Hémorragies génitales (hors grossesse)

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 41


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1CNGOF 4è édition 2018– item 41 (référentiel de gynécologie, version disponible en ligne : mix éditions 2010 et 2015 ?)
2 : Conduite à tenir devant une patiente ayant un frottis cervico-utérin anormal (ANAES, Actualisations 2002)

Urgences
Etiologiques Cliniques
anémie mal tolérée ou sévère syndrome anémique + signes de choc

Déf 1 : Toute perte de sang provenant de l’appareil génital féminin et extériorisé par l’orifice vulvaire, en dehors des règles normales (longueur 3-6 jours, abondance 50-80 mL, sang incoagulable). A distinguer d’une pollakiménorrhée = règles trop fréquentes car les cycles sont trop courts.
En cas de grossesse, voir la fiche dédiée : Hémorragie génitale pendant la grossesse

1) Etiologies 1

Les hémorragies génitales chez la femme hors grossesse peuvent être classées de la manière suivante :
– Hémorragies génitales organiques basses : origine vulvaire, vaginale ou cervicale
– Hémorragies génitales organique hautes (utérines) pendant les règles : ménorragies = hyper- (abondantes), macro- (longues) ou polyménorrhée (abondance et longueur)
– Hémorragies génitales organique hautes (utérines) en dehors des règles : métrorragies classées selon leur cause (organique / fonctionnelle) ou le terrain (pubertaire, période d’activité génitale, grossesse et post-ménopause)

  • Hémorragies génitales fonctionnelles (HGF)

A différentier selon l’âge de la patiente

 > Période pubertaire

– Trouble de l’hémostase congénital ou acquis
– Hyperoestrogénie tumorale
– Insuffisance lutéale liée aux anovulations

> Activité génitale

– HGF contemporaines de l’ovulation
– HGF prémenstruelle
– HGF iatrogène : spotting d’un traitement progestatif (oral, DIU, implants), Pilule trop dosée en œstrogènes ou arrêt prématuré de la pilule, traitements anticoagulants
– Causes générales : Hypothyroïdie, lupus érythémateux disséminé aigu, insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique …
– Ménométrorragies idiopathiques

> Période post ménopausique

– Atrophie de l’endomètre : saignements minimes en l’absence de traitement hormonal (THM)
– Tout déséquilibre de la balance oestroprogestative en présence d’un THM

  • Hémorragies génitales organiques basses

– Ectropion
– Cancer du col de l’utérus
– Cervicite
– Etc.

  • Hémorragies génitales organiques hautes

> Pathologies endométriales +++

ETIO
Clinique Paraclinique
Polype endométrial  Hémorragies capricieuses Echo : lésion arrondie ou ovoïde, hyperéchogène, déformant un peu la cavité et n’absorbant pas les ultrasons
Hyperplasie endométriale Saignement abondant de sang rouge Echo : épaississement diffus de l’endomètre souvent > 15 mm (selon le statut hormonal, N < 8 mm en post-ménopause), hyperéchogène, aspect globuleux
Atrophie endométriale Saignement noirâtre peu abondant Echo : endomètre fin < 5 mm, hyperéchogène, aspect plus marqué en post-ménopause
Cancer de l’endomètre Métrorragie post-ménopausique +++ Echo : endomètre épaissi > 8 mm chez une femme ménopausée, plus hétérogène que l’hyperplasie, hypervascu endomètre ± myomètre au Doppler
Endométrite Syndrome infectieux avec leucorrhées PV+ Atb 0

> Pathologies du myomètre

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Fibrome utérin (sous-muqueux ++) Souvent hyperplasie endométriale et trouble de coagulation locale associés Echo +++ : masse arrondie intra cavitaire absorbant les ultrasons
IRM (cartographie utérine) : hypoT2, iso signal T1
± Hystérosonographie
Adénomyose Hémorragies capricieuses, algies pelviennes rebelles au traitement médical fréquemment associées Echo : kystes arrondis anéchogènes de 1-7 mm de diamètre situées en plein myomètre, bordées par un fin liseré hyperéchogène (échostructure irrègulière avasculaire sans fibrome visible). L’utérus est gros et régulier ou globuleux et asymétrique
IRM : zone de jonction élargie en hyposignal T2 ± kystes visibles = petites plages d’hypersignal T2
Sarcomes utérins Echo : difficile à différencier du fibrome
Histologie

> Pathologies annexielles

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Salpingites aigues Douleurs en FI ++ 0 Echographie 0
Cancer de la trompe Douleurs 0 Echo : mise en évidence de la tumeur avec ses caractéristiques 0
Biopsie + examen anatomopathologique 0
Tumeur de l’ovaire hémorragie s’il existe une métastase endothéliale ou si la tumeur est hormono sécrétante (hyperplasie endométriale associée)
  • Autres

– Grossesse : retard de règles, β-hCG
– Vulvovaginite à corps étrangers : saignement chez l’enfant, vaginoscopie

2) Orientation diagnostique 1 

A ) Clinique

  • Interrogatoire

Recherche de signes orientant vers une étiologie (cf tableau ci-dessus). Le principal élément d’orientation étiologique est l’âge de la patiente

Evaluation objective des pertes sanguines menstruelles par le score de Higham : Se base sur le nombre de tampon par jour et sur le degré d’imprégnation en sang. Hyperménorrhée > 80 mL si score > 100 points ; indication chirurgicale pour un score > 150 points

  • Examen physique

Gynéco-pelvien complet, palpation abdominale, inspection vulvo-périnéale, examen au spéculum et TV
Examen général : constantes, signes d’anémie

B ) Paraclinique

Si le score de Higham n’est pas pathologique et que l’examen clinique est strictement normal, aucun examen complémentaire ne sera nécessaire à visée diagnostique.

Le bilan est réalisé en cas de ménométrorragies avérées

Bilan devant une méno-métrorragie (hors grossesse)
Biologie
– β-hCG +++
– NFS, plaquettes
– Bilan martial : Ferritinémie, CRP (pour éliminer fausse hypoferritinémie)
– TP, TCA

– ± INR en urgence si prise d’anticoagulants, dosage spécifique vWF si suspicion de maladie de Willebrand
– TSH, T3, T4 si suspicion d’hypothyroïdie
– Bilan hormonal ssi irrégularité menstruelle associée
Histologie
– FCV systématique pour éliminer une pathologie cervicale (reco HAS) 2
– Biopsie d’endomètre si FdR de cancer de l’endomètre, ou chez toute patiente > 45 ans (après l’hystéroscopie / Hystérosonographie diagnostiques, ou au cours de l’hystéroscopie)
Imagerie
– Echo 1ère intention (voie sus-pubienne + endovaginale)

– Donne de nombreuses informations mais généralement non suffisante au diagnostic étiologique
– Examen de référence pour la recherche de fibromes utérins
– Hystéroscopie ou Hystérosonographie 2e intention (selon les équipes). Avantages sur écho : sensibilité et spécificité meilleures pour pathos de l’endomètre ; réalisation de biopsies dirigées et de 87/gestes thérapeutiques dans le même temps
– IRM (pas en 1ère intention) : excellent moyen d’évaluation des pathologies du myomètre, surtout indiquée devant un utérus polymyomateux ou devant une suspicion d’Adénomyose avec cavité utérine inaccessible.
– L’hystérosalpingographie n’a plus d’indication dans l’exploration des méno-métrorragies

C ) Synthèse

(à réaliser)

3) Traitement symptomatique 1

Eventuellement traitement d’une hémorragie mal tolérée ou d’une anémie par carence martiale.

Dyspareunie

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 56


Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : Source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNGOF 4e édition 2018 – Item 56 ( Référentiel de Gynécologie, version disponible en ligne, mix édition 2010 et 2015 ? )
: Douleurs pendant les rapports sexuels (dyspareunies) : diagnostic et prise en charge (article VIDAL, juillet 2018. D’après Dyspareunia Lee NMW et al, BMJ, 2018 [article payant])

!! URGENCES !!

UrgencE
Aucune

Déf 2 : Douleurs persistantes ou récurrentes lors d’une tentative de rapport sexuel ou lors d’une pénétration effective.

1) Etiologie 2 

Les causes de dyspareunie peuvent être classées selon 3 types 1  .
– dyspareunie superficielle ou d’intromission : la douleur est ressentie dès le début de la pénétration. Elle peut être primaire ou secondaire.
– la dyspareunie de présence : la douleur est ressentie un certains temps après la pénétration.
– dyspareunie profonde ou de choc : La douleur est ressentie au fond du vagin.

Remarque : la dyspareunie de présence n’est pas mentionnée dans l’article du Vidal, les pathologies étant regroupées avec les dyspareunies superficielle 0

A) Dyspareunie superficielle ou d’intromission

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
candidose récidivantes  leucorrhées d’aspect caractéristique 0 Prélèvement vaginal + Antifongiogramme 0
Herpès Ulcérations herpétiques Sérologie herpétique 0
Abcès ou kyste d’une glande de Bartholin  tuméfaction de la glande +/- ECB du pus 0
Atrophie vulvovaginale  hypo pigmentation, tissu peu élastique ou muqueuse brillante dosage des œstrogènes 
lichen scléreux atrophique dépigmentation locale biopsie de la lésion
dermatite vulvaire microfissures postérieures
iatrogène : post chirurgie, radiothérapie, post mutilation anamnèse
anomalie de la structure du vagin (dyspareunie primaire) cloisons, cicatrices, brides 
Tumeur ou kyste vulvo-vaginale Perception de la masse IRM, Biopsie + examen anatomopathologique 0
Causes neurologiques
douleur neuropathique, terrain évocateur

vaginisme
interrogatoire ++
 –
B) Dyspareunie de présence 1

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Infections vaginale (Chlamydia, gonococcie …)  leucorrhées caractéristiques
+/- signes d’irritation de bas appareil urinaire 0
PV + Antibiogramme 
Atrophie vaginale tissu peu élastique et muqueuse brillante dosage des œstrogènes 
C) Dyspareunie profonde ou de choc

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Endométriose +++ nodules endométriaux cœlioscopie , 
biopsie de la muqueuse + examen anapathologique
Tumeur ou kyste (col utérin, annexes, pelvis) perception de la masse biopsie + examen anatomopathologique 0
Cervicite, Annexite signes inflammatoires 0
Raccourcissement ou rétrécissement vaginale post radiothérapie ou mutilation sexuelle
douleur

Syndrome de Masters et Allen douleur pelvienne, mobilité ++ du col utérin 0 cœlioscopie 0 
Dysfonction du plancher pelvien (mécanique, anatomique, prolapsus, rétroversion de l’utérus etc.)
douleur 0

Etiologies non gynécologique : syndrome de l’intestin irritable, maladie inflammatoire chronique de l’intestin, infection urinaire fonction de l’étiologie fonction de l’étiologie

2) Orientation diagnostique 2

A) Clinique

  • Interrogatoire

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire qui se veut minutieux et délicat durant lequel la gestuelle et le langage corporel doivent être interprétés.  Le mode d’apparition brutal ou progressif des symptômes oriente vers une cause physique ou psychosexuelle. La méthode “LOFTI” peut aider au diagnostic.

