Syndrome pré-menstruel

Gynécologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 34


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1) Généralité 1

Déf :  ensemble de manifestations bénignes pouvant intéresser tous les appareils, et dont le seul point commun est leur caractère cyclique, débutant avant puis disparaissant au début ou pendant les menstruations.

Physiopathologie : œdème interstitiel par perméabilité capillaire, en particulier mammaire, cérébral et péritonéocolique, secondaires à une Hyperoestrogénie relative.

Epidémiologie : gêne fonctionnelle la plus fréquemment signalée par les femmes (30-40%)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Signes mammaires, abdomino-pelviens et neuropsychiques de survenue cyclique en prémenstruel

A ) Clinique

Terrain : +/- Notion de difficultés/de choc psychologique

Signes fonctionnels : 3 principaux signes
– Mammaire : mastodynie ± tension mammaire
– Abdomino-pelviens : ballonnement, troubles du transit fréquent (parfois + 3-4kg)
– Psychiques : irritabilité, anxiété, syndrome dépressif

B ) Paraclinique

Aucun examen n’est nécessaire au diagnostic

3) Evolution 1 

Evolution rythmée par les événements de la vie psychoaffective et génitale.

4) PEC 1

  • Règles hygiéno-diététiques

– Réduction des excitants (café, tabac, alcool)
– Diminution des sucres à élimination rapide au profit des sucres lents

  •  Traitement hormonal

– Progestatifs de synthèse : 2-3j avant la date d’apparition habituelle des symptômes jusqu’à la veille des règles
– Oestroprogestatifs : progestatifs prédominant (≤ 30µg d’éthynilestradiol), ou pilule monophasique en continu pendant 2-3 mois
– Mastodynies isolées : gel de progestérone

  • Autres traitement

– Eléments œdémateux prédominant : diurétiques (anti-aldostérone)
– Troubles dysphoriques : ISRS en 1ère intention, Clomipramine, nortriptyline (pas d’anxiolytiques en systématique!)

Zoonoses

FICHE EN COURS DE CREATION

Infectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 169


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: PILLY 2018 – 5e édition (référentiel des enseignants d’infectieux)
2 : Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tique (HAS, actualisation Juin 2018)

!! URGENCES !!

Urgence
aucune urgence

Déf : Maladies infectieuses transmises de l’animal à l’homme soit directement (par l’animal), soit indirectement (par un vecteur).

Diagnostic positif :

1) Etiologie MG 

A ) Maladies Vectorielles à tique

Pour toutes ces zoonoses, le vecteur est une tique.

Etio Clinique Paraclinique
Borréliose de Lyme
(Borrelia burgdorferi)
Incubation
Primaire : 3-30 jours

Secondaire : semaines à mois
Tertiaire : mois à années
Symptômes 
Erythème migrant +/- signes généraux
Atteintes cutanées, ophtalmologique, articulaires, neurologiques, cardiaque, psychiatrique etc.
Séro (ELISA + WB) : sauf érythème migrant et érythème migrant à localisation multiple
PCR
Tularémie
(Francisella tularensis)
Incubation
1 à 14 jours

Symptômes
Syndrome pseudo-grippal initial

Ulcération du lieu d’innoculation
Adénopathies satellites 
Sérologie sanguine 
PCR
Méningoencéphalite à tiques
(Tick Borne Encephalitis)
Incubation
Allant jusqu’à semaines
Symptômes
Souvent asymptomatique
syndrome grippal aspécifique (début)
Syndrome méningé et encéphalitique
+/- myélite
IRM cérébrale
PL
PCR du LCS ou du sérum
Rickettsioses à tiques :groupe boutonneux
(Rickettsia conorii ; Rickettsia slovaca)
Incubation
1 semaine
Symptômes
début : syndrome pseudo-grippal +/- escarre d’inoculation (tâche noire)
phase d’état : triade (fièvre + tâche noire + éruption maculopapuleuse)
Sérologie ; PCR ; Culture au centre de référence
Typhus épidémique 
(Rickettsia prowazekii)
Symptômes
Fièvre élevée ; éruption maculopapuleuse
Sérologie
PCR
Babésiose 
(Babesia divergens)
Symptômes 
Syndrome pseudo-grippal (forme classique)
Atteintes médullaires, hépatiques ; syndrome hémolytique (formes sévères)
Symptômes généraux +++ ; hémolyse avec CIVD ; atteintes neurologiques (immunodéprimé asplénique)
Fièvre cyclique : Babésiose cyclique
Frottis sanguin
PCR
Anaplasmose granulocytaire humaine
(Anaplasma phagocytophilum)
Symptômes
Tableau aigu d’arthromyalgies fébriles (plus de 38,5°C)
PCR 
Culture
Sérologie
Signes d’appel bio (thrombocytopénie, leucopénie, élévation du taux des enzymes hépatiques)

