Chute chez la personne âgée

Gériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Neurologie CEN 4e édition 2016 et de Gériatrie CNEG 4e édition 2018 – mise à jour de la liste des facteurs de risque et des complications ; ajout du five times sit-to-stand test pour le dépistage des troubles de l’équilibre ; modification des valeurs pathologiques du test de Tinetti ; mise à jour du traitement – autres petites modifications  (Beriel)
– 11 Janvier 2014 : modification légère de la partie bilan, ajout des tests de l’équilibre (Thomas)
– 12 décembre 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 128 (référentiel des enseignants de Neurologie, dernière version)
1B : CNEG 4e édition 2018 – item 128 (référentiel des enseignants de Gériatrie, édition 2010 disponible en ligne)
2 : Prévention des chutes (RCP de l’HAS, novembre 2005. Synthèse)
3 : Chutes répétées chez la personne âgées (RCP de l’HAS, avril 2009. Synthèse)


1) Généralités

Physiologie : Peut être représentée selon le modèle de Bouchon (1+2+3)
Modèle de bouchon 1) Vieillissement normal :
– Sarcopénie
– Ostéopénie
– Diminution de l’acuité visuelle et auditive
– Augmentation du temps de réaction

2) Pathologies chroniques sous-jacentes 3
– Trouble de la marche et de l’équilibre
– Dénutrition, diminution de la force des membres inférieurs
– Arthrose du rachis ou des membres inférieurs, anomalie des pieds
– Trouble sensitif et visuel
– Syndrome dépressif ou démentiel

3) Facteurs précipitants  1B

> Intrinsèques
– Cardiologique : troubles du rythme ou de la conduction, hypotension orthostatique ; syndrome coronarien aigu ; embolie pulmonaire ; rétrécissement aortique serré ; syncopes neurocardiogéniques (syndrome du sinus carotidien, malaise vagal, syncopes situationnelles)
– Neurologique : Déficit sensitivomoteur transitoire ou constitué ; syndrome confusionnel ; crise épileptique
– Vestibulaire : vertige ; instabilité ; nystagmus
– Métabolique : hypoglycémie (iatrogène ++) ; hyponatrémie ; déshydratation ; hypo et hyperkaliémie responsables de troubles du rythme paroxystiques ; hypercalcémie ; alcoolisme 3
– Toxique : Iatrogénie (psychotropes et antihypertenseurs ; Polymédication) ; intoxication alcoolique ; sevrage

> Extrinsèque (Environnement inadapté)
– Mobilier et W-C inadaptés ; habits trop longs ; mauvais état du sol mouillé glissant ou irrégulier ; chaussage inadapté maintenant mal le pied, à semelle usée ou glissante ; obstacles ; éclairage insuffisant…


Epidémio 1
:
– 30% des hospitalisations après 65 ans 0
– fréquence (min 1 chute par an) : 20 – 30% au delà de 65 ans, 50% au delà de 80 ans
– 15% des chutes sont responsable de traumatismes osseux (1/3 des cas sont des fractures du col fémoral)
– 50% de mortalité à 12 mois en cas de séjour au sol > 1h

Facteur de risque de chute / récidive (étiologies) 1B : Regroupe
> Les facteurs prédisposants :
– Antécedant de chute / fracture traumatique (RRx16 !)
– Age ≥ 80 ans, sexe féminin
– Prise médicamenteuses (psychotropes ; anticholinergiques : oxybutynine ; antihistaminiques ; médicaments à visée cardiovasculaires : diurétiques ; digoxine ; antiarythmique de classe 1 ; polymédication)
– Troubles de la marche et de l’équilibre
– Atteintes neurologiques (séquelles de maladie cérébrovasculaires, troubles neurocognitifs majeurs dont la maladie d’Alzheimer et la démence à corps de Lewy, maladie de Parkinson et autres syndromes parkinsoniens, hydrocéphalie chronique de l’adulte)
– Faiblesse musculaire des membres inférieurs
– Dénutrition protéino-énergétique
– Arthrose des membres inférieurs et/ou du rachis, anomalie des pieds
– Troubles de la sensibilité superficielle et/ou proprioceptive des membres inférieurs
– Symptômes de dépression
– Déclin cognitif
> Les facteurs précipitants

2) Diagnostic 0

Le diagnostic de chute est souvent évident, rapporté par le patient ou l’entourage (pour le bilan, cf ci-dessous).

Signes de gravité d’une chute :
– Présence de complications
– Facteur précipitant grave (pathologie aigüe)
– Caractère répétitif de la chute (surtout en cas d’augmentation récente de la fréquence des chutes, de trouble de la marche/équilibre ou de plus de 3 facteur de risque de chute ; station au sol prolongée après une chute 1B)
– Situation à risque de chute grave (cf pronostic)

3) Evolution 1A   

A) Histoire naturelle

 Les chutes peuvent être classées en trois catégories
– Chute isolée sans cause retrouvée
– Chutes répétitives pathologiques
– Chutes associées à une cause directement responsable, sans ou avec perte de connaissance
Pronostic : on distingue 3 principales situations à risques graves
– Ostéoporose avancée
– Prise d’un traitement anticoagulant
– Isolement social et familial

B) Complications

– Fracture : col du fémur (20 – 30%) ; avant-bras (poignet avec fracture de Pouteau-Colles) ; bras (extrémité supérieure de l’humérus) ; cheville ; rachis (tassement vertébral) ; bassin ; côtes ; crâne.
– Traumatisme sans fracture : plaies ; érosions cutanées ; hématomes multiples ; rhabdomyolyse
– Complications de l’immobilisation : déshydratation, rhabdomyolyse, pneumopathie d’inhalation, escarre, MTEV …
– Psychogènes : syndrome anxio-dépressif, syndrome post-chute, perte d’autonomie

4) PEC 1B

A) Bilan

  • Bilan initial
BILAN INITIAL DEVANT UNE CHUTE CHEZ LA PERSONNE AGEE 3
Interrogatoire : questionnaire standardisé
Examen physique : examen complet à la recherche des facteurs prédisposant et de facteurs précipitants. Il sera essentiellement centré sur les éléments traumatiques, l’examen cardio-vasculaire et l’examen neurologique avec des test de l’équilibre et de la marche 
  • 6 principaux test pour le dépistage de trouble de l’équilibre
Test Pathologique si
Appui unipodale  < 5s avec écartement des bras
Times up and go test > 20s
Five times sit-to-stand test > 15s
Poussée sternale 2 Absence d’adaptation
Stop walking when talking  Positif
Test de Tinetti 0  24 – 27 points (risque peu élevé, chercher une inégalité des membres)
20 – 23 points (risque élevé) 
< 20 points (risque très élevé)
Test de Romberg 0 Positif
  • Bilan de gravité
Bilan de gravité (non systématique)
Rx osseuse ( si suspicion de fracture)
Dosage des CPK et de la créatinine sérique (si séjour au sol > 1 heure)
ECG (si malaise et/ou perte de connaissance)
Glycémie (si la personne est diabétique)

N.B : Ne pas faire une imagerie cérébrale si pas de signes d’appels d’une indication précise !!

