Arrêt cardio-respiratoire

Urgences Cardio Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 327


Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Relecture de la fiche avec les référentiels des enseignants de Pédiatrie, de Réanimation et de Cardiologie, modifications mineures (Beriel )
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Avril 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, pas de modif (Vincent)
Juin 2017 : ajout du schéma de la chaine de survie (Vincent)
Mars 2016 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 -item 327(référentiel de réanimation)
1B : CNPU 7e édition 2017 – item 327 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)


1) Généralité 1A

Définitions
Arrêt cardio-respiratoire ACR : absence d’activité mécanique efficace du myocarde. Il est choquable dans 25-30% des cas (cf. PEC).

Mort subite : ACR brutal sans cause extra-cardiaque évidente (sont exclus les trauma, intoxication, asphyxie …) ni conditions prémorbides en phase terminale (cancer métastatique, IResp.C terminale…).

Epidémiologie des morts subites
– incidence : 40000/an 
– Sex ratio : 2H / 1F, âge moyen = 60 ans
– Présence d’un témoin : 80%

Etiologies : toutes les pathologies respiratoire ou cardiovasculaire avancées sont responsables d’ACR. Les morts subites sont essentiellement liées aux cardiopathies ischémiques.

On peut garder en tête les 8 causes réversibles d’ACR 1B

« 4 H »
Hypoxie
Hypovolémie
Hypohyperkaliémie
Hypothermie
« 4 T »
Toxiques
pneumoThorax suffoquant
Tamponnade
Thrombose (embolie pulmonaire, SCA)

2) Diagnostic 1A

Clinique
Patient inconscient qui ne répond pas et ne respire pas
(absence de pouls)

Le diagnostic est décrit dans la 1ère étape de la chaîne de survie (cf ci-dessous) : patient inconscient qui ne répond pas et ne respire pas. Il est codifié de manière simple pour être appris au plus grand nombre, de manière à favoriser une PEC rapide et efficace.

3) Evolution 1A

Le pronostic de l’arrêt cardiaque reste sombre malgré de grands progrès. Seulement 10% de survie sans séquelle neurologique grave à 1 mois. Les facteurs favorables sont :
– Un rythme initial choquable (TV ou FV)
– Survenue avec témoin(s) / dans un lieu public
– Délai « no flow » bref  = entre l’arrêt et le début du massage cardiaque externe MCE (très mauvais pronostic si plus de 5 min ; aucune chance de récupération si plus de 10 min 1C)
– Délai « low flow » bref = entre le début du MCE et la reprise d’activité spontanée
– En pédiatrie, la survie à 1 an est de 5% seulement. 1B 
N.B : Lorsque le délai de «no flow» est bref, la durée du «low flow» est moins déterminante du pronostic 1C

Le risque majeur est constitué par les états végétatifs post-anoxiques. Les lésions sont liées à l’hypoxie lors de l’arrêt et/ou à la reperfusion à cause des phénomènes inflammatoires qui apparaissent dans ce cas

4) PEC 1A

Les mesures à mettre en place lors d’un arrêt cardiaque sont codifiées à l’échelle internationale dans un souci de précocité et d’efficacité de la prise en charge. Elles constituent la chaîne de survie qui s’étend de la reconnaissance initiale à la PEC hospitalière spécialisée.

Chaîne de survie pré-hospitalière : permet une reprise d’activité circulatoire dans 30% des cas (étapes A à C dans cette fiche)
Chaine de survie hospitalière : étapes D et E

Résumé de la chaîne de survie en cas d’ACR (adaptée depuis les données des différents référentiels)

A ) RECONNAISSANCE de l’arrêt cardiaque et ALERTE

Pour le grand public : 3 critères

  • Inconscient, ne bouge pas
  • Ne répond pas à l’appel
  • Ne respire pas, ou gaspe (gasp = mouvements respi. réflexe, bruyants mais inefficaces)

La recherche du pouls (carotidien ou fémoral) n’est plus systématique. Elle est réalisée par les professionnels de santé expérimentés en moins de 10 secondes, pour éviter un MCE inutile. Il vaut toujours mieux masser en cas de doûte.

Appel des secours : 15 : SAMU, 17 : pompiers, 112 : n° d’urgence européen

B ) Réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base

Massage cardiaque externe (MCE) : dès l’appel des secours, en même temps si > 1 témoin

Règles d’un bon MCE Commentaires 0
Patient à plat dos sur un plan dur, secouriste agenouillé sur le côté  
Une paume sur le sternum, l’autre sur le dos de la première D’autres positions sont possibles, trouver sa position de confort pour rester efficace ++
Dépression thoracique de 5-6 cm, bras tendus Faire travailler les dorsaux, pas les bras
Rythme de 100 compressions par minute = tempo de Staying Alive ..
Relai si possible toutes les 2 minutes  
Eviter toute interruption +++  

Il existe des bandes constrictives et autres pistons pneumatiques qui automatisent le MCE.

Ventilation
– Basculer la tête en arrière pour libérer les VAS, ± extraction d’un corps étranger visible au doigt ou à la pince.
– La ventilation n’est plus recommandée pour les témoins non-médicaux, peu efficace et interrompant le MCE.
– Pour les médicaux, on peut faire 2 insufflations d’environ 1 seconde toutes les 30 compressions (= rythme 30:2). Une insufflation efficace surélève visiblement le thorax.

C ) DEFIBRILLATION le cas échéant

L’analyse du rythme cardiaque est la priorité à ce stade : elle révèle

  • Un rythme choquable : fibrillation ventriculaire (FV), tachycardie ventriculaire (TV), torsade de pointe
  • Ou un rythme non-choquable : asystolie, dissociation électromécanique

La précocité du choc est un facteur pronostique majeur, d’où l’implantation dans les pharmacies et lieux publics de Dispositifs Automatiques Externes (DAE), délivrant généralement des décharges de courant biphasique ≥ 200 J, et reprise du MCE sans vérifier la reprise d’activité circulatoire.

D ) RCP spécialisée

Ventilation : intubation oro-trachéale pour des objectifs de SaO2 entre 94 et 98%, et une normocapnie

Accès vasculaire : mise en place d’une VVP

Traitement médicamenteux

Adrénaline 1 mg tous les 2 cycles de RCP
– D’emblée si rythme non choquable
– Après le 3ème choc 1A / Avant le 2ème ou 3ème choc en cas de rythme choquable 1C

Amiodarone 300 mg en IVD
– Avant le 3ème ou 4ème choc en cas de rythme choquable 1C
– Lidocaïne en 2e intention

Autres
– Alcalinisation par bicarbonate de sodium ssi hyperkaliémie ou intoxication par un mdct à effet stabilisateur de membrane

– Sulfate de Mg ssi torsade de pointe
– Thrombolyse IV ssi EP (ou SCA 1C) prouvée ou fortement suspectée
– Atropine ssi bloc sinusal ou nodal

Traitements non-médicamenteux : angioplastie coronaire, oxygénation, dialyse dans l’hyperkaliémie, drainage d’un épanchement pleural ou péricardique…

Recherche de cause curable : obtention anamnèse, Rx pulm, kaliémie, ETT, coronarographie, angio-TDM…

Particularités de la RCP selon le contexte

Noyade : un sauveteur entrainé peut commencer dans l’eau la RCP par 5 insufflations. Stabilisation rachidienne ssi trauma rachidien ou intoxication alcoolique.