B ) Autres zoonoses

 

ETIO Clinique Paraclinique
Maladie des griffes du chat 
(Bartonella henselae)
Transmission : morsure ou griffure de chat; piqûre de puce
Incubation : 2-3 semaines
Symptômes
Adénopathie (s) caractéristique +/- lésion primaire d’inoculation  (forme typique)

Signes généraux : fébricule, asthénie, céphalées, douleurs abdominales…
Atteintes ophtalmique (enfants++)
Endocardite à hémoculture négative 
Sérologie
PCR
Culture
Pasteurellose
(Pasteurella multocida)
Transmission : Morsure, griffure d’animal ou piqûre végétale
Incubation : 3-6 heures 
Symptômes
Aspect inflammatoire majeur autour de la plaie +/- écoulement 

Lymphangite + adénopathies
Ecouvillonnage + examen bactériologique (examen direct + culture)
Toxoplasmose
(Toxoplasma gondii)
Transmission : Ingestion d’aliments contaminés; transmission transplacentaire
Symptômes : Souvent asymptomatique
asthénie; fièvre modérée; poly adénopathies; céphalées; arthromyalgies; éruption maculopapuleuses; Choriorétinite (primo-infection)
Forme de l’immunodéprimé (abcès cérébraux + signes de focalisations et fièvre ; Choriorétinite)
Forme transplacentaire
Sérologie
PCR
Leishmaniose 
(Leishmania major Leishmania donovani)
Transmission : Piqûre du phlébotome 
Incubation : Plusieurs semaines
Symptômes 
Forme cutanée : papule carmin, infiltrée puis ulcération et croûte, entourée d’un bourrelet rouge, indolore ; lésion diffuse chez immunodéprimé

Forme viscérale : terrain immunodéprimé, fièvre hectique, anémie, amaigrissement, splénomégalie, hépatomégalie, adénopathie
Examen direct
PCR
Sérologie
NFS (signes d’appels)
Hydatidose
(Echinococcus granulosus)
Transmission : Ingestion des œufs
Symptômes : habituellement asymptomatique
Sérologie
Echographie ou Scanner
Rx pulmonaire et dosage des Polynucléaires éosinophiles (signes d’appels)
Brucellose
(Brucella melitensis)
Transmission : Contact avec placenta, produits d’avortements, lait et ses produits dérivés contaminés 
Symptômes 
Phase aiguë : fièvre ondulante ; sudoro-algique ; arthromyalgies ; syndrome tumoral.
Phase subaiguë/chronique : atteintes ostéoarticulaires et neurologiques ; 
endocardite, hépatite, infection génitale
Sérologie
Hémoculture
Fièvre Q
(Coxiella burnetii)
Transmission : Ingestion d’aliments contaminés; inhalation; Piqûre de tiques
Incubation : 3 semaines
Symptômes
Asymptomatique
Syndrome pseudo-grippal ; hépatite fébrile +/- pneumopathie aigue interstitielle uni ou bilatérale ; fièvre isolée (Forme aiguë)
Anévrisme; infection de prothèse vasculaire : terrain particulier ; endocardite infectieuse à hémoculture négative (Forme chronique)
Forme de la femme enceinte
Sérologie
Taux de plaquette ; bilan hépatique ; TCA (signes d’appels)
Rage
(Rhabdoviridae)
Transmission : Contact avec le virus par morsure, griffure, salive sur peau lésée ou muqueuse à partir d’un animal infecté
Incubation : 10 jours à 1 an 
Symptômes : Tableau d’encéphalite avec spasme hydrophobique
Immunofluorescence directe; PCR, Culture : sur tête de l’animal euthanasié

 

 

Rage

FICHE EN COURS DE CREATION

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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1) Généralité 1

Déf : Zoonose due à un virus fragile, neurotrope de la famille des lyssavirus.

Epidémiologie – Transmission
– Transmission directe par contact avec le virus (morsure, salive : peau lésée ou muqueuse, griffure) à partir d’un animal infecté
– Situations à risque en France : Contact avec animaux importés, atteints de rage ou chauves souris (rage des chiroptères), voyage en zone à risque (France épargnée par la rage des animaux terrestres)
– Données mondiales : 55000 décès chez l’homme chaque année

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Encéphalite avec spasme hydrophobique
Immunofluorescence directe ; PCR , Culture

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Notion de contact (morsure, griffure, salive) avec un animal atteint de rage (Diagnostic de certitude)

Incubation : 10 jours à 1 an (courte à mesure que le lieu d’inoculation est richement innervé ou proche du SNC : face, mains)

  • Examen physique

Phase d’état : Tableau d’encéphalite avec spasme hydrophobique  +++ (contraction paroxystique du pharynx, empêchant prise de boisson)

B ) Paraclinique

Diagnostic de certitude : Immunofluorescence directe ; PCR , Culture (sur tête de l’animal euthanasié)

3) Evolution 1

L’évolution se fait constamment vers la mort.

