Thrombose veineuse profonde (TVP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : MaJ source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2017 : actualisation avec les référentiels 2015 (Thomas)
– Juillet 2016 : relecture / référençage (Vincent)
– 28 Avril 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 5e édition 2017 (MaJ 09/2018) – item 224 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
1B : SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
1C : CEMV 2015 – item 224 (référentiel des enseignants de Maladie vasculaire)
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Différentiel
– D) Stratégie diagnostique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) traitement


1) Généralités 1A

Déf : La thrombose veineuse profonde (TVP) est une thrombose des veines du réseau profond. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV). On distingue les TVP proximale (sus-poplitée) et distale (sous-poplitée)

Physio et FdR : cf fiche  “Physiologie et FdR de la MTEV

Epidémio : incidence annuelle de 1,2/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1B 

Clinique Paraclinique
FdR – Douleur du mollet Echo-doppler veineux

A) Clinique

Les signes sont aspécifiques, et de nombreuses TVP sont asymptomatiques !

  • Anamnèse

Importance des facteurs de risque ++

  • Clinique

Souvent unilatérale. Les principaux signes cliniques sont :
– Douleur de la jambe, majorée à la palpation
– Oedeme unilatéral (différence >3 cm avec le membre controlatéral)
– Signes inflammatoires (sans rougeur 0)
– Dilatation des veines superficielles
– Fièvre modérée avec pouls dissociés rapide 0

  • Formes particulières

Phlébite pelvienne
– Douleur inguinale violente
– Signes urinaires
– ± tableau fébrile voir septique
– Oedème de toute la jambe 0
– Contexte : intervention sur le petit bassin, grossesse, post-partum

Phlegmatia alba dolens 0
– Douleur majeure avec impotence fonctionnelle
– Oedeme dur avec jambe blanche
– Fièvre élevée et ADP inguinale

Phlegmatia coerulea (bleue) : associe une ischémie par compression artérielle (due à l’oedème) à une cyanose voire un état de choc

B) Paraclinique

D-Dimères (VPN 99% ; VPP faible) : Utile uniquement pour éliminer une TVP

Echo-doppler veineux des membres inférieurs : retrouve une incompressibilité de la veine ± image directe du thrombus

Angioscanner : ± pour les thromboses pelviennes en cas d’EDV non contributif

Remarque : la phlébographie n’est plus réalisée

C) Différentiels

Ils sont évoqués par la clinique.
– rupture de kyste poplité
– déchirure musculaire
– hématome
– hypodermite, lymphangite, cellulite
– insuffisance veineuse chronique, syndrome post-phlébitique
– Thrombose veineuse superficielle

D) Stratégie diagnostique

Les examens paracliniques sont guidés par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Wells de la TVP

3) Evolution 1A

En cas de PEC rapide, absence de séquelle

Les 2 principales complications sont
– L’embolie pulmonaire +++ (migration du thrombus)
La maladie post-thrombotique : destruction valvulaire locale entraînant une insuffisance veineuse chronique. Touche cliniquement 40% des patients.

4) PEC 1B

A) Bilan

> Recherche d’une embolie pulmonaire, au minimum clinique 0

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– mobilisation précoce
– contention élastique minimum 2 ans

Traitement anticoagulant (TAC), à commencer immédiatement (avant confirmation ou infirmation par l’EDV) en cas de probabilité clinique forte voire intermédiaire.
– Si risque de mortalité faible ou intermédiaire : AOD 1ère intention (anti-Xa : rivaroxaban ou apixaban), après relai héparinique si risque intermédiaire-élevé ; ou héparine avec relai AVK
– Si MTEV secondaire à un cancer : HBPM 1ère intention les 3-6 premiers mois

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit

Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV) : FdR et prévention

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 224


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : MaJ source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2016
: réorganisation de la fiche, ajout du bilan étio et évaluation du risque (MedG)
– Juillet 2016 : relecture / référençage, ajout de la section prévention (Vincent)
– 28 Avril 2013 : création de la fiche (MedG)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A CEP 5e édition 2017 (MaJ 09/2018) – item 224 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
1B
SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
1C
: CEMV 2015 – item 224 (référentiel des enseignants de Maladie vasculaire)
Sommaire
1) Etio et Facteurs de risque
2) Bilan étiologique
3) Prévention
– A) Evaluation du risque
– B) Traitement prophylaxique

1) Etio et Facteurs de risque 1A

Formation d’un thrombus fibrino-cruorique selon la triade de Virchow
– stase sanguine
– hypercoagulabilité
– lésion pariétale

Thrombophilie congénitale
– Facteur V Leiden
– déficit en anti-thrombine III, en protéine C ou S
– mutation de la prothrombine
– Facteur VIII > 150%
– déficit en fibrinogène 0

Pathologie acquise
– Chirurgie < 3 mois  (surtout membre inférieur, uro, carcino)
– Traumatisme des membres inférieurs < 3 mois
– Hospitalisation due à une affection médicale aigüe < 3 mois  (Infarctus du myocarde, décompensation respiratoire / cardiaque, …)
– Cancer < 2 ans
– ATCD de MTEV
Syndrome des anti-phospholipides 1B, 1C
MICI / syndrome néphrotique 1B, 1C
– Hémoglominurie paroxysmale nocturne 1B
– Polyglobulie 0

Situation non pathologique
– Grossesse et post-partum
– Age > 75 ans
– Prise de pilule oestro-progestative / Traitement hormonal substitutif
– Traitement par EPO 1B
– Long voyage > 6h

2) Bilan étiologique 1A

On distingue les épisode de MTEV provoquée / secondaire (situation transitoire à risque élevé, cf tableau ci-dessous) et non provoquée / idiopatique / spontanée.1B

Bilan en cas de MTEV
Recherche de FdR transitoires (anamnestique)
Recherche d’une néoplasie
Bilan de thrombophilie
  • Recherche d’une néoplasie 1A

Indication : MTEV non provoqué ou récidivante, quelque soit l’âge

Bilan
– examen clinique
– NFS
– autres selon clinique (un bilan exhaustif n’est PAS recommandé)