  • Bilan étiologique
BILAN ETIOLOGIQUE 
Ionogramme sanguin (troubles hydro électrolytiques ? ) ; Dosage sérique de la vitamine D ; NFS (si signes d’appel d’anémie) ; ECG (si signes d’appel cardiaque) ; Dosage de l’HbA1C chez le diabétique.


Remarque : les examens suivant ne doivent être réalisé qu’en cas d’appel clinique/paraclinique = EEG, TDM, Echodoppler des artères cérébrales, Holter ECG des 24h, échographie cardiaque

B) Traitement

Ces mesures visent à prendre en charge la chute et à prévenir les récidives 0

– Hospitalisation
– Rééducation fonctionnelle
– Soutien psychologique
– Prise en charge pluridisciplinaire

  • A faire systématiquement

– Prise en charge des complications 1A
– Révision de la prescription des médicaments, si la personne prend un médicament associé au risque de chute et/ou si la personne est polymédicamentée ;
– Correction ou traitement des facteurs prédisposants ou précipitants modifiables (incluant les facteurs environnementaux de risque de chute) ;
– Port de chaussures à talons larges et bas (2-3 cm), à semelles fines et ferme avec une tige remontant haut (visant à stimuler la proprioception) ;
– Pratique régulière de la marche et/ou de toute activité physique (au moins 30 min/jour) ;
– Correction d’un éventuelle hypovitaminose D par une dose de charge puis par un apport journalier d’au moins 800 UI/j ;
– Apport calcique alimentaire compris entre 0,8 et 1,2 g/jour

  • A faire en cas de troubles de la marche et de l’équilibre

– Kinésithérapie motrice
– Poursuite des exercices en autorééducation entre les séances encadrées par un professionnel ;
– Aménagement de l’environnement ;
– Utilisation si nécessaire d’une aide technique à la marche adaptée au trouble locomoteur identifiés ;
– Travail de l’équilibre postural statique et dynamique ;
– Renforcement musculaire des membres inférieurs ;
– Apprentissage et travail de relever du sol.

  • A faire en cas d’ostéoporose avérée

Il faut entreprendre un traitement de l’ostéoporose pour prévenir les fractures.

Dénutrition chez la personne âgée

Gériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
item 250


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Gériatrie CNEG 4e édition 2018 – ajout des généralités et de l’évolution – mise à jour du traitement – ajout du suivi et de la prévention – autres petites modifications (Beriel)
– 10 Novembre 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CNEG 4e édition 2018 – item 250 (Référentiel des enseignants de Gériatrie, édition 2010 disponible en ligne)
2 : Stratégie de PEC en cas de dénutrition dénutrition énergétique chez la personne âgée / (RCP de l’HAS, avril 2007. Synthèse)

1) Généralités 2

Déf : La dénutrition protéino-énergétique est une situation résultant d’un déséquilibre entre les apports et les besoins de l’organisme conduisant à des pertes tissulaires ayant des conséquences fonctionnelles délétères.

Epidémiologie 1
– Prévalence de 4 – 10% : personnes âgées résidants à domicile
– Prévalence 15 – 40% : personnes âgées vivants dans une institution
– Prévalence 30 – 70 % : personnes âgées hospitalisées

Situations à risque de dénutrition
– indépendantes de l’âge : cancers ; défaillances d’organe sévères et chroniques ; pathologies à l’origine de maldigestion et/ou de malabsorption ; alcoolisme chronique ; pathologies infectieuses et/ou inflammatoires chroniques ; toutes les situations susceptibles d’entraîner une diminution des apports alimentaires et/ou une augmentation énergétique.

– liées à l’âge :

Situations Exemples
Psycho-socio-environnementales  Isolement social ; Deuil ; Difficultés financières ; Maltraitance ; Hospitalisation ; Changement des habitudes de vie (entrée en institution) 
Toute affection aiguë ou décompensation d’une pathologie chronique Douleur ; Pathologie infectieuse ; Fracture entraînant une impotence fonctionnelle ; Intervention chirurgicale ; Constipation sévère ; Escarres
Traitement médicamenteux au long cours Polymédication ; médicaments entraînant une sécheresse buccale/une dysgueusie/ des troubles digestifs/ une anorexie/ une somnolence etc ; Corticothérapie au long cours
Troubles bucco-dentaires Troubles de la mastication ; mauvais état dentaire ; Appareillage mal adaptée ; Sécheresse buccale ; Candidose oropharyngée ; Dysgueusie 
Troubles de la déglutition Pathologie ORL ; Pathologie neurologique dégénérative ou vasculaire
Régimes restrictifs Sans sel ; Amaigrissant ; Diabétique ; Hypocholestérolémiant ; Sans résidu au long cours
Dépendance pour les actes de la vie quotidienne Dépendance pour l’alimentation ; Dépendance pour la mobilité
Syndromes démentiels et autres troubles neurologiques Maladie d’Alzheimer ; Autres démences ; Syndrome confusionnel ; Troubles de al vigilance ; Syndrome Parkinsonien 
Troubles psychiatriques  Syndromes dépressifs ;Troubles du comportement

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Perte de poids
Score MNA (Mini Nutrional Assessment)
Albuminémie < 35 g/L

A ) Clinique

  • Dépistage

Outils :
– Rechercher des situations à risque de dénutrition
– Estimer les apports alimentaires
– Mesurer régulièrement le poids et calculer l’IMC
=> Utilisation du MNA (Mini Nutritionnal Assessment)

Fréquence :
– 1 fois/an en ville
– 1 fois/mois en institution
– lors de chaque hospitalisation

  • Critères diagnostiques

Dénutrition modérée 
– Perte de poids > 10% en 6 mois ou 5% en 1 mois
– IMC < 21
– Score MNA < 17/30

Dénutrition sévère 
– Perte de poids > 15% en 6 mois ou 10% en 1 mois
– IMC < 18

La présence d’un seul critère suffit !

