Addiction à l’alcool

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 74


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Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : L’usage simple de l’alcool avec le respect de certains seuils, n’expose pas (ou expose peu) à des conséquences médicaux et/ou sociaux. Au delà de ces seuils il s’agit d’un mésusage. L’addiction répond à des critères spécifiques (cf. fiche addictions)

Seuils de la Société Française d’Addictologie : (Non valable dans certaines situations comme la grossesse, les hépatopathies, les contre-indications médicamenteuse etc.)
– Jamais plus de 4 V-St * par occasion lors d’un usage ponctuel
– Pas plus de 21 V-St (homme) / 14 V-St (femme) par semaine
* 1 verre-standard (V-St) = 10g d’alcool pur

Physiopathologie : L’éthanol, principe actif de l’alcool, exerce une action biologique et comportementale complexe.
– Systèmes de neurotransmission perturbés : cholinergique, sérotoninergique, dopaminergique, GABAergique, glutaminergique, opioïdergique
– Interaction avec les systèmes d’appétence, de motivation et de décision.

Epidémiologie :
– 13 % de la population (15-75 ans) déclare avoir eu au moins 1 consommation importante pour rechercher l’ivresse, 1ère ivresse à 15 ans en moyenne.
– 10 millions de personnes consomment ≥ 3 fois par semaine, 6 millions de consommateurs quotidiens (15%).
– Consommation à risque : chronique (3,8 millions) ou aiguë (12 millions).
– 2e cause de mortalité évitable en France : 49,000 décès / an (jusqu’à 25% des 20-39 ans).
– 3e Facteur de risque de morbidité mondial.

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic d’addiction repose sur les critères spécifiques du CIM10

Clinique PARACLINIQUE
signes d’imprégnations éthyliques
Interrogatoire
 alcoolémie élevée
augmentation de la transferrine désialylée, des gGT et du VGM

A ) Clinique

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médical
– des symptômes pharmacologiques (sevrage)

  • Recherche des signes de dépendance

Critères spécifiques de dépendance à l’alcool selon le CIM-10

Consommation déclarée d’alcool (CDA)
– Quantité hebdomadaire (verres-standard par semaine)
– Fréquence hebdomadaire (nombre de jours par semaine)
– Fréquence hebdomadaire ou mensuelle de fortes consommations (≥ 6 verres-standard)

Questionnaire DETA (Déjà, Entourage, Trop, Alcool) 1B : une alcoolisation dommageable (usage nocif 0) est probable si le sujet répond affirmativement à ≥ 2 questions

Questionnaire FACE (ou AUDIT-C 1B)
– Un score ≥ 5 chez l’homme ou ≥ 4 chez la femme indique une consommation dangereuse
– Un score ≥ 9 dans les deux sexes est en faveur d’une dépendance

  • Signes d’intoxication aigüe

Ivresse simple : phase d’excitation psychomotrice, phase d’incoordination puis phase comateuse (pour une alcoolémie ≥ 3 g/L)

Ivresse pathologique : signes excito-moteurs, hallucinatoires, délirants avec dangerosité potentielle pour le patient ou son entourage. Ce tableau de durée prolongée survient plus fréquemment en présence de comorbidités (troubles de la personnalité antisociale, trouble cérébral organique).

  • Signes d’intoxication chronique

On retrouve les signes relatifs aux complications. Les principaux signes cliniques visibles sont les Signes d’imprégnation éthylique 0
– Bouffissure du visage, télangiectasie et yeux globuleux
– Haleine alcoolique
– Tremblement
– Incurie
– Amaigrissement

  • Syndrome de sevrage 1A :

Le syndrome de sevrage survient lors d’un arrêt brutal chez 2/3 des sujets dépendants, dans le heures qui suivent, en particulier au réveil. Il est maximal dans les premières 72h et peut durer jusqu’à 7-10 jours. Le tableau habituel, s’il n’est pas prévenu et/ou traité, peut se compliquer de convulsions ou de delirium tremens.

