Souffle cardiaque de l’enfant

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CardioPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 236


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!! URGENCES !!

Clinique Etio
Retentissement important (signes de shunt, syncope…) Sténose valvulaire pulmonaire critique

Physiopathologie : adaptation cardiocirculatoire transitionnelle à la naissance
– Suppression brutale de la circulation placentaire
– Accroissement du débit artériel pulmonaire par diminution de résistance
– Fermeture progressive des shunts : canal artériel, foramen ovale interatrial
– Mise en place d’une ventilation pulmonaire : déplissement alvéolaire et résorption du liquide alvéolaire

Epidémio des cardiopathies congénitales (souffles organiques)
– 1ère cause de mortalité infantile
– Incidence des formes sévères = 6-8 / 1000 naissances, stable
– 6500 à 8000 enfants avec cardiopathie congénitale / an en France, diagnostic réalisé le plus souvent dès le 1er mois de vie, 95 % avant 4 ans
– 3500 interventions chirurgicales / an en France

1) Etiologie 1A

> « Souffle innocent » = fonctionnel, bénin, anorganique

Etio Clinique Paraclinique
« Souffle innocent »
30 à 50 % de la population pédiatrique 1B
Terrain : enfant > 1 an souvent, ± facteur déclenchant retrouvé (fièvre, anémie, déshydratation, peur)
Souffle (cf. Orientation clinique) : inconstant, positionnel (dim. à l’orthostatisme), diminué lors d’une manœuvre de Valsava, uniquement systolique, de tonalité douce, d’intensité faible, sans irradiation, sans click ou anomalie associée
± ETT, ECG, Rx thoracique (normaux)

Note 1B : certaines anomalies morphologiques favorisent le souffle « innocent » : syndrome du dos droit ou du dos plat, thorax en entonnoir, scolioses…

> Souffle organique

Cardiopathie malformative congénitale +++ (fréquence parmi les cardiopathies malformatives en italique)

Etio Clinique Paraclinique
Communication interventriculaire (CIV)
20-25 %
Souffle : holosystolique, max en parasternal gauche, irradiation « en rayon de roue », intensité décroissante avec la largeur de la CIV
Signes associés : aucun dans le type I, shunt G-D dans les type II + HTP dans le type IIb (évolution en sd d’Eisenmenger)
ETT : distingue 4 types
– CIV conotroncale
– CIV périmembraneuse
– CIV d’admission
– CIV trabéculée ou musculaire
Communication interatriale (CIA)
8-13 %
Sex ratio féminin 2:1
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité croissante avec la largeur de la CIA
Signes associés : aucun si petite CIA, shunt G-D et pouls amples si CIA large, dédoublement fixe et constant du B2
ETT : distingue 4 types
– CIA ostium secondum
– CIA ostium primum
– CIA sinus venosus
– CIA sinus coronaire fenestré
ETO souvent nécessaire 1B
Canal artériel persistant (CAP)
6-11 %
Souffle : continu, sous-claviculaire gauche, intensité croissante avec la largeur du CAP
Signes associés : aucun si petit CAP, shunt G-D ± HTP si CAP large
ETT
Sténose valvulaire pulmonaire (SVP : fusion commissurale des sigmoïdes)
7,5-9 %
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité + (SVP modérée) à ++ (SVP serrée), + ou 0 (SVP critique)
Signes associés : aucun si SVP modérée, difficulté aux tétées, dyspnée d’effort si SVP serrée, cyanose réfractaire si SVP critique
ETT
Rx thorax : coeur de taille normale avec arc moyen convexe (dilatation du tronc de l’art. pulmonaire), cardioMG ssi SVP critique
Tétralogie de Fallot (T4F : déviation antérieure du septum coronal)
6 %
Terrain : syndrome de Di George 30 % (microdélétion 22q11, dysmorphie, hypoplasie thymique) 1A. Cardiopathie cyanogène la + fréquente entre 2 mois et 2 ans 1B.
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité ++
Signes associés : aucun si T4F ‘rose’, cyanose réfractaire, hippocratisme digital, dyspnée, squatting et malaise de Fallot si T4F ‘bleue’
ETT
– 4 éléments : dextroposition de l’aorte, CIV conotroncale, sténose infundibulaire pulmonaire et hypertrophie ventriculaire droite
– Formes irrégulières : anomalie des coronaires, CIV multiples, sténose supravalvulaire pulmonaire
Rx thorax : coeur de taille normale ‘en sabot’
Coarctation de l’aorte
6 %
Terrain : syndrome de Turner
Souffle : systolique, intensité maximale au bord gauche du thorax, irradiant dans le dos ± en sous-claviculaire gauche et dans l’aisselle gauche
Signes associés : pouls axillaires mieux perçus que les fémoraux, gradient tensionnel ≥ 20 mmHg, HTA
ETT 1B : hypoplasie marquée de la partie transverse et de l’isthme aortique
IRM thoracique 1B
Rétrécissement aortique congénital (bicuspidie aortique)
5 %
Souffle : systolique au foyer aortique, perçu dès la naissance si RA serré
Signes associés : pouls faiblement perçus et signes d’insuffisance cardiaque précoces si RA serré
Transposition des gros vaisseaux (trouble segmentaire de la latéralité : l’aorte naît du VD et l’artère pulmonaire du VG)
4,5 %
Pas de souffle !
Cyanose réfractaire isolée néonatale
Diagnostic échographique anténatal ++