Grossesse
– MCE réalisé avec l’utérus récliné à gauche pour favoriser le retour veineux (pression manuelle ou lever la fesse droite)
– Avec des compressions un peu plus haut sur le sternum
– Pression cricoïdienne jusqu’à l’intubation (sonde plus petite de 0.5-1mm) pour limiter le risque de régurgitation

Pédiatrie 1B
– 5 insufflations initiales puis MCE en rythme 15:2
– Compressions sur 1/3 du diamètre antéro-post. thoracique, avec 2 doigts (< 1 an) ou le talon d’une main (> 1 an)
– Adrénaline 10 µg/kg et amiodarone 5 mg/kg : utilisation similaire à celle chez l’adulte
– La voie intra-osseuse est souvent préférée à la voie IV
– Chocs de 4 J/kg

Circonstances et règles sur l’arrêt de la réanimation
– Généralement après 30mn de réanimation bien conduite, sauf hypothermie, contexte toxique ou persistance d’une cause curable
– La thrombolyse IV a un délai d’action de 60mn : il faut continuer la réanimation durant ce délai si on lance le traitement
– En cas d’hypothermie, la réanimation doit être poursuivie jusqu’à réchauffement

E ) PEC hospitalière spécialisée

> Hémodynamique

PEC du choc (cf. item 328)
Coronarographie immédiate si suspicion de cardiopathie ischémique
± épuration extra-rénale si troubles métaboliques menaçants

Une assistance mécanique circulatoire externe peut être mise en place si le pronostic neurologique semble préservé. Elle se justifie selon le contexte :
– Hypothermie < 32°, intoxication +++
– Autres situations avec absence de comorbidité majeure, no flow < 5 mn, low flow < 100 mn et MCE efficace.

> Neurologique

Hypothermie thérapeutique (32-36°) : 12 à 24h, systématique en cas de coma post-arrêt, discutée dans la réanimation immédiate d’un rythme non-choquable

 

Corps étranger des voies aériennes

Urgences Pneumo Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Relecture avec les référentiels de Pneumologie CEP 6e édition 2018 et de Réanimation CEMIR 6e édition 2018 + mise à jour avec le CEP 2018 – Modifications mineures (Beriel)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Avr. 2017 : relecture avec la nouvelle édition du CEP (Vincent)
Mai 2016 : Création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation )


1) Généralité 1A

Déf : Inhalation accidentelle d’un corps étranger (CE) de nature variée mais le plus souvent alimentaire, dans les voies aériennes.

Epidémiologie : 2 grands pics de fréquence
Enfance (avant 3 ans après l’acquisition de la préhension et de la marche) +++ : garçons (70% des cas) avec pic entre 1an et 4 ans 1B . Les cacahuètes et autres graines d’oléagineux sont le plus fréquemment en cause.
– Vieillesse ++
– Les CE des voies aériennes représentent 7% des décès accidentels avant 4 ans 0
– La survenue est rare chez l’adulte et l’adolescent

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
CE récent : épisode d’asphyxie, signes de détresse respiratoire au cours d’un repas, d’un jeu
CE ancien : pneumopathies récidivant au même endroit
Rx thorax : inflation de piégeage
Endoscopie bronchique +++

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque 
– Vieillesse : trouble de déglutition (maladies neurologiques : séquelle d’AVC etc.) ; mauvaise dentition
– Adulte et adolescent :  traumatisme facial (inhalation de fragments dentaires) ; activités de bricolage (inhalation accidentelle d’objets tenus entre les dents) ; troubles de la conscience (crise convulsive, coma, intoxication éthylique aigue etc.)

  • Examen physique

Phase initiale : syndrome de pénétration
– Toux violente, quinteuse, de début brutal responsable de pétéchies sous-cutanées (visage, tronc) et muqueuses (bouches, conjonctive)
– Accès de suffocation : tirage, cornage, cyanose jusqu’à détresse respiratoire aiguë
– Auscultation : normale si expulsion ou enclavement distal, wheezing et diminution du MV en regard du CE si enclavement proximal 1A, ± “bruit de drapeau” pour un CE mobile 1B  

Phase tardive : obstruction subaiguë ou  chronique
– Peut rester asymptomatique des années
– Toux chronique, bronchite sifflante, bronchorrhée, pneumonies à répétition
– Hémoptysie

Notes :
– L’anatomie des bronches principales adultes explique une fréquence plus importante des CE à droite (bronche plus large et verticale qu’à gauche). Cette particularité n’est pas retrouvée chez l’enfant!
– Lorsqu’il est proximal (pharyngé) et peu obstructif, la présence du CE n’est pas responsable de détresse respiratoire mais d’une simple gêne pharyngée. 1B
– Les signes de dyspnée varient selon la localisation du CE (cf. dyspnée aiguë), plutôt inspiratoire pour un CE laryngé, expiratoire pour un CE bronchique ou aux 2 temps pour un CE trachéal 1B (mais ont une faible valeur localisatrice par rapport au bilan ! 0)

B ) Radio thoracique

Phase initiale : la topographie des signes est plus fréquemment droite que gauche chez l’adulte (bronche souche droite plus large et verticale)
– Signe direct (rare, 10%) : CE radio-opaque
– Atélectasie
– Hyperinfiltration de piégeage = hyperclarté pulmonaire unilatérale majorée en expiration
– ± Pneumothorax / pneumomédiastin 0

Phase tardive : idem phase initiale, possibles signes de complications
– Abcès pulmonaire, pneumopathies récidivant dans le même territoire
– Pleurésie
– Dilatation des bronches pouvant apparaitre plusieurs années après enclavement

C ) Diagnostic différentiel

  • Présentation clinique aiguë ou subaiguë :

Devant le syndrome de pénétration
– Epiglottite aiguë

Devant une infection respiratoire basse
– Pneumonie aiguë communautaire
– Bronchite aiguë sifflante

  • Présentation chronique ou récidivante

Devant un trouble persistant de la ventilation
– Tumeur bronchique obstructive ( + infection récidivante dans le même territoire)
– Sténose bronchique congénitale ou acquise
–  Foyers de bronchectasies (+ infection récidivante dans le même territoire)
N.B : les foyers de bronchectasies peuvent être la conséquence de CE persistant. 

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Expulsion (50%) : peut passer inaperçue si le CE est immédiatement dégluti

Enclavement : topographie selon la taille/forme du CE et l’âge du patient (généralement : bronche principale chez l’enfant, plus bas chez l’adulte). Le CE peut se comporter comme une valve unidirectionnelle, entrainant un “piégeage” d’air dans le secteur d’aval.