4) PEC 1

A ) Traitement

Il s’agit de la prise en charge de la plaie.

– lavage abondant, utilisation d’antiseptiques
– Exploration pour évaluer les lésions neurologiques, vasculaires …
– Parage avec excision des tissus nécrotiques (discuter un avis chirurgical)
– Vérifier la vaccination antitétanique et appliquer les mesures nécessaires
– Amoxicilline+ acide clavulanique ou doxycycline pendant 5 jours (plaie profonde, parage insatisfaisant)
– Suture lâche si suture nécessaire (évacuation hématomes, sérosités …)
– Surveillance sur 24 heures si plaies délabrantes ou profondes

B ) Prévention 1

Le traitement préventif se fait dans un centre antirabique

En cas de risque élevé : Vaccination curative et sérothérapie afin d’assurer une immunité protectrice rapide. En cas de risque élevé, la durée d’incubation est courte et la vaccination à elle seule n’est plus suffisante.

En cas de risque quasiment nul  
– Pas de mesures spécifiques
– Surveillance vétérinaire obligatoire pour l’animal pendant 14 jours et rédaction de certificat à J0, J7 et J14. Si pas de signes, la morsure n’était pas infectante.

Autres
– Lutte contre la rage animale : Vaccination
– Vaccination prophylactique : profession à risque, voyage en zone d’endémie

Hydatidose

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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1) Généralité  1

Déf : Zoonose cosmopolite due principalement à la larve du tænia, Echinococcus granulosus. L’hydatidose est encore appelée kyste hydatique.

Physiopathologie : Dans l’organisme les larves donnent lieu à des kystes dont la paroi peut se calcifier. Ces kystes se situent surtout au niveau du foie (60%) ou des poumons (30%), plus rarement au niveau des reins, de la rate et du cerveau (10%)

Epidémiologie
– incidence annuelle chez l’homme estimée à 1/100 000 (données européennes)
– fréquente dans les régions d’élevage (sud de la France, Maghreb etc.)
– Ouganda, Ethiopie, Soudan :  Prévalence de 1 à 3,2% de la population générale

Transmission : Ingestion des œufs par
– Contact direct avec chien infecté
– Transmission indirect : contact avec eau, aliments souillés par déjections canines

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
asymptomatique
Sérologie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Découverte fortuite

  • Examen physique

Pathologie habituellement asymptomatique, se révélant lors des complications.

B ) Paraclinique

Sérologie : Positive dans 95% des cas de localisation hépatique. Plus de faux négatifs en cas d’autres localisations et d’infection ou de calcification du kyste.

Imagerie : échographie ou scanner. Retrouve un kyste liquidien, unique ou multiple, à paroi +/- calcifié.

Signes d’appel :
Radio pulmonaire : 
une ou plusieurs opacités arrondies intra parenchymateuses +/- images hydro-aériques (en cas de complications : fissuration dans une bronche)
Hyper éosinophilie :  En cas de fissuration du kyste

!! Formellement CI : ponction biopsie du kyste, car risque de dissémination !!

3) Evolution  1

Evolution insidieuse avec augmentation de la taille du kyste.

Complications en l’absence de traitement.
– compression de structures de voisinage
– fissuration, infection, rupture dans un organe creux => fièvre et/ou douleur

Après traitement chirurgical, la sérologie se négative en 1 à 2 ans.

4) PEC 1

A ) Traitement

Il est médical ET chirurgical

  • Traitement chirurgical

– Enlever le kyste sans l’ouvrir pour éviter l’essaimage.
– Si exérèse complète impossible : Ponction Aspiration Injection et Réaspiration sous contrôle échographique. (PAIR)

  • Traitement médical

– Encadrer la chirurgie avec de l’Albendazole : 1 mois avant et 1 mois après (évite essaimage)
– Albendazole sur longue durée si Ttt chirurgicale ou PAIR impossible

B ) Suivi 1

Surveillance de la tolérance (albendazole) et de l’efficacité du traitement chirurgical

Bilan
Bilan hépatique
Dosage des leucocytes
Séro de controlle

C ) Prévention 1

Prévention primaire
– Administrer un traitement ténifuge régulièrement aux chiens domestiques
– Eradiquer les chiens errants
– Lavage des mains après avoir caressé un chien

Prévention secondaire 0 
– PEC précoce de la maladie. 

Brucellose

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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1) Généralité 1

Déf 0Zoonose due à un coccobacille aérobie stricte, intracellulaire facultatif, appartenant au genre Brucella.

Physiopathologie : Une fois qu’elle a pénétré l’organisme, la bactérie gagne le système des ganglions lymphatiques. Elle s’y multiplie et se répand par voies lymphatique et sanguine.