De nombreuses autres malformations cardiaques congénitales sont observées avec une fréquence moindre :
– Rétrécissement aortique congénital 5 %
– Canal atrioventriculaire (CAV) 4,5 %
– Tronc artériel commun 1,5 %
– Ventricule unique 1,5 %
– Retour veineux pulmonaire anormal total 1,5 %
– Autres

Cardiopathie acquise : Rhumatisme articulaire aigu (RAA) post-streptococcique, retrouvée dans les pays en voie de développement (et quelques foyers d’endémie en France Outre-mer)

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Anamnèse
Age : orientation organique chez le nouveau-né et l’enfant < 1 an, les souffles fonctionnels s’observent surtout après 1 an (la CIA n’est parfois diagnostiquée qu’à l’âge adulte)
– ATCD familiaux au 1er degré de cardiopathie ou de mort subite
– Déroulement de la grossesse : médicaments, toxiques (alcool), IMF (rubéole), autres FdR de malformation cardiaque congénitale (diabète, FIV)
– Origine géographique

Signes de shunt gauche-droite (CIV type II, CIA ou CAP large) : souvent exprimés après quelques jours de vie si elles sont volumineuses
– Dyspnée d’effort, polypnée, signes de lutte respiratoire
– Asthénie, sueurs ou difficultés aux tétées
– Stagnation ou cassure de la courbe staturo-pondérale
– Bronchites à répétition

Symptômes à l’effort : douleur / gêne thoracique, syncope (mais le plus souvent vaso-vagale) associés à des cardiopathies malformatives ou non

Caractéristiques du souffle : description rigoureuse (bruits physiologiques et surajoutés, timing du souffle, localisation, timbre, intensité, irradiation et signes associés)

Souffle innocent Souffle organique : drapeaux rouges
Description habituelle : souffle inconstant, positionnel (dim. à l’orthostatisme), diminué lors d’une manœuvre de Valsava, uniquement systolique, tonalité douce, d’intensité faible, sans irradiation, sans click ou anomalie associée

Plusieurs types de souffles innocents (et leur cause)
– Souffle de Still : apexien, doux, musical, vibratoire et positionnel (flux d’éjection de la chambre de chasse du VG)
– Souffle pulmonaire systolique, aigu, doux, positionnel, sans click ni irradiation (flux à travers la voie de sortie du VD)
– Souffle de sténose pulmonaire périphérique du nouveau-né : bord gauche du sternum, irradiant dans le dos (flux de l’artère pulmonaire vers le canal artériel)
– Souffle fonctionnel mammaire : étendu face antérieure du thorax, aigu, doux, parfois prolongé en diastole et bilatéral (flux des artères mammaires internes)
– Souffle haut situé irradiant dans les carotides et creux sus-claviculaires (flux de la crosse aortique)
– Souffle de tonalité grave, bilatéral, positionnel, augmentant en diastole et disparaissant à la rotation de la nuque, entre 3 et 8 ans (souffle innocent veineux)
Souffle diastolique (jamais fonctionnel !)

Souffle holosystolique (CIV, insuffisance mitrale)

Souffle frémissant, tonalité râpeuse

Dédoublement fixe et constant du B2 (CIA 1A, 1B, bloc de branche droit 1B)

Souffle d’intensité maximale au bord gauche du thorax (coarctation)

Click systolique (obstacle valvulaire 1A, mésosystolique apexien si prolapsus mitral ou protosystolique si sténose de l’aorte ou de l’artère pulmonaire 1B)

Notes
– Le dédoublement inspiratoire du B2 est fréquent et physiologique (fermeture retardée de la valve pulmonaire par augmentation du retour veineux cave)
– Des bruits sur-ajoutés B3 et B4 (= galop) sont audibles dans les myocardiopathies dilatées hypokinétiques
– Un bruit surajouté B3 est fréquent (50%) et physiologique chez l’enfant 1B (= dédoublement inspiratoire du B2? 0)