B ) Paraclinique

Dénutrition modérée
– Albuminémie < 30 g/L
– Pré-albuminémie 1 : < 0,2 g/L

Dénutrition sévère 
Albuinémie < 30 g/L

N.B : Tenir compte de l’état inflammatoire dans l’interprétation des résultats !

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

En absence de prise en charge, la dénutrition du sujet âgé évolue vers les complications.

B) Complications

– Morbimortalité
– Aggravation de la sarcopénie
– Immunodépression
– Escarres
– Déshydratation
– Déficit en micronutriment

4) PEC 2

A ) Bilan initial 1

BILAN 
Interrogatoire : recherche de comorbidités, traitement en cours, dépendance ; étude du contexte socio-environnemental ; recherche des situations à risque en vue de leur modification et de l’organisation de la surveillance  (dans la limite du possible)

B) Traitement

  • Objectif

– Apport énergétique : 30 – 40 kcal/kg/j
– Apport protéique : 1,2 – 1,5 g de protéine/kg/j

  • Moyens

-Nutrition orale ( conseils nutritionnels ; aide à la prise alimentaire ; alimentation enrichie ; compléments nutritionnels oraux )
– Nutrition entérale
– Nutrition parentérale

  • Stratégie de PEC nutritionnelle

Selon le stade de dénutrition et les apports spontanés

Apports spontanés Statut nutritionnel normal Dénutrition Dénutrition sévère
Normaux Surveillance Conseils diététiques 
Alimentation enrichie  Réévaluation à 1 mois
Conseils diététiques
Alimentation enrichie + CNO
Réévaluation à 15 jours
Apports diminués mais > 50% des apports habituels   Conseils diététiques
Alimentation enrichie 
Réévaluation à 1 mois

Conseils diététiques

Alimentation enrichie
Réévaluation à 15 jours Si échec :  CNO

Conseils diététiques
Alimentation enrichie + CNO 
Réévaluation à 1 semaines 
Si échec :  Nutrition entérale
Apports diminués ++ (< 50% apports habituels) Conseils diététiques
Alimentation enrichie
Réévaluation à 1 semaine 
Si échec : CNO

Alimentation enrichie + CNO 
Réévaluation à 1 semaine 
Si échec : NE

Conseils diététiques
Alimentation enrichie et NE d’emblée 
Réévaluation à 1 semaine

Evaluation du :
– poids
– statut nutritionnel
– tolérance et observance du traitement
– évolution des pathologies sous-jacentes
– estimation des apports alimentaires spontanés

  • Traitement associé

Médicaments adjuvants  (alpha- cétoglutarate d’ornithine)
– limite le catabolisme protéique musculaire
– doit s’accompagner d’un apport protéino-énergétique suffisant
– son utilisation isolée n’est pas recommandée

Micronutriments
administration de calcium et de vitamine D ( 800- 1000 UI/j) 1

Activité physique 1  
– L’activité physique permet de potentialiser l’effet du programme de renutrition et d’améliorer l’autonomie
– Envisager l’encadrement par un kinésithérapeute

C) Suivi

Paramètres de suivi
Poids : 1 fois/semaine (pèse-personne adaptée à la mobilité du malade)
Apports alimentaires : lors de chaque réévaluation (méthode simplifiée «semi quantitative» ou calcul précis des ingesta sur 3 jours ou au moins sur 24h)
Albuminémie : 1 fois/ mois (sauf si valeur initiale normale)

D) Prévention 1

– Activité physique : à adapter aux possibilités du sujet âgé.
– Hygiène buccodentaire : permet de préserver les capacités de mastication et favorisent une alimentation diversifiée et suffisante.

Cataracte

! Fiche non-relue par un tiers !

OphtalmoGériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 79 et Item ECNi 127


Dernières mises à jour
Avril 2019 : ajout de la source CNEG, modifications mineures (Vincent)
Janv. 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COUF 4e édition 2017 (référentiel d’ophtalmologie)
1B : CNEG 4e édition 2018 (référentiel de gériatrie – indisponible en ligne, non-traité dans l’édition 2010)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf : opacification de tout ou partie du cristallin.

Epidémiologie
– Pathologie très fréquente, en augmentation liée au vieillissement de la population : > 95 % des sujet de plus de 65 ans présentent un degré variable de cataracte 1B
– 1er acte de chirurgie en France (700.000 / an)

Physiopathologie 1B : les mécanismes de la cataracte sont encore mal compris, ils impliquent un défaut du catabolisme du glucose, une dénaturation protidique avec augmentation de la pression osmolaire et appel d’eau, le vieillissement mitochondrial, la disparition du glutathion intracristallinien, la modification de sa composition (augmentation du sodium et calcium, diminution du potassium et/ou de l’acide ascorbique).

Etiologies 

> Cataracte sénile : la plus fréquente, bilatérale et symétrique

> Cataracte traumatique
– Contusion (jusqu’à plusieurs années après le trauma)
– Traumatisme perforant et CEIO

> Causes ophtalmologiques
– Uvéites chroniques (en particulier postérieures)
– Myopie forte
– Rétinopathies pigmentaires
– Chirurgie oculaire (décollement de rétine, vitrectomie)
– Glaucome exfoliatif, tumeurs intra-oculaires 1B

> Causes métaboliques : diabète, hypoparathyroïdie

> Causes iatrogènes
– Corticoïdes locaux ou généraux au long cours
– Phénothiazines, amiodarone 1B
– Radiothérapie orbitaire (mélanome choroïdien, tumeur de l’orbite)

> Causes génétiques
– Dystrophie myotonique de Steinert (avec ptosis, troubles moteurs, troubles du rythme)
Trisomie 21