  • Bilan de thrombophilie

Indications 1B : (pour toutes, ssi < 60 ans)
– 1er épisode non provoqué de TVP proximale / EP 1A, 1B
– 1er épisode provoqué ou non de TVP proximale / EP chez la femme en âge de procréer
– Récidive provoquée ou non de TVP proximale / EP
– Récidive non provoquée de TVP distale

Bilan 1A

Bilan de thrombophilie
Dosage de l’AT3, des protéine C et S activées
Recherche
-mutation du facteur V (facteur V Leiden) et II (prothrombine)
-anticoagulant lupique et Ac anti-phospholipide (à >3 mois de l’épisode de MTEV)

Remarque 0 : conditions particulières de dosage
– arrêt des AVK pour les protéines C et S
– arrêt de l’héparine pour l’AT3

3) Prévention 1A

A) Evaluation du risque

  • Situation classique

On peut classer les différents FdR en 3 niveaux et 2 types

Terrain à risque
(permanent)
Situation à risque
(Transitoire)
Risque
élevé

(OR>6)
Cancer avec chémo (< 2ans)
Déficit en antithrombine
Déficit en protéine C ou S
Chirurgie
Traumatisme des MI
Hospitalisation
(affection médicale aigüe)
– pour tous < 3 mois –
Risque
modéré

(OR 2-6)
ATCD de MTEV
Insuffisance cardiaque congestive
Facteur V Leiden
Mutation du gène de la prothrombine
Facteur VIII > 150%
Contraception Oestro-prog.
Ttt hormonal subst.
Grossesse / Post-partum
Risque
faible

(OR<2)
Varices
Obésité
Voyage > 6h

1 Terrain à risque + 1 situation nouvelle à risque = Danger ! 0

  • Risque en post-chirurgical

Selon l’opération, l’age et la présence de FdR. Les principales situations rencontrées se divisent en 3 groupes

Risque faible : absence de FdR, et
– chirurgie générale et âge < 40 ans
– chirurgie mineure < 30mn qq soit l’âge

Risque modéré : absence de facteur de risque et chirurgie générale et âge > 40 ans

Risque élevé :
– chirurgie de hanche, de genou, ou carcinologique
– anomalie de la coagulation
– âge > 40 ans et ATCD de MTEV

B) Traitement prophylactique

La prévention de la MTEV repose sur une anticoagulation à faible dose, dans des indications particulières :

Indications au traitement préventif de la MTEV : HBPM, HNF ou fondaparinux durée 7-15j
Post-opératoires :
Risque faible : Pas de prévention
Risque modéré : Dose réduite
Risque élevé : Dose normale / élevée
Situations d’immobilisation (Dose normale)
– Polytraumatismes, immobilisation plâtrée
– Suites d’IdM, AVC ischémique
– Insuffisance cardiaque / respiratoire aigüe
Affection rhumatologique, infectieuse ou maladie inflammatoire intestinale + 1 FdR suivant : (Dose normale)
– Age > 75 ans
– Cancer
– Antécédent de MTE
– Obésité
– Varices
– Traitement oestro-progestatif
– Insuffisance respiratoire / cardiaque chronique

Posologie :

  • HNF 5000 UI x 2 / j (post-op avec risque élevé : 3x/j)
  • Enoxaparine 4000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2000 UI/ j)
  • Dalteparine 5000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2500 UI/ j)
  • Fondaparinux 2.5 mg / j

Urgences hypertensives

Vascu – Cardio – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Novembre 2015 : relecture / référençage (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMV 2015 (référentiel de médecine vasculaire)
1B : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 : PEC de patient l’HTA de l’adulte (RBP HAS/SFHTA, 2016)
3 : Guidelines for the management of arterial hypertension (ESC/ESH, 2018)
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 0 

> Déf : L’urgence hypertensive est une poussée hypertensive (augmentation rapide de la TA > 180/110) avec atteinte viscérale.

> Classification : On distingue 5 types d’urgences hypertensives* :
– HTA maligne (PAd > 130 et retentissement viscéral dont anomalie du fond d’oeil)
– HTA + OAP
– HTA + dissection aortique
– Encéphalopathie hypertensive
– Eclampsie

* Cette classification est synthétique, mais toute complication du paragraphe 3 est une urgence

> Etiologies 
– Arrêt d’un traitement anti-HTA ou prise de médicament diminuant l’efficacité du traitement (AINS, pansement gastrique…)
– Crise aigüe d’un phéochromocytome
– Prise de cocaïne / amphétamine
Occlusion aigüe d’une artère rénale
Toutes causes d’HTA avec un facteur intercurrent = fièvre, douleur, globe vésical, AVC, attaque de panique

2) Diagnostic 1B

Le diagnostic est porté devant une HTA sévère avec retentissement viscéral (signes cliniques et paraclinique de complication)

130.3 Urgence hypertensive

Il existe 2 tableaux propres à l’HTA, les autres sont traités dans des items spécifiques.

Encéphalopathie hypertensive : associe céphalée, confusion, convulsion et vomissement                          

HTA maligne  : forme devenue rare, caractérisée par sa vitesse d’évolution et l’atteinte ischémique des organes cibles 3, aboutissant à une IRnC terminale. Il existe un phénomène de natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire, et hypovolémie relative.