Listening :  Il s’agit de savoir écouter la patiente afin de déceler les réponses dans ses dires et non-dits. Les bonnes questions doivent donc être posées.
Observing : Il est nécessaire de pouvoir observer et être attentif aux détails les plus subtils
Feelings : Les réactions du médecin face aux dires de la patiente sont importantes.
Thinking :   Il s’agit de réfléchir et se poser les bonnes questions
Interpréting : Garder en tête une vue d’ensemble du problème et des informations collectées pour une bonne interprétation

  • Examen physique

> Inspection : Recherche de lésions ulcéreuses, de fissures, de secrétions pathologiques au niveau vulvo-vaginale

> Palpation : Perception d’une masse (abdomen, pelvis)

> Examen au spéculum : Il doit être délicat avec une bonne quantité de lubrifiant. L’accord de la patiente est nécessaire. La pose du spéculum est contre indiquée en cas de vulvodynie, de dermatite vulvaire, et si une étiologie psychosexuelle est évidente.

> Toucher vaginal : Se fait si la patiente est d’accord. La réalisation doit être douce. Rechercher les nodules endométriaux (cul de sac postérieur, septum rectovaginal), les différentes anomalies anatomiques etc.

B) Paraclinique

Bilan de première intention devant une dyspareunie
Biologie
PV + Atb / Antifongiogramme ; Ferritinémie ; Dosage de l’œstrogène
Imagerie
Echographie endovaginale ; Cœlioscopie

C) Synthèse 0

(à faire…)

3) Traitement symptomatique 2

Mesure locale possible
– Usage de lubrifiant diminuant la sensibilité, à base de menthol / de lidocaïne et d’eau
– Massage du périnée avec une huile inerte (huile de coco par exemple)
– Mesures d’hygiènes : utilisation de substances non inertes, allergisantes ou irritantes pour toilette intime ; utilisation de protections en coton, non parfumées, non teintés et une lessive non parfumée.

Prolapsus des organes pelviens

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Gynéco-obstétriqueUrologieHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 42

Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (Vincent)
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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CFU 4e édition 2018 – item 42 (référentiel d’urologie)
1B : CNGOF 4ème édition 2018 – item 42 (référentiel de gynéco-obététrique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : le prolapsus des organes pelviens (POP) chez la femme, aussi appelé « descente d’organe », est une tuméfaction extériorisée au niveau d’une zone de faiblesse du plancher pelvien (hiatus urogénital et hiatus rectal).

Physiopathologie : 3 systèmes participent à la statique pelvienne
– Soutènement : bassin osseux, m. élévateur de l’anus +++, piriforme et obturateur interne
– Suspension : ligaments viscéraux (sagittaux : pubo-vésicaux, vésico-utérins, utéro-sacrés ; et latéraux : latéro-vésicaux, latéro-rectaux, paramètre et paracervix) et septas (vésico-utérin, urétro-vaginal, recto-vaginal)
– Angulation : vagin à 60° par rapport à l’horizontale, antéversion de l’utérus sur le dôme utérin

Les troubles de la statique pelvienne et le prolapsus apparaissent lorsque l’équilibre anatomique et mécanique entre pression abdominale et force de résistance périnéale est rompu.

Epidémiologie
– Prévalence estimée à 3-11 % avec questionnaire (prolapsus symptomatiques), mais l’examen clinique retrouve une prévalence de 31-97 % (formes asymptomatiques)
– Augmentation de la prévalence jusqu’à 50 ans puis stabilisation
– Augmentation de la gravité après 50 ans
– Aucun lien direct avec l’incontinence urinaire d’effort, mais cette pathologie est fréquemment associée au POP (FdR communs, voir Histoire naturelle)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Vision ou sensation de ‘boule vaginale’ ++
Signes urinaires, digestifs, sexuels ± FdR
Examen au spéculum
± Colpocystodéfécographie, IRM dynamique

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Signes fonctionnels
– Gêne et pesanteur pelviennes (pas douloureux), vision ou sensation d’une boule vaginale (stade avancé), majoré en position debout et en fin de journée
– Troubles mictionnels (cystocèle) : incontinence par urgenturie puis signes de plicature de l’urètre (dysurie et résidu post-mictionnel, IU récidivantes)
– Troubles anorectaux (rectocèle) : dyschésie, faux besoins, incontinence fécale, dysurie par compression du col vésical ou de l’urètre (« effet pelote »)
– Troubles sexuels : dyspareunie, sensation de béance vulvaire conduisant à un arrêt de l’activité sexuelle

Note : des manœuvres digitales de réintégration du prolapsus sont parfois nécessaires (auto-réalisés) pour permettre la miction en cas de cystocèle, ou l’exonération en cas de rectocèle.

FdR
– Age élevé et obésité
– Facteurs gynécologiques : ménopause, hypo-ostéogénie
– Facteurs obstétricaux : grossesse, accouchement voie basse (PN > 4 kg, manœuvres instrumentales), multiparité
– Facteurs chirurgicaux : chirurgie par voie vaginale, hystérectomie
– Facteurs gastro-entérologiques : troubles chroniques de l’exonération (constipation terminale, dyschésie)
– Facteurs génétiques : ATCD familiaux, populations caucasiennes et hispaniques > afro-américaines

  • Examen physique

Le diagnostic positif repose sur l’examen au spéculum
– Avec une seule valve refoulant à tour de rôle la paroi vaginale antérieure puis postérieure
– Examen « au repos » et avec poussée abdominale
– Exploration par compartiment : antérieur, moyen, et postérieur (supérieur)

Etage Organe Nom Clinique
Antérieur Vessie Cystocèle (C) Bombement paroi antérieure du vagin (= colpocèle antérieure)
Moyen Utérus Hystérocèle (H) Descente du col utérin voire éversion utérine complète
Après hystérectomie totale Dôme vaginal (± Douglas et grêle)
Postérieur Rectum Rectocèle (R) Bombement paroi postérieure du vagin (= colpocèle postérieure)
Douglas-grêle Elytrocèle-entérocèle

B ) Paraclinique

Le diagnostic est le plus souvent clinique, aucun examen d’imagerie n’est systématique.

Colpocystodéfécographie dynamique
– Cystographie rétrograde dynamique et mictionnelle
– Défécographie par opacification vaginale, rectale et grêlique
– Sensibilité particulièrement élevée pour les élytrocèle-entérocèle, et les procidences internes du rectum

IRM dynamique : moins invasive, mais un peu moins performante sur la détection de procidence interne du rectum

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de tuméfaction pelvienne
Kyste vaginal, fibrome de cloison vésico-vaginale 0

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La plicature de l’urètre lors d’une cystocèle (rarement effet pelote d’une rectocèle) peut masquer une faiblesse de l’appareil sphinctérien. Le traitement d’un prolapsus peut donc révéler une incontinence urinaire (vécu comme une complication de traitement).

B) Complications

Complications urinaires aiguës
– Si plicature de l’urètre : rétention aiguë d’urines (RAU), mictions par regorgement
– Si plicature urétérale bilatérale en cas de grande cystocèle : IRA obstructive (rare)

Nécrose aiguë de prolapsus (exceptionnel) 0

Complications de traitement par prothèse endovaginale : exposition, infection (c’est pour cette raison que la plicature des tissus est en 1ère intention malgré une moins grande durabilité)

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Bilan de gravité : mobilité de chaque compartiment prolabé C x H x R à intégrer dans une classification des prolapsus

Baden-Walker ++ : la plus ancienne mais toujours la plus utilisée en pratique, grade 1 pour un prolapsus atteignant le plan médian du vagin, grade 2 jusqu’à l’introïtus, grade 3 au-delà et grade 4 pour un inversion complète

POP quantitatif en 4 stades : similaire au Baden-Walker mais le stade II s’étend ± 1 cm de part et d’autre de l’anneau hyménal

Classifications des POP – Source : CFU

Bilan des comorbidités
– Test d’effort vessie pleine et prolapsus réduit à la recherche d’une incontinence urinaire
– Echo abdopelvienne pour éliminer une ascite ou une pathologie tumorale utérine ou annexielle 0

B ) Traitement

> Traitement chirurgical

Méthodes
– Voie abdominale (promonto-fixation par coelioscopie, monotrocart, robot, parfois laparotomie) : fixation d’une bandelette prothétique synthétique du promontoire aux cloisons vésico-vaginale et/ou recto-vaginale
– Voie vaginale : plicature des tissus naturels 1ère intention ou interposition de prothèse synthétique

Indications
– Formes symptomatiques modérées à sévères (stade ≥ 2)
– La voie abdo est préférée chez la femme jeune, active physiquement et sexuellement
– La voie vaginale est une alternative chez les femmes plus âgées avec comorbidités ou voie abdominale difficile (abdomen multi-opéré)

Notes
– La rééducation périnéale peut être utile dans les formes débutantes (inefficace sur un stade > 2, peut permettre de remonter d’un ou 2 cm un petit prolapsus 0)
– Il n’y a pas de place à la chirurgie pré-emptive ni d’opérer une patiente sans gêne fonctionnelle (rapport bénéfice / risque trop faible)

> Traitement palliatif

Utilisation de pessaires = dispositifs vaginaux de formes variées (anneaux et cubes), qui se bloquent derrière la symphyse pubienne et évitent l’extériorisation du prolapsus 1A. Ils peuvent être posés par la patiente elle-même tous les jours ou par un médecin (changement / nettoyage tous les 2 à 6 mois) 1B.