> Causes congénitales
– Secondaires (ex : rubéole)
– Héréditaires

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
BAV de loin d’installation progressive chez le sujet âgé,
Photophobie, diplopie monoculaire
Lampe à fente : opacification du cristallin

A ) Clinique

> Signes fonctionnels

Baisse de l’acuité visuelle
– Prédomine sur la vision de loin (myopie d’indice)
– N’atteint généralement pas la vision de près, sauf les formes sous-capsulaires postérieures

Photophobie : halos colorés autour des lumières, gêne à la conduite de nuit

Diplopie monoculaire

Perception des couleurs modifiée : jaunissement souvent décrit après chirurgie sur l’oeil non-opéré

> Formes cliniques (selon l’examen à la lampe à fente)

Cataracte nucléaire : opacification du noyau cristallin, gêne à la vision de loin prédominante (myopie d’indice)

Cataracte sous-capsulaire postérieure* : opacification en soucoupe devant la capsule, gêne à la vision de loin ET de près
* Une forme sous-capsulaire postérieure doit faire évoquer en priorité une origine métabolique, iatrogène, ou traumatique (aspect en rosace).

Cataracte corticale : opacification du cortex cristallin « en cavaliers »

Cataracte totale : forme avancée visible à l’oeil nu, aire pupillaire blanche

B ) Paraclinique

Le diagnostic de cataracte est clinique et ne requiert aucun examen complémentaire. Des examens paracliniques restent nécessaires dans certains cas (cf. Bilan)

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

L’évolution se fait lentement vers une baisse de l’acuité visuelle.

En post-opératoire, la récupération est généralement rapide, le patient peut être équipé de sa nouvelle correction optique après 1 mois en moyenne.

B) Complications

La cataracte en soit ne semble pas entrainer de complications en dehors de la perte de vision progressive 0. Il existe des complications post-opériation :

Opacification de la capsule postérieure (cataracte secondaire)
– 50% à 2 ans de la chirurgie
– Prolifération de cellules cristalliniennes résiduelle aboutissant à des opacités gênantes si elles sont centrales (BAV progressive)

Endophtalmie : infection intra-oculaire mettant en jeu le pronostic visuel, survenant souvent dans les 2-7 jours post-chirurgie

Décollement de la rétine : plus fréquent en cas de rupture peropératoire de la capsule postérieure et chez les forts myopes

Oedème maculaire (oedème d’Irvine Gass, d’origine inflammatoire)
– BAV de loin et de près et métamorphosies
– Survient dans les semaines ou les mois qui suivent la chirurgie

Kératite bulleuse (décompensation oedémateuse de la cornée) : plus fréquent si prédisposition cornéenne (cornea guttara avec perte endothéliale) ou en cas d’implant en chambre antérieure

4) PEC 1A

A ) Bilan

La première étape consiste à confirmer que la baisse d’AV est bien liée à la cataracte, donc à éliminer une autre pathologie (glaucome, DMLA, déchirure / décollement de rétine) lors d’un examen ophtalmologique comportant un fond d’oeil et une tonométrie.

L’échographie en mode B est indiquée en cas de cataracte dense avec fond d’oeil inaccessible (pour éliminer un décollement de rétine / une tumeur intra-oculaire)

Bilan pré-thérapeutique visant à déterminer la puissance sphérique de l’implant
– Kératométrie (détermine la puissance réfractive cornéenne)
– Echographie en mode A (détermine la longueur axiale)

En post-thérapeutique, le patient sera au moins revu à 1 semaine et à 1 mois.

B ) Traitement

  • Traitement chirurgical

Le traitement est exclusivement chirurgical, réalisé en ambulatoire. La méthode de référence est l’extraction extracapsulaire automatique par phacoémulsification, suivie de la mise en place d’un implant.

Aucun traitement médical préventif ou curatif n’a démontré son efficacité.

> Indication : en général on attend une baisse de l’AV < 5/10, il est possible d’opérer plus tôt selon l’âge et l’activité du patient

> Modalités
Anesthésie
– Topique : tétracaïne en collyre
– Locorégionale : injection péribulbaire, rétrobulbaire ou sous-ténonienne
– Exceptionnellement générale
Dilatation pupillaire maximale
– Collyre : tropicamide et néosynéphrine Faure
– Implant dans le cul-de-sac conjonctival libérant du tropicamide
– Injection intracamérulaire de tropicamide, phényléphrine et lidocaïne
Prévention des complications
– Désinfection cutanée et des cul-de-sacs conjonctivaux pré-opératoire
– Instillation d’un antibiotique en intracamérulaire à la fin du geste
– Prescription d’un antibiotique et d’un anti-inflammatoire pendant 1 mois

> Choix de la correction optique
L’objectif est une correction optique de l’aphaquie (absence de cristallin).

Implants monofocaux : corrigent la vision de loin uniquement, port de lunettes en vision de près
– Sphérique : corrige l’hypermétropie ou la myopie (20-25 dioptries pour un patient émétrope)
– Torique : idem + composante cylindrique pour corriger l’astigmatisme, à positionner selon un axe précis

Implants multifocaux : corrigent la vision de près et de loin, mais possible perte de performance par rapport aux implants monofocaux
– Sphérique pur ou torique
– Souvent reconnaissable par des cercles concentriques en surface

Ces implants sont le plus souvent positionnés en chambre postérieure, ils peuvent être en chambre antérieure dans des circonstances particulières (rupture de capsule postérieure, cataracte traumatique).

Lorsqu’on ne peut pas mettre en place d’implant, la correction est réalisée à l’aide de lentilles de contact ou de lunettes à verres épais.