Transmission :
– Réservoir : Ruminants domestiques (bovins, ovins, caprins) et porcins. Infection éradiquée en France !
– Contamination par contact avec placenta, produits d’avortements, ou lait et ses produits dérivés contaminés
– Voies cutanée, muqueuses, digestive, ou aéroportée

Epidémiologie  :
– 30 cas par an environ (contamination à l’étranger, données françaises)
– Espèces : Brucella melitensis, Brucella abortis bovis, Brucella abortis suis.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
fièvre ondulante, arthromyalgies, Syndrome tumoral
atteinte multi viscérale
Sérologie
Hémoculture

A ) Clinique

Phase aiguë 
– fièvre ondulante (10 à 15 jours par ondulation), sudoro-algique
– Arthromyalgies
– Syndrome tumoral : adénopathie, hépatosplénomégalie

Phase subaiguë / chronique
– atteintes ostéoarticulaires et neurologiques
– endocardite, hépatite, infection génitale

B ) Paraclinique

Phase aiguë
– Hémoculture 
– Sérologie avec séroagglutination de Wright ou Rose Bengale

Phase subaiguë ou chronique
– Sérologie en immunofluorescence indirecte

3) Evolution 0

L’évolution est favorable sous traitement. Les rechutes sont observées dans de rares cas.

4) PEC 1

A ) Traitement

– Doxycycline + rifampicine ou Doxycycline + aminoside
– Plusieurs mois de ttt en cas d’infection osseuse

B ) Prévention 0

Prévention primaire  
– Contrôle vétérinaire 1
– Consommer de la viande bien cuite
– Eviter le lait cru

Prévention secondaire
– PEC précoce de la pathologie

Fièvre Q

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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1) Généralité  1

Déf : Zoonose cosmopolite due à une bactérie intracellulaire : Coxiella burnetii.

Epidémiologie 2 : données européennes,
– Augmentation du nombre de cas rapportés en Europe ces dernières années
– Plus de 4000 cas décrits aux Pays-Bas entre 2007 et 2010
– Pic d’âge : 30 – 70 ans

Transmission : la bactérie prolifère dans l’estomac d’animaux infectés, surtout les ruminants ++
– Contamination par voie digestive (lait cru, viande de ruminants), voie aérienne (aérosol à partir de paille, fumiers etc. infestés)
– Transmission possible par les tiques

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Hépatite fébrile; Pneumopathie; Fièvre isolée; endocardite infectieuse
Sérologie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 0 : élevage de bovin

Incubation : 3 semaines

  • Examen physique

Asymptomatique (60% des cas)

Forme aiguë
– Syndrome pseudo-grippal
– Hépatite fébrile +/- Pneumopathie aigue interstitielle uni ou bilatérale
– Fièvre isolée
– Rarement : Méningite, Péricardite, Myocardite, Eruption maculo-papuleuse, érythème noueux 2
– Chez l’enfant : troubles gastro-intestinaux (50% des enfants diagnostiqués) et éruptions 2

Forme chronique
– Terrain : immunodéprimé; valvulopathe, infection vasculaire : anévrisme, infection de prothèse vasculaire.
– Endocardite infectieuse à hémoculture négative

Femme enceinte : Risque de fausses couches, de mort fœtale etc.

B ) Paraclinique

Sérologie Coxiella burnetii : le type d’immunoglobuline renseigne sur la chronicité de la pathologie

Signes d’appel biologique possible : Cytolyse hépatique, thrombopénie, allongement du TCA

C ) Diagnostic différentiel 2

Brucellose

3) Evolution 2

– Maladie rarement fatale sauf en cas de forme chronique non traitée.
– Lorsqu’elle est traitée, l’endocardite à un taux de mortalité à 10ans de 19%

4) PEC 1

A ) Traitement

Forme aiguë : Doxycycline pendant 2-3 semaines
Forme chronique (endocardite) : Doxycycline + hydroxychloroquine pendant 18 mois (24 si matériel prothétique)

B ) Prévention 0

Prévention primaire

– Vaccin (en Australie) 2
– Limitation de l’exposition aux animaux infestés  et à leurs produits

Prévention secondaire 
– PEC précoce de la maladie. 

Maladie des griffes du chat

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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1) Généralité  1

Déf : Zoonose due à un bacille gram négatif : Bartonella henselae. La maladie des griffes du chat est encore appelée Bartonellose à Bartonella henselae ou encore lymphogranulomatose bénigne d’inoculation.