Le tableau comporte souvent une PAd élevée > 130 et un fond d’œil anormal. Elle augmente le risque d’encéphalopathie hypertensive et des autres complications de l’HTA (voir ci-dessous)

3) Evolution 1A, 1B

Mise en jeu du pronostic vital à cours terme ! Les complications de l’augmentation brutale de la TA sont :

Système Complications
Nerveux Encéphalopathie hypertensive
AVC hémorragique / ischémique
Hémorragie méningée
Eclampsie
Ophtalmo Rétinopathie / choroïdopathie hypertensive 0 (diminution de l’AV, hémorragie, exsudat, oedème papillaire)
Thorax Dissection aortique
Angor
OAP
Rénal IRen aigüe (fonctionnelle)
Hématologique Micro-angiopathie thrombotique 0

4) PEC 0

A) Bilan

Bilan clinique et paraclinique en urgence pour évaluer le retentissement

Bilan de gravité devant une crise aigüe hypertensive
Examen clinique complet
Bio :
– Troponine
– NFS, iono, bilan d’hémostase
– BU et protéinurie
Imagerie :
– ECG
– RxT au lit
– Autres selon l’examen clinique

B) Traitement

Hospitalisation en USI

  • Mesures générales

Contrôle de la volémie. Selon le bilan de retentissement !
– Si hypovolémie, remplissage prudent
– Si OAP / Insuffisance ventriculaire gauche, diurétique

Prise en charge des complications

  • Médicaments anti-hypertenseurs 3

IV puis PO. L’objectif est de diminuer la TA moyenne progressivement (-25% max les 2 premières heures)

1ere intention : au choix
– Inhibiteur calcique : nicardipine
– α + β bloquant : labetalol
– Vasodilatateur : Sodium Nitroprusside et dérivés nitrés
– Diurétique de l’anse : furosémide
– Trinitrine si OAP

Remarques :
– Ne pas faire diminuer la TA dans la PEC initiale en cas d’AVC (surtout ischémique)
– Prise en charge agressive de l’HTA dans l’OAP et la dissection aortique !

  • Surveillance

Scope
Examen clinique régulier
Bilan de gravité à renouveler régulièrement

Hypertension artérielle (HTA) essentielle

Vascu – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : mise à jour des sources HAS et ESC, modifications partie traitement (Vincent)
– Novembre 2015 : relecture / référençage. Suppression du bilan de complications athéromateuses (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEMV 2015 (référentiel des enseignants de maladie vasculaire dernière version)
2 : PEC de patient l’HTA de l’adulte (RBP HAS/SFHTA, 2016)
3 : Guidelines for the management of arterial hypertension (ESC/ESH, 2018)
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) de l’HTA
– B) de l’HTA essentielle
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 1 

> Déf : Pression artérielle supérieure aux seuils retenus, sans cause sous-jacente retrouvée. Les seuils dépendent du type de mesure et du patient :

Conditions de mesure Seuil d’HTA (PAS/D en mmHg)
En cabinet 140/90
Auto-mesure 135/85
MAPA éveil
MAPA sommeil
MAPA /24h
135/85
120/70
130/80
Diabétique / IRénal 130/80
Enfant selon age (moins élevé !)

> Classification (valable selon mesure en cabinet). La catégorie la plus élevé entre PA systolique/diastolique est prise en compte.

Seuil PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Optimale < 120 < 80
Normale 120-129 80-84
Normale haute 130-139 85-89
HTA grade 1 140-159 90-99
HTA grade 2 160-179 100-109
HTA grade 3 ≥ 180 ≥ 110

> Epidémio
– Environ 10 millions de personnes en France
– 50% des plus de 80 ans
– Plus fréquent et plus grave chez la femme et le sujet noir
– L’HTA essentielle regroupe 90% des HTA

2) Diagnostic 1

Mesure de la TA Eliminer HTA secondaire
clinique clinique ± paraclinique

A ) de l’HTA

Mesure de la PA humérale.

Les conditions optimales de réalisation pour porter le diagnostic sont :
– Utilisation d’un brassard adapté à la morphologie du patient
– Au repos depuis 5 minutes, assis
– Mesures aux 2 bras, considérer la valeur la plus haute

6 mesures lors de 3 consultations puis une confirmation par automesures ou MAPA sont nécessaires pour poser le diagnostic, sauf HTA grade 3 d’emblée.

B) de l’HTA essentielle

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination (cf OD devant une HTA). Il est posé après :

> Un bilan minimum clinique et biologique

> Une recherche approfondie réalisée en cas d’HTA suspecte d’être secondaire

Critères d’HTA “suspecte”
– signes cliniques et biologique (du bilan minimum)
– HTA grade 3
– HTA résistante (à une trithérapie)
– HTA chez le sujet jeune

3) Evolution 0

En aigu : risque lié à une urgences hypertensives

En chronique : l’HTA est un des principaux FdR CV. Les complications athéromateuses sont les plus fréquentes.

4) PEC 1

A) Bilan

En cas de crise aigüe hypertensive, réalisation d’un bilan pour évaluer le retentissement

  • Evaluation du risque cardio-vasculaire global

– Bilan des FdR CV : toute découverte d’un FdR CV doit faire rechercher les autres FdR CV.
– Bilan athéromateux au minimum clinique

=>  Il est recommandé, à ce stade, d’organiser une consultation d’information et d’annonce en vue de sensibiliser le patient sur les risques encourus, et de fixer des objectifs de prise en charge.

  • Synthèse : bilan paraclinique (en dehors d’une urgence hypertensive)
Systématique (bilan minimal OMS) Selon clinique
“clinique”
– ECG
BU
“clinique”
-IPS
Bio
– Kaliémie
– Créatininémie / DFG
– Glycémie à jeun
– Bilan lipidique
Bio
– micro-albuminurie
– protéinurie (si BU +)
Imagerie
– ETT
– Echo-doppler des TSA
– FO si HTA grade 2-3 ou diabète 3
– Autres selon signes clinique (TDM cérébral…)

B) Traitement

L’objectif est de diminuer le RCV global en
– Supprimant l’HTA (selon seuil)
– PEC global des autres FdR CV

  • Mesure hygiéno-diététique

Indications : systématique. A vie.

Types
– diminution du sel, de l’alcool et des excitants
– Correction d’un surpoids/sédentarité

  • Médicaments

Indications 
– Objectif non atteint après 3-6 mois de mesure hygiéno-diététique
– HTA grade 3
– Signes d’atteinte clinique ou paraclinique
– Insuffisance rénale chronique stade ≥ 3
– Diabète

Types 

Principales classes Classes secondaires
– Diurétique thiazidique
– β-bloquant
– IEC
– ARAII
– Anti-calcique
– Anti-hypertenseur centraux
– α-bloquant

Remarques :
– L’association IEC/ARA2 est déconseillée (inutile et nocive !)
– La dénervation rénale et la stimulation du barorécepteur carotidien ne sont pas recommandés hors étude clinique 3.