La remobilisation est possible (chez l’enfant surtout) et peut entrainer une récidive de l’obstruction aiguë trachéale, avec un risque d’asphyxie immédiate.

B) Complications

Inflammation bronchique / granulome de contact : apparition en quelques heures, fréquent pour des CE huileux comme les oléagineux

Infection d’aval = pneumonie obstructive

Sténose bronchique / dilatation des bronches à long terme

4) PEC

A ) Bilan 1A

Le bilan est à réaliser systématiquement en cas de CE inhalé sans témoin de l’expectoration, même en l’absence de signes cliniques !!

Bilan devant une suspicion de Corps Etranger enclavé
Rx thorax, endoscopie bronchique

B ) Traitement 1B

Il s’agit d’une urgence médicale.

Le traitement curatif in fine peut être fait par la toux du patient, les manœuvres de désobstruction ou l’endoscopie (confirmation de l’étiologie + extraction du CE)

  • Syndrome de pénétration non-régressif : mesures d’urgence

Appel SAMU et transfert vers un centre pratiquant la bronchoscopie, en position assise. S’il existe une toux efficace, l’encourager et calmer le patient 1C.

Manœuvres de désobstruction : algorithme de PEC pour un patient conscient

  1. Examen endobuccal : ablation d’un CE proximal à la pince de Magyl ou au doigt ssi le CE est visible 0
  2. 5 claques dorsales avec le talon de la main, patient légèrement penché en avant
  3. Manœuvres de Heimlich (après 1 an) ou de Mofenson (avant 1 an)

Répétition des étapes 2 et 3 avec 3 issues possibles
– Régression du syndrome de pénétration ou expectoration du CE : stop
– Apparition d’un coma : situation d’arrêt cardiorespiratoire, réalisation d’une RCP adaptée à l’âge du patient (cf. item 327 ACR)
– Endoscopie immédiate : stop

Les manœuvres de désobstruction chez l’adulte et en pédiatrie
Manœuvre de Heimlich après 1 an Manœuvre de Mofenson avant 1 an
Dos au patient, les mains sous l’appendice xiphoïde, l’opérateur réalise du poing fermé un mouvement de compression vers l’arrière et de bas en haut.

Séries de 5 compressions

La manœuvre peut être auto-réalisée avec un meuble, une chaise…

HeimlichSource illustrations

Nourrisson en décubitus dorsal sur le bras de l’opérateur, tête plus basse que le corps. En soutenant sa tête d’une main, l’opérateur réalise du bout de 2 doigts une compression médiothoracique sur 1/3 du diamètre antéro-postérieur du thorax.

Séries de 5 compressions.

Les 5 claques dorsales sont réalisées dans les mêmes conditions en retournant le nourrisson.

Mofenson

PEC hospitalière immédiate
– Oxygénothérapie au masque à haute concentration
– Monitoring : scope, SpO2 et PA
– Si obstruction partielle : corticoïdes IV
– Si arrêt cardiorespiratoire : intubation pour refouler le CE et ventiler le côté sain

  • Syndrome de pénétration régressif

! Pas de manœuvre de désobstruction ni mobilisation brutale tant qu’il n’y a pas de signe d’épuisement respiratoire ou d’hypoxémie, risque d’aggravation brutale !

Hospitalisation pour le bilan tant que persiste un potentiel CE

  • Formes subaiguës / chroniques

Endoscopie au moindre doute

Pneumothorax

PneumoUrgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 356


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Relecture + ajout de la source CNUMU-APNET 1ere édition 2015 – Modifications mineures (Beriel)
Fév. 2019 : mise à jour des sources CEP et CEMIR, disparition de certaines informations passées en réf 0, modifications mineures (Vincent)
Mai 2016 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018– item 356 (référentiel des enseignants en pneumologie)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 356 (référentiel des enseignants en réanimation)
1C  : CNUMU-APNET 1ere édition 2015 – item 356 (Référentiel des enseignants des urgences)


1) Généralité 1A

Déf : le pneumothorax (PNO) est défini par la présence d’air dans l’espace pleural, à l’origine d’un collapsus pulmonaire partiel ou complet.

Physiopathologie : l’espace pleural est un espace virtuel de glissement, à l’état physiologique, la pression négative qui y règne permet d’accoler le poumon à la paroi.

La rupture spontanée (ou traumatique) d’une lésion de la plèvre annule cette pression négative, le poumon se collabe et il en résulte un effet shunt par modification du rapport ventilation / perfusion.

Etiologies

Classification Terrain 1C Lésion élémentaire
PNO spontané primaire (idiopathique) Homme 80%, jeune  (longiligne et de grande taille ± sd marfanoïde)
Fumeur 75%
Blebs 0 = lésions type emphysème, < 1cm, en périphérie des apex
PNO spontané secondaire > 50 ans,
Pathologie pulmonaire chronique (BPCO , PID, asthme, mucoviscidose…)
Bulles d’emphysème : > 1 cm, destruction du parenchyme
Lésions kystiques
Fistule bronchopleurale 0
PNO traumatiques Trauma direct, indirect, gestes invasifs Fracture de côte ++
Blast pulmonaire (onde de choc)
Traumas par couteau ou balle, iatrogène…
PNO cataméniaux 0 24-72 après le début des règles ?
± endométriose thoracique

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur thoracique brutale, abolition du MV et des VV Rx thoracique de face en inspiration

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain, FdR
– Tabagisme actif
– Grandes variations de pression atmosphérique (orage, ouragan)
– Vols aériens, plongée sous-marine
– Facteurs génétiques 0
– Les efforts physiques à glotte fermée ne sont pas un FdR de pneumothorax

Signes fonctionnels : asymptomatique ou syndrome pleural
– Douleur brutale latérothoracique ou postérieure, rythmée par la respiration et disparaissant rapidement le plus souvent
– Toux sèche irritative
– ± Dyspnée

  • Examen physique

Signes cliniques
– Abolition des vibrations vocales
– Abolition du MV
– Tympanisme à la percussion
– ± Hémothorax distendu, moins mobile
– Patient sous ventilation mécanique : augmentation brutale des pressions d’insufflation

B ) Paraclinique

Rx thoracique de face en inspiration :
– ligne bordante ou ligne pleural délimitant le parenchyme pulmonaire parfois réduit à un moignon + Hyperclarté avec absence de la trame vasculaire du poumon 1C
– PNO apicaux : décollement de l’apex pleural
– PNO axillaire : décollement sur toute la hauteur latérale de la paroi
– PNO complets : collapsus complet du poumon, tassé sur le hile ± refoulement controlatéral du médiastin
– ± Niveau hydro-aérique si pleurésie associée 0

NB : la radiographie en expiration ne doit plus être réalisée. En cas de doute radiologique, l’examen à réaliser est une TDM.