  • PEC des complications

Cataracte secondaire : laser YAG pour ouvrir la capsule opacifiée

Endophtalmie : ATBthérapie locale, intravitréenne et générale, voire vitrectomie postérieure en hospitalisation dans les formes sévères

Oedème maculaire : corticothérapie locale ou loco-régionale

Maladie d’Alzheimer

NeurologieGériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 106


Dernières mises à jour
– février 2018 : relecture, modification de forme (Thomas)
– Septembre 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 106 (référentiel de neurologie)
: Annexes : critères NINCDS-ADRDA et DSM-4 (Reco HAS 2011 : Maladie d’Alzheimer et apparentés)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
– D) Synthèse
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : la maladie d’Alzheimer une maladie neurodégénérative responsable de démences

Physiopathologie : la cause de la maladie d’Alzheimer n’est pas identifiée mais une partie de la cascade biologique menant à la mort des neurones est connue. 3 mécanismes physiopathologiques coexistent :

>>> Formation des plaques amyloïdes
Le peptide Aβ, protéine membranaire des neurones, peut être clivé par 2 voies. L’α-sécrétase permet de former l’Aβ40, soluble (clivage en 40AA). Dans la maladie d’Alzheimer, elle est défavorisée au profit des β- et γ-sécrétases. Les β- et γ-sécrétases permettent de former la protéine β-amyloïde (Aβ42, clivage en 42AA), qui n’est pas soluble. Elle forme alors des oligomères circulants, puis de gros amas statiques, les plaques séniles ou amyloïdes siégeant surtout dans les cortex associatifs (préfrontaux, pariétaux, temporaux), et épargnant relativement les lobes occipitaux et la frontale ascendante.

>>> Formation des dégénérescences neurofibrillaires
La protéine TAU est constitutive des microtubules des prolongements neuronaux. Dans la maladie d’Alzheimer, des protéines TAU hyperphosphorylées changent de conformation et sont à l’origine de dégénérescences neurofibrillaires

>>> Mort neuronale
Survient dans les régions touché par les dégénérescences neurofibrillaires. Les régions affectées massivement (régions temporales internes, hippocampes) évoluent donc vers l’atrophie.

Remarque : Les plaques séniles semblent précéder les dégénérescences neurofibrillaires sans qu’un lien causal ait encore été mis en évidence

Epidémiologie
– La plus fréquente des démences (80% en Europe 1B), en particulier chez le sujet âgé
– Prévalence (en augmentation régulière) : 1 millions de patients en France, 2-4 % après 65 ans et 15 % après 80 ans 1A, prédominance féminine 1B

FdR entre autres :
– Génétiques : allèle ε4 de l’apolipoprotéine E homozygote (dans les rares formes monogéniques de transmission auto. dominante, <1% des patients) 1A, autres gènes de susceptibilité (gènes des préséniline 1 et 2, de l’APP) 1B
– Environnementaux : FdR cérébrovasculaires (en particulier HTA non-traitée), faible niveau d’éducation 1A, 1B, traumatismes crâniens 1B

Note 1B : il existe également des facteurs protecteurs (activité physique, mentale et sociale, régime méditerranéen, consommation modérée d’alcool)

2) Diagnostic 1A

Clinique
Paraclinique
Trouble de la consolidation en mémoire épisodique (initial)
Atteinte des fonctions instrumentales et cognitive (tardif)
IRM cérébrale (arg. pos. et neg.)
Biologie plasm. (arg. neg.)
± PL, scintigraphie

A ) Clinique

  • Phase pré-démentielle (prodromale)

L’autonomie est préservée pour la plupart des gestes de la vie quotidienne.

Troubles de la consolidation en mémoire épisodique (atteinte des régions temporales internes)
– Plainte mnésique ++ : oubli à mesure, parfois nié (rapporté par l’entourage)
– Epreuve des 5 mots : les rappels ne sont pas aidés par les indices de catégorie
– Evaluation neuropsychologique de la mémoire : tests plus complets (« rappel libre / rappel indicé à 16 items ») montrant un effondrement des capacités à rappeler les informations, avec des intrusions (ajouts de mots qui n’étaient pas dans la liste)

  • Phase démentielle

L’autonomie est significativement altérée pour la plupart des gestes de la vie quotidienne.

Aux troubles de la mémoire s’ajoute une atteinte ± sévère des fonctions instrumentales avec un syndrome aphaso-apraxo-agnosique et des fonctions exécutives (extension des aires corticales associatives).

  • Phase démentielle avancée (démence sévère)

La perte d’autonomie est totale, souvent à ce stade, le patient est institutionnalisé.

Les troubles touchent l’ensemble des fonctions cognitives, jusqu’à la non-reconnaissance des proches. Il peut exister des troubles du comportement (agitation et apathie, déambulation) et d’autres signes neurologiques :
– Epilepsie, myoclonies
– Troubles de la marche et de la posture avec chutes
– Syndromes pyramidal et extra-pyramidal
– Hallucinations
– Troubles du sommeil et de l’appétit
– Troubles du contrôle des sphincters

B ) Paraclinique

IRM (indispensable au diagnostic 1A, mais sa normalité ne l’exclut pas 0) : . Retrouve comme signe positif une atrophie des hippocampes (séquence T1 coronal avec plan de coupes perpendiculaire au grand axe de l’hippocampe)

Imagerie métabolique
– Scintigraphie de perfusion : montre une hypoperfusion des régions corticales associatives et temporales internes
– TEP : montre un hypométabolisme des mêmes régions

Biomarqueurs (ponction lombaire) : le profil typique montre
– Une baisse massive d’Aβ42
– Une augmentation de TAU 0 et TAU-p

Note 0 : si le profil n’est pas typique, des rapports entre les différents marqueurs sont utilisés avec des normes spécifiques. Une PL strictement normale élimine le diagnostic.

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de syndrome démentiel
>> causes organiques éventuellement curable :
– métabolique : hypothyroïdie, la carence en B12 et folates,
– infectieux : syphilis, VIH
– méningiome frontal
– hydrocéphalie à pression normale
– hématome sous-dural chronique
– démence vasculaire
– encéphalopathie subaigüe : Creutzfeld-Jacob, encéphalite auto-immune…
>> autres causes démentielles
– dégénerescence lombaire fronto-temporale : troubles comportementaux +++
– maladie à corps de Lewy diffus : syndrome parkinsonien et hallucination +++

Examens indispensables pour recherche des signes négatifs (exclusion des causes organiques curable)  +++
IRM cérébrale
Bilan biologique plasmatique
– Bilan minimum : NFS-plaquettes, VS, ionogramme avec calcémie, TSHus, glycémie à jeûn
– ± dosage B9-B12, sérologique syphilitique et VIH (selon le contexte)

Syndrome confusionnel (la confusion n’élimine pas la démence, mais doit la faire rechercher à distance)

Troubles de la mémoire “pseudo-amnésiques” (retrouvée dans des situations fonctionnelles telles que dépression, troubles du sommeil, anxiété, prise excessive de psychotropes) : Altération de la qualité de l’enregistrement et du rappel en mémoire mais pas de la consolidation. Dans l’épreuve des 5 mots, les rappels sont aidés par les indices de catégories.