Initiation et choix du traitement 3
– Début par une bithérapie (combinée de préférence), sauf chez le sujet âgé et les HTA grade 1 avec faible risqsue CV
– HTA essentielle non-contrôlée sous quadrithérapie avant 80 ans : quadrithérapie avec spironolactone faible dose
– Les molécules de 1ère intention sont les “Principales classes” du tableau ci-dessus ; les β-bloquants ont cependant un moindre effet protecteur vis-à-vis de l’AVC 2

Objectifs 3
– Sujet < 65 ans : 120-129 / 70-79 mmHg chez la plupart des patients
– Sujet > 65 ans ou insuffisant rénal chronique : 130-139 / < 80 mmHg si bonne tolérance

  • Surveillance
Bilan Fréquence
PA non équilibrée / mois
Consultation / 3-6 mois
BU, créatininémie, glycémie, bilan lipidique, K+ / an
ECG / 3 ans

Embolie pulmonaire (EP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : MaJ source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2017
: actualisation avec les référentiels 2015 (MedG)
– Juillet 2016 : relecture / référençage (Vincent)
– 28 Avril 2013 : création de la fiche (MedG)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 5e édition 2017 (MaJ 09/2018) – item 224 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
1B : SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
1C : CEMV 2015 – item 224 (référentiel des enseignants de Maladie vasculaire)
2 : [pas de RCP / CC]
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Différentiel
– D) Stratégie diagnostique
3) Evolution
– A) Complications
– B) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) traitement


1) Généralités 1A 

Déf : L’embolie pulmonaire (EP) est une occlusion aigüe des artères du réseau pulmonaire par migration d’un embol. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV).

Physio et FdR : cf fiche  “Physiologie et FdR de la MTEV

Epidémio : incidence annuelle de 0,6/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur pleurale, dyspnée brutale Angio-TDM / scinti pulmonaire

A) Clinique

Signes fonctionnels : aspécifiques ! Le diagnostic doit être systématiquement évoqué devant un des signes suivant, surtout en présence de facteurs de risque ! Peut être asymptomatique.

3 grands tableaux devant faire évoquer une EP :
– douleur thoracique (75%) en coup de poignard, prolongée, basi-thoracique, ± hémoptysie et fièvre
– dyspnée (20%) brutale, isolée
– malaise / lipothymie voir état de choc (5%)

Signes cliniques, souvent très pauvre voir normal !
– tachypnée, tachycardie
– fébricule
– signe de TVP (<25%)
– signe d’insuffisance cardiaque droite (<10%)

B) Paraclinique

  • Examen de dépistage / signe d’appel

Les signes ne sont ni sensibles, ni spécifiques et ne doivent pas être utilisés pour poser un diagnostic. Surtout utile dans l’élimination des diagnostics différentiels !

GdS : effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120mmHg). Peu utile en pratique.

RxT : souvent normal (25%)
– obstruction d’une artère pulmonaire : hyperclarté, dilatatation des cavités droites
– bronchoconstriction associée : atélectasie en bande, ascension d’une hemi-coupole diaphragmatique

ECG 1B : souvent normal (20%)
– tachycardie sinusale fréquente
– signes de surcharge ventriculaire droite (axe droit, SIQIII, Onde T neg en V1V4, BBD)

  • Examens à visés diagnostique

D-Dimère (VPN 99% ; VPP faible) : Permet d’éliminer une EP dans toutes les situations cliniques (y compris la grossesse) sauf
– en cas de probabilité forte d’EP (5% de faux négatif ! 0)
– TAC curatif en cours (non interprétable)
– signe de choc (PEC immédiate)

Seuil : > 500 µg/L avant 50 ans, > âge x 10 après 50 ans

Examen pulmonaire
Angio-TDM : examen avec une très bonne VPP et VPN en cas de risque faible/intermédiaire. A privilégier en l’absence de contre-indication.
Signes : Lacunes rubanées dans les grosses artères ou cerclées dans les petites
± Signe d’infarctus pulmonaire : condensation sous-pleurale

Scintigraphie pulmonaire : Bonne VPN en cas de risque faible, sans contre-indication, mais peu disponible et peu contributif chez les patients atteint de BPCO.
Signes : Mismatch ventilation-perfusion = territoire mal perfusé (technétium IV) malgré une ventilation normale (krypton ou Tc inhalé) dans ≥ 2 segments pulmonaires

Angiographie pulmonaire : ancien examen de référence, il n’est plus réalisé 1B.

Ressources images : imagerie de l'EP

Scintigraphie montrant une ventilation homogène (A) et de multiples lacunes de perfusion (B) = mismatch
By Westgate EJ, FitzGerald GA [CC BY 2.5], via Wikimedia Commons

Angio-TDM montrant une embolie “en selle” sur les artères pulmonaires souches
By James Heilman, MD (Own work) [CC BY-SA 3.0 or GFDL], via Wikimedia Commons

Echo-doppler veineux des MI : ne confirme pas l’EP, mais une TVP proximale (sus-poplitée) confirme le diagnostic de MTEV et permet de mettre en route le TAC. Une écho normale n’élimine pas le diagnostic.

Echo trans-thoracique : Utile en cas de choc, elle met en évidence une dilatation des cavités droites et élimine les autres causes d’insuffisance cardiaque aigüe droite.