 Syndrome de sevrage (“simple”) 0 :
– Signes psycho-comportementaux : anxiété, insomnie, cauchemars, irritabilité, agitation
– Signes végétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA
– Signes digestifs : vomissements, nausées, anorexie, diarrhée
– Régression au moins partielle par prise d’alcool ou de Benzodiazépines (BZD)

Convulsions de sevrage : prévenues par la prise de BZD
– Crises généralisées tonico-cloniques ± état de mal
– Début précoce le plus souvent (< 48h), parfois retardé en cas de diminution trop rapide des BZD

Delirium tremens :
>>
Signes neuropsychiatriques :
– Syndrome confusionnel, propos incohérents, agitation
– Délire onirique avec vécu délirant intense
– Inversion du rythme nycthéméral
– Hallucinations multiples, surtout visuelles avec zoopsies, scènes d’agression
– ± crises d’épilepsie, état de mal (gravité!)
>> Autres signes :
– Fièvre, sueurs profuses, déshydratation
– Modification de la tension artérielle, tachycardie, troubles du rythme

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke : Le risque développer cette encéphalopathie rare, favorisée par une carence en vitamine B1, est augmenté lors du sevrage. Son association avec la démence de Korsakoff est controversée. Le tableau comporte syndrome confusionnel avec signes oculomoteurs, syndrome cérébelleux statique et hypertonie oppositionnelle 1A,1C. Le diagnostic est réalisé par l’IRM montre un hypersignal FLAIR du corps mamillaire 1C

B ) Paraclinique 0

Mesure de l’alcoolémie (consommation aigüe) :
– alcoolémie élevée
– alcootest positif

Signes d’appel biologique (consommation chronique) :
– augmentation des gamma-GT et du VGM (anémie macrocytaire, macrocytose isolée)
– augmentation des CDT (carbohydrate deficient transferrin) ou transferrine désialylée 1B
– signes de complications

3) Evolution 1A

  • Complications non psychiatriques

Médicales :

Atteintes Complications
Tumorales – Cancer des voies aérodigestives supérieures
Cancer épidermoïde de l’œsophage
Carcinome hépatocellulaire (si cirrhose)
– Cancer colorectal
– Cancer du sein
Digestives – Foie : stéatose, hépatite alcoolique aiguë, cirrhose
– Pancréatite aiguë / chronique calcifiante
– Œsophagite, gastrite
– Diarrhée motrice et/ou par atteinte entérocytaire
Neurologiques – Coma éthylique
Troubles cognitifs liés à l’alcool (légers à sévères)
– Démences (Syndrome de Korsakoff , Maladie de Marchiafava-Bignami, Démence alcoolique)
– Encéphalopathies carentielles et métaboliques ( Encéphalopathie de Gayet-Wernicke, Encéphalopathie pellagreuse)
– Autres (encéphalopathie hépatique, myélinolyse centro-pontine si correction trop rapide d’une hyponatrémie, atrophie cérébelleuse, crise épileptique le plus souvent généralisée, polyneuropathies sensitivomotrices, Neuropathie optique (NORB), Hématomes cérébraux (trauma), hémorragies cérébrales / méningées)
Cardiovasculaire – HTA
– Troubles du rythme
– Cardiopathies non-obstructives
Rhumatologique – Nécrose de la tête fémorale
– Ostéoporose
– Ostéomalacie
– Myopathie chronique ++, aiguë 1C
Traumatique – Fractures
– Traumatismes crâniens
Hématologique – Macrocytose
– Anémie, thrombopénie, leucopénie
Métabolique – Hypoglycémie, intolérance au glucose
– Hypertriglycéridémie
– Dénutrition
– Hyperuricémie et goutte
– Obésité 1B
Dermatologique – Aggravation d’un psoriasis
– Rhinophyma
– Lipomatose de Launois-Bensaude 1B
Psychiatrique Dépression, troubles anxieux
Obstétricale Syndrome d’alcoolisation foetale (dysmorphie, retard mental)
Génitale Dysfonctions sexuelles
  • Complications psychiatriques

– Troubles anxieux et dépressifs ++ (mais 80% des dépressions associées sont secondaires), risque de suicide très augmenté
– Trouble bipolaire
– Schizophrénie (20-50% d’usage nocif / dépendance dans cette population)

4) PEC

A ) Bilan

Bilan de la dépendance : histoire, parcours de soins, co-dépendances

Bilan des complications psychiatriques ou non

B ) Traitement 1A

Objectifdisparition durable du mésusage. On recherche donc idéalement un non-usage, en particulier s’il existe une dépendance sévère ou des complications médicales, ou le retour à un usage simple.

Il existe 2 grandes stratégies
– Arrêt encadré (= sevrage si dépendance) puis maintien ± long de toute consommation
– Réduction progressive, parfois avec des objectifs intermédiaires

  • Mesures générales

PEC multidisciplinaire selon les répercussions

En cas d’usage à risque (avant la déclaration de complications), il faut organiser une intervention brève : entretien court (5-20 min) visant à augmenter le niveau de conscience et de connaissance des troubles liés à la consommation d’alcool.

