spécifique)
Echographie : masse à protrusion intraluminale
Cytoscopie +++ avec RTUV

A ) Clinique

Facteurs de risque
Tabac (RR = 3)
– Expositions professionnelles aux différentes hydrocarbures aromatiques (tableau 16bis SS) : goudrons, produits de houille, charbon, métallurgie ; amines aromatiques et N-nitroso-dibutylamine (tableau 15 SS) : métiers de la teinture, du caoutchouc, du goudron, du plastique, industrie pharmaceutique
– Inflammation pelvienne : bilharziose urinaire, irradiation, vessie neurologique avec sondages à demeure, chimiothérapie (cyclophosphamide)
– Intoxication à l’arsenic 1B (eau de boisson)
– ATCD de tumeur vésicale ou de la voie urinaire supérieure (uretère, cavités pyélocalicielles), syndrome de Lynch

Signes fonctionnels communs
Hématurie macroscopique (80%) ± signes d’anémie chronique
– Signes irritatifs vésicaux (20%) : pollakiurie, urgenturie, brûlures mictionnelles

Signes évocateurs d’extension locorégionale ou à distance
– AEG
– Douleurs pelviennes, lombaires (dilatation des cavités pyélocalicielles) ou osseuses (métastases)
– Touchers pelviens : blindage, masse pelvienne ou hypogastrique

B ) Paraclinique

> Cytologie urinaire : recherche de cellules tumorales dans les urines, sa positivité traduit une tumeur n’importe où dans la voie excrétrice urinaire, sa négativité n’exclut pas le diagnostic

> Echographie vésicale 1C

Modalités : voie sus-pubienne habituellement, la voie endorectale peut être utile chez le patient obèse ou en cas de vessie peu remplie

Résultats : masse échogène à protrusion intraluminale, à contours internes réguliers ou non, sessile ou pédiculée, fixée sur la paroi vésicale ± vascularisation visible au doppler

Performances / interprétation
– Sensiblité > 80 % pour les tumeurs polypoïdes > 5 mm
– Ne détecte pas les lésions planes
– Une échographie négative ne permet pas d’éviter la cystoscopie.

> Cystoscopie sous AL = référence

Réalisée sous condition d’un ECBU stérile

Endoscopie (souple = fibroscopie ou rigide = cystoscopie) permettant de réaliser une cartographie vésicale de la muqueuse et des lésions. Optionnelle si le diagnostic est fortement suspecté lors d’une imagerie antérieure (écho ou TDM).

Note 1C : la TDM n’est indiquée qu’en cas d’hématurie macroscopique empêchant la fibroscopie et rendant l’échographie inopérante.

> Résection transurétrale de tumeur de la vessie (RTUV), sous AG

Permet l’examen anatomopathologique (confirmation histologique), le type histologique et le grade tumoral, et constitue le 1er temps thérapeutique pour les TVNIM.

Réalisé sous condition d’un ECBU stérile, après arrêt des anticoagulants.

C ) Diagnostic différentiel

Une ECBU initiale élimine l’infection urinaire, principal diagnostic différentiel clinique.

En imagerie 1C, les caillots sanguins parfois associés à la tumeur sont difficile à distinguer en échographie, mais ils ne prennent pas le contraste en TDM (à la différence de la tumeur).

3) Evolution 1A

> Complications

Des TVNIM
– Récidive d’une ou plusieurs TVNIM (50%)
– Progression vers une TVIM (15%)

Des TVIM : évolution métastatique, responsable de l’essentiel des décès

> Facteurs pronostiques

Critères anapath (majeurs)
– Stade TNM
– Grade histologique : classification OMS 2016
.Néoplasie de faible potentiel de malignité
.Bas grade (bon pronostic)
.Haut grade (mauvais pronostic) : carcinome in situ, TVIM
– Type histologique (carcinome in situ)
– Présence d’emboles vasculaires 1B

Critères endoscopiques (mineurs) : une tumeur déjà récidivante, multifocale ou > 3 cm est associé à un surrisque de récidive

> Survie à 5 ans
– TVNIM : > 80 %
– TVIM : < 50 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension
– TVNIM : créatinine, uro-TDM avec temps tardif à la recherche d’une localisation synchrone dans le haut appareil urinaire (d’autant plus rentable que la tumeur vésicale est volumineuse / de haut grade)
– TVIM : créatinine, TDM thoraco-abdo-pelvienne avec injection et temps tardif urinaire, recherche de localisations synchrones et évaluation de l’extension locorégionale