L’échographie pleurale, sus-xiphoïdienne, permet également le diagnostic au lit du patient (artefact  type queue de comète, absence de signes de glissement du parenchyme 1B)

± TDM thoracique ssi formes traumatiques, secondaires, doute diagnostique
– Recherche d’une lésion élémentaire : bleb, bulles apicales, fracture costale, sternale ou rachidienne
– Signes de complication : hémothorax/péricarde, pneumomédiastin/péricarde

Ressources images : imagerie du pneumothorax

Pneumothorax droit complet

Pneumothorax gauche avec niveau hydro-aérique signant un épanchement dans le cul-de-sac pleural

TDM d’un pneumothorax droit


C ) Diagnostic différentiel

Selon la clinique dominante on s’orientera vers les étiologies d’une douleur thoracique ou d’une dyspnée.

Des bulles d’emphysème géantes chez un patient BCPO sévère peuvent être prises à tort pour un PNO, le scanner arbitrera dans ce cas.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Tout PNO spontané finit par se résorber spontanément (1% du volume / jour), mais on drainera toujours un PNO menaçant (cf. critères d’abstention de l’évacuation, partie 4)

Outre les facteurs de risque de PNO, le tabac et la grossesse et certaines pathologies chroniques (mucoviscidose, BCPO) ont été identifiés comme des FdR de récidive.

    • Pronostic

Le PNO grave est défini cliniquement par une dyspnée sévère et/ou un collapsus tensionnel. Il correspond à 3 grandes situations :
– Pneumothorax compressif, « fistule à soupape » broncho-pleurale (équivalent d’une valve unidirectionnelle)
– Insuffisance respiratoire chronique préalable
– Brèche à haut débit 0

B) Complications

Récidive : le taux est de 30% pour un 1er  PNO spontané primaire, 50% pour un PNO spontané secondaire, le plus souvent du même côté.

Pleurésie minime à liquide clair, quasi-constante

Brides symphysaires : fréquentes dans la région apico-axillaire, richement vascularisées, elles peuvent secondairement expliquer des PNO spontanés cloisonnés ou sanglants

Pneumomédiastin (rare) : en cas de plèvre partiellement cloisonnée ouverte vers le hile, ou de brèche pleurale proche du hile. Emphysème sous-cutané cervical (± faciès lunaire, obstruction des orifices palpébraux… 0)

Détresse respiratoire aiguë dans les formes massives / chez l’insuffisant respiratoire

Tamponnade gazeuse : shunt de la veine cave, baisse des pressions de remplissage des cavités cardiaques droites jusqu’à état de choc cardiogénique

Infections 1C : Locale, pneumopathie, pleurésie purulente avec risque de pyopneumothorax.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Le bilan de gravité est généralement réalisé dès avant le diagnostic en recherchant une détresse respiratoire aiguë et des signes de choc.

On réalisera une fibroscopie bronchique ssi on suspecte une fracture trachéo-bronchique traumatique 0.

B ) Traitement

  • Mesures générales

Arrêt du tabac +++

Autres conseils de mode de vie
– Pas de limitation des activités physiques !
– CI à la plongée définitive : en cas de lésions bulleuses même traitées chirurgicalement, ou ATCD de pneumothorax spontané
– Transport en avion : peut majorer un PNO pré-existant, un délai de 2-3 semaines après PNO est recommandé pour les vols en avion pressurisé

  • Mesures d’urgence devant un PNO compressif

Décompression immédiate à l’aiguille simple
Drainage thoracique classique (voir plus bas)

  • Evacuation d’un PNO

> Critères d’absention : lorsqu’ils sont réunis, surveillance simple 24-48h
– Petit PNO *
– Absence de dyspnée

* Un grand PNO est défini de manière arbitraire par un décollement pleural sur toute la hauteur axillaire, d’une largeur ≥ 2cm au niveau du hile. Cette définition permet d’éviter le risque d’embrochage du poumon avec les techniques d’évacuation.

> Méthodes

Exsufflation à l’aiguille / au cathéter si PNO spontané primaire. Taux de succès de 50%

Patient semi-assis ou en décubitus dorsal, sous anesthésie locale
Introduction dans le 2e ou 3e EIC, en dehors de la ligne médio-claviculaire
Contrôle radiologique

Drainage thoracique en hospitalisation : si PNO spontané secondaire, PNO spontané primaire avec échec de l’exsufflation ou PNO traumatique

Voie d’abord antérieure similaire à l’exsufflation, ou axillaire au 4-5e EIC
Evacuation spontanée par le drain relié à un bocal, tube de drainage plongé dans le dakin. Un bullage prolongé témoigne d’une fuite d’air (fistule broncho-pleurale)
– Ou évacuation active: aspiration douce (-10 à -20 cmH2O au bocal) pour prévenir l’œdème pulmonaire de ré-expansion

Mini drain avec valve 0 : possible à domicile avec suivi rapproché en externe

  • Pleurodèse = réaccolement des 2 feuillets pour prévenir la récidive

> Indications
– PNO récidivant (≥ 2ème épisode)
– Echec du drainage thoracique > 3-5 jours
– Premier épisode en cas de persistance d’une fuite après drainage (bullage au bocal), ou pour du personnel d’avion, ou en cas de mucoviscidose 0

> Méthodes 0

Thoracoscopie médicale : pleurodèse par insufflation de talc calibré sous anesthésie loco-régionale ou générale ; peu invasive

Thoracoscopie chirurgicale : intubation avec sonde à double canal, anesthésie générale. 2 techniques :
Video-thoracoscopie: 3 trocards
Thoracotomie axillaire ou antéro-latérale : dans le 4e IEC

Pleurodèse par abrasion ou par pleurectomie

Fuite aérienne : visualisation et traitement de l’anomalie responsable par électrocoagulation, laser, suture, ligature ou agrafage.

Bullectomie : si la bulle d’emphysème rompue à l’origine du PNO est identifiée. Effet préventif discuté dans le cas contraire.

  • Terrains / formes particulières 0

Grossesse : limiter au maximum les techniques invasives, suivi pneumo jusqu’au terme

PNO cataménial : thoracotomie chirurgicale et traitement par analogue de la GnRH

Pneumocystose pulmonaire : chez l’immunodéprimé, tendance à la fistule persistante, pleurodèse chirurgicale et traitement étiologique ++

Détresse respiratoire du nouveau-né

PédiatriePneumologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 31 et 354

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – PEC du nouveau-né (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

Evaluation de la fonction respiratoire du nouveau-né
– N : FR = 40-50 / min, respiration abdo, nasale exclusive (sauf pendant les cris)
– Polypnée si > 60 / min, apnée > 20 secondes pathologique
– Signes de détresse : évaluation par le score de Silvermann ci-dessous (mnémotechnique : “BB tire en geignant”)

Paramètre 0 pt 1 pt 2 pts Total
Balancement thoraco-abdominal Absent Thorax immobile Respiration paradoxale Un score de Silverman > 3/10 points est significatif 0
Battement des ailes du nez Absent Modéré Intense
Tirage m. respiratoires access. Absent Intercostal Intercostal et sus-sternal
Entonnoir xyphoïdien Absent Modéré Intense
Geignement respiratoire Absent Au stéthoscope A l’oreille