Autres données d’orientation clinique
– Dysmorphie : T21 (cardiopathie 50 %, CAV 25 %), syndrome de Turner (coarctation aortique), syndrome de Di George (T4F), autres associés à des malformations variées
– Thorax en tonneau : oriente vers une cardiopathie avec dilatation ventriculaire
– Cyanose non-corrigeable (réfractaire) à l’O2thérapie : oriente vers un shunt droite-gauche, dépistage précoce par saturomètre à J2 (zone de désaturation sans cyanose entre 80 et 96%)
– Palpation des pouls axillaires et fémoraux : tous diminués (rétrécissement aortique serré) ou pouls fémoraux diminués (coarctation de l’aorte)

B) Paraclinique

> Dépistage anténatal

Diagnostic anténatal établi dans 50 à 80 % des cas en pratique
Permet une IMG pour des malformations de gravité extrême et incurables (ventricule unique, hypoplasie du coeur gauche…)
Améliore le pronostic des causes traitables (transposition des gros vaisseaux)

> Echocardiographie et avis cardiopédiatre

Avant la sortie de maternité ou à J8 pour un souffle isolé du nouveau-né
Systématique pour tout souffle d’allure organique ou découvert avant 1 an
Non nécessaire devant un souffle d’allure fonctionnelle chez un enfant de > 1 an, en l’absence de contexte de cardiopathie familiale, de signes fonctionnels et de signes physiques associés

> Autres examens

La biologie (tropo, BNP) et la radiographie de thorax n’ont pas démontré leur intérêt dans l’évaluation d’un souffle du nourrisson ou de l’enfant 1A. Les cardiologues recommandent un cliché de thorax systématique 1B.

L’ECG n’est pas systématique mais souvent pratique devant un souffle organique (un tracé normal est rassurant mais n’exclut pas une petite CIV ou CIA, une fuite ou sténose valvulaire de faible degré) 1A. Il fait le diagnostic de BAV ou de canalopathie congénitale (QT long, syndrome de Brugada…) 1B.

Autres examens paracliniques selon les cas 1B : épreuve d’effort, Holter-ECG, IRM cardiaque (gros vaisseaux thoraciques ++), TDM, cathétérisme cardiaque (bilan pré-opératoire des cardiopathies congénitales complexes, ou à visée thérapeutique en cathétérisme interventionnel).

C) Synthèse 0

(non-réalisée à ce jour)

3) Traitement symptomatique 1A

> Souffle innocent

Aucune surveillance nécessaire, aucune restriction d’activité sportive.
Peut disparaître à l’adolescence ou non, rassurer la famille.

> Souffles organiques

Traitement définitif ou palliatif par chirurgie cardiaque ou cathétérisme interventionnel possible dans la plupart des cardiopathies congénitales. La persistance d’un souffle dans ce contexte peut être lié à une particularité anatomique, ou relever d’une lésion résiduelle ou d’une néolésion nécessitant une nouvelle intervention chirurgicale.

Etiologie CAT
CIV Chirurgie des CIV conotroncales et d’admission si retentissement (1ère année de vie 1B)
Les CIV périmembraneuses et trabéculées se ferment le plus souvent spontanément
CI à la chirurgie en cas d’hypertension pulmonaire fixée avec shunt interventriculaire bidirectionnel (sd d’Eiseimenger)
CIA En cas de CIA avec retentissement clinique et/ou échographique
– CIA ostium primum : fermeture par voie chirurgicale ou percutanée
– CIA sinus venosus ou ostium primum : fermeture par voie chirurgicale uniquement
CAP Fermeture si shunt G-D significatif (dilatation des cavités gauches) ou présence d’un souffle (même sans retentissement du shunt, en prévention de l’endocardite infectieuse)
Chez le prématuré ou le nouveau-né : fermeture médicale par AINS en 1ère intention, intervention percutanée en 2e intention ou voie chirurgicale (seule chir sans CEC) à défaut
T4F Fermeture de la CIV et élargissement de la voie pulmonaire entre 3 et 6 mois (entre 6 mois et 1 an 1B)
SVP Dilatation valvulaire pulmonaire par voie percutanée (en urgence si SVP critique)
Coarctation de l’aorte Selon les formes et l’âge de présentation : traitement chirurgical ou par cathétérisme interventionnel et stenting
Rétrécissement aortique Traitement chirurgical ou par cathétérisme selon les équipes
Transposition des gros vaisseaux Traitement chirurgical en période néonatale (15 premiers jours de vie 1B)

Prévention de l’endocardite infectieuse : hygiène cutanée et dentaire dans tous les cas, l’ATBprophylaxie n’est recommandée que pour certains gestes dentaires pour les patients du groupe A.