Notes
– Aucun autre examen n’est systématique en cas de TVIM, ils sont demandés sur point d’appel (scintigraphie en cas de douleur évocatrice de méta osseuse, IRM pour une suspicion d’extension aux organes de voisinage – stade > T3b, TEP pour recherche de métastases à distance 1C)
– Le critère d’ADP métastatique en imagerie est le même pour TDM et IRM : ganglion > 8 mm dans son plus petit axe dans le plan axial 1C

Classification (TNM 2009) 1B

TNM (2009)
T Ta : tumeur papillaire non invasive
Tis : carcinome in situ «tumeur plane»
T1 : tumeur envahissant le chorion
T2 : tumeur envahissant la musculeuse – T2a : muscle superficiel (moitié interne) – T2b : muscle profond (moitié externe)
T3 : tumeur envahissant le tissu périvésical – T3a : envahissement microscopique – T3b: envahissement macroscopique (masse extravésicale)
T4 : envahissement d’un organe périvésical ou de la paroi – T4a : prostate, utérus ou vagin – T4b : paroi pelvienne ou paroi abdominale
N Atteinte des ganglion s hypogastriques, obturateurs, iliaques externes ou présacrés
N1 : un seul ganglion atteint
N2 : plusieurs ganglions atteints
Atteinte des. ganglions de l’iliaque commune
N3 : un ou plusieurs ganglions
M M1 : présence de métastases à distance

Au terme de ce bilan, on peut stratifier le risque des TVNIM

Risque Critères
Faible Ta, bas grade, < 3 cm et unifocale, sans ATCD de tumeur vésicale
Intermédiaire Ta, de bas grade et aucun critère de risque élevé / très élevé
Elevé ≥ 1 critère parmi
– pT1
– Haut grade
– Présence de Cis
Très élevé Association des 3 critères suivants
– pT1
– Haut grade
– Présence de Cis ou > 3 cm ou envahissement lymphovasculaire ou localisation urétrale

B ) Traitement

  • Traitement des TVNIM

> RTUV = traitement de référence

L’exérèse doit être complète et assez profonde pour permettre l’analyse anapath du détrusor.

Une seconde RTUV est recommandée systématiquement à 4-6 semaines si
– Stade T1 1A et/ou grade élevé 0
– Tumeur volumineuse et/ou multifocale (résection incomplète)
– Absence de muscle visualisé dans la résection initiale (résection trop peu profonde)

Cette seconde RTUV permet une stadification plus précise de la tumeur, utile aux indications des instillations endovésicales, réduisant la fréquence des récidives et retardant la progression de la tumeur.

> Instillations endovésicales et surveillance

Objectifs : réduire les risques de récidive ou d’évolution en TVIM

Méthodes
– Chimiothérapie intra-vésicale par mitomycine C (instillation post-op. précoce = IPOP ou adjuvante 4 semaines 0)
– Immunothérapie par le BCG

Indications

Risque Instillations Suivi
Faible IPOP
Annuel
Intermédiaire Mitomycine C ou BCG-thérapie courte Semestriel
Elevé BGC-thérapie longue
Trimestriel
Très élevé
Proposer cystectomie, idem risque élevé si refus
  • Traitement des TVIM

> TVIM non-métastatique

Chimiothérapie néoadjuvante puis chirurgie radicale
– Chimiothérapie NAdj à base de cisplatine
– Cystoprostatectomie totale pour les hommes
– Pelvectomie antérieure pour les femmes (exérèse en bloc de la vessie, urétus et paroi antérieure du vagin)
– Curage ganglionnaire ilio-obturateur bilatéral systématique
– Dérivation urinaire cutanée (urétéro-iléoplastie selon Bricker) ou interne (entérocystoplastie = confection d’une néo-vessie par segment digestif 0)

En 2e intention (CI ou refus de la cystectomie), une radio-chimiothérapie concomitante peut être proposée en complément d’une résection complète de la tumeur, mais elle ne garantit pas les mêmes résultats carcinologiques que la chirurgie d’exérèse.

La surveillance (clinique, TDM-TAP) est semestrielle.