Synthèse des principales causes de détresse respiratoire du nouveau-né

Retard de résorption du lp Inhalation méconiale Infection néonatale MMH
Terrain Césarienne (pré-travail ++) LA méconial FdR d’infection néonat. bactérienne précoce Préma (< 32SA), absence de cortico. anténatal ± diabète maternel
Clinique Détresse respi. immédiate, polypnée prédominante Détresse respi. immédiate, asphyxie périnatale Non-spécifique Détresse respi apparue rapidement
Rx Sd interstitiel modéré, scissurite, épanchement interlobaire Opacités alvéolaires grossières, asymétriques, tbl de ventilation ± Opacités alvéolaires irrégulières Sd alvéolaire bilatéral
Gazo N Hypoxie, hypercapnie Variable Hypoxie, hypercapnie
Evolution Amélioration en qq heures, excellent pronostic Pronostic = celui de l’asphyxie périnatale Pronostic = celui de l’infection Aggravation progressive, pronostic = celui de la prématurité
Dysplasie broncho-pulmonaire
PEC PEP par canules nasales, parfois ventilation mécanique associée Aspirations trachéales si nécessité de réanimation
Ventilation mécanique
ATB, soutien ventilatoire adapté à la fonction respi. Surfactant exogène
Ventilation mécanique avec PEP voie nasale ou endotrachéale

Abréviations : LP = liquide pulmonaire ; MMH = maladie des membranes hyalines ; PEP = pression expiratoire positive

Pneumonie nosocomiale

InfectieuxSanté PubliquePneumologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 4 et 151


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 4 (référentiel des enseignants d’infectiologie)

Facteurs de risque
– Contamination ORL par des bactéries digestives : pathologie pulmonaire chronique, antibiothérapie préalable, sonde d’intubation, SNG, dénutrition
– Contamination bronchique par micro-inhalations répétées : trouble de conscience, anesthésie, sédation, présence d’une sonde, décubitus, réplétion gastrique, âge
– Infection favorisée par l’altération des mécanismes de défense du poumon

Diagnostic : critères cliniques, radiologiques et microbiologiques
– Pneumonies acquises sous ventilation mécanique (PAVM) précoce < 5j d’hospitalisation (plutôt agents infectieux communautaires)
– Pneumonies acquises sous ventilation mécanique (PAVM) tardive ≥ 5j d’hospitalisation (plutôt agents infectieux nosocomiaux : P. aeruginosa…)

Mesures spécifiques de prévention

Patient de réanimation (PAVM)
– Manipulation du système de ventilation avec gants ou compresses stériles, eau stérile pour les nébulisations
– Sondes d’aspiration, circuits, filtres humidificateurs ou réservoirs d’humidification stériles à usage unique
– Limiter au maximum les indications et la durée d’intubation / préférer la VNI si possible
– Prévention de l’inhalation de liquide gastrique par SNG
– Prévention de l’inhalation de sécrétions oropharyngées par aspiration des VADS, position demi-assise, limiter les indications de sédation (préservation du réflexe de toux)
– Préférer le sucralfate dans le prévention anti-ulcéreuse (conserve un pH acide)
– Soins de bouche fréquents aux antiseptiques

Patient hors réanimation
– Kinésithérapie fortement conseillée en pré- et post-opératoire
– Arrêt du tabac
– Lever le plus précoce possible
– Utilisation d’eau stérile pour l’O2thérapie, les aérosols
– Analgésie suffisante en respectant la toux

Détresse respiratoire aiguë

Urgences pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018, réanimation CEMIR 6e édition 2018 et de pédiatrie CNPU 7e édition 2017 – pas de modifications importantes (Beriel)
– Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, pas de modification (Vincent)
– Avr. 2017 : relecture avec la nouvelle édition de la CEP (Vincent)
– Mai 2016 : Création de la fiche à partir d’une ébauche MedG (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation , dernière version)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Détresse respiratoire aiguë (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)


1) Généralité 1A

Définitions : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire 1A, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital 1B.

Important :
– Particularités néo-natales : Détresse respiratoire du nouveau-né
– Voir la mise au point Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

Etio : toute cause d’insuffisance respiratoire aigüe 1A

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Signes de lutte
polypnée superficielle, avec difficulté à parler et inefficacité de la toux
– utilisation des muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques et expiratoires accessoires
– utilisation des muscles dilatateurs des VAS (“battement des ailes du nez” chez l’enfant)
– Fréquence respiratoire > 30/min ou < 10/min, pauses respiratoires, gasp 0

Signes de faillite

> Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire)

> Signes d’hypoxie (faillite de l’oxygénation)
– Cyanose (saturation < 91%)
– Retentissement neurologique = somnolence, syndrome confusionnel jusqu’à coma calme
– Retentissement cardiologique = tachycardie, fibrillation auriculaire jusqu’à signes de choc

> Signes d’hypercapnie
– Astérixis, céphalées, somnolence jusqu’à coma calme
– Erythrose faciale, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée)

Remarque : Normes de fréquence respiratoire en pédiatrie 1C

Age FR (/ minute)
< 1 mois 40-60
1-6 mois 30-50
6-24 mois 20-40
2-12 ans 16-30
13-18 ans 12-20

B ) Paraclinique

Pas d’examens complémentaires pour le diagnostic positif d’une DRA.

3) Evolution 0

En l’absence de PEC, une DRA évoluera vers :
– Un arrêt cardio-circulatoire hypoxique
– Un coma d’origine mixte hypoxique et hypercapnique
– De manière générale un état de choc dont le mécanisme ne sera pas toujours totalement élucidé (il faudra dans tous les cas prendre en charge les fonctions vitales simultanément !)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique et de gravité simultané. Le bilan étio global est présenté dans la fiche « Insuffisance respiratoire aiguë »

Clinique : importance des signes cardio-circulatoires, à rechercher systématiquement :
– Signes de choc
– Signes d’hypercapnie
– Coeur pulmonaire aigu = signes droits
– Pouls paradoxal (difficile cliniquement, -20mmHg à l’inspiration en pression sanglante 1B)

Paraclinique :

Bilan devant une détresse respiratoire aiguë
Biologie
– Gaz du sang
, lactate
– NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urémie, créatininémie
– ± NT-proNBP pour confirmer un OAP cardiogénique
– ± procalcitonine pour confirmer une cause infectieuse
Imagerie :
Rx thorax
– ECG

Attention aux gaz du sang qui peuvent être normaux initialement et faussement rassurants !

B ) Traitement

! Urgence absolue !