Physiopathologie 0La bactérie est souvent localisée au niveau des macrophages dans les ganglions lymphatiques. L’adénopathie est donc le siège d’une réaction inflammatoire avec granulome épithéloïde sans nécrose caséeuse 1. L’existence d’une bactériémie justifie la recherche d’une localisation au niveau de l’endocarde (chez patient avec valvulopathie++)

Transmission : Le vecteur de transmission est une puce ! La contamination se fait :
– par la griffure ou la morsure d’un chat contaminé
– par la piqûre d’une puce

Epidémiologie 2 : données françaises,
– Prévalence : 6.6 (1.8 – 9.3) cas / 100000 habitants
– Pic d’incidence : 30-50 ans
– 75% des cas surviennent en période froide
– Sex-Ratio, Homme/Femme : 3/2

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Adénopathies
+/- Lésion primaire d’innoculation
Sérologie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Notion de contage avec des chatons ++
Notion de piqure de puces, morsure ou griffure de chat 
Incubation 
2-3 semaines

  • Examen physique

Forme typique : 90% des cas (enfants et adultes jeunes ++)
– Adénopathie : unique ou multiples (unilatérale, cervicale ou axillaire > épitrochléen ou inguinal) ferme, mobile, inflammatoire, souvent douloureux, parfois en voie de fistulisation
– Lésion primaire d’innoculation dans le territoire drainé par l’adénopathie (50% des cas)

Signes généraux (50%)fébricule, asthénie, céphalées, douleurs abdominales …

Forme ophtalmique : (10%, enfants ++)
Conjonctivite, adénopathie prétragienne (syndrome occuloglandulaire de Parinaud)

Endocardite à hémoculture négative (en cas de valvulopathie)

B ) Paraclinique

Sérologie (systématique) en première intention ( mais > 20% de faux négatifs)

En cas de séro négative et de doute diagnostique, PCR sur biopsie/exérèse ganglionnaire (ou sur prélèvement sanguin en cas de suspicion d’endocardite), voir culture.

3) Evolution 2

Bon pronostic chez les immunocompétents avec une résolution spontanée dans 90% des cas.

4) PEC 1

A ) Traitement

Antibiothérapie : Azithromycine pendant 5 jours
« Chez l’immunocompétent, l’intérêt d’une antibiothérapie est discuté, car l’évolution est spontanément favorable » 1

PEC chirurgicale : suppuration du pus voir excérère ganglionaire

B ) Prévention 0

Prévention primaire 
– Traitement du chat infecté
– Eviction des contacts avec les chats chez l’immunodéprimé

Prévention secondaire 
– PEC précoce de la maladie.

Pasteurellose

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
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1) Généralité 1

Déf :  Zoonose due à l’inoculation de Pasteurella multocida.

Epidémiologie – Transmission
– Transmission par une morsure, une griffure d’animal ou une piqûre végétale.
– Réservoir principal animal (chat ++, chien, oiseaux etc.) mais aussi végétal.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Aspect inflammatoire +/- écoulement
Lymphangite + adénopathie
Examen bactériologique du liquide de la plaie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Notion de piqûre végétal, morsure ou griffure animal
Incubation 
3-6 heures (rapidité caractéristique !)

  • Examen physique

– Aspect inflammatoire majeur autour de la plaie +/- Ecoulement
– Lymphangite + adénopathies

B ) Paraclinique

Ecouvillonnage + examen bactériologique (examen direct + culture) du liquide de la plaie : Mise en évidence de Pasteurella multocida.

3) Evolution 1

Evolution favorable sous traitement. Complications possibles :
– cellulite, phlegmon, gaines, arthrite, etc.
– bactériémie si immunodéprimmé

4) PEC 1

A ) Traitement

Traitement antibiotique : 
– Amoxicilline (1e intention)
– céphalosporine ou doxycycline (2e intention)

B ) Prévention 1

Prévention primaire 
– Nettoyage et désinfection de la plaie d’innoculation
– Antibioprophylaxie post-morsure : Amoxicilline + acide clavulanique

Prévention secondaire 0
– PEC précoce de la pasteurellose.

Borréliose de Lyme

Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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1) Généralité 

Déf 2Zoonose transmise par la tique et due à une infection par Borrelia burgdorferi sensu lato

Physiopathologie 1 : La borreliose de Lyme est transmise par les tiques du genre Ixodes. Au cours de la piqûre, la tique transmet à l’homme par régurgitation, après un précédant repas infestant, le borrelia. Il s’agit d’une bactérie appartenant à la famille des spirochètes. Elle migre du point d’inoculation et se multiplie dans le derme, ce qui correspond cliniquement à l’érythème migrant. Par la suite, la bactérie essaime par voie sanguine atteignant ainsi d’autres localisations comme les articulations, le système nerveux central périphérique, le cœur etc. L’expression clinique de cette dissémination correspond aux formes disséminées de la maladie. Lorsque ces dernières apparaissent de façon tardive, il est suspecté un processus immunologique relevant d’un dépôt de complexes immuns.