Comme pour toutes les addictions, il faut laisser le sujet définir son objectif idéal. L’adhésion du sujet à sa PEC peut être renforcée notamment par des entretiens motivationnels, l’intégration à des associations ou groupes d’entraide…

  • PEC de l’ivresse

Ivresse simple : repos, apport hydrique ± sédation si troubles du comportement
Ivresse pathologique : hospitalisation, envisager le recours aux neuroleptiques

  • Sevrage encadré

Le syndrome de sevrage n’apparaît que chez 2/3 des patients dépendants à l’arrêt, et il est le plus souvent de faible intensité, mais ses complications peuvent être létales. Il doit être planifié, et s’inscrire dans un projet addictologique global.

Modalités
– Ambulatoire : sous surveillance du médecin traitant, CSAPA ou consultations hospitalières, en l’absence de CI
– Hospitalisation en unité de soins addictologique : programmes de quelques semaines à quelques mois, équipes pluridisciplinaires

Contre-indications au sevrage en ambulatoire
– ATCD de complication de sevrage : delirium tremens ou convulsions
– Dépendance sévère : symptômes matinaux intenses, CDA > 30 V-St / jour
– Dépendance aux BZD, ou CI à ceux-ci (IHC, insuffisance respiratoire)
– Echec des tentatives de sevrage ambulatoire
– Terrain vulnérable (sujet âgé, femme enceinte, comorbidité psychiatrique ou non)

Utilisation des BZD non-systématique, selon l’état clinique et les ATCD,
– En l’absence de CI : diazépam à doses décroissantes sur 7-10j
– Si CI : administration possible en hospitalisation si besoin, réévaluation à chaque prise

Autres mesures
– Vitamine B1 PO systématique
– Hydratation orale : 2 à 3L /24h
– Contrôle du syndrome de sevrage, correction de troubles hydro-électrolytiques si besoin

  • PEC des complications de sevrage

>> Delirium tremens :

Modalités
– Hospitalisation en soins intensifs ou continus
– Chambre éclairée, calme, passage régulier des soignants
– Surveillance des constantes, hydratation, ionogramme, créatininémie, phosphorémie

Traitement
– Vitamine B1 forte dose IV avant toute perfusion de glucose ou de polyvitamines
– Réhydratation IV et correction des troubles hydro-électrolytiques
– BZD de demi-vie longue (diazépam) à forte dose IV jusqu’à sédation

>> Autres :

Supplémentation IV en vitamine B1 urgente devant toute suspicion d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke

Crises convulsives : le traitement est celui du sevrage, pas d’anti-comitial au long cours

  • Pharmacothérapie au Long cours

Aide au maintien de l’arrêt après un sevrage :

Molécule Mécanisme Autres informations
Acamprosate Actif sur le système glutamatergique Réduit le taux de reprise à 6 mois

Bonne tolérance

Naltrexone Antagoniste opioïde, diminue le plaisir procuré par la prise d’alcool CI si prise d’opioïdes licites ou non
Disulfirame Augmente la concentration en acétaldéhyde

Effet antabuse en cas de consommation d’alcool (bouffées de chaleur, nausées, tachycardie, malaise)

Pas en 1ère intention !

Consommation concomitante d’alcool formellement CI (risques de troubles du rythme, IdM, mort subite)

Aide à la réduction de consommation chez un patient dépendant : nalméfène (CI si prise d’opioïdes licites ou non)

C ) Suivi 1A

Un suivi biologique pour vérifier l’abstinence peut être utile. Il existe différents marqueurs

Marqueur Normalisation à l’arrêt Informations notables
Alcoolémie 0,1 g/L par heure 0 Ethylomètre si sujet non-comateux et coopérant ; ponction veineuse 0
Elévation des GGT 4-10 semaine Typiquement avec cytolyse modérée (< 5N) prédominant aux ASAT et PAL normales

Sensi : 50 % des usagers à risque

Spéci : faux + si hépatopathie métabolique, induction enzymatique

Macrocytose 3 mois Surtout augmenté en cas de malnutrition associée (carence en folates)

Sensi : 30 %

Spéci : faux + si carence en B9/B12, hypothyroïdie, hyper réticulose, iatrogénie (méthotrexate)

CDT (carbohydrate deficient transferrin) 2 à 5 semaines 1B Très spécifique, meilleure sensibilité que les GGT

 

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