Douleur thoracique

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CardioPneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 228


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!! URGENCES !!

Urgence
Syndrome coronaire aigu
Embolie pulmonaire
Dissection aortique
Tamponnade
Pneumothorax compressif

1) Etiologie 1A

  • Causes cardiaques et vasculaires
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome coronaire aigu
URG
(1/3 des douleurs thoraciques aux urgences)
Terrain : FdR cardio-vasculaires
Douleur typique : constrictive, en étau, rétrosternale irradiant vers le cou, la mâchoire, le bras gauche
Douleurs atypiques ++ 1B
ECG : sus-décalage ST localisé avec miroir / BBG / autres (non-ST+) MG
Troponine
Angor d’effort stable Douleur déclenchée par l’effort, non-rythmée par la respiration, améliorée par la trinitrine ECG : normal hors crise
Embolie pulmonaire
URG
Terrain : FdR thrombo-emboliques, TVP
Dyspnée ± hémoptysie et signes droits associés
Bilan d’hémostase
ECG 1B : S1Q3, BBD
RxT : normale le plus souvent
Angio-TDM
Infarctus pulmonaire
(conséquence d’une EP distale)
Douleur basithoracique rythmée par la respiration ± hémoptysie de faible abondance RxT, ponction : ± épanchement séro-hématique de faible abondance
Dissection aortique
URG
Terrain : HTA mal équilibrée, anévrisme de l’aorte thoracique, Marfan, Ehler-Danlos 1A, syndrome de Turner 1B
Douleur à type de déchirement, irradiation dorsale 1B
Asymétrie tensionnelle > 20 mmHg, abolition d’un pouls, souffle d’IA 1B
ECG : normal ou SCA associé
Echographie (ETO > ETT), angio-TDM ou angio-IRM : élargissement du médiastin 1A, ± épanchement pleural, aspect de double-contour aortique 1B
Tamponnade
URG
Hypotension réfractaire, signes cardiaques droits aigus
Douleur au 2nd plan ou absente
ECG : microvoltage, alternance électrique
Echographie
Péricardite Terrain : contexte viral, tuberculose, néoplasie
± Douleur : rétro-sternale, majorée à l’inspiration profonde, soulagée à l’antéflexion
Frottement péricardique inconstant 1B
ECG 1B : sus-décalage ST diffus, concave vers le haut, sous-décalage PR, microvoltage
RxT 1B : ± élargissement de la silouhette médiastinale
Echographie

Note 1B : les causes de douleurs angineuses chroniques sont
– Angor d’effort chronique
– Angor d’effort du RA serré
– Angor fonctionnel des tachycardies chroniques (FA)
– Douleur d’effort de la myocardiopathie obstructive
– Douleur pseudo-angineuse de certaines hypertensions pulmonaires sévères (ischémie VD)

  • Causes pneumologiques
Etio Clinique Paraclinique
Pneumothorax
URG
ATCD de pneumothorax fréquent
Tympanisme, abolition du MV 1B
RxT (en expiration pour PNO partiel 1B)
Pneumomédiastin Douleur rétrosternale, emphysème sous-cutané cervical RxT : image médiastinale en double contour
TDM
Pneumonie infectieuse Douleur ssi contact pariétal, rythmée par la respiration
Foyer de condensation avec souffle tubaire, crépitants 1B
RxT (± ponction pleurale si épanchement associé)
Epanchement pleural = pleurésie Douleur typiquement latéro- ou basithoracique, rythmée par la respiration, parfois reproduite à la palpation
Toux aux changements de position
RxT
Trachéobronchite aiguë Douleur à type de brûlure respiratoire à chaque mouvement, aggravée par la toux
Cortège viral fréquent

Note : le parenchyme pulmonaire ne provoque pas de douleur !