Appel SAMU pour transfert en service de réanimation
Monitoring FC et SaO2, PA et FR toutes les 10 minutes

Oxygénothérapie à la lunette ou au masque, objectif SaO2 > 90%
Pose d’une voie veineuse de gros calibre

Assistance ventilatoire ssi respiration paradoxale, trouble de la conscience, acidose respiratoire décompensée ou oxygénothérapie inefficace
– Ventilation non-invasive VNI si possible
– Ventilation invasive VI d’emblée si la défaillance respiratoire n’est pas isolée (troubles de la conscience grave, état de choc, défaillance d’organe) ou en cas d’échec de la VNI

Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA)

Pneumo – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 354


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 et de Réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ;  ajout physiopathologie  et épidémiologie ; ajout du diagnostic différentiel ;  mise à jour de l’évolution et de la pec – autres petites modifications (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Réanimation, dernière version)


1) Généralités 1B

Déf : Le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est un œdème lésionnel du poumon. La définition nécessite 4 critères
– Insuffisance respiratoire aiguë évoluant depuis une semaine ou moins
– opacités alvéolaires bilatérales et diffuse sur le cliché thoracique 1A
– absence d’argument pour un œdème hydrostatique prédominant
– hypoxémie définie à partir du rapport Pa02/FiO2 où Fi02 est la fraction inspirée d’O2 dans l’air insufflé par le respirateur

Physiopathologie
L’atteinte de la membrane alvéolo-capillaire s’accompagne de trois (03) phases successives :
– phase exsudative avec œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, membrane hyaline, réaction inflammatoire (afflux de PNN) : réduction de la production de surfactant (favorisant le collapsus des unités alvéolaire terminales et l’atélectasie) et altération de la clairance de l’eau pulmonaire gênant la résorption de l’œdème pulmonaire.
– une phase proliférative avec production de collagène : abaissement significatif de la compliance pulmonaire
– une phase de récupération avec restitution ad-integrum
L’hypoxémie est liée à une augmentation du shunt intrapulmonaire secondaire à la réduction massive du volume pulmonaire aéré. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est aussi altérée ce qui  contribue aussi à l’hypoxémie en maintenant une perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées.

Epidémio 
– Prévalence : 10 %
– mortalité : 40 – 50%

Etiologies 1A

Agression pulmonaire directe = atteinte exogène (épithéliale)
– Infectieuse : Pneumonie bactérienne ; pneumonie virale (grippe maligne, varicelle …) ; Pneumonie parasitaire ou fongique (Pneumocystose …)
– Toxique : Inhalation de fumées toxiques ; Inhalation de liquide gastrique (Sd de Mendelson)
– Noyade

Pathologie extra-pulmonaire = atteinte endogène. 
– Polytraumatisme
– Brûlures étendues
– Pancréatite aiguë
– Sepsis sévère
– Embolie pulmonaire
– Transfusion sanguine abondante
-Circulation extra-corporelle
– Toutes causes de syndrome de réponse inflammatoire systémique !

2) Diagnostic 1B

Clinique PARACLINIQUE
Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque opacités alvéolaires bilatérales et diffuses 1A
hypoxémie

A) Clinique

Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque

B) Paraclinique

RxT : opacité alvéolaire bilatérales et diffuses 1A
GdS : Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg
+/- ETT : absence d’atteinte cardiaque

C ) Diagnostic différentiel

Œdème pulmonaire cardiogénique
– Exacerbation d’une fibrose interstitielle
– Forme aiguë d’une pneumonie interstitielle

3) Evolution 1B 

A) Histoire naturelle

L’évolution en l’absence de réanimation conduit aux complications de l’hypoxie tissulaire, pouvant aller jusqu’à la mort. Après la réanimation, les survivants ne recouvrent pas une performance physique, psychique et fonctionnelle pulmonaire normale à long terme.

B) Complications

Complication immédiate : hypoxie tissulaire et ses complications

Complication à distance
– Fibrose pulmonaire
– Pneumonie acquise sous ventilation mécanique
– Cœur pulmonaire aigue
– Pneumothorax

4) PEC 1B

  • Traitement non ventilatoire

Moyens agissants sur l’oxygénation sanguine
– Monoxyde d’azote inhalé
– Décubitus ventral
– Oxygénothérapie à haut débit par canules nasales

Apport exogène de surfactant naturel ou de synthèse

Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire
– N- acétylcystéine
– Curares
– Kétoconazole
– Corticostéroïdes

Modulation de l’équilibre des fluides de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire pulmonaire
– Bilan hydrosodé
– Albumine
– β2 – agonistes

  • Traitement ventilatoire

– Ventilation mécanique conventionnelle

– Ventilation mécanique non conventionnelle (VNI ; ventilation par oscillations à haute fréquence ; assistance respiratoire extracorporelle)

Ne pas oublier la PEC étiologique ++ 0

Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 205


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 – pas de modifications importantes (Beriel)
Mars 2013 : harmonisation des données avec le référentiel CEP (Thomas)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEP 6e édition 2018 – item 205 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
2 : GOLD 2013 – Texte court (Recommandation de l’institut international spécialisé sur la BPCO. Texte long) [en anglais]


1) Généralités 1

Déf : La BronchoPneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) est une maladie respiratoire chronique fréquente caractérisée par l’existence  de symptômes respiratoires chroniques et d’une obstruction permanente et progressive des voies aériennes non complètement réversible.

Cela englobe 2 pathologies 
> la bronchite chronique obstructive (BCO) : Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne d’une durée supérieure à 3 mois par an pendant 2 ans minimum, sans cause identifiable (en dehors du tabac ou de particules polluantes respiratoires ) associée au syndrome obstructif
L’absence de bronchite chronique n’exclut pas la BPCO.

> l’emphysème : élargissement anormale et permanent des espaces aériens distaux avec destruction des parois alvéolaires sans fibrose asociée. Il peut être centro-lobulaire ou pan-lobulaire.

Epidémio 
– 2,5 – 3,5 millions de personne en France dont 1 million symptomatique
– 3e ou 4e cause de mortalité d’ici 2030
– 16 000 décès par an en France 0

Physio 0
– initialement, obstruction des petites bronches entraînant une inflammation chronique (bronchite chronique) et/ou destruction alvéolaire (emphysème) : diminution de l’espace d’échange.
– l’effet shunt initial entraine une hypoxie hypocapnique
– mise en place de phénomène adaptatif = augmentation de l’effort respiratoire, vasoconstriction hypoxique de la circulation pulmonaire et polyglobulie.