> TVIM métastatique

Chimiothérapie à base de cisplatine 1ère intention
Immunothérapie systémique 2e intention
Soins palliatifs et de confort

Cancer du testicule

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OncoUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 310


Dernières mises à jour
– Novembre 2018 : relecture avec la 4e édition du réf d’urologie, simplification partie traitement (Vincent)
– Juin 2018 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CFU 4e édition 2018 – item 310 (référentiel d’urologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CEEDMM 3e édition 2015 – item 310 (référentiel d’endocrinologie)
1C : CoPath 2013 – Tumeurs du testicule (référentiel d’anatomie pathologique)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Epidémio
– Incidence (Fr) = 4,5 / 100k hab. / an, en augmentation
– Mortalité en diminution (-40 % depuis les années 90)
– 1er cancer de l’homme jeune (20-35 ans), 1 à 1,5 % des cancers de l’homme (tous âges confondus, pic de fréquence dans la 30aine pour les tumeurs germinales non-séminomateuses (TGNS) et dans la 40aine pour les tumeurs germinales séminomateuses.
– Toute tumeur testiculaire est un cancer jusqu’à preuve du contraire, 50 % des cas sont diagnostiqués à un stade précoce et sont de bon pronostic

Type anapath

Tumeurs primitives Tumeurs secondaires
Tumeurs germinales (TG, 90-95%) Tumeurs non-germinales (TNG, 5-10%) Lymphomes
Leucémie aiguê lymphoblastique
Métastases : prostate, poumon, mélanome, rein
Séminomes (60 % des TG)
Tumeurs non-séminomateuses (TGNS)
– Carcinome embryonnaire (CE)
– Choriocarcinome
– Tétatome
– Tumeur du sac vitellin (= Yolk sac tumor 1C)
– Tumeurs mixtes 1C
Stroma gonadique spécialisé
– à cellules de Leydig (90 % bénignes)
– à cellules de Sertoli
Gonadoblastome
ADK du rete testis

Du point de vue histologique, les TG regroupent les tumeurs séminomateuses pures (séminomes), et les TGNS qui sont les évolutions possibles du séminome. Il existe également une variété rare TG, le séminome spermatocytaire, rencontré chez le sujet âgé (> 60 ans). Les TGNS comportent une proportion variable des différents tissus tumoraux ± une composante séminomateuse résiduelle.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Masse dure, pierreuse, avec signe de Chevassu ± hydrocèle réactionnelle, gynécomastie Echo-doppler : nodule hypoéchogène et hypervascularisé ± microcalcifications
Marqueurs biologiques : αFP, hCG, LDH
Orchidectomie pour confirmation histologique

A ) Clinique

> Facteurs de risque

FdR génétiques
– ATCD de cancer testiculaire ou de néoplasie germinale intratubulaire controlatérale
– Syndrome de dysgénésie gonadique (10 %, risque x5-10 selon l’âge et la date du traitement) : association ATCD de cryptorchidie, atrophie testiculaire, infertilité, hypospadias
– Syndrome de Klinefelter, T21
– ATCD familial au 1er degré
– Complexe de Carney 1B : tumeur à cellules de Sertoli, myxomes cardiaques, tumeurs surrénaliennes et hypophysaires à expression endocrinienne, lentigines et hamartomes cutanés d’aspect pigmenté
– Syndrome de Peutz-Jeghers 1B : tumeur à cellules de Sertoli, polypose digestive, lentiginose cutanéo-muqueuse

Autres FdR
– Infertilité
– Autres : prise d’oestrogènes pendant la grossesse 0, certaines substances de l’industrie chimique, insecticides, herbicides

> Signes fonctionnels
– Classiquement asymptomatique
– Signes locaux : grosse bourse indolore, auto-palpation d’un nodule, parfois pesanteur ou douleur testiculaire voire tableau aigu simulant une torsion ou une orchi-épididymite (hémorragie ou nécrose intratumorale ± post-traumatique)
– Signes généraux : AEG

> Signes physiques
– Examen testiculaire bilatéral et comparatif : masse intrascrotale dure (pierreuse) avec conservation du sillon épididymo-teticulaire (signe de Chevassu), hydrocèle réactionnelle fréquente
– Recherche d’une masse abdominale (ADP rétropéritonéale évoluée), d’une hépatomégalie
– Recherche d’une gynécomastie (évoquer une tumeur à cellules de Leydig si unilatérale), secondaire à la sécrétion d’hCG
– Palpation des aires ganglionnaires sus-claviculaires

B ) Paraclinique

> Echo-doppler testiculaire systématique

L’examen montre un nodule hypoéchogène ou hétérogène non-spécifique d’un type tumoral (séminome plus souvent homogène 1C), généralement hypervascularisé.