C) Différentiels 0

Selon la clinique
dyspnée aigüe
douleur thoracique
insuffisance cardiaque aigüe droite

D) Stratégie diagnostique

Les examens paracliniques sont guidés par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Genève modifié, score de Wells de l’EP, score ASE

Note : la prévalence de l’EP atteint 10% pour une probabilité faible, 30-40% pour une probabilité intermédiaire, > 70% pour une probabilité forte

Chez la femme enceinte : écho-doppler veineux en 1ère intention, ± scintigraphie ou angioTDM s’il est négatif (irradiation foetale très faible)

3) Evolution 1A

A) Complications

Complications aigües : selon l’importance de l’embolie et surtout le terrain sous-jacent, ce sont les conséquences de l’hyperpression d’amont
HTP
– Insuffisance cardiaque droite puis gauche
– Hypotension artérielle jusqu’à choc obstructif
Rarement ouverture du foramen ovale entrainant un shunt vrai aux GDS

Complication chronique : Hypertension pulmonaire post-embolique (type IV), 4% à 2 ans d’un premier épisode d’EP

B) Pronostic

Mortalité de 10% durant l’hospitalisation, 15% à 6 mois et 25% à 1 an.
Les EP graves avec choc représentent 5% des EP.

4) PEC 1A

A) Bilan

> Evaluation de la gravité : 
– Recherche d’un état de choc !
– En l’absence de choc, le risque de mortalité est évalué par le score PESI (ou la version simplifiée sPESI). Un score de classe III ou supérieur (ou sPESI > 0) impose l’hospitalisation. Une évaluation de l’atteinte du VD (écho cardiaque, BNP/Troponine) est alors nécessaire.

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– ± PEC d’un choc
– 1er lever après 1h de TAC (si risque faible), repos strict au lit (si risque élevé)
– Port de bas de contention ssi TVP associée

Traitement anticoagulant (TAC) : bilan pré-thérapeutique, puis mise en route avant la confirmation du diagnostic si suspicion clinique intermédiaire ou forte (arrêt si élimination du diagnostic d’EP)
– Si risque de mortalité faible ou intermédiaire : AOD 1ère intention (anti-Xa : rivaroxaban ou apixaban), après relai héparinique si risque intermédiaire-élevé ; ou héparine avec relai AVK
– Si risque de mortalité élevé (choc) : héparine avec relai AVK
– Si MTEV secondaire à un cancer : HBPM 1ère intention les 3-6 premiers mois

Fibrinolyse en cas d’état de choc ++, voir embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle en cas d’échec ou de CI à la fibrinolyse.

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote

! Fiche non-relue par un tiers !

Vascu – Cardio Endoc
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 220

Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 : Principales dyslipidémies : stratégies de PEC (Fiche mémo HAS – 2017)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
3) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 2

Déf : dyslipidémie d’origine génétique (mutation du récepteur LDL ou de l’apolipoprotéine B 0), de transmission autosomique dominante

Epidémiologie : 1/500 en population générale 0, sous-diagnostiqué 2

2) Diagnostic 2

Signes d’appel
– Hypercholestérolémie avec LDL-C ≥ 1,9 g/L chez l’adulte (ou 1,6 g/L chez l’enfant), jusqu’à 4 g/L
– Dépôts extravasculaires de cholestérol (xanthomes tendineux ++)
– ATCD personnel ou familial d’accident vasculaire précoce

Confirmation diagnostique : critères clinico-biologiques du Dutch Lipid Clinic Network ; ou analyse génétique si possible

3) PEC 2

A ) Bilan

Evaluation du risque CV : outil SCORE inapproprié en raison d’un risque présent depuis la naissance

Dépistage chez les apparentés du 1er degré

B ) Traitement

Objectifs de LDL-C
– < 1,3 g/L avant l’âge de 20 ans
– Idem hypercholestérolémie isolée après 20 ans si risque CV élevé ou très élevé

Traitement : identique à celui de l’hypercholestérolémie isolée, avis spécialisé en cas de résistance au traitement

Hypertension artérielle (HTA – OD)

Vascu – Cardio
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Novembre 2015 : relecture / référençage. Déplacement du bilan OMS depuis la fiche HTA essentielle (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEMV 2015 (référentiel des enseignants de maladie vasculaire dernière version)
2 : PEC de patient l’HTA de l’adulte (RBP HAS/SFHTA, 2016)
3 : Guidelines for the management of arterial hypertension (ESC/ESH, 2018)
Sommaire
1) Etiologies
– Causes néphro
– Causes endocriniennes
– Autres causes
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse

!! URGENCES !!

Clinique
Urgences hypertensives (Crise aigüe hypertensive avec retentissement viscéral)

Déf : Tension artérielle supérieure au seuil (en général >140/90)

1) Etiologies 1

La principale cause est l’HTA essentielle (90%) ! Les causes secondaires sont les suivantes (pour tous, HTA “suspecte”)

  • Causes rénales 0
Etio Clinique Paraclinique
Maladie réno-vasculaire (<5% 1) souffle lombaire écho-doppler rénal
Glomérulonéphrite aigüe post-streptococcique (et autre SNA) Syndrome néphritique aigü Insuffisance rénale aigüe
Hypocomplémentarité alterne
Syndrome néphrotique (selon cause) (selon cause)
Toute causes d’IRen chr. (PKD…) (selon cause) (selon cause)
  • Causes endocriniennes
Etio Clinique Paraclinique
Hyperaldostéronisme primaire
(4%)
Signes d’hypokaliémie Hypokaliémie
Bilan hormonal + TDM surrénal
Hypercorticisme Syndrome de Cushing Hypokaliémie Augmentation cortisol libre urinaire
Autres causes d’hyperaldostéronisme (selon cause) Hypokaliémie
Phéochromocytome Triade de Ménard (paroxystique)
HTA et hypoTA ortho (chronique)
Bilan hormonal
TDM thoraco-abdo + scinti MIBG
Acromégalie Morphotype Test d’HGPO, IGF1 augmenté
Hyperthyroïdie signes de thyro-toxicose TSH / T4
Hyperparathyroïdie    Bilan phosphocalcique
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Coarctation de l’aorte Souffle para-sternal gauche
Hypotension des membres inf.
RxT = double bouton aortique
ETT
Médicaments et toxiques * Interrogatoire
HTA gravidique Grossesse
SAOS Grossesse, obésité Polysomnographie
HTIC 0
Vomissements en jet matinaux, sans nausée
signe de localisation, trauma récent
TDM crane
Quadriplégie 0
Trouble métabo (acidose métabolique, hypoglycémie, hyperventilation…) 0
(selon cause) bio
Stress !