2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
signes respiratoires TVO non réversible (EFR)

A) Clinique

  • Anamnèse

FdR
– tabac +++
– polluants respiratoires, souvent professionnels (3 pathologies professionnels sont reconnues : mineur de fer, de charbon et poussières végétales )
– Pollution domestique dans les pays émergeants (fumée de combustion pour le chauffage ou pour la cuisine dans les locaux mal ventilés)
– Facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero ou dans l’enfance (infections respiratoires)
– Génétique : déficit en alpha-1 antitrypsine (responsable d’un emphysème pan-lobulaire souvent précoce )

Signes fonctionnels
– dyspnée initialement d’effort évaluée selon l’échelle mMRC. Souvent sous-estimé par le patient !
– toux + expectoration (matinale en cas de bronchite chronique 0)

  • Examen physique

Signes physique selon l’aggravation progressive

Stade/sévérité Signes cliniques
Bronchite chronique simple râles bronchiques
TVO ( Stade I et II) Expiration lèvre pincée ; diminution du murmure vésiculaire ; distension thoracique (en tonneau) 0
Avancé (Stade II et III) Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (Inspiratoires : sterno-cléido-mastoïdien Expiratoires : Expiration abdominale active) ; Position du tripode 0
Sévère (Stade III et IV) Signe de Hoover à l’inspiration (pincement à la base du thorax) ; cyanose
Très sévère (décompensée) Signes d’insuffisance cardiaque droite (par cœur pulmonaire chronique) ; hypercapnie

Remarque : jamais d’hippocratisme digital 0

B) Paraclinique

 RxT (signe d’appel). Elle est normale ou peut retrouver
– distension thoracique
– syndrome bronchique 0
– hyperclarté pulmonaire
– (la silhouette cardiaque et les artères pulmonaires sont normales en dehors des complications !)

Gaz du sang (signe d’appel) 0
– stade initial => effet shunt (hypoxie hypocapnique)
– stade avancé => acidose respiratoire compensée avec hypoxie

EFR : systématique, examen clé. Retrouve
– syndrome obstructif : VEMS/CV < 70%
– absence de réversivilité (< 200mL et < 12%) ou réversibilité incomplète.
– compliance et DLCO selon le stade et le type d’emphysème

C ) Diagnostic différentiel

Asthme
Dilatation des bronches
Mucoviscidose
– Bronchiolite chronique de l’adulte 0

3) Evolution 

A) Histoire naturelle 1

Il dépend de nombreux facteur, le principal étant l’arrêt du tabac, seul mesure permettant de ralentir le déclin progressif et inéluctable de la fonction respiratoire.
La survie peut-être évaluer selon le score BODE

On distingue 4 stades de la BPCO selon le VEMS (à l’EFR, après l’administration de bronchodilatateur)

Stade  VEMS (p/r ou théorique) Symptômes (indicatif)
I > 80% léger
II 50 – 80 % modérée
III 30 – 50 % sévère
IV < 30 %  très sévère

B) Complications 0

  • Aigüe

> exacerbation de BPCO 1 : aggravation simple des symptômes cliniques +/- signes infectieux.

> décompensation de BPCO : insuffisance respiratoire aigüe. Aux signes classiques d’IResp. aigüe s’associe les signes de BPCO, dont l’hypercapnie ! Les principales causes sont
– mauvaise tolérance d’une exacerbation de BPCO
– infectieux (pneumonie, infection urinaire)
– cardiaque (OAPfibrillation auriculaire)
– pulmonaire (embolie pulmonaire, allergène, pneumothorax, cancer)
– iatrogène (arrêt d’un médicament / de l’oxygénothérapie, prise de sédatif)

  • Chronique

> Insuffisance respiratoire chronique 1
– hypoxie (PaO2 < 60 mmHg) hypercapnique
– souvent accompagné d’une insuffisance cardiaque droite par coeur pulmonaire chronique

> emphysème centro-lobulaire (type B) : Dans de type d’emphysème, on retrouve un patient “bleu bouffi” avec
– distension thoracique modérée, sujet pléthorique
– RxT : raréfaction vasculaire (hyperclarté des sommets), coeur en sabot
– EFR : augmentation de la CPT
– insuffisance respiratoire chronique (patient cyanotique) avec coeur pulmonaire chronique (signe d’ICDte)

> emphysème pan-lobulaire (type A) : Dans ce type d’emphysème, on retrouve un patient “rose poussif” avec
– distension thoracique majeure avec tympanisme et diminution du murmure vésiculaire
– RxT :  distension thoracique majeure avec hyperclarté des bases
– EFR : distension majeure (CPT augmentée), augmentation de la compliance de diminution du DLCO, cassure caractéristique de la courbe débit-volume
– pas de cyanose, d’hippocratisme digital, d’insuffisance cardiaque droite !

> Cancer broncho-pulmonaire : Il ne s’agit pas d’une évolution en soit, mais il est plus fréquent chez les bronchitiques chroniques.

4) PEC 1

A) Bilan

Objectif du bilan 
– évaluation du retentissement fonctionnel (dyspnée selon l’échelle MMRC ++)
– évaluation des facteurs pronostics (tabac ++, état nutritionnel)
– stade de la BPCO
– fréquence des complications aigües (exacerbation / décompensation)
– recherche de complication chronique
– recherche de pathologies associées (vasculaire / cancero / cardiaque / infection ORL et dentaire)

Contenu du bilan

BILAN
Interrogatoire : sevrage tabagique ? – quantification de la dyspnée selon le stade MMRC – fréquence des exacerbations/décompensation 
Examen à visée respiratoire : EFR avec spirométrie, test de réversibilité et mesure du volume pulmonaire (systématique) – Gaz du sang (recherche d’une insuffisance respiratoire) – Polysomnographie (à partir du stade 3 : recherche d’une désaturation nocturne) 0 – Epreuve d’effort
Autres examens complémentaires : Bilan cardiaque = Rx thoracique, ECG, ETT – TDM thoracique (recherche d’une bronchectasie ou d’un cancer broncho-pulmonaire, elle n’est pas systématique) – NFS – Endoscopie bronchique et œsophagienne (bilan initial et à chaque modification clinique) 0  – recherche d’un déficit en alpha-1 antitrypsine ∗ – bilan vasculaire, ORL, buccal, urologique ; recherche d’une amyotrophie, d’une ostéoporose, d’une dénutrition, d’une anémie, d’une anxiété ou dépression etc.

* la recherche d’un déficit en alpha-1 antitrypsine est indiqué en cas de
– BPCO avant 45 ans
– phénotype emphysème prédominant
– BPCO non ou peu tabagique
– antécédents familiaux d’emphyssème

B) Traitement

A chaque stade, ajout de nouvelle mesure (PEC au long cours)

> Stade 1

– arrêt du tabac et des autres FdR
– vaccination antigrippale annuelle, anti-pneumococcique / 5 ans
– PEC des comorbidités / éradications de foyers infectieux / PEC nutritionnelle
– Bronchodilatateur inhalé (anticholinergique et/ou beta2-mimétique) de courte durée d’action à la demande
– Réhabilitation respiratoire (= kiné respi et entrainement à l’exercice, PEC nutritionnelle et psychosociale)

> Stade 2
– Bronchodilatateur inhalé (anticholinergique et/ou beta2-mimétique) de longue durée d’action

> Stade 3
– corticoïdes inhalés

> Stade 4 (selon complications)
PEC d’une insuffisance respiratoire chronique
– chirurgie de l’emphysème

(en cas d’exacerbation, cf fiche spécifique)

Exacerbation de BPCO

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 205


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ( aggravation des symptômes depuis au moins 24h et non 2j) – mise à jour du diagnostic différentiel – mise à jour de la durée de la corticothérapie (5 jours et non 1 semaine) – autres petites modifications (Beriel)
–  Mars 2013 : création de la fiche (Thomas

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEP 6e édition 2018 – item 205 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)


1) Généralités 1

Déf : aggravation aigüe durable des symptômes respiratoires (>24h) d’un BPCO au delà des variations habituelles et imposant une modification du traitement.