Indications
– CI ou pas de souhait de chirurgie
– Test thérapeutique pré-chirurgie (amélioration fonctionnelle avec pessaire)

Endométriose

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 39

Dernières mises à jour
Avril 2019 : création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 39 (référentiel de gynéco-obstétrique – Indisponible en ligne, sujet non-traité dans la précédente édition)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : présence de tissu de type endométrial ectopique (en dehors de la cavité utérine).

Physiopathologie / épidémiologie : toucherait 10 % des femmes en âge de procréer.

La principale caractéristique des lésions d’endométriose est d’avoir une composante histologique de tissu endométrial entouré par un stroma. L’origine du tissu endométrial ectopique n’est pas élucidée : un reflux tubaire de sang endométrial (fréquent) associé à une capacité péritonéale diminuée d’élimination du sang et des cellules est vraisemblable dans de nombreux cas.

Ce tissu se comporte comme l’endomètre : croissance cyclique suivie d’une desquamation et hémorragie au cours de la période menstruelle ; mais le sang et les cellules ne peuvent pas être éliminés par les voies naturelles et induisent une réaction inflammatoire cyclique locale, aboutissant à la constitution d’adhérences intrapelviennes et intra-abdominales ainsi qu’à des modifications de l’architecture du pelvis et des organes. .

3 grandes catégories de lésions d’endométriose
– Lésions superficielles péritonéales : de petite taille, nombreux aspects (rouge, floride, hémorragique, brunâtre, microkystes noirs, lésions étoilées blanches…)
– Lésions kystiques ovariennes : invagination de la surface de l’ovaire, constituées d’un liquide visqueux marron ‘chocolat’ (sang + cellules détruites)
– Nodules profonds sous péritonéaux : lésions fibreuses avec composante fibromusculaire > composante endométriale. Elles se comportent comme des tumeurs bénignes infiltrant les organes pelviens (lig. utéro-sacrés, vagin, tube digestif, vessie, uretères, racines sacrées, paroi abdominale…).

Par ailleurs l’endométriose peut être associée à de l’adénomyose : infiltration du myomètre par des cellules endométriales conduisant à la formation de microkystes endométriaux à l’intérieur du myomètre.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleurs : dysménorrhées, dyspareunies profondes
Autres symptômes cataméniaux (urinaires, digestifs, pneumothorax…)
Infertilité
Echo pelvienne endovaginale
IRM abdominopelvienne

A ) Clinique

  • Interrogatoire

L’interrogatoire est fondamental (et souvent suffisant) pour obtenir le diagnostic. Les symptômes ont en commun d’être cataméniaux (liés chronologiquement aux règles).

Dysménorrhées : symptôme initial apparu dès les 1ères règles le plus souvent
– Douleurs sourdes au niveau de l’hypogastre, fosse iliaque mais également flancs ou en région lombaire basse
– Efficacité partielle ou totale des anti-inflammatoires, et des contraceptions hormonales (souvent découverte à l’adolescence / à l’arrêt de contraception)
– Ménorragies / métrorragies fréquemment associées (en particulier si adénomyose)

Dyspareunies profondes (endométriose rétrocervicale / des CdS vaginaux / du CdS rétro-utérin / adénomyose) : douleurs balistiques, déclenchées par les pénétration profondes généralement dans le cul-de-sac postérieur

Symptômes digestifs
– Dyschésies : douleurs déclenchées par la distension du rectum / les efforts de défécation
– Diarrhées cataméniales ou constipations sévères
– Ballonnements

Symptômes urinaires
– Cystalgies cataméniale, dysurie
– Pollakiurie diurne et nocturne
– Impression d’avoir régulièrement une infection urinaire avec ECBU stérile

Autres symptômes cataméniaux
– Douleurs scapulaires ou basithoraciques droites (coupole diaphragmatique)
– Douleurs au niveau des fesses ou sciatalgies (radiculalgie sacrée)
– ATCD de pneumothorax cataménial (endométriose diaphragmatique, pleurale ou du parenchyme pulmonaire)

Infertilité : l’endométriose est retrouvée chez 1/3 des femmes consultant pour infertilité

Note : les mécanismes de l’infertilité dans l’endométriose sont multiples
– Iinflammation intrapéritonéale et intratubaire
– Obstruction tubaire ou tubo-ovarienne
– Douleurs : réduction des rapports sexuels potentiellement fécondants
– Altération de la réserve ovarienne liée aux endométriomes détruisant le parenchyme ovarien / à leur exérèse chirurgicale
– L’adénomyose est un facteur de défaut d’implantation embryonnaire

  • Examen clinique

Examen abdominal : généralement pauvre, peut provoquer des douleurs non spécifiques. Si pratiqué en période de crise douloureuse, il peut mimer un abdomen chirurgical.

Spéculum : contact avec les cul-de-sac du vagin sont généralement douloureux, peut mettre en évidence un nodule d’endométriose profonde (rétraction fibreuse, lésion végétante ou microkystes noirs)

Toucher vaginal : ne peut être effectué chez une patiente vierge
– Palpation d’un cul-de-sac postérieur du vagin souple mais sensible (endométriose superficiel du CDS rétro-utérin)
– Palpation d’un nodule fibreux ou d’une lésion végétante des CDS le plus souvent sensible
– Palpation bimanuelle d’un utérus augmentée de volume et sensible (adénomyose)
– Palpation d’une masse kystique (endométriome ovarien)

± Toucher rectal si suspicion de nodule d’endométriose profonde rétrocervicale

B ) Paraclinique

Le diagnostic d’endométriose est avant tout clinique, les examens complémentaires permettent surtout d’évaluer la gravité de la maladie (bilan d’extension). Leur normalité n’exclut pas le diagnostic, en particulier en cas d’endométriose superficielle.

  • Imagerie

Réalisées par un radiologue expérimenté en endométriose.

Echo pelvienne par voie endovaginale : examen de 1ère ligne, permettant d’identifier
– Endométriomes ovariens : kystes ovariens au contenu finement granité qui persistent sur plusieurs cycles (contrairement aux kystes hémorragiques)
– Adénomyose
– Nodules d’endométriose profonde

IRM abdominopelvienne : examen très performant qui permet de faire le diagnostic et la cartographie précise des lésions d’endométriose.
– Kystes d’endométriose contenant du sang : hyperT1 avec saturation de graisse, hypoT2
– Nodules d’endométriose profonde : formations en étoile, en hypoT1 et T2, rétractiles, infiltrant les organes de voisinage, contenant parfois des microkystes
– Adénomyose : élargissement de la zone jonctionnelle ou présence de multiples microspots endométriaux en hypersignal

Autres : indiqués dans les cas sévères en fonction de la localisation des lésions : écho endorectale, coloscanner, cystocopie, uroscanner ou uro-IRM, IRM et scanner du diaphragme…

  • Biologie

Non spécifique ! Une augmentation du taux de CA125 peut être observée en cas d’endométriose ovarienne ou péritonéale diffuse (mais ne fait pas partie du bilan).

  • Coelioscopie

Permet éventuellement le diagnostic de certitude et le traitement des lésions, mais le diagnostic de certitude n’est pas indispensable pour instaurer un traitement médical chez les patiente symptomatiques.

3) Evolution 1A

Le retard diagnostique est fréquent : 7 à 10 ans selon les études. L’évolution est imprévisible et variable d’une patiente à l’autre, en terme de gravité et de vitesse, et la gravité des symptômes est mal corrélé à l’importance des lésions.

Les douleurs peuvent devenir intermentruelles et chroniques dans les formes évoluées (adhérences abdominales, mécanismes neuropathiques).

Complications hors douleur
– Complications urinaires : les nodules d’endométriose profonde peuvent engainer ou infiltrer les uretères, et se compliquer de sténose de l’urètre, voire de dilatation urétérale puis pyélocalicielle, jusqu’à constituer une atrophie rénale.
– Hématosalpynx

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Bilan d’extension et des complications
– Imagerie : cf. partie 2 (échographie, IRM)
– En cas d’infertilité, classification pronostique ASFr obtenue par coelioscopie

B ) Traitement

  • Traitement médicamenteux

Il nécessite l’obtention de l’aménorrhée.

2 objectifs principaux
– Améliorer les symptômes douloureux par réduction de l’inflammation et l’effet antalgique (AINS et antalgiques de différents paliers)
– Arrêter la progression des lésions par blocage de l’activité ovarienne par thérapie hormonale : pilule en continu, macroprogestatifs de synthèse, agonistes de la GnRH (effet contraceptif inévitable et responsable d’effets indésirables : métrorragies, spottings, prise de poids, bouffées de chaleurs…).

  • Traitement chirurgical

L’objectif est la résection ou la destruction des lésions d’endométriose et la réparation des organes atteints dans le but de traiter les douleurs et l’infertilité.

En règle générale, les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les patientes bénéficient d’une seule intervention chirurgicale bien menée. L’exérèse des endométriomes ovariens peut entraîner une diminution significative de la réserve ovarienne avec des effets négatifs sur la fertilité. Des récidives postopératoires peuvent survenir avant la ménopause surtout chez les femmes sans traitement hormonal.

  • PEC de l’infertilité

Il faut rechercher rapidement d’autres causes éventuelles d’infertilité féminine ou masculine et avoir une démarche au cas par cas (fécondation naturelle, chirurgie et/ou AMP) afin d’éviter l’aggravation ou la récidive de la maladie.