  • Causes pariétales
Etio Clinique Paraclinique
Atteintes musculo-squelettiques et nerveuses (trauma, tumeur costale, lésion vertébrale, NCB…) Douleur rythmée par la respiration, reproduite à la palpation, RxT : ± fracture de côte associée si trauma
Zona thoracique Hyperesthésie et brûlures précédant de 24-48h l’éruption
Syndrome de Tietze 1B Douleur reproduite à la palpation 1B
Douleur d’apparition brutale siégeant typiquement au 2e – 3e EIC suite à un faux mouvement (guitaristes, secouage de tapis) 0
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Reflux gastro-oesophagien Douleur parfois évocatrice de SCA, majorée à l’antéflexion
Si douleur de spasmes oesophagiens : bonne réponse aux dérivés nitrés et au Spasfon
ECG normal
Complications du vomissement Mallory-Weiss : vomissements répétés, hématémèse
Au maximum sd de Boerhaave (rupture oesophagienne) avec dyspnée et emphysème sous-cutané
Mallory-Weiss : EOGD MG
Sd de Boerhaave : TDM thoracique MG
Autres affections digestives * (selon étio) (selon étio)
Prise de cocaïne Plusieurs mécanismes : angor de Prinzmetal, SCA, myopéricardite, pneumothorax par efforts inspiratoires (sniff) Test sanguin ou urinaire MG
Douleur psychogène
(1/4 des douleurs thoraciques aux urgences)
Contexte de crise d’angoisse / attaque de panique
Douleur d’intensité variable, sans lien avec l’effort
Signes associés : palpitations, tremblements, sudation, frissons, nausée…
Examens normaux (diagnostic d’élimination)

* Autres affections digestives plus rarement à l’origine de douleur thoracique :
Pancréatite aiguë, perforation d’ulcère, cholécystite aiguë
– Hépatalgies aiguës par insuffisance cardiaque droite
Lithiase vésiculaire, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique 1B

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Interrogatoire
– Description de la douleur : type, localisation, irradiation, facteurs déclenchant / soulageant
– ATCD personnels et familiaux coronariens, de maladie thrombo-embolique, de maladies respiratoires ou de cancer
– FdR cardio-vasculaires

>>> Sémiologie en faveur d’une douleur de nature ischémique 1B

Douleur ischémique Douleur non-ischémique
Caractéristiques Constriction
Pesanteur
Brûlure
(± Sueurs, nausées associées)
Acérée
En coup de poignard
Augmentée par la respiration
Siège Rétrosternal
Médiothoracique
Irradiation au cou, épaules, avant-bras, tête
Sous-mammaire gauche
Hémi-thorax gauche
Punctiforme
Dorsal (dissection)
Facteurs déclenchants Effort
Stress
Enervement
Temps froid
Après fin de l’effort
Soulagement par l’effort
Provoquée par un mouvement
Durée Minutes Secondes, ou heures (en l’absence d’élévation des troponines)

Examen clinique : constantes, examen centré sur les appareils cardio-vasculaire et respiratoire.

La présence de signes de gravité oriente vers une des 5 étiologies « urgences » (URG = SCA, EP, dissection aortique, tamponnade, pneumothorax) :
– respiratoire : cyanose, tachypnée, signes de lutte
– cardiovascu : paleur, tachycardie, hypotension, signes de choc
– neuro : syncope / lipothymie, trouble de la vigilance

B) Paraclinique

Radio thoracique systématique, de face en inspiration ± TDM en 2e intention

ECG systématique

Gaz du sang si bradypnée, tachypnée ou SpO2 < 95 %

Bilan bio : selon suspicion clinique ( ou troponine « systématique »1B)

C) Synthèse 0

Source : CEP 5e édition MàJ 03/2017 – item 228 (référentiel des enseignants de pneumologie) 1A

 

Critères de Duke

Cardio – Infectieux
Item ECNi 149


Critères de Duke version 2015

Critères de Duke révisés – ESC 2015

80 critères de Duck

Critère de Duke (revue médicale suisse, 2012)

La dernière traduction française que nous avons trouvé date de 2012 (issue de la Revue Médicale Suisse) :

! 3 nouveautés dans la version de l’ESC 2015 (n’apparaissant pas ici) !
– Lésion paravalvulaire vue au scanner = critère majeur
– Activité anormale vue à la TEP au 18-FDG ou à la scintigraphie aux leucocytes marqués (dans le cadre d’une EI sur prothèse) = critère majeur
– Identification à l’imagerie d’événements emboliques ou d’anévrismes mycotiques récents sans expression clinique = critère mineur

Endocardite infectieuse

Cardio – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 149


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Sources
Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : Infection de l’endocarde au décours d’une bactériémie ou fongémie. (Le terme de maladie d’Osler correspond à une endocardite sub-aigüe, il a disparu des référentiels récents 0).