Formes cliniques : on distingue différentes atteintes, correpondant à différentes formes ou phases de la maladie

Lésion Forme (HAS 2) Phase (Pilly 1)
Erythème migrant F. localisé précoce P. primaire
Erythème migrant à loc. multiple F. disséminée précoce P. primaire
Lymphocytome borrélien
Atteinte neuro précoce
F. disséminée précoce P secondaire
Atteinte articulaire, cardiaque et ophtalmique F. articulaire, cardiaque et ophtalmique P. secondaire
P. tertiaire (articulaire chr.)
ACA
Atteinte neuro tardive
Troubles psy
F. disséminée tardive P. tertiaire

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
macule érythémateuse caractéristique
signes fonctions de la localisation
Sérologie
autres examens fonctions de la localisation

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 1
– Personnes vivant en zones forestières
– Personnes ayant visités une forêt
– Professions exposées : agriculteurs, chasseurs

Signes fonctionnels
– notion de piqûre (absence ne réfute pas le diagnostic)
– prurit précoce et transitoire du à la salive de la tique
– Incubation de 3 – 30 jours

  • Examen physique

Erythème migrant (pathognomonique !)
Macule érythémateuse ronde à ovalaire, atteignant progressivement une taille de plusieurs centimètres de diamètre (plus de 5cm), à croissance centrifuge, avec un centre plus claire (point de piqure de la tique1), indolore1 et non prurigineuse. C’est le premier signe. (apparait seulement après l’incubation de 3j minimum ! Une réaction locale prurigineuse post-piqure est due à la salive de la tique !)

Erythème migrant à localisation multiple (très rare en Europe 1)
– multiples érythèmes migrants , parfois très à distance du site de piqûre. Apparaît  quelques jours ou semaines après la piqûre.
– Parfois notion de fièvre, asthénie, céphalées, myalgies, etc.

Lymphocytome borrélien (non spécifique de la maladie de Lyme 1)
– lésion unique le plus souvent nodulaire ou en plaque, indolore, de couleur rouge ou violacée.
– se retrouve surtout au niveau du lobe de l’oreille, de l’aréole mammaire, du scrotum, et plus rarement le tronc, le visage ou les membres.
– plus fréquente chez les enfants

Atteintes neurologiques précoces
Atteintes du système nerveux périphérique
–  méningo-radiculite ++ = atteinte radiculaire douloureuse  avec paresthésies et/ou hypoesthésie et/ou diminution ou abolition des réflexes ostéotendineux dans la région concernée (lieu de piqûre ++)
– paralysie faciale périphérique uni ou bilatérale
– +/- atteinte des nerfs I, II, III, IV, V, VI, et VIII associées entre elles ou avec une atteinte radiculaire spinale
– +/- atteintes multi radiculaires, multi tronculaires et atteintes plexiques
Atteintes du système nerveux central
–  méningites aiguës typiques
–  hypertension intracrânienne (découverte par des céphalées isolées surtout chez l’enfant)
– méningomyélites et méningo-encéphalites

Atteintes neurologiques tardives (5%1). Définie par une évolution > 6 mois. 
Atteintes du système nerveux central
– encéphalomyélite chronique progressive : monoplégies, paraplégies, syndromes cérébelleux, syndromes vestibulaires, troubles sphinctériens etc.
– encéphalites avec troubles cognitifs (tableau de démence curable)
– hydrocéphalies chroniques
– vascularites cérébrales : responsables d’infarctus cérébraux ou d’hémorragies cérébrales ou sous arachnoïdiennes
Atteintes du système nerveux périphérique
– polyneuropathie sensitive asymétrique :  douleurs + paresthésies des membres inférieurs,+/- acrodermatite atrophiante chronique.

Atteintes articulaires
– monoarthrite ou oligoarthrite clinique des grosses articulations : genou ++
– épisodes inflammatoires , évoluant par poussées, avec épanchement articulaire +/- important (résolution spontanée)
– fréquence ++, survient 4 jours à plusieurs années après l’érythème migrant
– atteinte ++ de l’articulation la plus proche du lieu de piqûre

Atteintes cardiaques
– bloc auriculo-ventriculaire ++
– douleurs thoraciques, palpitations, dyspnée, syncopes
–  +/- péricardites, myocardites et pancardites

Atteintes ophtalmologiques (rare, 1%)
– Baisse d’acuité visuelle, diplopie, douleurs oculaires et troubles de l’accommodation
– uvéite ++, conjonctivite au stade précoce, kératite, rétinopathie, épisclérite
– neuropathie optique ++ (rétrobulbaire ou inflammatoire antérieure aiguë) : difficile à diagnostiquer

Acrodermatite chronique atrophiante – ACA (<5%, quasi pathognomonique1)
– touche les personnes > 50 ans
– phase initiale  inflammatoire : érythème violacé parfois œdémateux, homogène et diffus, ou irrégulier et émietté, au niveau de la face dorsale d’une extrémité ++, en regard des surfaces articulaires d’un seul membre
– Phase atrophique : atrophie cutanée majeure (peau fine et luisante en « papier à cigarette » , réseau veineux visible ++, allodynie du même côté le plus souvent)

Troubles psychiatriques (?)
– troubles anxieux et de l’humeur
– troubles psychotiques

B ) Paraclinique

Pour l’erythème migrant et l’erythème migrant à localisation multiple, le diagnostic est clinique ! 