Hémorragie génitale pendant la grossesse

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour de la source CNGOF, modifications mineures (S. Hassoun)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien l’édition 2015 : partie 1 / partie 2)
2 : Hémorragies du post-partum immédiat (reco HAS, 2004)
Sommaire
1) Etiologie
– A) 1er trimestre
– B) (2e et) 3e trimestre
– C) Post-partum
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Conduite à tenir
– A) Hémorragie du 1er trimestre
– B) Hémorragie du 3e trimestre
– C) Hémorragie du post-partum

!! URGENCES !!

Etiologies
T1 : GEU
T2 et T3 : Hématome rétroplacentaire (HRP)
Post-partum : Hémorragie de la délivrance

1) Etiologie 1A

A) 1er trimestre

Les hémorragies du premier trimestre concernent 25% des grossesses.

Etio Clinique Paraclinique
Grossesse extra-utérine (GEU) (1%) Hémorragies peu abondantes, noirâtres (“sépia”)
Douleurs pelviennes latéralisées sourdes avec des accès intenses ± défense, scapulgie
TV : utérus de taille inférieure à celle du terme attendu, col tonique et fermé, masse latéro-utérine douloureuse
Douleurs provoquées dans un cul-de-sac latéral, dans le Douglas ou mobilisation utérine
Echo pelvienne :
– Utérus vide malgré âge gestationnel > 5,5SA et/ou taux d’hCG ≥ 1000-1500 UI/L, endomètre épaissi
– Masse latéro-utérine inconstante ± caractéristique : sac ovulaire typique avec embryon et activité cardiaque
– Image en cocarde (10-20mm) avec couronne échogène (trophoblaste) et un centre clair
– Masse hétérogène non spécifique
– Epanchement dans le douglas
Grossesse intra-utérine évolutive avec un hématome décidual (12%) Signes sympathiques de grossesse
Hémorragies isolées, sans douleurs, souvent récidivantes
Echo pelvienne :
– Sac ovulaire intra-utérin d’aspect conforme à l’âge gestationnel avec un embryon vivant présentant une activité cardiaque régulière.
– Hématome décidual : image liquidienne entre les contours de l’oeuf et la paroi utérine.
Grosssesse intra-utérine non évolutive (12%) * Disparition récente des signes sympathiques de grossesse
Hémorragies franches, de sang rouge, avec caillots et « débris »
Douleurs pelviennes médianes, intermittentes à type de contractions « comme des règles »
Col utérin mou, perméable au doigt
Forme récidivante : ≥ 3 avortements spontanés consécutifs < 14SA
Echo pelvienne :
– Sac ovulaire utérin bien visible, reconnaissable par sa couronne trophoblastique échogène
– Embryon sans activité cardiaque ou œuf clair (= sans écho embryonnaire) souvent aplati, à contours irréguliers, plus petit que ne le voudrait à l’âge de la grossesse.
Grossesse môlaire = môle hydatiforme (exceptionnel) Signes sympathiques de grossesse très intenses
Utérus de taille supérieure à celle attendue pour le terme
Taux d’hCG très élevé
Echo pelvienne : utérus très occupé par une masse hétérogène, floconneuse, contenant de multiples petites vésicules. Présence de 2 gros ovaires polykystiques. Il n’y a ni cavité ovulaire ni embryon visible.
Autres causes exceptionnelles ¤

* Les fausses couches spontanées sont fréquentes (10-15% des grossesses) et n’ont aucune conséquence sur l’avenir obstétrical, généralement liées à une anomalie chromosomique (60%). Il existe cependant des formes récidivantes (≥ 3 FCS avant 14 SA) qui nécessitent une enquête étiologique (cf. partie 2 Paraclinique). Le plus souvent, aucune cause n’est retrouvée et les avortements sont dits idiopathiques.

¤ Les autres causes d’hémorragie au T1 comportent les maladies trophoblastiques (môle hydatiforme + tumeurs malignes du trophoblaste 0), la lyse d’un jumeau, le cancer du col…

B) (2e et 0) 3e trimestre

Etio Clinique Paraclinique
Placenta praevia  Terrain : ATCD de curetage, chirurgie utérine, césarienne, multiparité
Hémorragie abondante, de sang rouge et coagulable souvent récidivante ± retentissement maternel (pouls accéléré, TA normale ou abaissée).
Souvent associée à des contractions utérines mais sans douleurs utérines permanentes.
Utérus souple et indolore entre les contractions
Présentation foetale pathologique fréquente : siège ou transverse
Activité cardiaque bien perçue
Echo : placenta bas inséré à proximité de l’orifice interne du col (< 50 mm) ou recouvrant le col
Hématome rétroplacentaire (= HRP, urgence vitale!)  Terrain : âge > 35 ans, HTA, tabac, cocaïne, primipare, thrombophilie 0, prééclampsie
Hémorragie peu abondante, noirâtre, incoagulable
Associée à des douleurs utérines brutales, permanentes, qui dominent le tableau.
Retentissement maternel sévère : état de choc, tachycardie, TA variable parfois élevée (HTAG ou pré-éclampsie)
Contracture utérine permanente et douloureuse « ventre de bois »
Activité cardiaque foetale non perçue dans les formes complètes
Echo (inconstant) : hématome visualisé au niveau du placenta (forme antérieure et récente), placenta en position haute à distance du segment inférieur
Mise en travail 0  Contraction utérines régulières et douloureuses
TV : col modifié

C) Post-partum

Etio Clinique
Hémorragie de la délivrance (7 % des naissances, urgence !)  FdR : épisiotomie ou déchirure périnéale importante, extraction instrumentale, fibromes, placenta praevia, utérus cicactriciel, ATCD d’hémorragie de la délivrance, travail déclenché, rapide ou prolongé, hyperthermie, macrosomie, hydramnios, grossesse multiple, grande multiparité, absence d’injection d’utérotonique dans les secondes qui suivent la naissance de l’enfant.

Pertes sanguines > 500 mL après la naissance.

2) Orientation diagnostique

A) Clinique

Le principal signe d’orientation est le terme de la grossesse.

Interrogatoire : ATCD, signes sympathiques de grossesse, histoire de la grossesse, aspect et abondance des hémorragies, présence de symptômes associés (douleur, contractions utérines).

Clinique
– Etat général et constantes
– Palpation de l’abdomen
– Pose de spéculum : aspect des saignements et du col
– TV : évaluation du col, utérus, masse, douleur (ATTENTION : le TV est interdit au 3ème trimestre tant qu’il existe une suspicion de placenta praevia)
– Perception des bruits du coeur (à partir du 2ème trimestre)

B) Paraclinique

Bilan devant une hémorragie génitale en cours de grossesse
Hémorragie génitale au T1
– Dosage plasmatique d’hCG si doute sur l’état de grossesse
– Echographie pelvienne par voie vaginale (sac ovulaire visible dès 5SA)
– Bandelette urinaire
Hémorragie génitale au T3 (retentissement et préopératoire)
Biologie plasmatique et urinaire
– Bilan pré-opératoire : NFS, plaquettes, groupe, RAI, coag complète, test de Kleihauer
– Dosage IgG anti-D si femme rhésus négatif
– Bandelette urinaire
Imagerie
– Echo obstétricale : vitalité ou mort foetale, position du placenta, recherche d’un hématome, RCIU (doppler des artères utérines)

– Enregistrement cardiotocographique

A part, il faut également penser au bilan étiologique devant des FCS récidivantes (≥ 3 avortements spontanés consécutifs < 14SA)

Bilan étiologique devant des avortements spontanés à répétition
En première intention
– Echo 3D (à la recherche d’une malformation utérine)
– Sérologie lupique et recherche d’anticoagulant circulant (à la recherche d’un SAPL ou lupus)
– Caryotype des deux membres du couple
– Prélèvements bactériologiques vaginaux et endocervicaux (endométrite chronique)
– Bilan hormonal et glycémie (à la recherche de causes hormonales et métaboliques, controversées : dysovulation, hyperandrogénie, hypothyroïdie, diabète)
En seconde intention : recherche d’anticorps cytotoxiques anti-lymphocytes paternels dans le sérum maternel (cause rare et controversée)

C) Synthèse 0

(non réalisée pour le moment)

3) Prise en charge 1A

A) Hémorragies du 1er trimestre

> GEU : PEC spécifique

> GIU avec hématome décidual : surveillance simple 0

> Maladie trophoblastique
– Aspiration sous contrôle écho avec anapath systématique
– Suivre la décroissance des β-HCG jusqu’à négativation : si pas de décroissance voire réascension il faut suspecter une môle invasive ou un choriocarcinome → chimiothérapie après bilan d’extension préalable (écho pelvienne, Rx pulm).

> Avortement spontané du 1er trimestre
– Prévention de l’allo-immunisation si mère rhésus négatif.
– Possibilité d’envisager l’expulsion de la grossesse arrêtée soit par prostaglandines (si œuf de petite taille et hémorragies peu importantes) soit par chirurgie (aspiration et étude anapath).
– Importance de déculpabiliser la patiente et de bien l’informer sur ce phénomène fréquent et sans conséquence sur l’avenir obstétrical ; bilan dans les formes récidivantes.

B) Hémorragie du 3e trimestre

La conduite à tenir immédiate implique une hospitalisation avec pose d’une voie veineuse et, une consultation d’anesthésie, une prévention de l’allo-immunisation si femme de rhésus négatif, la réalisation d’une échographie obstétricale et d’un monitoring.

> Placenta praevia

CAT immédiate
– Repos strict
– Corticothérapie préanatale si < 34 SA (prévention de la MMH)
– Sulfate de magnésium si < 33 SA (effet neuroprotecteur foetal)
– Traitement tocolytique à condition d’avoir éliminé le diagnostic d’HRP
– Recherche d’un facteur déclenchant des CU et indirectement de l’hémorragie : infection ou excès de LA
– Surveillance étroite des saignements, des contractions utérines et du retentissement foetal (RCF), césarienne pour sauvetage maternel en extrême urgence si aggravation ou récidive hémorragique cataclysmique.