D ) Synthèse

Le diagnostic de maladie d’Alzheimer repose sur des arguments positifs et négatifs ! Ce n’est plus un diagnostic d’élimination. Cependant, on ne raisonne qu’en termes de diagnostic de probabilité, car le diagnostic de certitude repose n’est réalisé que sur la neuropathologie (post-mortem), à l’exception des rares formes monogéniques (apolipoprotéine E).

Arguments positifs
Arguments négatifs
Clinique : profil des troubles cognitifs
IRM : atrophie hippocampique
Imagerie métabolique : hypométabolisme et/ou hypoperfusion des cortex associatifs
Détection des biomarqueurs (PL) : profil intrathécal des protéines TAU, TAU phosphorylée et Aβ42
Biologie plasmatique (démences secondaires…)
Imagerie : pas d’autres lésions

=> L’association clinique (pos.) + IRM (pos. et neg.) + bilan biologique plasmatique (neg.) est indispensable et suffit dans l’immense majorité des cas à porter un diagnostic de haute probabilité. La PL et la scintigraphie sont réservées aux formes de diagnostic difficile.

=> Cette association est intégrée et décrite en termes de maladie d’Alzheimer incertaine / possible / probable / certaine par les critères du NINCDS-ADRDA. Les critères diagnostiques du DSM-4 sont plus généraux (diagnostic de démence) 1B, 2

3) Evolution 1A

L’histoire naturelle est classiquement comme suit :

Histoire naturelle de la maladie d’Alzheimer symptomatique (CEN 2016) 1A

Le stade de démence sévère survient en moyenne 7-8 ans après la détection des premiers symptômes de la maladie. Le décès survient par une complication générale (surinfection bronchique, suite d’une chute avec alitement prolongé).

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche de comorbidités : albuminémie et fonction rénale

Bilan de sévérité : la démence peut-être évaluée par le MMS (Mini Mental Status) – cf graphe histoire naturelle ci-dessus.

Bilan pré-thérapeutique en cas d’utilisation d’anticholinestérasiques : ECG

B ) Traitement

  • Mesures générales et traitements non-médicamenteux

Les objectifs sont d’éviter le retrait social, d’augmenter la stimulation physique et cognitive du patient, et de soutenir les familles, souvent épuisées.

Hygiène de vie : activités physiques et sorties quotidiennes

PEC des comorbidités
Surveillance nutritionnelle accrue en cas de démence sévère (oubli fréquent des repas)
Traitement des facteurs aggravants curables (déficit sensoriel, anémie, HSD…)

Aides humaines
Centres d’accueils médicalisés ou non
Séances de stimulation cognitive (orthophoniste)
Soutien logistique (aides à domicile) et psychologique des aidants
Institutionnalisation (EHPAD, service de long séjour) quand le maintien au domicile n’est plus possible

Autres mesures
ALD 100 %
APA sous réserve de revenu et de degré de perte d’autonomie
± Mesures de protection médico-légale si nécessaire : sauvegarde de justice, tutelle

  • Traitement médicamenteux

Actuellement, le traitement est purement symptomatique mais les essais cliniques vont dans le sens d’un blocage le plus précoce possible de la cascade biologique conduisant à la mort cellulaire.

>> Molécules spécifiques : 4 molécules ont l’AMM en France
– 3 anticholinestérasiques centraux : donépézil, rovastigmine et galantamine
– Un antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate : mémantine
Ces traitements oraux sont prescrits uniquement dans les formes démentielles de la maladie (légère à modérément sévère). Leur efficacité est considérée comme modérée : le déclin cognitif est légèrement moins marqué, et certains troubles comportementaux seraient améliorés. La prescription est obligatoirement initiée par un neurologue, un psychiatre ou un gériatre.

Parmi les effets indésirables des anticholinestérasiques, on peut noter
– Troubles de conduction (rapport bénéfice / risque défavorable en cas d’apparition ou de trouble du rythme pré-existant à la prise d’anticholinestérasiques)
– Troubles digestifs (nausée, vomissements, diarrhée, perte de poids)
– Crampes musculaires

>> Psychotropes (à utiliser avec grande prudence ++++) : Ils peuvent être prescrits pour limiter les troubles du comportement. Dans les troubles majeurs du comportement résistant à toute autre approche, on peut utiliser des neuroleptiques, au risque d’une grabatisation très rapide (préférer des neuroleptiques « atypiques » à la plus faible dose possible).

Remarque : Limiter ou arrêter les médicaments aggravant potentiellement les troubles cognitifs (psychotropes, en particulier anticholinergiques)

Maladie de Parkinson

NeuroGériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 104


Dernières mises à jour
– oct 2017 : relecture, modification de forme (Thomas)
– Septembre 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 104 (référentiel de neurologie)
2 : Maladie de Parkinson – Guide parcours de soins (HAS – 2016)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : processus neurodégénératif avec perte des neurones dopaminergiques.

Physiopathologie : le processus atteint d’abord la voie nigro-striatale (triade parkinsonienne à partir de 50-60 % de neurones perdus), puis dépasse cette voie (signes axiaux, signes non-moteurs). Cette dégénérescence est liée à la présence de corps de Lewy (inclusions intraneuronales avec agrégats d’alpha-synucléine)

Epidémiologie : 1ère cause de syndrome parkinsonien, 2e cause de handicap moteur chez le sujet âgé
– Prévalence générale = 150/100.000 habitants ; 1,5 % après 65 ans
– Débute en général dans la cinquantaine, mais peut survenir à tout âge (10 % avant 40 ans)

FdR : L’étiologie reste inconnue. Principaux FdR identifiés :
– Age +++
– Exposition aux pesticides
– Mutations autosomiques, récessives ou dominantes (retrouvées chez 15 % des patients, jusqu’à 50 % des maladies de Parkinson débutant avant 40 ans)

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic est réalisé au bout de plusieurs années et doit être reconsidéré tous les 6 à 12 mois ! 2