Epidémio
– Incidence (Fr) = 5 cas / million / an, mortalité hospitalière = 20-25 %
– Plus fréquent après 70 ans, sex-ratio masculin
– Touche les valves du coeur gauche (aortique, mitrale) dans 90 % des cas

FdR : Une cardiopathie sous-jacente est souvent retrouvée (mais absente ou non connue dans 40% des cas). On distingue 2 groupes de risque

Groupe A = haut risque Groupe B = bas risque
. Prothèse valvulaire
. Cardiopathie congénitale cyanogène avec shunt persistant et dérivations chirurgicales (pulmonaire-systémique)
. ATCD d’endocardite
. Valvulopathie (IA, IM, RA)
. Prolapsus de la valve mitrale avec IM et/ou épaississement valvulaire
. Bicuspidie aortique
. Cardiopathie congénitale non-cyanogène (sauf CIA isolée, non à risque)
. Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)

Microbiologie : principaux agents infectieux responsables d’endocardite infectieuse

Agent infectieux Proportion
Staphylococcus aureus 30 %
Streptocoques oraux 20 %
Streptocoques du groupe D (S. gallolyticus) 13 %
Entérocoques 10 %
Staphylocoque coagulase négative 10 %
Groupe HACEK*
Coxiella burnetii
Bartonella spp.
Candida spp.
8 %
Hémocultures négatives 5-10 %

* HACEK : Haemophilus spp, Aggregatibacter spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.

2) Diagnostic 1A

Clinique / Paraclinique
Critères de Duke

A) Clinique

Signes majeurs intenses dans l’endocardite aigüe, modérés si subaigüe
– Fièvre prolongée
– Souffle cardiaque (apparition / modification)

Signes périphériques 0 surtout présents dans l’endocardite subaigüe (sauf splénomégalie)
– AEG
– Signes vasculaires : splénomégalie (20-40%), érythème palmo-plantaire de Janeway, purpura vasculaire
– Signes immunologiques : faux panaris d’Osler (nodosités douloureuses et fugaces siégeant à la pulpe), tâche de Roth au FO, hippocratisme digital
– Signes de complication

Porte d’entrée : lésion cutanée, chirurgie thoracique, mauvais état bucco-dentaire…

B) Paraclinique

> Hémoculture (systématique) : 3 prélèvements à 1h d’intervalle sur ponctions veineuses distinctes, ou en moins d’une heure en cas de sepsis pour démarrer l’ATBthérapie. En cas d’hémoculture négatives, il faut :
– Si ATBthérapie préalable, hors urgence (destruction valvulaire, EI aiguë) : arrêt du traitement et nouvelles hémocultures à 72h
– En l’absence d’ATBthérapie préalable : sérologie Coxiella Burnetti et Bartonella spp + avis spécialisé

En cas de chirurgie valvulaire, tous les prélèvements sont envoyés au laboratoire pour culture (et histologie). La recherche d’ADN bactérien ou fongique par PCR est possible dans un second temps sur prélèvement sanguin ou valvulaire sans germe retrouvé à la culture classique.

Remarques
– Devant toute hémoculture positive, penser à l’endocardite !
– Prévenir le biologiste de la suspicion d’EI pour la culture prolongée (28j) des prélèvements sanguins / sur valve

> Echographie trans-thoracique (ETT) ± trans-oesophagienne (ETO) systématique : à la recherche d’une végétation, de l’apparition d’un nouveau souffle, ou d’une complication (abcès, désinsertion de prothèse…)

Remarques
– L’ETO, plus invasif, a une meilleure sensibilité que l’ETT pour détecter les végétations (90% vs 70%), en particulier en cas d’endocardite sur prothèse
– Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic : répéter l’examen à 7j si forte présomption clinique

> Histologie (rarement pratiquée) d’une végétation ou d’un embole septique.

C) Critères de Duke

Aide diagnostique, il classe la probabilité d’endocardite en 3 groupes selon 8 critères, simplifié ici (Voir critères complets)

2 Critères majeurs
– Hémocultures positives (selon caractéristiques particulières)
– Imagerie : végétation ou apparition d’un nouveau souffle à l’ETT/ETO ; PET-scan positif dans le cadre d’une EI sur valve prothétique ; lésions paravalvulaires au TDM

6 Critères mineurs
– Prédispostion = cardiopathie ou toxicomanie IV
– Fièvre > 38°C
– Phénomènes vasculaires (dont complications emboliques)
– Phénomènes immunologiques
– Preuve bactériologique ne répondant pas aux critères majeurs
– Identification à l’imagerie d’événements emboliques ou d’anévrismes mycotiques récents sans expression clinique

Probabilité

EI certaine EI possible EI exclue
– Critère histologique
– 2 c. majeurs
– 1 c. majeurs + 3 c. mineurs
– 5 c. mineurs
– 1 c. majeur + 1 ou 2 c. mineurs
– 3 ou 4 c. mineurs
– dg différentiel
– guérison avant 4 jours d’ATB
≥ 10 points * 6-9 points * ≤ 5 points *

* si l’on considère 5 points par critère majeur et 2 points par critère mineur 0

3) Evolution 1A

Il n’existe pas de guérison spontanée, et les complications sont fréquentes surtout dans les premiers jours d’antibiothérapie, et peuvent atteindre tous les organes.