A distance le mode d’accouchement dépend de la position du placenta
– Si placenta recouvrant : césarienne
– Si placenta non recouvrant : possibilité d’accouchement voie basse.

> HRP

Si forme complète avec MFIU, il existe constamment une CIVD qui met en jeu le pronostic vital maternel
– Oxygénation
– Remplissage vasculaire
– Traiter la défibrination (PFC, fibrinogène et plaquettes)
– Traiter l’éventuelle HTAG
– Déclenchement immédiat du travail soit par rupture des membranes (si elles sont accessibles) soit par maturation cervicale (PG) ; anesthésie péridurale CI si CIVD (en pratique : césarienne en urgence 0)
– Surveillance étroite avant et après l’expulsion

Si forme incomplète avec fœtus vivant : césarienne immédiate si altération du rythme cardiaque foetal

C) Hémorragie du post-partum

  • 1. Prise en charge immédiate

1ère étape : une fois le diagnostic établi (perte sanguine > 500 cc), la première question à se poser est « est-ce que la délivrance a été effectuée ? »
– Si oui : Révision utérine pour s’assurer de la vacuité et de l’intégrité de l’utérus
– Si non : Délivrance artificielle et révision utérine.

Puis administration d’utérotoniques (ocytocine 5-10 UI en IV lente puis 20UI en perfusion lente sur 2h) après la RU pour obtenir une bonne rétraction utérine.

2ème étape : sondage vésical à demeure puis massage utérin par mouvements circulaires à travers la paroi abdominale jusqu’à obtention d’un globe tonique

3ème étape : inspection sous valve des voies génitales basses pour s’assurer de l’absence de déchirure du col ou des parois vaginales.

Source : HAS 2004 2

  • 2. PEC d’une hémorragie persistant > 15 à 30 mins

4ème étape : traitement par prostaglandine (sulprostone) IV en seringue électrique associé à 1g d’acide tranexamique en IV
– 2 VVP de gros calibre, mise sous O2 et remplissage par macromolécules
– Bilan en urgence à répéter : NFS et coagulation complète (plaquette, TP, TCA, fibrinogène)
– Transfusion : envisager CGR et PFC (selon les pertes en Hb, l’existence d’une CIVD)

5ème étape : PEC chirurgicale si échec après 30 mins de prostaglandines IV
– Embolisation artérielle sélective (radiologue entraîné et immédiatement disponible)
– Ligature chirurgicale des artères utérines ou des artères hypogastrique ou techniques de compression utérine
– En dernier recours : hystérectomie d’hémostase à réaliser rapidement en cas d’hémodynamique instable ou de CIVD installée.

Si les techniques précédentes ne sont pas disponibles, l’hémostase peut également être réalisée par tamponnement intra-utérin (ballonnet de Bakri), permettant un arrêt de l’hémorragie et/ou la préparation d’un transfert.

Source : HAS 2004 2

Prévention de l’hémorragie de la délivrance : les FdR ne sont présents que dans 50 % des cas, il n’existe pas d’accouchement « à bas risque »
– Délivrance dirigée et systématique par administration d’ocytocine (5 à 10UI en IVL) dès la sortie de l’enfant
– Mise en place d’un sac de recueil des pertes sanguines juste après l’expulsion
– Surveillance de la délivrance normale
– Surveillance systématique de toute accouchée pendant deux heures
– Délivrance artificielle en cas de non décollement placentaire 30 min après l’accouchement avec vérification macroscopique du placenta et de ses membranes

Hypertension artérielle gravidique (HTAG)

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour de la source CNGOF, ajout du paragraphe Physiopathologie, modification des objectifs tensionnels (S. Hassoun)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostic différentiel
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi – Prévention

1) Généralité 1A

Déf : découverte après 20 SA d’une PAS ≥ 140 mmHg et/ou d’une PAD ≥ 90 mmHg à au moins deux reprise après au moins 5 minutes au repos, chez une patiente jusque-là normotendue et sans protéinurie associée. L’HTAG disparaît avant la fin de la 6ème semaine du post-partum.

On distingue
– HTA modérée : PAS entre 140 et 159 mmHg et/ou PAD entre 90 et 109 mmHg
– HTA sévère : PAS ≥160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

Physiopathologie : l’HTA est liée à un trouble précoce de placentation (défaut d’implantation trophoblastique : les cellules trophoblastiques n’envahissent pas suffisamment les artères spiralées, qui ne leur permet pas de s’adapter progressivement aux besoins de la grossesse). Ce défaut d’implantation entraîne ultérieurement un défaut de vascularisation placentaire et donc une diminution du débit sanguin utéroplacentaire avec ischémie placentaire. Ce dysfonctionnement placentaire induit la sécrétion de substances vasoactives à l’origine de la pathologie.

L’HTA gravidique partage ces mécanismes avec d’autres pathologies vasculaires de la grossesse : prééclampsie, RCIU vasculaire, et HRP.

Epidémiologie : 5 à 10% des grossesses.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg

A ) Clinique

Anamnèse (formes sévères!)
– Signes fonctionnels d’HTA : céphalées, phosphènes, accouphènes, barre épigastrique
– ATCD de complications obstétricales liées à des formes graves d’HTA

Diagnostic positif : mesure de la PA à 2 reprises, au repos (décubitus latéral gauche ou position demi-assise, brassard adapté). Le diagnostic d’HTA modérée est réalisé pour une PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, HTA sévère si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

B ) Paraclinique

Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au diagnostic d’HTAG.

C ) Diagnostic différentiel

Une HTA chronique (HTAC) doit être évoquée si l’HTA est antérieure à la grossesse, découverte avant 20 SA ou persiste après 6 semaines post-partum. L’histoire naturelle est alors différente.
HTAC « modérée » : sans répercussion vasculaire, le pronostic est bon. Les chiffres tensionnels ont tendance à s’améliorer voire à se normaliser en début de grossesse : possibilité d’arrêter le traitement anti-hypertenseur mais celui-ci est souvent réintroduit en fin de grossesse.

HTAC « sévère » : le pronostic est plus péjoratif. Risque d’évolution vers HTA maligne ou pré-éclampsie surajoutée.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

L’HTAG induit un risque d’évolution vers la PE et ses complications, risque d’HTA chronique et un risque accru de pathologies cardiovasculaires et rénales. Les récidives sont fréquentes lors de grossesses ultérieures (> 20%).

B) Complications

Pré-éclampsie et ses complications (10%) : dite ‘surajoutée’ en cas d’HTAC, la PE apparaît en général au T3 chez une patiente primipare et disparaît en post-partum

RCIU : non-corrélé à la sévérité de l’HTA (RCIU sévère possible pour une HTA modérée). Les formes sévères peuvent se compliquer de MFIU et d’acidose.

MFIU : par RCIU sévère ou complication aiguë de PE (éclampsie, HRP)

HTA maligne

NB : les complications maternelles restent possibles quelques jours après l’accouchement (poussée hypertensive, complications de PE)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Une fois le diagnostic évoqué ou documenté, il est nécessaire de rechercher en premier lieu une pré-éclampsie et ses complications +++, et d’évaluer le retentissement foetal.

Bilan des complications d’une HTAG
Recherche de PE et de ses complications
– Protéinurie sur échantillon ou recueil des urines sur 24h
– ± Autres examens en présence de signes de gravité : recherche de HELLP syndrome, de CIVD, d’insuffisance rénale… (NFS, plaquettes, bilan d’hémolyse et hémostase, transaminases, iono…)
– ± FO si HTA sévère ou troubles visuels (recherche de rétinopathie hypertensive)
Retentissement foetal
– Clinique : présence de MAF, hauteur utérine
– Echo obstétricale (recherche de RCIU) : biométrie foetale (sévère si < 3e percentile), doppler de l’artère ombilicale (sévère si diastole faible ou nulle → Risque élevé de MFIU ou acidose)
– Monitoring (cardiotocographie, recherche d’une hypoxie foetale pré-MFIU) : indispensable après 26SA pour les HTA sévères et/ou RCIU avec doppler ombilical pathologique

Au total, les critères en faveur d’une HTA gravidique sévère sont :
– Des chiffres d’HTA sévère : PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg
– Les données anamnestiques : ATCD personnels, signes fonctionnels d’HTA
– La clinique maternelle : ROT vifs, polycinétiques, diffus (prodrome d’éclampsie 0)
– Une protéinurie massive à la BU
– Un retentissement foetal : diminution des MAF, suspicion de RCIU

Note : parmi ces éléments de gravité, seul les chiffres d’HTA sévère semblent être une indication formelle au traitement anti-hypertenseur.

Bilan vasculo-rénal à distance (3 mois après l’accouchement pour toute HTAG ou PE) : PA, créatininémie, albuminurie des 24h à la recherche d’une pathologie sous jacente (HTAC, néphropathie…)

B ) Traitement

Le seul traitement curatif de l’HTAG est la terminaison de la grossesse, mais il ne se justifie que dans les formes sévères ou proches du terme.