Clinique Paraclinique
Triade parkinsonnienne typique, unilatérale ou asymétrique
Absence de « drapeaux rouges » et de facteurs iatrogènes explicatifs
Réponse au traitement dopaminergique
Aucun

A ) Clinique

> Triade du syndrome parkinsonien  : unilatérale / asymétrique tout au long de la maladie !
– Tremblement de repos
– Rigidité plastique
– Akynésie, hypokinésie et bradykinésie

> Autres présentations initiales
– Syndrome akinéto-rigide sans tremblement (1/3 des cas) : tableau rhumatologique (raideur de membre, périarthrite scapulo-humérale ++) ou neuropsychique (ralentissement évoquant une dépression)
– Autres présentations atypiques pouvant précéder de plusieurs années les troubles moteurs : déficit de l’odorat (atteinte du noyau du centre olfactif) / Troubles du comportement en sommeil paradoxal (« rêves animés » responsables d’actes auto- ou hétéro-agressifs) / Constipation

> Signes non-moteurs : fréquents dans les formes avancées
– Troubles cognitifs et comportementaux, dépression
– Douleurs
– Dysautonomie
– Troubles du sommeil et de la vigilance

« Drapeaux rouges » du syndrome parkinsonien : la présence de l’un d’entre eux doit faire rechercher une autre cause de syndrome parkinsonien :
– Absence de réponse prolongée au traitement dopaminergique
– Progression rapide avec chutes précoces
– Sd cérébelleux / atteinte pyramidale
– Troubles oculomoteurs
– Signes corticaux (apraxie, aphasie, troubles sensitifs)
– Atteinte précoce…
… Cognitive
… Pseudo-bulbaire (dysarthrie, dysphagie)
… Dysautonomique (incontinence urinaire, hypotension orthostatique sévère)

B ) Paraclinique

Le diagnostic de maladie de Parkinson est clinique. Aucun examen complémentaire n’est justifié en cas de tableau typique !

Scintigraphie cérébrale (DaTSCAN) : utile dans le cadre de tremblements mixtes d’attitude, d’action et de repos. Elle consiste à marquer les terminaisons dopaminergiques ; une dénervation présynaptique est observée en cas de tremblement du à la maladie de Parkinson, mais également dans d’autres syndromes parkinsoniens dégénératifs 2 (voir aussi fiche syndrome parkinsonien)

Le diagnostic de certitude peut être établi post-mortem par histologie cérébrale 0

C ) Diagnostic différentiel

Autres syndromes parkinsoniens :
– Maladie de Wilson : IRM et bilan cuivre systématique si < 40ans.
– Autres pathologies dégénératives responsables de syndromes parkinsoniens atypiques : présence de drapeaux rouges !
– Causes vasculaires, toxiques

Autres mouvements anormaux, en particulier le tremblement essentiel2

Voir aussi la fiche OD : syndrome parkinsonien, et son arbre diagnostique

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

4 phases typiques

Phase diagnostique (= phase de début2) : signe typique pré-traitement

Lune de miel (= phase d’état2) : bon contrôle sous traitement. L’efficacité des traitements dopaminergiques est généralement prolongée plus de 5 ans.

Phase des complications motrices (= phase avancée2) : apparaissent en moyenne après 4 à 5 ans.
L’âge jeune de déclaration de la maladie de Parkinson est un facteur d’apparition précoce des complications motrices

Phase du déclin moteur et cognitif (= phase tardive2) : Dans les formes évoluées, le patient oscille entre un état parkinsonien sévère et une symptomatologie parkinsonienne modérée mais compliquée de dyskinésies. La démence atteint 30 % des patients, jusqu’à 80 % après 15-20 ans d’évolution.

B) Complications

  • Complications motrices

Fluctuations d’efficacité
– Akinésie de fin de dose : réduction progressive de la durée d’action de la L-dopa (perte de capacité de stockage) jusqu’à atteindre la demi-vie de la molécule, 60-90 min
– Akinésie de nuit et du petit matin : crampes des mollets et des orteils, difficultés pour se tourner dans le lit
– Phénomène « on/off » : passages parfois brutaux d’un état non-parkinsonien (on) / à un état parkinsonien sévère (off)

Dyskinésies
– Dyskinésie de milieu ou de pic de dose : mouvements involontaires surtout à type de chorée des membres et du tronc
– Dyskinésies biphasiques : mouvements involontaires plutôt dystoniques des membres inférieurs, souvent douloureux, lors d’une fluctuation d’état (début ou fin de dose)

  • Complications de la phase de déclin

Signes moteurs axiaux
– Dysarthrie, dysphagie, hypersialorrhée par diminution des déglutitions
– Troubles de la marche : enrayement cinétique = freezing (pieds « collés au sol » à l’initiation de la marche) ; festination (emballement brutal et incontrôlable, risque de chute)
– Troubles de la posture : triple flexion, flexion du tronc en avant (= camptocormie) et latéralement (= syndrome de Pise)
– Troubles de l’équilibre postural, chutes en arrière

Troubles cognitifs et comportementaux : sd dysexécutif évoluant en démence

Troubles dysautonomiques : constipation, hypoTA orthostatique, troubles vésico-sphinctériens

  • Complications du traitement dopaminergique

Effets indésirables du L-dopa : nausées, vomissements, hypotension orthostatique sévère, hallucinations voire délire paranoïaque parfois annonciateur d’une évolution en démence

Effets indésirables du des agonistes dopaminergiques : idem + troubles du comportement (TCA, jeu pathologique, achats compulsifs, hypersexualité…), fréquent (15%) mais réversibles à la diminution / l’arrêt.

Syndrome malin des neuroleptiques 2 : en cas d’arrêt brutal d’un traitement. Associe altération de la conscience + rigidité musculaire généralisée + hyperthermie + dysautonomie.