Etio
– infection virale ++
– infection bactérienne (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, P. aeruginosa : si sévère)
– Infection mixte
– cause environnementale (pic de pollution)
– cause idiopathique ++

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
exacerbation signes respiratoires connus

A ) Clinique

Chez un patient BPCO connu, le diagnostic repose sur la majoration des symptômes (dyspnée, toux et/ou expectoration)

Chez un patient BPCO non-connu, l’exacerbation est inaugurale et peut être sévère d’emblée. L’orientation diagnostique est alors celle d’une dyspnée aigüe

B ) Paraclinique

Aucun bilan n’est nécessaire pour le diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

Pneumonies aigues communautaires (PAC)
– Rx pulmonaire : syndrome alvéolaire

Œdème aigue du poumon 

Embolie pulmonaire
– angioTDM thoracique réalise le diagnostic positif

Pneumothorax
– Rx pulmonaire : clarté pulmonaire caractéristique 0

Prise de traitement contre-indiqué ou mal encadré : sédatifs ; oxygène à haut débit ; opiacés.

Traumatisme  (fracture tassement vertébral ; fracture de côtes et autres traumatismes thoraciques …) ;

Chirurgie thoracique ou abdominale

3) PEC 1

A) Bilan

En cas de PEC à domicile, aucun bilan de gravité n’est nécessaire

Critères d’hospitalisation 0
– signe de détresse respiratoire aigüe
– absence de réponse au traitement
– doute diagnostique
– absence de soutien à domicile
– terrain fragile (oxygénothérapie au long cours, sujet agé, comorbidité)

Bilan en cas d’hospitalisation

Bilan devant une exacerbation sévère de BPCO
En systématique : Rx Thoracique ;  ECG ; NFS ; CRP ; Ionogramme sanguin ; Créatinine ; Gaz du sang
Selon orientation clinique / signes de gravité : AngioTDM ; BNP ;Echocardiographie ; troponine ; ECBC 

B) Traitement

Le traitement des exacerbations de BPCO est très codifié !

Bronchodilatateur (systématique par aerosol ou nébulisation)
– béta2-mimétique en inhalation, 4-6 fois par jours
– +/- associé à des anticholinergique (ex : Ipratropium 0,5 mg 3-4 fois/j)

Antibiothérapie
L’antibiothérapie est valable ssi :
– expectoration purulente ou
– BPCO sous-jacente très sévère (VEMS < 30% de la théorique ) ou
– existence de signes cliniques de gravité

Stade  Prescription d’ATB ? Choix de l’ATB
VEMS > 50% NON – 
VEMS 30-50% Si expectoration franchement purulente Amoxicilline + acide clavulanique ; C3G/FQAP (2e intention) pdt 5-7 jours
VEMS < 30% Systématique Amoxicilline +/- acide clavulanique ; Pristinamycine ; macrolide ; FQAP/C3G (2e intention) pdt 5-7 jours

Corticothérapie systémique (courte durée)
– à domicile, seulement après 48h en l’absence d’amélioration clinique
– à l’hôpital, 40mg/j max (≤ 0,5mg/kg/j) pendant 5 jours

Oxygénothérapie (systématique si hospitalisation)
– débit progressivement augmenté pour une cible entre 88 et 92% de saturation
– avec surveillance gaz du sang et Sp02
– utilisation de «lunettes» ou de masques mélangeurs
– associé à une ventilation mécanique en cas d’acidose décompensée (pH < 7,35)
– Intubation orotrachéale si échec de la VNI ou contre-indication à la VNI

Autres
– kiné respiratoire si encombrement bronchique important
– Traitement étiologique
– anticoagulation préventive si hospitalisation (systématique) : HBPM si bonne fonction rénale

C) Suivi

– renforcement du suivi clinique (symptômes et handicap) et fonctionnel respiratoire (spirométrie à distance)
réhabilitation respiratoire
– consultation du médecin traitant dans le mois suivant l’épisode d’exacerbation ++

Remarque
– la théophilline ou les mucodilatateurs n’ont pas d’indication 0
– les antitussifs et neurosédatifs sont contre-indiqués

Bronchite aiguë

Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 151


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – ajout de l’épidémiologie ; ajout de la coqueluche au diagnostic différentiel – autres petites modifications (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 151 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)


1) Généralités 1A

Déf : Inflammation aigue des bronches et bronchioles le plus souvent de nature infectieuse sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles.

Epidémiologie 
– Affection fréquente : 10 millions de cas/an en France

Etiologie 
– virale ( 90% des cas) : rhinovirus ; influenza ; para-influenza ; adénovirus ; virus respiratoire syncytial  ; métapneumovirus humain …)
– M. pneumoniae 0

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Toux ; douleurs thoraciques +/- râles bronchiques 

A) Clinique

– Toux :  Sèche au début (plusieurs semaines 1B ) puis secondairement productive (expectorations purulentes ou muqueuses)
– Douleurs thoraciques et retro-sternales à type de brûlures bilatérales dessinant l’arbre bronchique (trachée et grosses bronches)
– Signes généraux inconstants : Fièvre et symptômes viraux (céphalées ; myalgies ; malaise etc.)
– Auscultation : râles bronchiques ; parfois auscultation normale.
– Signe négatif : Pas de crépitants en foyer !!

Il n’existe pas de signes de gravité, temoins d’une pneumonie0

B) Paraclinique

 Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif, et le diagnostic étiologique est sans importance !

La radio thoracique, si elle est réalisée pour éliminer une pneumonie, est normale

C) Différentiel 1B

Pneumonie aigüe communautaire : en cas de doute, réalisation d’une RxT.

Coqueluche  Toux sèche prolongée

Autres causes de toux 0
– infections de la spère oro-pharingée
– pathologie respiratoire chronique
– rhinorrhée postérieure, traitement par IEC, …

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution spontanément favorable. La fièvre disparaît en 3 jours et les signes respiratoires en une dizaine de jours.

B) Complications 0

Complication immédiate : surinfection bronchique chez le sujet non sain

Complication à distance : dilatation des bronches si bronchite à répétition dans l’enfance

4) PEC 1A

A) Bilan

Aucun bilan nécessaire !

B) Traitement

  • Antibiothérapie

PAS d’antiobiothérapie en règle générale.

A discuter chez le sujet non-sain, c’est à dire
– pathologie respiratoire chronique (BPCO etc.)
– comorbidités
– sujet âgé 0

  • PEC symptomatique

– Antipyrétique uniquement.
– A éviter ++ : corticoïdes systémique et/ou inhalés ; AINS ; mucolytiques ;  expectorants.