Si HTA légère ou modérée
– Surveillance en ambulatoire renforcée : consultation / 10j, bilan régulier (HTA et protéinurie), écho mensuelle avec doppler (à partir de 22SA)
– Repos (arrêt de travail)
– ± Traitement antihypertenseur en monothérapie (à discuter) surtout si ATCD cardiovasculaires, diabète gestationnel, pathologie rénale chronique ou niveau de risque cardiovasculaire élevé
– ± Déclenchement artificiel du travail au début du 9e mois (à discuter)

Si HTA sévère
– Hospitalisation immédiate
– Surveillance materno-foetale étroite
– Extraction foetale rapide (à décider selon le terme et la sévérité)
– Traitement antihypertenseur : souvent association d’administration parentérale

Traitement anti-hypertenseur : modalités
– Indiqué en cas d’HTA sévère (PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg)
– Peu d’influence pronostique car l’HTA n’est qu’un symptôme d’une maladie polyviscérale
– Objectifs : éviter les à-coups hypertensifs et limiter les complications maternelles en maintenant une PAS < 160 mmHg et/ou une PAD entre 90-105 mmHg. Un traitement excessif donnant une hypotension maternelle peut aggraver une hypoxie foetale en réduisant la perfusion utéroplacentaire.
– Choix de la molécule :
.1ère intention : antihypertenseurs centraux (α-méthyldopa – CI si insuffisance hépatique)
.2nde intention : inhibiteurs calciques (nicardipine), les α-bloquants (uradipil), α + β-bloquants (labétalol, souvent associé en cas de nécessité d’une bithérapie)

Traitements contre-indiqués
– Régime sans sel et diurétiques : ils aggravent l’hypovolémie dèjà présente chez la femme enceinte hypertendue et réduisent la perfusion utéro-placentaire
– IEC et ARAII (foetotoxiques)
– β-bloquants à éviter (risque de RCIU, hypoglycémie, bradycardie et hypotension néonatale)

C ) Suivi – Prévention

Surveillance post-partum
– Maintien d’une surveillance étroite (des complications sont encore possibles, l’HTA peut mettre plusieurs semaines à disparaître). Objectifs tensionnels : PAS < 150 mmHg et/ou PAD < 100 mmHg.
– Arrêt progressif du traitement anti-hypertenseur s’il a été instauré
– Si allaitement maternel : privilégier les β-bloquants, les inhibiteurs calciques, l’α-méthyldopa et les IEC.

Mesures préventives immédiates
– A la sortie : éviter la contraception oestroprogestative
– Prévention des risques cardiovasculaires (obésité, dyslipidémie, tabac) et toxicomanies

Mesures préventives des grossesses ultérieures
– Consultation préconceptionnelle éventuelle pour adapter le traitement antihypertenseur, vérifier l’absence de CI et organiser un suivi coordonné
– Surveillance renforcée par doppler des artères utérines : des altérations franches et bilatérales (diastole faible ou nulle, notch ou incisure prodiastolique) traduisent une insuffisance de la circulation utéro-placetaire (signes précoces)
– Traitement préventif par aspirine à faible dose (ssi ATCD de RCIU sévère, de pré-éclampsie sévère et/ou précoce avec prématurité induite) : 100 mg/j de la fin du T1 jusqu’à 35 SA.

Allo-immunisation érythrocytaire

Gynéco-obst.Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour du référentiel CNGOF, ajout de la RPC 2017 avec des nouveautés concernant le dépistage des situations d’incompatibilité et la prophylaxie (Vincent)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 26 (référentiel de gynécologie – Indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
2 : Prévention de l’allo-immunisation Rhésus D chez les patientes de groupe Rhésus D négatif (RPC CNGOF 2005, MàJ 2017)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : présence chez une femme enceinte d’anticorps irréguliers (non-A non-B) dirigés contre un antigène de groupe sanguin.

Physiopathologie
L’allo-immunisation implique une immunisation préalable, au cours ou en dehors de la grossesse
Passage d’hématies fœtales « incompatibles » +++ dans la circulation maternelle lors de la grossesse (hémorragie fœto-maternelle), cela peut se produit dans des circonstances à risque (cf. FdR), mais cela peut également se réaliser de manière spontanée et silencieuse.
– Beaucoup plus rarement, il s’agit d’une erreur transfusionnelle ou échange d’aiguilles entre toxicomanes

Le moindre passage d’hématies fœtales dans la circulation maternelle peut provoquer une réactivation de l’immunisation et donc une production importante d’Ac maternels qui atteindront la circulation foetale par voie trans-placentaire.

L’allo-immunisation expose le fœtus et le nouveau-né à la survenue d’une anémie en cas d’incompatibilité sanguine fœto-maternelle, c’est-à-dire lorsque le fœtus présente l’antigène (Ag) érythrocytaire correspondant à l’anticorps (Ac) maternel. En raison de la persistance des Ac maternels dans le sang foetal, cette anémie hémolytique peut se prolonger plusieurs semaines après la naissance. Les allo-immunisations aux conséquences fœtales et néonatales les plus fréquentes et graves sont anti-D (Rh1), c (Rh4) ou KELL.

Epidémio : 1ère cause d’anémie foetale

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
RAI positives, titrage et identification de l’anticorps obligatoires

A ) Clinique

Anamnèse : mère Rh neg et père Rh positif ou inconnu.

Facteurs de risque (= toute situation favorisant les échanges sanguins mère-foetus)
– Métrorragies
– IVG
– GEU
– Prélèvements ovulaires : amniocentèse, choriocentèse, cordocentèse
– Chir mobilisant l’utérus : laparotomie, cerclage
– Trauma abdo
– Version par manœuvre externe (VME)
– Mort fœtale in utero (MFIU), avortement spontané, décollement placentaire 0
– Accouchement
– (BCP PLUS RAREMENT : erreur transfusionnelle ou échange d’aiguilles entre toxicomanes)

Examen clinique : asymptomatique hors complications

B ) Paraclinique

Dépistage (depuis item 22)

Double détermination de groupe maternel, puis paternel si mère RhD- 2

Recherche d’agglutinines irrégulières (RAI)
– Systématique au T1 + en période périnatale
– Obligatoire au 6e, 8e et 9e mois si mère RhD- (sf injection de Rophylac®) ou ATCD transfusionnel / obstétrical, systématiquement proposé au 7e mois dans les mêmes conditions

Génotypage du rhésus foetal dès 11SA (si mère RhD- et père RhD+ / inconnu)
– Si RhD- : confirmation par un 2e prélèvement (≥ 2 semaines plus tard, et après 18SA 1A / 15 SA 2), puis confirmation à la naissance 2
– Si RhD+ : grossesse incompatible. Pas de nouveau prélèvement, prophylaxie systématique à 28SA et en post-partum 2.

Le diagnostic positif est réalisé par une Recherche d’Agglutinines Irrégulières (RAI), avec titrage et identification obligatoire des Ac.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Le risque d’anémie foetale n’existe qu’en cas d’incompatibilité, et dépend du taux d’Ac maternels, ce risque est quasi-nul pour un titrage < 16 et un dosage pondéral < 1 µg/mL, mais des réactivations brutales sont possibles.

B) Complications

Anémie fœtale : signes écho
– Mesure du pic systolique de vélocité de l’artère cérébrale moyenne fœtale : accélération du flux de l’artère cérébrale moyenne fœtale (corrélé au degré d’anémie)
– Signes d’anasarque (signes tardifs d’une anémie sévère souvent < 5 g/dL) : œdème sous-cutané, ascite, épanchement péricardique…
– Tracé cardiaque sinusoïdal typique des anémies foetales sévères

Chez le nouveau-né : anémie hémolytique, ictère sévère néonatal

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan systématique devant une RAI positive au T1
– Identification de l’anticorps maternel
– Identification du génotype fœtal (ADNf libre circulant par PCR sur sang maternel ; ou phénotypage du père)
– Si incompatibilité materno-foetale : quantification de l’anticorps +++ par titrage (Coombs) ± dosage pondéral pour les Ac anti-Rh

B ) Traitement

Surveillance selon les résultats quantitatifs
– Titrage de l’AC < 16 ou dosage pondéral < 1 µg/mL : surveillance biologique (titrage et dosage pondéral réguliers)
– Titrage de l’AC ≥ 16 ou dosage pondéral ≥ 1 µg/mL : surveillance biologique + échographique hebdomadaire

PEC des complications
– Anémie foetale : transfusion fœtale in utero par ponction du cordon ombilical sous guidage échographique (si anémie précoce et bien tolérée) ou extraction foetale en urgence (si anasarque ou rythme cardiaque foetal sinusoïdal)
– Anémie néonatale : transfusion ou exsanguino-transfusion
– Ictère néonatal sévère : photothérapie ± exsanguino-transfusion si nécessaire

C ) Prévention

Seule la prévention de l’allo-immunisation anti-RhD est possible par injection d’immunoglobulines anti-D (Rophylac®). A partir du 2ème trimestre, la dose ciblée à injecter doit être calculée selon un test de quantification de l’hémorragie fœto-maternelle (test de Kleihaueur)

La prévention est réservées aux potentielles situations d’incompatibilité (mère RhD- et foetus connu ou présumé RhD+)
– Systématique au début du 3ème trimestre (28SA) et dans les 72h post-partum 2
– Ciblée sur les situations à risque d’hémorragie fœto-maternelle dans les 72h de l’événement à risque 1A

Source : RPC CNGOF 2017 2

Pré-éclampsie

UrgencesGynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 339 et 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour des référentiels CNGOF et CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)
1B : CeMIR 6e édition 2018 – item 339 (référentiel de réanimation)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostic différentiel
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : la pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d’une HTA ≥ 140/90 à 2 reprises et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24h 1A. La PE est dite précoce < 34 SA ou tardive > 34 SA 1B.

Physiopathologie 1B : l’ischémie placentaire est à la base de la PE.

> Développement placentaire normal
Entre 8 et 16 SA se produit le remodelage vasculaire utérin, le trophoblaste envahit les artères utérines (artères spiralées) et détruit la portion terminale de leur endothélium de façon à ce qu’il se produise une augmentation du débit utéro-placentaire par atonie des parois artérielles qui deviennent insensibles aux molécules vasoactives. 0 La grossesse normale s’accompagne donc d’une diminution des résistances vasculaires sous l’effet des facteurs pro-angiogéniques. 1B

> Anomalies dans la PE
L’invasion trophoblastique est régulée par des mécanismes immunologiques et le système rénine-angiotensine. Lorsqu’il y a une dysrégulation, cela entraîne un défaut d’invasion trophoblastique (= placentation), par conséquent, le débit sanguin utéro-placentaire n’augmente pas et les artères utérines restent sensibles aux molécules vasoactives. Le placenta se développe alors dans un environnement d’ischémie. Cette ischémie placentaire libère des facteurs antiangiogéniques (ex : sFIT-1 à action anti-VEGF et anti-PlGF, endogline soluble à action anti-TGF-β)

Lors d’une PE il survient une réponse inflammatoire exagérée, un dysfonctionnement endothélial, une vasoconstriction et une activation endothéliale. L’ensemble se traduit par une perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire et la majoration de l’état procoagulant dont découlent les complications.