Il précise le siège, la taille et l’aspect de la lésion, et permet de vérifier l’intégrité du parenchyme testiculaire controlatéral (tumeur infraclinique, microlithiases de grade 3 chez un infertile).

Il peut également montrer des microcalcifications testiculaires, localisées dans les tubes séminifères, définies par ≥ 5 zones hyperéchogènes sans cône d’ombre postérieur au sein du parenchyme testiculaire, dont la taille est < 2 mm. Ces calcifications concernent 5 % de la population générale et sont classées en 3 grades selon leur nombre ; leur lien avec le cancer du testicule n’est pas complètement élucidé mais des calcifications de grade 3, en particulier bilatérales ou associées à d’autres FdR doit conduire à réaliser des biopsies.

> Marqueurs biologiques

Les marqueurs sériques tumoraux sont indispensables pour la classification de la maladie et le suivi. L’αFP ou l’hCG sont positifs dans 51 % des TG. Le dosage des 3 marqueurs suivants est systématiquement recommandé avant et après l’orchidectomie, leur dosage ultérieur permettra l’évaluation et le suivi, les dosages seront répétés jusqu’à normalisation complète.

α-foeto-protéine (αFP) : produite par les composantes de carcinome embryonnaire et le contingent vitellin, demi-vie de 5-7 jours. Elevée dans 50-70 % des TGNS, pas totalement spécifique (CHC et hépatopathies non-tumorales, tumeurs gastriques / pancréatiques).

hCG totale (pas seulement la sous-unité β!) : produite par le contingent syncitio-trophoblastique, présente dans 100% des choriocarcinomes et 10-20% des séminomes, demi-vie de 1-3 jours.

Lactate déshydrogénase (LDH) : élévation corrélée au volume et au degré de nécrose tumoraux (intérêt pronostique dans les formes métastatiques). Elevée dans 80 % des TGS, mais aspécifique 0.

Précisions sur les tumeurs testiculaires hormono-sécrétantes 1B

> Tumeurs stromales

Leydigomes ++ (< 5 % des tumeurs testiculaires)
– Survenue à tout âge
– Signes endocriniens (90%) : pseudo-puberté précoce (garçon < 9 ans) avec virilisation et accélération de la maturation osseuse, ou féminisation (chez l’adulte) avec gynécomastie, pigmentation des mamelons, baisse de la libido, troubles de l’érection, infertilité
– Biologie : testostéronémie élevée pour l’âge (enfant), élévation de l’oestradiolémie basale ou stimulée par hCG, LH, FSH et testostérone basses, hCG indétectable (adulte)
– Echo testiculaire : tumeur hypoéchogène unilatérale

Tumeurs à cellules de Sertoli
– Rare chez l’enfant, exceptionnel chez l’adulte, ± terrain familial (complexe de Carney, syndrome de Peutz-Jeghers)
– Féminisation ou pseudo-puberté précoce (50%)
– Biologie : testostérone et/ou oestradiol élevé, inhibine B en excès, LH et FSH basses

> Tumeurs germinales

Expression endocrinienne inconstante : la sécrétion d’hCG peut induire une sécrétion excessive de testostérone et d’oestradiol par le tissu leydigien hyperplasique péri-tumoral, avec rétro-contrôle hypothalamique normal (LH et FSH effondrées).

Une révélation (rare) par gynécomastie ou infertilité est donc possible.

> Inclusions surrénaliennes

Reliquats surrénaliens liés à un excès d’ACTH circulant par bloc enzymatique en 21-OHase. L’élévation de la 17-OH-progestérone est le meilleur marqueur de cette pathologie, qui peut se révéler tardivement par une pseudo-tumeur testiculaire chez l’adulte porteur d’un déficit partiel en 21-OHase.

La PEC de ces inclusions dans le cadre d’une hyperplasie congénitale des surrénales relève du traitement substitutif et freinateur par glucocorticoïdes.

> Histologie

L’histologie est systématiquement réalisée sur pièce opératoire lors de l’orchidectomie.