Cardiaque
– Insuffisance cardiaque aigüe par atteinte valvulaire
Trouble du rythme ou trouble de la conduction (BAV par abcès septal +++)
Péricardite / myocardite (rare)
– Rupture de cordage, anévrisme du sinus de Valsava 1B

Vasculaire 
– Embole avec ischémie aiguë : localisation selon coeur gauche (systémique, encéphale 25%) ou droit (pulmonaire)
– Hémorragie, anévrisme mycotique

Infectieux
– Métastase infectieuse (dont méningite, arthrite ++)
– Choc septique

Immunologique
– Polyarthrite avec Facteur Rhumatoïde positif
– Glomérulonéphrite aigüe
– Cryoglobulinémie

Remarque : une insuffisance rénale aigüe est fréquente et peut-être secondaire à de nombreux mécanismes
– immuno (GNA)
– vasculaire (embolie)
– fonctionnel (choc)
– toxique (aminoside) ou allergique (amoxicilline)

4) PEC

A) Bilan 0

      • Recherche de complications

Bilan systématique comportant

Bilan pronostique d’une endocardite
Clinique (à réévaluer régulièrement) : examen cardio, examen neuro, ECG
Bio
– NFS + bilan rénal et hépatique
± bilan auto-immun (FR, cryoglobulinémie, bilan urinaire, dosage complément)
Imagerie et ponction à la recherche d’embolie / infection (selon la clinique)
– RxT, TDM thoracique
– TDM cérébral
– TEP
– PL / ponction articulaire

Note 1B : « Même en l’absence de points d’appels, une imagerie cérébrale (scanner ou IRM) et un scanner abdominopelvien sont aujourd’hui préconisés pour éliminer d’éventuelles embolies infracliniques. »

      • Recherche de la porte d’entrée

Indispensable également, le bilan dépend du germe retrouvé

Germe Site Bilan
Streptocoque oraux + HACCEK Buccal Clinique + Panoramique dentaire
Staphylocoque Cutané Clinique
Streptocoque D, entérocoque Digestif Colo (CCR !), imagerie
Staph, levure, BGN Cathéter Culture cathéter ± doppler
Streptocoque B, entérocoque, BGN Uro ECBU, Echo ± TDM

 

B) Traitement 1A

Hospitalisation systématique

Toujours IV et prolongé (4 à 6 semaines).

ATB probabiliste (ssi sepsis / choc septique, forte suspicion clinique d’EI ou indication de chirurgie valvulaire en urgence) = Amoxicilline + (cl)Oxacilline + Gentamicine
En cas de pose de prothèse < 1 an, trithérapie par vancomycine + gentamicine + rifampicine

Endocardite à streptocoque = Amoxicilline (ou ceftriaxone) ± Gentamicine.

Endocardite à entérocoque = Amoxicilline + Gentamicine
Une bithérapie amoxicilline + ceftriaxone est possible pour E. Fecalis uniquement

Endocardite à Staphylocoque = Oxacilline (seule si SAMS 0) ou ceftriaxone ± Gentamicine

Remarques :
– La gentamicine est associée en début de traitement en cas d’EI à streptocoque sur valve native compliquée ou sur prothèse, ou en cas d’EI à entérocoque
– Pour tous, en cas d’allergie ou résistance aux β-lactamines, remplacement par la vancomycine

      • Autres mesures 

PEC de la porte d’entrée et des complications

Anticoagulants : pas de bénéfice à leur introduction en cas d’EI. Poursuite des anticoagulants si nécessité absolue (prothèse mécanique, FA), les AVK doivent être remplacés par une HNF les 2 premières semaines. Les patients déjà traités par antiagrégants peuvent poursuivre leur traitement (sauf hémorragie majeure), et une HBPM à dose isocoagulante n’est pas CI.