* Principaux toxique responsable d’HTA :
– AINS, corticoïde, oestro-progestatifs, cyclosporine, vasoconstricteur nasaux, IMAO…
– Drogues : OH (chronique et crise aigue lors du syndrome de sevrage), tabac, cannabis, amphétamines, cocaïne, crack
– glycyrrhizine (réglisse, pastis sans alcool, antésite)

Remarque : les 7 causes les plus fréquentes sont (par ordre décroissant)
– HTA essentielle
– Maladie réno-vasculaire
– Adénome de Conn
– Hyperplasie bilatérale des surrénales
– Syndrome de Cushing
– Toxique

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique 

Le diagnostic d’HTA se fait par la prise de tension confirmée par automesure ou MAPA. Le reste de l’examen recherche des critères d’HTA secondaire

Critères d’HTA “suspecte”
– signes cliniques* et biologique (du bilan minimum)
– HTA grade 3
– HTA résistante (à une trithérapie)
– HTA chez le sujet jeune (<30 ans)
[* cf tableaux étiologiques]

Remarque : éliminer une urgence hypertensive.

B) Paraclinique

Bilan minimum à visée diagnostique, contenu dans le bilan complet (en italique)

Bilan approfondi : si critère d’HTA suspecte, selon orientation clinique/bio

Systématique (bilan minimal OMS) Selon clinique
“clinique”
– ECG
BU
“clinique”
-IPS
Bio
– Kaliémie
– Créatininémie / DFG
– Glycémie à jeun
– Bilan lipidique
Bio
– micro-albuminurie
– protéinurie (si BU +)
  Imagerie
– ETT
– Echo-doppler des TSA
– FO si HTA sévère
– autres selon signes clinique (TDM cérébral…)

C) Synthèse 

130 HTA

Ulcère de jambe (OD)

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Dermato Vascu
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 226


Dernières mises à jour
Octobre 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de dermato, modifications mineures (Vincent)
Août 2016 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEDEF 7e édition 2017 – item 226 (référentiel de dermatologie)
1B : CEMV 2015 – p.118 (référentiel de médecine vasculaire)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Etiologie / Clinique
L’ulcère n’est pas en lui-même une urgence thérapeutique, mais certaines de ses étiologies ont de graves complications aigües, la PEC devra être rapide dans tous les cas 0

Déf : plaie de jambe ne cicatrisant pas depuis plus d’un mois

1) Etiologie 1A, 1B

Par ordre décroissant, les pathologies les plus fréquentes lors d’un ulcère de jambe sont l’ulcère veineux (80%), mixte, l’angiodermite nécrotique, l’ulcère artériel puis les autres étiologies.

  • Etiologies vasculaires locales
Etiologie Clinique Paraclinique
Insuffisance Veineuse Chronique (IVC) FdR d’IVC
Ulcère veineux : péri-malléolaire, indolore, non-creusant, fond humide
IPS > 0,9
Echo-doppler veineux
Aortériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI) FdR CV
Ulcère artériel : généralement au pied, creusant, hyperalgique ou indolore chez le diabétique, avec cyanose de déclivité
IPS < 0,7
Echo-doppler artériel
Ulcère mixte (artériel et veineux) IPS entre 0,7 et 0,9 en cas d’ulcère à prédominance veineuse Echo-doppler artériel et veineux
Angiodermite nécrotique = ulcère de Martorell Femmes > 60 ans ++ / FdR CV
Plaque de purpura ou livedo puis nécrose noirâtre et ulcère « en carte de géographie », suspendu face antéro-externe de la jambe
Pas de sténose significative à l’écho-doppler
    • Autres étiologies vasculaires

Rares, autres localisations possibles

Etiologie Clinique Paraclinique
Poussée de polyarthrite rhumatoïde Polyarthrite bilatérale et symétrique Ac anti-CCP ++
Lésions radiologiques
Sd inflammatoire biologique
Périartérite noueuse Myalgies et arthralgies épargnant les ceintures, atteintes diverses selon le territoire artériel concerné Biopsie musculaire ++, angiographie
Granulomatose avec polyangéite (Mie de Wegener) Terrain naso-sinusien,  signes respiratoires et ophtalmo cANCA anti-PR3
Biopsie
Lupus Erythémateux Systémique / syndrome des anti-phospholipides LES : Critères ACR
Antiphospholipides : thromboses à répétition
Maladie des emboles de cholestérol Geste sur l’aorte récent
Introduction d’un traitement anti-coagulant
 
 Cryoglobulinémies    
    • Ulcères non-vasculaires
Etiologie Clinique Paraclinique
Pyoderma gangrenosum Hémopathie ou MICI associée (30%)
Pustule évoluant rapidement en ulcère douloureux, avec clapiers purulents au centre et bourrelet périphérique
 
Infection ulcérantes *   Prélèvements locaux +++
Causes néoplasiques (carcinomes, lymphomes > mélanomes)   Biopsies
Causes hémato (syndromes myéloprolifératifs / dysglobulinémies / drépanocytose) Ulcération superficielle et nécrotique NFS
Causes iatrogènes (hydroxyurée) Cicatrisation lente à l’arrêt  
Pathomimie ATCD psy
Ulcères atypiques, rebelles au traitement
 

* Infections ulcérantes :
– Mycobactériose
– Tuberculose
– Mycoses profondes
– Parasitoses

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1B

Caractéristique sémiologique des principaux troubles trophiques des membres inférieurs :

Ulcere arteriel ulcere veineux Mal perforant plantaire angiodermite nécrotique
Terrain AOMI IVC Diabète femme agée, HTA
Localisation suspendu rétro-malléolaire plante du pied face externe, tiers inf. de jambe
Douleur ++++ +++
Type creusant, petit, pâleur superficiel, grand, suintant ovale, atone petit, “en carte de géo”
Contour cyanotique signes d’IVC hyperkératose purpurique

B) Paraclinique 1A

Importance de l’écho-doppler (veineux et/ou artériel) dans le diagnostic étiologique +++

Il sera si besoin complété par d’autres examens

C) Synthèse 0

OD ulcère de jambe

3) Traitement symptomatique

Cf. fiche MGS

Ulcère de jambe

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Dermato Vascu
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 226


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de dermato. Modifications mineures, simplification des indications du pansement à l’argent (Vincent)
– Août 2016 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7e édition 2017 – item 226 (référentiel de dermatologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Complication
– B) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1

Déf : plaie de jambe ne cicatrisant pas depuis plus d’un mois

Physiopathologie : 2 grands tableaux sont classiques mais les mécanismes sont plus nombreux

Ulcère veineux : complication de l’insuffisance veineuse chronique IVC par altération de la microcirculation veineuse et lymphatique ± déclenché par un trauma même minime.