Indications à la biopsie bilatérale : patients à haut risque de tumeur bilatérale
– Syndrome de dysgénésie gonadique
– Microlithiases de grade 3 à l’échographie

C ) Diagnostic différentiel

> Tumeurs bénignes du testicule

Kyste épidermoïde : tumeur bénigne, souvent asymptomatique, aspect typique ‘en pelure d’oignon’ à l’échographie réalisant des anneaux concentriques (ttt = orchidectomie partielle)

Leydigome : souvent découverte sur signes d’hypogonadisme ou de gynécomastie chez l’adulte jeune (ttt = orchidectomie partielle ± totalisée si histo maligne)

> Pathologie non-tumorale du testicule

Autres grosses bourses
– Hydrocèle de l’adulte : augmentation indolore du volume scrotal, transilluminable, primitive ou réactionnelle à une infection, un traumatisme ou une tumeur
– Orchi-épididymite aiguë, subaiguë ou chronque, abcès scrotal : grosse bourse inflammatoire, tendue, chaude, douloureuse, d’origine infectieuse
– Traumatisme : grosse bourse bleue, douloureuse, liée à l’hématome scrotal

Autres pathologies scrotales
– Torsion de cordon spermatique : tableau aigu à début brutal, sans signes inflammatoires locaux, testicule rétracté à l’anneau inguéal, immobile
– Kyste et tumeur de l’épididyme : tableau chronique ± douloureux, palpation testiculaire normale, l’échographie fait le diagnostic
– Varicocèle : dilatation de la veine spermatique, indolore ou gênante, positionnelle, avec palpation testiculaire normale

> Hernie inguino-scrotale : impulsive à la toux, réductible

3) Evolution 1A

Histoire naturelle 0 : au stade de néoplasie germinale intratubulaire (NGIT, état pré-invasif), le risque d’évolution en cancer testiculaire est estimé à 50 % à 5 ans ; c’est le précurseur des séminomes et donc de l’ensemble des tumeurs germinales développées après la puberté. La NGIT est retrouvée dans 90 % des pièces opératoires dans le tissu adjacent à la tumeur, sa recherche est indispensable en cas d’orchidectomie partielle. La NGIT est bilatérale dans 9 % des cas, justifiant la réalisation de biopsies controlatérale chez les patients à haut risque (cf. partie 2).

Les métastases transitent essentiellement par voie lymphatique, mais aussi hématogène
– Métastases ganglionnaires : lombo-aortiques (latéro-aortique gauche, pré-aortique, inter-aortico-cave, prévcave et latérocave droit selon la topographie du testicule tumoral), iliaque homolatéral puis sus-diaphragmatiques, médiastinaux et sus-claviculaire gauche
– Métastases hématogènes : poumons > foie > cerveau, os
– Après une lymphadénectomie rétropéritonéale, les récidives sont majoritairement au niveau thoracique, exceptionnellement dans le rétropéritoine 0

Facteurs pronostiques
– Grade TNM et stade AJCC
– Séminome stade I : diamètre tumoral > 4 cm, atteinte du rete testis
– TGNS stade I : invasion lymphovasculaire
– Carcinome embryonnaire pur ou contingent > 50 % de CE 0

Pronostic selon le type et le stade du cancer testiculaire 1C

Type histo Stade AJCC Fréquence Guérison
Séminome I 80 % > 98 %
II 10 % > 90 %
III 10 % 85 %
TGNS I 60 % > 98 %
II et III : S0-1 et M0 35 % 95 %
II et III : S2 et M0 15 % 85 %
II et III : S3 ou M1 10 % 45 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension
– TDM thoraco-abdo-pelvienne avec injection : Se = 80 % pour les ADP rétropéritonéales, meilleur examen pour la détection de métastases pulmonaires et ADP médiastinales
– ± IRM encéphalique et/ou hépatique pour caractériser certaines formes métastatiques / si signe d’appel clinique

Note : la TEP-TDM n’est pas recommandée dans le bilan d’extension d’une tumeur testiculaire.

Classification (grades TNM + S = marqueurs sériques au nadir après orchidectomie ; stades AJCC 2009)