Sérologie en 2 temps (pour tous sauf erythème migrant) : Elisa dans un premier temps, puis en cas de résultat positif ou douteux, réalisation du Western Blot.
Remarques 1 :
– les IgM apparaissent 2 à 4 semaines après le début de la maladie et les IgG 6 à 8 semaines
– Ne permet pas de distinguer une infection active d’une cicatrice sérologique (prévalence jusqu’à 15-20% chez les groupes exposés)
– PAS d’INDICATION si sujet asymptomatique (dépistage, post-piqûre…), érythème migrant, contrôle des patients traités, manifestation clinique incompatible (fièvre prolongée, endocardite…)

Autre : selon symptôme

Lymphocytome borrélien : avis dermatologique ± biopsie cutanée pour analyse histologique (infiltrat lymphocytaire avec un aspect de pseudolymphome) ± recherche de la bactérie par culture/PCR

Atteintes neurologiques précoces : PL (méningite lymphocytaire ; hyperprotéinorachie) avec établissement de l’index anticorps anti-Bb sl (comparatif LCS/sérum).

Atteintes neurologiques tardives
– IRM cérébrale et/ou médullaire
– EEG en cas de manifestations centrales, électroneuromyogramme en cas d’atteinte périphérique
– ECB du LCS et établissement de l’index anticorps anti-Bb sl (comparatif LCS/sérum)

Atteintes articulaires : Ponction de liquide articulaire pour PCR

Atteintes cardiaques : ECG : troubles du rythmes, BAV

Atteintes ophtalmiques : ± PCR à la recherche de Bb sl dans l’humeur aqueuse et recherche d’anticorps dans le LCS

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA) : biopsie cutanée pour examen histologique et recherche de Bb sl par culture ou PCR

Troubles psychiatriques : (aucun)

Synthèse : Diagnostic en pratique 1

Diagnostic de certitude :
erythème migrant !
– isolement de borrelia (non réalisé en pratique)

Diagnostic sur un faisceau de 4 arguments :
– Epidémio : exposition à une piqûre de tique en zone endémique
– Clinique : manifestation compatible
– Sérologique : ELISA et Western Blot positif (+/- autres examens complémentaires positif 0)
– Absence de différentiel

C ) Diagnostic différentiel 2A

Autres zoonoses transmises par les tiques :
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
– Tularémie
– Babésiose
– Méningoencéphalites à tiques
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 2

Erythème migrant :  Sous traitement, disparition rapide et complète de l’érythème migrant après 1 semaine à 1 mois post antibiothérapie.
Egalement disparition spontanée (sans traitement ) sans séquelle en 3-4 semaines1

Erythème migrant à localisation multiple : Sous traitement, disparition des lésions.

Lymphocytome borrélien :  Disparition des lésions cutanées en 2 à 4 mois après le traitement.

Atteintes neurologiques précoces : évolution favorable sous traitement, avec néanmoins un risque de séquelles en cas de paralysie faciale.

Atteintes articulaires
– En l’absence de traitement : évolution par poussées, avec des douleurs modérées, sans impotence fonctionnelle majeure
– Sous traitement : disparition de l’épanchement au bout de 3 mois à 6 mois.
– En cas d’arthrite réfractaire (persistance après deux cures d’antibiotiques bien conduites avec une PCR sur le liquide intra articulaire négative) avis spécialisé.

Atteintes cardiaques : Après traitement, évolution favorable en quelques semaines

Atteintes ophtalmiques : Evolution favorable après traitement, mais risque de séquelle fonctionnelle (Baisse de l’acuité visuelle)

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA)
– Sans traitement : troubles articulaires et tendineux
– Après traitement : évolution lentement favorable. Risque de séquelles en cas de neuropathie périphérique +/- risque de persistance au long cours de la douleur neuropathique

Atteintes neurologiques tardives
– Evolution lentement favorable après traitement. Les symptômes subjectifs disparaissent en 5ans.
– Risque de séquelles en cas de retard dans la PEC

4) PEC 2

A ) Traitement

Pas de traitement en cas de sérologie positive sans manifestation clinique ! 1

Erythème migrant 
-1re intention : doxycycline 1,2 (200 mg/j) ou amoxicilline 1 (1gx3/j) pendant 14 jours (14-21j 1)
-2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 7 jours

Erythème migrant à localisation multiple
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j en 1 ou 2 prises) ou l’amoxicilline (1 à 2 g x 3/j) pendant 21 jours
– 2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 10 jours

Lymphocytome borrélien :
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j ) ou l’amoxicilline (1 à 2 g x 3/j) pendant 21 jours
– 2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 10 jours

Atteintes neurologiques précoces
– Ceftriaxone i.v. (2 g/j) ou doxycycline per os (200 mg/j) pendant 21 jours
– Rééducation fonctionnelle en cas de paralysie faciale périphérique. Pas de corticoïdes !