Ulcère artériel : lésions directes d’ischémie par défaut de perfusion

Epidémiologie : la prévalence est de 1% après 60 ans, et jusqu’à 5% après 80 ans.
Sex-ratio dépendant de l’étiologie, féminin dans l’ulcère veineux (1/1.6)

Etiologies : (cf fiche OD)
– Insuffisance veineuse chronique +++
– AOMI, angiodermite nécrotique
– Autres causes rares : vascularites, pyoderma gangrenosum, causes infectieuses, tumorales…

2) Diagnostic 1

Clinique
Plaie non-cicatrisée depuis > 1 mois

A ) Clinique

Anamnèse : recherche des facteurs de risque des principales étiologies
– AOMI (FdR CV)
– Insuffisance veineuse chronique IVC et maladie thrombo-embolique MTEV

Examen physique

L’examen précise le nombre, la taille et le siège des ulcères
– Son fond : propre ou surinfecté / purulent, bourgeonnant ou fibrineux / nécrotique
– Ses bords : souples et plats (bon pronostic), ou durs et saillants (mauvais pronostic)

Examen dermatologique : grande valeur étiologique
Examen vasculaire complet
Evaluation du handicap moteur : valeur pronostique ; une ankylose de cheville, gonarthrose, coxarthrose, ou déformation orthopédique (hallux valgus, affaissement plantaire) affaiblit le pronostic trophique et fonctionnel

B ) Paraclinique

Pas d’examen paraclinique dans le diagnostic positif de l’ulcère !

C ) Diagnostic différentiel

Mal perforant plantaire : indolore, aux points d’appui, hyperkératose périphérique

Ulcération tumorale : carcinomes épidermoïdes ou basocellulaires, lymphomes, rares mélanomes ulcérés

Calciphylaxies : calcifications massives en cas d’insuffisance rénale chronique traitée par dialyse 0, prédominant aux cuisses et à l’abdomen 1

 3) Evolution 1

A) Complications

> De l’ulcère

Surinfection microbienne (dermo-hypodermite, fasciite nécrosante, gangrène gazeuse dans les ulcères artériels) : inflammation des berges, lymphangite, fièvre

Lésions ostéo-articulaires : (ostéo-)périostite jusqu’à ankylose de cheville ± position antalgique

Hémorragie par rupture de varice

Carcinome épidermoïde : bourgeonnement excessif initial puis chronicité de l’ulcère malgré un traitement bien conduit, hémorragie locale. Il peut être une cause ou une conséquence de l’ulcère.

> Liée au traitement

Dermatites de contact : érythème microvésiculeux prurigineux sur une zone d’application de topiques (baume du pérou, antiseptiques, lanoline, pansements…), mis en évidence par des tests épicutanés

B) Pronostic

Ulcère variqueux : cicatrisation en 3-6 mois avec un traitement adapté, la récidive est toujours possible

Ulcère post-thrombotique et angiodermite nécrotique : plus grande tendance à la chronicité !

Ulcère artériel : pronostic très différent selon la décision thérapeutique (revascularisation ou amputation)

4) PEC 1

A ) Bilan

Bilan devant un ulcère de jambe
Clinique
– Examen dermato, vascu et arthro
– IPS
Imagerie
– Echo-doppler veineux systématique
– ± écho-doppler artériel (aorte abdo et membres inf), ETT selon l’orientation clinique
– ± prélèvements bactériologiques, biopsies, autres examens selon l’étiologie suspectée

B ) Traitement

  • Mesures générales

Vaccination anti-tétanique
Antalgiques adaptés
Evaluation et PEC nutritionnelle

  • Traitement étiologique +++
  • Traitement local: comporte 3 phases

1) Détersion

– ± anesthésie locale voire loco-régionale
– Ablation des débris cellulaires et crouteux au bistouri, à la curette et aux ciseaux
– Topiques utilisables (en l’absence d’infection patente) : alginates, hydrogels 48-72h

2) Bourgeonnement

– Pansements gras (tulles vaselinés), éviter les produits sensibilisants (baume du pérou)
– Membranes semi-perméables (hydrocolloïdes, hydrocellulaires, interfaces) : favorisent le bourgeonnement
– Alginates de calcium et hydrofibres : activité asséchante et hémostatique en cas de plaie très exsudative

3) Réépithélialisation

– Même type de produits (hydrocolloïdes, interfaces ++)
– ± Greffes en pastilles ou en filets : effet antalgique et raccourcissement de la cicatrisation. Les indications sont un ulcère de grande taille > 10 cm² et/ou ancien > 6 mois.

4) Autres mesures locales

Pansements à l’argent : indiqués pour les ulcères inflammatoires réunissant ces 3 critères
– Erythème péri-lésionnel
– Plaie malodorante
– Exsudat abondant

Traitement des complications
– Eczéma de contact : dermocorticoïdes, éviction de l’allergène
– Surinfection : désinfection ± ATB par voie générale

Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

Pneumo Cardio Vascu
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 222


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : relecture avec la mise à jour 2018 du CEP, modifications mineures (Vincent)
– Janvier 2017 : Modification de la fiche en ciblant HTAP (Thomas)
– Août 2016 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 5e édition 2017 (MàJ 09/2018) – item 222 (référentiel de pneumologie)
1B : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 : Guide ALD : HTAP [publication HAS 2007]
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
– C) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi


1) Généralité 1A

Déf : L’HyperTension Artérielle Pulmonaire (HTAP) est une cause d’HyperTension Pulmonaire (HTP) précapillaire.. Elle correspond au groupe 1 des HTP. L’ HTP est définie par une pression artérielle pulmonaire > 25mmHg.