TNM (2009)
T Tis : néoplasie germinale intratubuiaire (carcinome in situ)
T1 : tumeur limitée au testicule et à l’épididyme sans invasion vasculo-lymphatique. Atteinte possible de l’albuginée mais pas de la vaginale.
T2 : tumeur limitée au testicule et à l’épididyme avec invasion vasculo-lymphatique ou tumeur atteignant la vaginale
T3 : tumeur étendue au cordon spermatique avec ou sans invasion vasculo-lymphatique
T4 : tumeur étendue au scrotum avec ou sans invasion vasculo-lymphatique
N N1 : extension ganglionnaire comportant une ou plusieurs ADP < 2 cm de plus grand axe
N2 : extension ganglionnaire comportant une ou plusieurs ADP de 2 à 5 cm de plus grand axe
N3 : extension ganglionnaire comportant une ADP > 5 cm de plus grand axe
M M1a : ganglions autres que rétropéritonéaux ou pulmonaires
M1b : autres sites métastatiques
S S1 : LDH < 1,5 N et hCG < 5000 mUI/mL et αFP < 1000 ng/mL
S2 : LDH 1,5-10 N ou hCG 5.000-50.000 mUI/mL ou αFP 1.000-10.000 ng/mL
S3 : LDH > 10 N ou hCG > 50.000 mUI/mL ou αFP > 10.000 ng/mL
Stades AJCC (2009)
Stade 0 Tis, N0, M0, S0 ou x
Stade I IA : T1, N0, M0, S0
IB : T2-4, N0, M0, S0
IS : T1-4, N0, M0, S1-3
Stade II IIA : T1-4, N1, M0, S0-1
IIB : T1-4, N2, M0, S0-1
IIC : T1-4, N3, M0, S0-1
Stade III IIIA : T1-4, N0-3, M1a, S0-1
IIIB : T1-4, N1-3, M0, S2 ou T1-4, N0-3, M1a, S2
IIIC : T1-4, N1-3, M0, S3 ou T1-4, N0-3, M1a, S3 ou T1-4, N0-3, M1b, S0-3

B ) Traitement

> Orchidectomie

Indications : c’est la 1ère étape de PEC de ces patients, réalisée après cryoconservation de sperme au CECOS, 2 prélèvements sont souhaitables dont au moins 1 doit être réalisé avant la chirurgie. Celle-ci n’est différée que dans le cadre d’une chimiothérapie en urgence pour des formes métastatiques graves (chimiothérapie 1ère) 0.

Méthode
– Orchidectomie totale : abord inguinal, clampage premier du cordon puis extériorisation du testicule, mise en place d’une prothèse en 1 ou 2 temps
– Orchidectomie partielle si tumeurs testiculaires bilatérales et synchrones, tumeur sur testicule unique, systématiquement accompagnée de biopsies en terrain sain (80 % de NGIT associée).

> Stratégie thérapeutique selon le type histologique et le stade

Stade Séminome TGNS
Stade I 3 options
Surveillance (si T < 4 cm et absence d’invasion du rete testis)
Chimiothérapie adjuvante : 1 cycle de carboplatine AUC 7
Radiothérapie adjuvante : irradiation para-aortique 20 Gy
Absence d’invasion lymphovasculaire : surveillance
Invasion lymphovasculaire
– Chimiothérapie (BEP 1 cycle, 3 % de récidive)
– Curage ganglionnaire de stadification : notamment si tératome (chimiorésistant)
Tumeur métastatique (stades II et III) Chimiothérapie : BEP 3 ou 4 cycles (selon le pronostic – classification IGCCCG)
Chirurgie des masses résiduelles > 3 cm selon l’évaluation par TEP-TDM (persistance de la fixation 0)
Chimiothérapie : BEP 3 ou 4 cycles (selon le pronostic – classification IGCCCG)
Chirurgie de toute masse résiduelle > 1 cm

Note : BEP = Bléomycine, Etoposide, Cisplatine

Carcinome à cellules rénales

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OncoUroNéphro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 308


Dernières mises à jour
– Novembre 2018 : relecture avec la 4e édition du réf d’urologie, simplification de la partie traitement (Vincent)
– Juin 2018 : publication (Vincent)
Sources
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1A : CFU 4e édition 2018 – item 308 (référentiel d’urologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CoPath 2013 – Tumeurs du rein (référentiel d’anatomie pathologique)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Epidémio
– Incidence (Fr) = 11.000 / an, 9e cancer de l’adulte, 3e cancer urologique en incidence, 1er en mortalité ; en augmentation (meilleure détection ± facteurs environnementaux)
– Pic d’incidence entre 60 et 70 ans, sex-ratio masculin = 1,5
– Le cancer du rein est le plus souvent de découverte fortuite, il peut être multifocal (5%) et/ou bilatéral (2-3%)
– Les tumeurs bénignes sont beaucoup plus rares, toute découverte de tumeur du rein doit faire évoquer en 1er lieu le carcinome à cellules rénales