Epidémio 1B : 3-10 % des grossesses

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
TA ≥ 140/90 à 2 reprises Protéinurie ≥ 0,3 g/24h

A ) Clinique

> Recherche des FdR
– Génétiques : ATCD familiaux de PE, ethnie noire
– Immunologiques: nulliparité, primiparité, changement de partenaire, insémination avec donneur
– Maternels : age < 20 ou > 35 ans, obésité, insulinorésistance ou diabète, HTA chronique (HTAC), néphropathie chronique, thrombophilie acquise (SAPL)
– Obstétricaux : ATCD de PE ou d’HTA gravidique (HTAG), grossesse multiple, mole hydatiforme.
– Environnementaux : hypoxie (altitude), stress, travail

> Examen physique

Diagnostic positif : TA ≥ 140/90 à 2 reprises

Signes de complication
– Douleur épigastrique, nausées / vomissements, céphalées, troubles visuels ou acoustiques, syndrome œdèmateux (face et membres, ascite), signes neurologiques…
– Retentissement foetal : présence de mouvements actifs foetaux (MAF), rythme cardiaque foetal, mesure de la hauteur utérine

B ) Paraclinique

Protéinurie des 24h ≥ 0,3 g

C ) Diagnostic différentiel 1B

Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG, 1 / 7.000-20.000 grossesses, T3 uniquement)

Microangiopathies thrombotiques (MAT, 1 / 25.000 grossesses, du T2 au post-partum)
– Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) et le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
– L’atteinte rénale est souvent plus sévère que dans les PE et les HELLP syndrome, et non-résolutive après délivrance

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La PE met en jeu le pronostic vital maternel et foetal à court terme 1A. Dans la majorité des cas, la PE disparaît avant la fin de la 6e semaine du post-partum 1B.

Critères de PE sévère
– HTA sévère (PAS ≥ 160mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg)
– Atteinte rénale : oligurie ≤ 500 mL/24h ou élévation de la créatinine ou protéinurie ≥ 5 g/24h
– OAP
– Barre épigastrique persistante
– Eclampsie, céphalées persistantes ou troubles visuels
– Retentissement foetal : RCIU sévère, oligoamnios
– Critères de HELLP syndrome

Note 0 : ces critères ont un intérêt pronostique mais ne doivent pas être confondus avec les critères de gravité qui sont les indications à l’extraction en urgence.

B) Complications

> Complications aiguës obstétricales

HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) : 4-10% des PE
– Association hémolyse + cytolyse hépatique (ASAT ou ALAT > 70 UI/L) + thrombopénie (< 100G/L)
– MAT à atteinte hépatique (dépôts de fibrines disséminés dans les sinusoïdes hépatiques, nécrose hépatocytaire focale, thromboses et hémorragies intra-hépatiques) 1B

Eclampsie : 1-3% des PE
– Prodromes 1B : céphalées, signes neurosensoriels, ROT vifs, polycinétiques
– Survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse. 1A
– Présence d’un oedème vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (mais pouvant toucher tous les lobes cérébraux et la fosse postérieure), déclenchée par un « forçage » de la barrière hémato-encéphalique lors d’une poussée hypertensive (PRES = posterior reversible encephalopathy syndrome) 1B
– Signes IRM 1B : oedème vasogénique en diffusion, hypersignaux T2/FLAIR cortico-sous-corticaux et hyposignal T1 ; facteurs de mauvais pronostic (restriction de diffusion, sténoses vasculaires en TOF)

Hématome rétroplacentaire (HRP)

RCIU vasculaire / Mort foetale in utero (MFIU)

Prématurité induite

> Autres complications aiguës maternelles
– Hématologique : CIVD
– Rénales : IRA, nécrose corticale
– Respiratoires : OAP
– Hépatologique : hématome sous capsulaire du foie
– Neurologique : ischémie cérébrale (cécité corticale)
– Rétinopathie hypertensive…

Note : certaines de ces complications (HELLP ou crise d’éclamspie) sont encore possibles dans les jours qui suivent la naissance (jusqu’à 1 semaine)

> Complications au long cours
– Risque majoré d’HTAC, de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’AVC, de coronaropathies.
– 20-25% de récidive lors d’une prochaine grossesse

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité

Bilan de gravité devant une PE
Plasmatique
– Ionogramme, urée, créatinine
– Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubine
– Bilan d’hémolyse : NFS, plaquettes, haptoglobine, LDH, schizocytes, bilirubine
– Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères 1A, PDF, complexe soluble 1B
Urinaire : BU et Protéinurie des 24h
A visée foetale
– Enregistrement du RCF
– Echographie obstétricale : estimation de poids, quantité de LA, vitalité foetale, doppler ombilical et cérébral foetal, et doppler utérin.
Autres selon les complications suspectées 1B
– Si douleur épigastrique ou HELLP syndrome : écho abdomino-pelvienne à la recherche d’un hématome sous capsulaire du foie ou d’un HRP
– Si anomalie visuelle : examen ophtalmo (FO) à la recherche de complications hypertensives, ischémiques ou hémorragiques des vaisseaux rétiniens
– Si signe neuro persistant : TDM ou IRM cérébrale

Signes de gravité justifiant une extraction immédiate
– Hématome rétro-placentaire (HRP)
– Crise d’éclampsie, céphalées et troubles visuels
– HTA sévère (≥ 160/110mmHg) et non-contrôlée par une bithérapie
– Perturbations biologiques sévères et/ou évolutives : CIVD, HELLP syndrome
– Altérations du RCF
– RCIU important, arrêt de croissance, doppler foetal ombilical pathologique
– Oligoamnios sévère

Bilan pré-thérapeutique en vue d’une extraction foetale par césarienne ou déclenchement : âge gestationnel, présentation foetale, parité, utérus cicatriciel, TV, consultation d’anesthésie et bilan préopératoire (Groupe + RAI x2)

Bilan étiologique à distance (cf. HTAG)

B ) Traitement

> Mesures générales devant une PE sévère
– Hospitalisation immédiate en niveau adapté (transfert si nécessaire)
– Pose d’une voie d’abord et d’une sonde urinaire
– Administration immédiate après diagnostic de corticoïdes si > 24 SA et < 34 SA, et de sulfate de Mg si < 32 SA et naissance imminente
– Surveillance : scope, conscience, TA, FR, diurèse, et ROT maternels, écho et monitoring foetaux
– Information des parents sur les enjeux maternels et foetaux

> Traitement symptomatique
Si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg : traitement antihypertenseur (Nicardipine, labétalol, clonidine) à la seringue électrique. L’objectif du traitement est d’obtenir progressivement une PAS de 140-160 mmHg (protection maternelle), une PAD de 90-105 mmHg (protection foeto-placentaire) ou une PAM de 105-120 mmHg.

Note 1B : le CEMIR présente un algorithme décisionnel issu d’une recommandation d’experts sur la PEC des formes graves de PE, dans lequel les dosages et associations de molécules sont détaillés en fonction des résultats tensionnels et de la tolérance du traitement.

Si signes neurologiques : prévention de la crise d’éclampsie par sulfate de Mg IV en l’absence de CI (insuffisance rénale, maladie neuromusculaire).

– Evaluation de l’efficacité et de la tolérance à 30 minutes 1A, 1B puis toutes les heures si stabilisation de la PA 1B

> Traitement curatif : arrêt de la grossesse

Indications : la naissance peut être
– Immédiate si signes de gravité ou proche du terme (> 37SA, ou > 34 SA en cas de PE sévère)
– Ou différée après 48h de corticothérapie si pré-éclampsie modérée en cours d’aggravation (maturation pulmonaire en vue de la prématurité induite)

Modalités : par césarienne le plus souvent, ou déclenchement médicamenteux (forme modérée proche du terme, MFIU)

> PEC d’une éclampsie

Réanimation médicale
– Intubation et ventilation si besoin
– Administration immédiate de sulfate de Mg 4 mg en bolus sur 20 minutes (action sur le vasospasme cérébral – effet neuroprotecteur) puis dose d’entretien 1 g/h jusqu’à 24h
– Les BZD peuvent être utilisées pour traiter la crise convulsive

C ) Prévention

Un traitement préventif par aspirine (75-160 mg/j instaurée avant 20 SA et maintenue jusqu’à 35 SA) est à instaurer pour la prochaine grossesse.

Fibrome utérin

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 42


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour du référentiel CNGOF, suspension de la prescription d’ulipristal et modifications mineures (Vincent et S. Hassoun)
Février 2018 : création de la fiche (rédaction Vincent + relecture S. Hassoun. Voir la fiche remerciement pour détails)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 42 (référentiel de gynécologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : le fibrome utérin est la plus fréquente des tumeurs utérines. Il s’agit histologiquement des léiomyomes (tumeurs bénignes du muscle lisse), classés selon leur position dans l’arbre génital.

Epidémio : 20-30 % des femmes caucasiennes après 35 ans (50% des afro-américaines 0)

Type histologique : dans le cadre d’une tuméfaction pelvienne (selon la classification FIGO)
– Types 5, 6 et 7 ++ : myome sous-séreux
– Types 3 et 4 : myome interstitiel
– Type 0 à 2 rarement : myome sous-muqueux, plutôt mixte type 2-5 dans ce contexte

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Ménométrorragie
Tuméfaction pelvienne médiane ++, parfois latérale
Douleur si complication : nécrobiose ++, torsion de fibrome, accouchement par le col
Echo : tuméfaction utérine solide

A ) Clinique

Anamnèse : 50 % asymptomatique
– Méno- ± métrorragies ++ : règles augmentées en durée et en abondance
– Pesanteur pelvienne sans vraie douleur (hors complication)
– Dysménorrhée : si fibrome du col ou de l’isthme

Examen physique : tuméfaction pelvienne régulière et mobile
– Médiane : utérus globalement augmenté de volume (fibromes interstitiels ou sous-séreux)
– Masse latérale dépendante de l’utérus (fibrome sous-séreux sessile)
– Masse latérale indépendante de l’utérus (fibrome pédiculé de caractère régulier et mobile)

B ) Paraclinique

Echo pelvienne transpariétale et transvaginale : tuméfaction solide, parfois avec une part liquidienne en cas de nécrobiose (tuméfaction mixte). Utilisation possible de l’hystérosonographie avec injection de liquide intracavitaire, écho 3D et écho par amplification de la vascularisation par contraste.