Atteintes neurologiques tardives 
– 1re intention : ceftriaxone i.v. en une injection (2 g/j) pendant 28 jours
– 2e intention : doxycycline (200 mg/j) ou peni G i.v. (24MUI/j) pendant 28 jours
– PEC non médicamenteuse associée selon besoin

Atteintes articulaires
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j) pendant 28 jours
– 2e intention : ceftriaxone i.v. (2 g/j) pendant 28 jours

Atteintes cardiaques 
– si surveillance cardiologique nécessaire en hospitalisation : ceftriaxone i.v. (2 g/j), avec un relais per os dès que possible par doxycycline (200 mg/j) ou amoxicilline (3 g/j) pour une durée totale de 21 jours
– si traitement en ambulatoire  : doxycycline ou amoxicilline per os pendant 21 jour

Atteintes ophtalmiques : Pas de protocole consensuel, traité comme dans les atteintes neurologiques précoces + corticoïdes (local ou systémique)

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA)
– 1re intention  : doxycycline (200  mg/j) pendant 28 jours.
– 2e intention : ceftriaxone i.v. (2 g/j) pendant 28 jours.

Troubles psychiatriques : Idem atteintes neurologiques tardives

B )  Prévention 3

Prévention primaire (éviction des piqûres par la tique)
– port de vêtements longs et clairs (permettent de repérer les tiques)
– glissage des bas de pantalon dans les chaussettes, utilisation de guêtres
– port de vêtements couvrants (protection de la tête et du cou, en particulier chez les enfants) et de chaussures fermées
– usage de répulsifs cutanés (DEET, l’IR 3535, la picaridine et le citriodiol)
– imprégnation des vêtements par des répulsifs dédiés (la perméthrine utilisée en pulvérisations sur la face externe d’un vêtement est efficace pendant 6 semaines)
–  inspection minutieuse de tout le corps : sites où la peau est la plus fine ++ (aisselles, plis du genou, zones génitales, nombril, conduits auditifs et cuir chevelu)

Prévention secondaire
– Retrait de la tique : très rapidement à l’aide d’un tire-tique (sans produit désinfectant ou autre 0)
– Surveillance de l’apparition des signes en vue d’une PEC précoce

C ) Suivi

Expression  Suivi
Atteintes neurologiques précoces Suivi clinique rapproché + sérologie à 3 semaine chez l’enfant en cas de sérologie négative
Atteintes articulaires réévaluation clinique mensuelle
Atteintes ophtalmologiques
consultation ophtalmologiques
Acrodermatite chronique atrophiante Photographie comparative des lésions
Atteintes neurologiques tardives ECB du LCS
IRM cérébral/médullaire
EEG ; Electroneuromyogramme

Synthèse globale

Synthèse Maladie de Lyme (création MedG)

Tularémie

Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour

Sources

Sommaire

1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due à une bactérie intracellulaire,  Francisella tularensis.

Epidémiologie : données françaises,
– maladie à déclaration obligatoire (environ 100 cas/an)
– incidence annuelle de 0,07 cas pour 100 000 habitants
– espèces fréquentes :  Dermacentor marginatus, Dermacentor reticulatus et Ixodes ricinus

Mode de transmission 
–  principal réservoir : le lièvre (forêts francaises)
–  contact direct  avec les animaux infectés (lièvres, lapins) 1 ou  inhalation de particules aérosolisées infectées
– piqûre de tique Dermacentor (15%)

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Syndrome pseudo-grippal
Ulcération du site d’innoculation
Sérologie sanguine
PCR F. tularensis

A ) Clinique

Incubation de 1 à 14 jours

Forme ulcéro-ganglionnaire (la plus fréquente) : syndrome pseudo-grippal au début + ulcération au site de l’inoculation +  adénopathie (s) satellites

Formes bactériémiques (rares) : complications viscérales, pulmonaires ++.

B ) Paraclinique

Sérologie sanguine : immunofluorescence indirecte

PCR Francisella tularensissur la lésion (ganglion)

C ) Diagnostic différentiel

Autres zoonoses transmises par les tiques :
Borréliose de Lyme
– Méningoencéphalites à tiques
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
Babésiose
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 0

 Evolution souvent favorable. Rarement forme bactériémique.

4) PEC 2

A ) Traitement

Traitement antibiotique : Ciprofloxacine (500 mg x 2/j) ou doxycycline (200 mg/j) pendant 14 jours (+ Aminoside en cas de forme grave ou en cas d’évolution non favorable)

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.