Type anapath : pourcentage de la totalité des tumeurs rénales
– Cellules claires (75%) : tumeur hétérogène, jaune chamois, constituée de cellules optiquement vides (riches en lipide et en glycogène)
– Tubulo-papillaire (10-15%) : 2 sous-types, le II serait de moins bon pronostic
– Chromophobe (< 5%) : rare, bon pronostic
– Carcinome de Bellini (1%) = carcinome des tubules collecteurs, très mauvais pronostic 1B

Note 1B : oncogénèse du carcinome rénal à cellules claires
– Inactivation des 2 allèles du gène VHL par mutation, délétion ou méthylation du promoteur
– Activation de la voie de l’hypoxie via le facteur HIF et la synthèse de VEGF
– Les sujets déjà mutés pour le gène VHL (atteints de la maladie de Von Hippel-Lindau) sont donc prédisposés pour ce type histologique

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
± FdR environnementaux (insuffisance rénale chronique, tabac) ou génétiques (VHL, autres)
Triade hématurie macroscopique + lombalgie + masse du flanc
± Signes généraux, syndrome de Stauffer (HMG non-métastatique), varicocèle souvent à gauche
TDM thoraco-abdominal injecté +++
± Biopsie tumorale dans certaines indications

A ) Clinique

  • Facteurs de risque

Facteurs de risque

FdR environnementaux FdR génétiques
Insuffisance rénale chronique avec petits reins atrophiques et kystiques (RR de tumeur papillaire = 7 0)
Tabagisme
Obésité
HTA
Exposition au trichloréthylène
Maladie de von Hippel-Lindau : carcinomes à cellules claires multiples, précoces et récidivants
Carcinome papillaire héréditaire 0
Syndrome de Birt-Hogg-Dubé 0
Sclérose tubéreuse de Bourneville (rare) 1B

FdR de forme génétique 0
– Tumeur rénale unique : carcinome à cellules claires (avant 50 ans),  carcinome papillaire de type 1 ou 2, chromophobe, tumeur hybride oncocytome-chromophobe (quel que soit l’âge)
– Tumeurs rénales multiples et bilatérales
– ATCD familial de tumeur rénale
– Association à d’autres manifestations cliniques (personnelle ou chez les apparentés)

  • Signes cliniques

Asymptomatique (65%) : découverte fortuite d’une tumeur à l’imagerie, alors souvent de petite taille

Formes symptomatiques
– Triade classique : hématurie macroscopique + lombalgie + masse du flanc si tumeur volumineuse
– Signes généraux : fièvre, AEG, douleurs osseuses en cas de métastases
– Syndrome paranéoplasique (< 5 %)
– Signes d’anémie, HTA, fièvre prolongée, syndrome inflammatoire, polyglobulie, hypercalcémie, syndrome de Stauffer (hépatomégalie non-métastatique)
– Une varicocèle, en particulier côté gauche, doit faire suspecter un thrombus tumoral dans la veine rénale

B ) Paraclinique

> Imagerie

Toute tumeur du rein doit avoir un scanner abdominal et thoracique. La scintigraphie osseuse et le scanner cérébral ne sont pas recommandés en l’absence de symptôme !

Echographie abdo : examen de dépistage peu précis (la plupart des tumeurs sont hyperéchogènes), utile au suivi post-traitement

Uroscanner : référence pour l’évaluation des tumeurs rénales
– En 3 temps : sans injection, temps vasculaire et temps excrétoire tardif
– Fait le diagnostic de tumeur : lésion irrégulière, hétérogène ± plages de nécrose centrale, prenant le contraste
– Evalue l’extension locorégionale (graisse péri-rénale, surrénale) et à distance (thrombus de la veine rénale ou cave, ADP lombo-aortiques, méta hépatiques) + TDM thoracique systématique (méta pulmonaires)
– Evalue le rein controlatéral (tumeur controlatérale dans 5 % des cas)

IRM : non-systématique, indications
– Evaluer le niveau supérieur d’un thrombus de la veine cave
– Exploration de lésions kystiques mal visualisées par les autres imageries
– Insuffisance rénale (clairance < 60 mL/min)

> Place de la biopsie rénale

Cet examen, non-systématique, réalisé sous AL avec guidage écho ou TDM, permet de déterminer la malignité d’une tumeur avec une performance diagnostique > 95%.