IRM (2e intention) : si l’échographie est douteuse, pour toute masse > 10 cm ou tout fibrome en nombre > 5

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de tuméfaction pelvienne chez la femme (grossesse, globe vésical…)

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

L’évolution spontanée est imprévisible, mais les fibromes régressent habituellement après ménopause.

B) Complications

Hémorragie parfois responsable d’une anémie : surtout les fibromes sous-muqueux, en particulier en présence d’un DIU, rarement les fibromes interstitiels ou sous-séreux.

Nécrobiose aseptique : secondaire à l’ischémie du fibrome
– Douleurs pelviennes très intenses, fièvre (38-39°), parfois métrorragies de sang noirâtre
– Au TV : fibrome augmenté de volume, douloureux à la palpation
– A l’écho : image en cocarde avec hyperéchogénicité centrale

Autres complications douloureuses (rares)
– Torsion de fibrome sous-séreux pédiculé
– Accouchement par le col d’un fibrome pédiculé avec coliques expulsives

Complications mécaniques : compression…
– Vésicale : rétention d’urines
– Rectale : ténesme
– Veineuse pelvienne: thrombose veineuse, OMI
– Nerveuse : sciatalgie (face post. cuisse) ou névralgie obturatrice (face interne)
– Urétérale : hydronéphrose voire colique néphrétique et pyélonéphrite aiguë

Complications gravidiques
– Stérilité, avortements spontanés (notamment fibrome sous-muqueux)
– MAP et risque de prématurité en cas de nécrobiose
– Impossibilité de l’accouchement voie basse dans les localisations praevia
– Présentation dystocique (fibrome interstitiel volumineux), dystocie dynamique ou hémorragie de la délivrance par mauvaise rétraction utérine.

Note : aucun risque de transformation maligne n’a été démontré (lien myome-sarcome incertain)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Aucun bilan n’est nécessaire devant un fibrome typique diagnostiqué à l’échographie / IRM.

Classification FIGO : selon la localisation du myome

Type FIGO Description
Myome sous-muqueux 0 Pédiculé intracavitaire
1 > 50 % intracavitaire
2 < 50 % intracavitaire
Myome interstitiel 3 Contact avec l’endomètre
4 Intramural
Myome sous-séreux 5 > 50 % intramural
6 < 50 % intramural
7 Pédiculé sous-séreux
Hybride sous-muqueux et sous-séreux Ex : 2-5 < 50 % intra-cavitaire et > 50 % intramural
Autres 8 Cervicaux ectopiques

B ) Traitement

  • Méthodes

> Médicamenteuses

A visée anti-hémorragique
– Acide tranexamique (Exacyl®) pendant les règles ou AINS (Ponstyl®)
– DIU : seul le Minera® au lévonorgestrel peut être utilisé, sauf myome sous-muqueux
– Les progestatifs ne doivent plus être utilisés pour réduire la taille des myomes (leur effet est plutôt de favoriser leur croissance), ils visent uniquement à minimiser les saignements. Les dérivés de la 19-norprogestérone et de la 17-OH-progestérone sont actuellement utilisés.

Médicaments exclusivement pré-chirurgicaux : réduction de la taille du fibrome et de l’importance des symptômes, prescription sur 3 mois
– Agoniste de la GnRH : réduction de 10-40 % de taille, effet rapidement interrompu
– Ulipristal (Esmya®) : réduction moins importante mais effet plus rapide et durable sur les méno-métrorragies

NB : depuis début 2018, la prescription d’Esmya a été suspendue du fait d’un risque d’hépatotoxicité qui est en cours d’investigation par les autorités de santé. 

> Non-médicamenteuses

Chirurgie conservatrice
– Myomectomie par laparotomie ou coelioscopie selon la taille
– Résection de fibrome endocavitaire sous hystéroscopie pour les petits fibromes intracavitaires (< 4 cm et développement majoritairement intracavitaire)

Chirurgie radicale : hystérectomie par voie vaginale si possible, par coelioscopie (souvent avec voie vaginale) ou parfois laparotomie si difficultés peropératoires

Myolyse : neutralisation du myome sans disparition complète

Embolisation des artères utérines : obstruction de la vascularisation du fibrome par injection de particules sous contrôle radiologique pour nécroser le myome (diminution de sa taille, et des symptômes). 80-90 % de succès à 5 ans, préférable en l’absence de souhait de grossesse, mais ce n’est pas une CI.

Myolyse par thermocoagulation : HIFU (ultrasons), radiofréquence, coagulation ou cryothérapie. 50-70 % de succès à 2 ans, traitements prometteurs en recherche

  • Indications thérapeutiques

> Abstention thérapeutique : habituelle pour les fibromes asymptomatiques < 10 cm, pas de surveillance par imagerie justifiée

> Indications particulières

Indications chirurgicales
– Méno-métrorragies résistant au traitement empirique avec retentissement général
– Complications mécaniques, notamment urinaires
– Myome sous-séreux pédiculé en torsion ou en nécrobiose
– Masse annexielle associée ou adhérences : chirurgie coelioscopique

Indications au traitement pré-chirurgical médicamenteux : volume trop important (> 10 cm 0) ou anémie sévère

> Selon la taille et la classification du fibrome, et le désir de la patiente

Fibrome Désir de grossesse Pas de désir de grossesse
Fibromes sous-muqueux (type 0, 1 ou 2) T < 4 cm Hystéroscopie opératoire (résection endocavitaire)
T > 4 cm Myomectomie laparotomique Hystérectomie
Fibrome sous-séreux et interstitiel (types 3 à 7) T < 10 cm Embolisation ++ ou myolyse par thermocoag., ou myomectomie coelioscopique Embolisation ++ ou myolyse par thermocoag.
T > 10 cm Traitement médical puis
– Idem T < 10 cm si succès
– Myomectomie laparotomique si échec
Traitement médical puis hystérectomie voie basse
  •  Traitement des complications

Nécrobiose
– Repos au lit, glace sur le ventre
– AINS (sauf grossesse, CI!), antalgiques
– ± ATBthérapie (à discuter si surinfection)

Kyste fonctionnel de l’ovaire

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 42


Dernières mises à jour
Avril 2019 : relecture avec la 4e édition du référentiel de gynécologie, modifications mineures (S. Hassoun)
Février 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 3e édition 2015 – item 303 (référentiel de gynécologie)
1B : CNGOF 3e édition 2015 – item 42 (référentiel de gynécologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC

1) Généralité 0

Définitions : masse à composante liquidienne, développée au dépends d’un ovaire, de taille ≥ 30 mm 0. Les kystes fonctionnels sont exclus de la définition des tumeurs ovariennes 1A.

Kystes fonctionnels : kyste disparaissant spontanément en 6-12 semaines, survenant chez la femme en période d’activité génitale, toujours bénin. Ils regroupent les kystes folliculaires en première partie de cycle, et les kystes du corps jaune après l’ovulation.

Kystes organiques : kyste persistant ≥ 3 mois, le plus souvent chez la femme ménopausée. Ils sont le plus souvent bénins (mais 20 % sont borderline ou malins! 1B). Ils font partie des tumeurs de l’ovaire et sont traités dans la fiche correspondante.

Epidémiologie 1B : il s’agit de l’étiologie la plus fréquente des tuméfactions pelviennes en période d’activité génitale

2) Diagnostic 1B

Clinique Paraclinique
Masse latéro-utérine chez la femme en âge de procréer Echo : kyste uniloculaire, liquidien pur, entre 3 et 7 cm 0, disparition spontanée à 3 mois

A ) Clinique

Anamnèse
– Découverte fortuite (kyste latent, asymptomatique 50%)
– Signes d’appel (plutôt kystes organiques 0) : pesanteur ou douleur pelvienne, métrorragie, pollakiurie ou troubles digestifs par compression

FdR : prise de progestatifs (DIU au lévonorgestrel, implants microprogestatifs)

Examen physique : masse latéro-utérine indépendante de l’utérus, de caractère lisse et régulier

B ) Paraclinique

Echographie initiale : recherche des critères de bénignité ou de malignité

Masse ovarienne Aspect échographique Etiologies à évoquer
Critères de bénignité
Kyste liquidien pur +++
Kyste uniloculaire liquidien pur, < 7 cm ou multiloculaire avec parois fines < 3 mm
Vascularisation périph. régulière avec index de résistance < 0,5
Chez une femme non-ménopausée
Kyste fonctionnel persistant
Tumeurs ovariennes bénignes (cystadénome séreux ou mucineux, endométriome)
Critères de malignité 1A Végétations endo- ou exokystiques
Ascite
ADP
Masse pelvienne associée
Tumeur ovarienne maligne
Autres aspects Kyste organique 1A : > 7 cm ou vascularisé, existence d’une cloison, parois épaissies, contenu hétérogène, contours irréguliers Tumeur bénigne 80 %, maligne 20 %
Tuméfaction solide
(suspect!)
Fibrome ou fibrothécome (rarement volumineux), métastase, certaines tumeurs séreuses
Tuméfaction hétérogène mixtes ou multiloculaire solide
(suspect!)
Kyste dermoïde (aspect hétérogène + zones internes hyperéchogènes arrondies), tumeurs borderline

Echographie à 3 mois : disparition spontanée le plus souvent

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes de masse pelvienne (tumeurs ovariennes, fibromes utérins…)

3) Evolution 0

Les kystes fonctionnels sont parfois à l’origine de douleurs des flancs, ou d’irrégularités de cycle. Les kystes lutéiniques peuvent exceptionnellement se compliquer de torsion ou de rupture (complications développées dans la fiche Tumeur de l’ovaire)

4) PEC 0

Aucun traitement dans les formes non-compliquées