Physiopathologie : le facteur initial est inconnu dans l’HTAP, mais les HTP ont en commun un épaississement de la paroi, une perte de capacité de dilatation artériolaire et des microthromboses in situ, aboutissant à une augmentation des résistances vasculaires.

Epidémio
– Prévalence environ 20/1.000.000 d’habitants
– Prédominance féminine, pic d’incidence vers 30-50 ans pour les HTAP idiopathiques

Causes primitives
– Idiopathique
– Héritable (HTAP sporadique avec mutation identifiée ou HTAP familiale ± mutation identifiée)
– Associée : médicament (anorexigène++), connectivite (sclérodermie ++),  hypertension portale, cardiopathie congénitale, HIV, bilharziose
– Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né

Remarque:  la maladie veino-occlusive et l’hémangiomatose capillaire pulmonaire sont des entités proches de l’HTAP.

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic d’HTAP est un diagnostic d’élimination ! Il se pose devant une suspicion d’HTP selon un procédé bien défini (cf fiche OD devant une HTP)

Clinique Paraclinique
Dyspnée d’effort, signes d’insuffisance cardiaque droite Signes d’appel : ECG, TDM
Dépistage : ETT
Certitude : cathétérisme cardiaque dt

A ) Clinique

Signes communs à toutes les HTP

Signes fonctionnels
– Dyspnée +++, à quantifier selon l’échelle NYHA
– Autre moins fréquent : Asthénie, lipothymie, syncopes, douleurs angineuses, palpitations, hémoptysie

Signes physiques
– Signes d’HTP : signe de Carvallo (souffle d’insuffisance tricuspidienne holosystolique majoré à l’inspiration profonde), souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire / éclat du B2
– ± Signes d’insuffisance cardiaque droite : tachycardie, galop, turgescence jugulaire, OMI

B ) Paraclinique

Signes d’appel
Rx thorax / TDM : normale ou grosses artères pulmonaires (diamètre tronc de l’AP > aorte en TDM) ± gros cœur droit
– ECG : signes d’hypertrophie auriculaire ou ventriculaire droite, BBD…

ETT avec doppler : examen de dépistage de référence !

Paramètres mesurés
– Estimation PAPS (pression art. pulm. Systolique) à partir de la POD (pression oreillette droite) et de la vitesse max de fuite tricuspide
– Retentissement droit : fuite valve pulmonaire, hypertrophie, dilatation du VD, septum paradoxal…

Résultats : une PAPS > 35 mmHg fait suspecter une HTP

Cathétérisme cardiaque droit : examen de référence indispensable au diagnostic

Paramètres mesurés
PAP = pression de l’artère pulmonaire, systolique, diatolique et moyenne
PAPO = PAP occluse, reflet le la pression capillaire pulm. PCP
– SvO2 = saturation veineuse en O2 dans l’artère pulmonaire
– Fréquence, débit cardiaque
– POD = pression de l’oreillette droite
– PVD = pression du ventricule droit, systolique et télédiastolique
– RVP et RVS = résistances vasculaires périphériques et systémiques

Résultats : le diagnostic d’HTP est posé pour une PAP > 25 mmHg, son caractère post-capillaire (cardiopathies gauches) par une PAPO > 15 mmHg. Les RVP > 3 WU sont requis pour le diagnostic d’HTAP.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Pathologie chronique sans guérison possible, avec augmentation progressive des résistances pulmonaires responsable d’un bas débit cardiaque par insuffisance cardiaque droite

En l’absence de traitement, survie médiane de l’HTAP idiopatique de 2,8 ans.
Sous traitement, survie de 58% à 3 ans

B) Complications

Liées au cœur pulmonaire chronique

Aggravation aigüe de la dyspnée jusqu’à détresse respiratoire (facteurs de décompensation : infection, trauma, grossesse…)

C) Pronostic

Le pronostic est surtout conditionné par le degré d’insuffisance cardiaque droite. Cliniquement, les meilleurs marqueurs sont :
– La classe de dyspnée
– La distance parcourue au test de marche
– L’évolution rapide des symptômes
– La notion de syncope

4) PEC 2

A ) Bilan

Le diagnostic est posé suite au bilan étiologique complet de l’HTP.
A ce bilan s’ajoute d’autre examens à visée pronostique et pré-thérapeutique.
L’ensemble du bilan est le suivant :

Bilan initial systématique devant une d’HTAP
Clinique : évaluation NYHA de la dyspnée, test de marche de 6mn, EFR avec DLCO
Biologie
– NFS, plaquettes, GDS, bilan de coagulation, CRP et EPS
– Iono, urée, créatininémie, glycémie
– Troponine, NT-pro-BNP
– Bilan hépatique : ASAT ALAT, GGT, PAL, bilirubine totale et conjuguée
– TSH
– Sérologies VIH, VHB et VHC
– Dosage des facteurs anti-nucléaires et du facteur rhumatoïde ; ± Ac anti-centromère, anti-SCL 70 (scérodermie), anti-ADN natif (lupus), anti-RNP (connectivite mixte) ssi antinucléaire pos.
Imagerie
– ECG, RxT
– ETT ± ETO
– TDM ± injecté, scinti pulmonaire ; ± angiographie pulmonaire
– Cathétérisme cardiaque droit

B ) Traitement

Traitements médicamenteux selon la sévérité : antagonistes des récepteurs de l’endothéline, inhibiteurs de phosphodiestérase 5, analogues de prostacycline

± Traitement de la cause primaire

Transplantation pulmonaire 1B en dernier recours

C ) Suivi

Des bilans sont à réaliser systématiquement initialement puis au cours du suivi, ± complétés par d’autres examens selon la clinique et l’évolution (voir fiche HAS).