Indications
– Doute diagnostique : différentiel carcinome / lymphome ou sarcome
– Petite tumeur localisée chez un patient âgé avec comorbidités importantes / avant décision de thermo-ablation ou de surveillance active
– Avant traitement médical en cas de tumeur métastatique

C ) Diagnostic différentiel

Autres tumeurs du rein
Autres causes d’hématurie

3) Evolution 1A

Histoire naturelle : la majorité des cancers du rein sont localisés au moment du diagnostic, mais 30 % d’entre eux deviendront métastatiques au cours du suivi 1A.

Le carcinome rénal à cellules claires 1B peut avoir une extension veineuse (thrombus de la veine rénale), disséminer par voie lymphatique et hématogène, avec des métastases pulmonaires, hépatiques, osseuses, parfois cérébrales, pancréatiques ou surrénaliennes, parfois longtemps après néphrectomie.

Facteurs pronostiques
– Type histologique, taille de la tumeur
– Haut grade ISUP (3 ou 4) : selon l’aspect du noyau et la taille des nucléoles (pour les carcinomes à cellules claires et papillaires, inapplicable aux carcinomes à cellules chromophobes 1B)
– AEG
– Autres facteurs rarement utilisés en pratique 0 : facteurs cliniques, biologiques (anémie, hypercalcémie, thrombopénie, élévation des LDH), histologiques (composante sarcomatoïde*, nécrose tumorale, invasion microvasculaire)

* La dédifférenciation en carcinome sarcomatoïde ne correspond pas à un type histologique particulier mais à une forme évolutive de mauvais pronostic, commune à tous les carcinomes rénaux 1B

Survie à 5 ans
– Tumeurs < 4 cm : 95 %
– Tumeurs métastatique : 5-10 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan d’extension : TDM thoraco-abdominal systématique, comme pour toute tumeur du rein

Bilan biologique (recherche de complications et facteurs pronostiques)
– Créatininémie à la recherche d’une insuffisance rénale
– NFS à la recherche d’une anémie ou d’une polyglobulie paranéoplasique
– Plaquettes et bilan de coagulation, calcémie, BH et LDH en cas de maladie métastatique

Classification (TNM 2018)

TNM (2018)
T T1 : tumeur limitée au rein < 7 cm de grand axe
– T1a : ≤ 4 cm
– T1b : > 4 cm mais ≤ 7 cm
T2 : tumeur limitée au rein > 7 cm de grand axe
– T2a : > 7 cm mais ≤ 10 cm
– T2b : > 10 cm
T3 : tumeur intéressant les veines principales ou envahissant la graisse périrénale ou du sinus rénal mais sans atteinte du fascia de Gérota
– T3a : tumeur envahissant la veine rénale ou ses branches de division segmentaires, la graisse du sinus rénal ou périrénale
– T3b : tumeur envahissant la veine cave sous forme d’un thrombus sous-diaphragmatique
– T3c : tumeur envahissant la paroi de la veine cave inférieure ou thrombus s’étendant au-dessus du diaphragme
T4 : tumeur s’étendant au-delà du fascia de Gérota, incluant l’envahissement de contiguïté de la surrénale homolatérale
N N1 : métastase ganglionnaire
M M1 : métastase à distance

Consultation en oncogénétique : indications
– Si présence de FdR de forme génétique (cf. partie 1A) 0
– Conseillée pour les tumeurs survenant chez le sujet < 40 ans 1B

B ) Traitement

> Tumeurs localisées au rein

Tumeur < 6 cm
– Néphrectomie partielle (si possible)
– Techniques thermo-ablatives * : radiofréquence ou cryoablation percutanée
– Surveillance simple (si espérance de vie limitée)

* Les techniques thermoablatives sont réalisables après confirmation histologiques pour de petites tumeurs (< 3 cm) dans certains cas sélectionnés : nombreuses comorbidités, rein unique fonctionnel, tumeurs multiples.

Tumeur > 6 cm
– Néphrectomie élargie avec conservation de la surrénale si elle n’est pas envahie
– Aucun traitement adjuvant n’est validé après néphrectomie, surveillance clinique, biologique (créatinine) et d’imagerie (TDM-TAP)

> Tumeurs métastatiques

Oligométastatiques : chirurgie de la tumeur primitive et des métastases

Multimétastatiques
– Néphrectomie discutée selon l’état général, les possibilités chirurgicales et le pronostic
– Puis traitement systémique : thérapies ciblées (inhibiteur de tyrosine kinase, inhibiteur mTOR), immunothérapie (anti-CTLA-4, inhibiteur de PD-L1 ou PD-L1 ligand)