Syndrome de dysregulation dopaminergique 2 : suconsommation compulsive de traitement dopaminergique, souvent associé à des troubles comportementaux

4) PEC 1A

A) Bilan

(Aucun bilan initial post-diagnostic n’est détaillé dans le ref de Neuro ou le parcours de soins HAS…)

B) Traitement

Le traitement initial est toujours à réaliser par un neurologue (aucune urgence à débuter un traitement) 2

  • Mesures générales

ALD 100 %
Kinésithérapie : gymnastique quotidienne, équilibre postural, transferts…
Orthophonie à ne pas proposer trop tardivement !
Associations de patients

  • Traitement initial des troubles moteurs : restauration de la transmission dopaminergique

> Molécules disponibles

Traitement
Mécanisme Particularités
L-dopa + inhibiteur périphérique de la DDC (dopa décarboxylase) Précurseur de la dopamine, inhibiteur périph. toujours associé pour limiter les effets indésirables Le plus efficace et le mieux toléré
Agonistes dopaminergiques (pramipéxole, ropinirole, rotigotine, piribédil) Action directe sur les récepteurs dopaminergiques Moins efficaces et moins bien tolérés que la L-dopa, mais retarde l’apparition des complications motrices
Effets indésirables : risques comportementaux +++
Inhibiteurs de la mono-amine oxydase (IMAO-B) Inhibition du métabolisme de la dopamine Action modérée

Remarques
– la dompéridone (neuroleptique antiémétique0) est coprescrit systématiquement
– les anticholinergiques sont devenus quasi-obselètes, ils gardent une indication pour des sujets jeunes avec symptomatologie résistant au traitement dopaminergique bien conduit.
– médicaments déconseillés : neuroleptiques anti-émétiques et anti-psychotique (exception : clozapine), autres médicaments responsables d’un syndrome parkinsonien2

> Stratégie thérapeutique

Avant 65-70 ans
– Agoniste dopaminergique ou IMAO-B en 1ère intention
– Si symptômes non-contrôlés : progression poso. de l’agoniste dopaminergique, puis association à la L-Dopa ou IMAO-B

Après 65-70 ans
– L-dopa d’emblée (monothérapie) ou IMAO-B
– Si symptômes non-contrôlés : progression poso. de la L-dopa ou association avec IMAO-B

  • Traitement des formes évoluées / des complications

Les signes de la phase de déclin sont peu ou pas sensibles au traitement dopaminergique.

> Fluctuations motrices
– En cas de blocage sévère : injection d’apomorphine par stylo
– Fractionnement de la L-Dopa (rapprochement des prises)
– L-dopa + agoniste dopaminergique ou augmentation des doses d’agoniste
– L-dopa + ICOMT (prolonge l’action périphérique de la L-dopa)
– IMAO-B

> Dyskinésies
– Réduction des doses de L-dopa et plus grand fractionnement sur la journée (si dyskinésie de milieu de dose)
– ± Amantadine

> Fluctuations et dyskinésies résistant aux traitements
– Stimulation à haute fréquence du noyau sous-thalamique / du pallidum interne : Indiquée chez des patients de < 70 ans avec complications motrices sévères ou symptômes handicapants malgré un traitement bien conduit (sans trouble cognitif sévère)
– pompe d’apomorphine SC ou administration continue de L-dopa via une gastrostomie

> Hallucinations, délire : suppression progressive des anti-parkinsoniens sauf la L-Dopa. Traitement par clozapine en cas de persistance (risque d’agranulocytose, surveillance NFS)

> Autres signes non-moteurs : prise en charge essentiellement symptomatique0 (PEC bien détaillée dans la ref. 2)

C) Suivi 2

Suivi multidisciplinaire
– Médecin généraliste : tous les 3 mois min.
– Neurologue : tous les 6 mois min.
– Kiné, orthophoniste, infirmier, psychologue, service social, pharmacien…

Objectif
– Recherche de signes moteurs évolutif
– Recherche de signes non-moteurs
– Identifier les troubles axiaux (posture, parole, déglutition) avec l’aide du kiné et orthophoniste
– Suivi du traitement médicamenteux

Suivi d’une personne atteint de maladie de parkinson. Source : Maladie de Parkinson – Guide parcours de soins (HAS – 2016)

Questionnaire : chute chez le sujet âgé

Questionnaire issu intégralement de la recommandation de l’HAS et de la société française de gériatrie et gérontologie : Chutes répétées chez la personne âgées (avril 2009. Synthèse)

Questions portant sur les conséquences de la chute :
- Y a-t-il eu un traumatisme physique ?
- Le séjour au sol a-t-il dépassé une heure ?
- La personne a-t-elle pu se relever seule après la chute ?
- La personne a-t-elle pu se tenir debout sans aide après la chute ?
- La personne a-t-elle peur de faire une nouvelle chute ?

Questions portant sur la pathologie responsable de la chute :
- Y a-t-il eu un malaise et/ou une perte de connaissance au moment de la
chute ?
- Y a-t-il eu un déficit neurologique sensitivomoteur constitué ou transitoire ?
- Y a-t-il eu un trouble de la conscience ?
- Y a-t-il eu un vertige (en donnant la définition du vertige au patient : sensation erronée de déplacement rotatoire de l’espace ou du corps dans l’espace) ?
- Y a-t-il eu un état fébrile ou une pathologie infectieuse précédant la chute ?
- Y a-t-il eu prise d’un médicament hypoglycémiant ?

Questions portant sur le risque et le terrain à risque de chute grave :
- Y a-t-il eu une augmentation de la fréquence des chutes ces dernières
semaines ?
- La personne a-t-elle une ostéoporose sévère ?
- La personne prend-elle un (ou des) médicament(s) anticoagulant(s) ?
- La personne vit-elle seule ?
- La personne a-t-elle des aides à domicile ?

Syndrome post-chute

Gériatrie – Psychiatrie


sourceCEN – item 62 (référentiel des enseignants de Neurologie)


 

Définition : apparition dans les jours suivant une chute d’une perte d’autonomie  du patient par troubles psycholiques avec sidérations des automatismes de l’équilibre et de la marche (l’examen clinique et paraclinique étant en dehors normal).

Clinique :
– phase aigüe : anxiété, refus de la mobilisation, rétropulsion avec flexion des genoux lors du levé du fauteuil
– phase évolué : régression psychomotrice avec confinement au domicile, retropulsion à la station debout (appuie du pied sur le talon et doigts en griffe), marche précautionneuse. Réalise un tableau de stasobasophobie

Pronostic : Urgence gériatrique !
– Bonne évolution en cas de PEC précoce
– En cas d’absence de PEC multidisciplinaire, évolution inexorable vers un état grabataire