± Traitement chirurgical (plastie mitrale / remplacement valvulaire). Principales indications :
– Hémodynamique = choc ou insuffisance cardiaque persistante par fuite valvulaire ou apparition d’une communication anormale 1B, 2
– Infectieux = persistance d’un syndrome infectieux sous ATB (après 1 semaine), endocardite fongique 1B, 2
– Embolique = risque embolique élevé (végétation volumineuse ≥ 10 mm après ≥ 1 épisode embolique, malgré un traitement adapté 2)

      • Surveillance

Clinique 

Paraclinique
– hémoculture /j jusqu’à négativation
– ECG /j
– ETT ± ETO /15j
– Dosage aminoside, vancomycine
– Créatininémie régulière

C) Prévention 1A

Indispensable chez tout patient ayant une cardiopathie 

Mesures générales
– Hygiène bucco-dentaire, consultation dentiste bi-annuelle
– Bonne désinfection des plaies
– Carte de prophylaxie pour groupe A

Antibioprophylaxie : Amoxicilline 2g PO (clyndamycine si allergie) dans l’heure précédant le geste ssi
– patient à haut risque (groupe A)
– ET chirurgie dentaire (manipulation de la gencive, de la région péri-apicale ou effraction muqueuse)
(dans tous les autres cas, l’ATBprophylaxie n’est plus justifiée)

Anti-thrombotique

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


ThérapeutiqueVascuCardioHémato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 326


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On distingue 3 classes, agissant chacune sur 1 temps de la coagulation (cf physiologie de la coagulation) :
– anti-agrégant plaquettaire : hémostase primaire
– anti-coagulant : coagulation
– thrombolytique : thrombolyse


1) Anti-aggrégant plaquettaire 0

 

Aspirine Anti-récepteur ADP Anti-GP2B3A
Molécules Aspirine Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Mécanisme Inhibition synthèse TxA2
Durée d’action 7j
Inhibition fixation ADP sur récepteur P2Y12
Durée d’action 7j
Inhibation directe du récepteur
Indications Prévention secondaire des maladies CV
SCA, embolie
Post-stent (jusqu’à 1 an)
AOMI, SCA
Coro à haut risque thrombotique dans le SCA ST- (SOURCE ESC)
CI (principales) Allergie
UGD évolutif
Thrombophilie
Syndrome viral de l’enfant
Grossesse (T3)
Allergie
Hémorragie évolutive
Insuffisance hépatique sévère
Allaitement
Idem thrombolyse
Effets indésirables (principaux) Allergie
Trouble digestif / gastro-toxique
Syndrome hémorragique
Syndrome de Reye 0
Allergie
Trouble digestif
Syndrome hémorragique
Céphalée, vertige 0
Thrombopénie
Allergie

Hémorragie
Posologie Curatif = 300 mg IVD
Préventif = 75-150 mg PO
Prasugrel : DC 60mg puis 10mg/j
Ticagrelor : DC 180mg puis 90 mg x2/j
Clopidogrel : DC 300-600 mg puis 75 mg
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, bilan rénal Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase


2) Anti-coagulant 0

 

HNF HBPM AVK
Molécules Héparinate Enoxaparine
Tinzaparine
Acenocoumarol
Fluindione
Warfarine
Mécanisme Inhibition AT3 (action directe) anti-IIa ++ Inhibition AT3 (action directe) anti-Xa ++ Inhibition synthèse des facteurs II – VII – IX – X (action retardée)
Indications MTEV
ACFA
Embolie (origine cardio)
MTEV En association à l’héparine si relai prévu
CI (principales) Allergie / ATCD de TIAH
Hémorragie récente
Thrombophilie
Idem HNF
IRen sévère (DFG < 30)
TC / AVC hém. récent
HTA sévère
UGD évolutif
Grossesse (T1, T3) – allaitement (sf Warfarine)
IHép / IRén sévère
Compréhension insuffisante
Effets indésirables (principaux) TIAH / allergie
Hémorragie
Ostéoporose
Hypoaldostéronisme
Cytolyse hépatique
Idem HNF Hémorragie ++
Encéphalopathie
Trouble dig / cutané
Tératogène
Posologie
Prév. = SC, 150 UI/kg/j (en 2-3 fois)
Cur. = IVSE, bolus 50UI/kg puis 20UI/kg/h
Prév. = SC, 4000UI/j
Cur. = SC, 100UI/kg x 2/j
1ères dose = 1cp/j (3/4 si vieux, IRen, Ihep) . Puis modification par 1/4 de comprimé tout les 2-3jours
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = TCA/6h jusqu’à cible puis 1/j (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = antiXa à H4 (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique /rénal, bilan pré-transfu
Surv. = INR/2-3j jusqu’à cible puis INR 1x/sem jusqu’à stabilisation puis 1x/mois et à chaque modification

Remarques : mise en place d’un traitement anti-coagulant (TAC) au long cours

Anticoagulant initial : HBPM vs HNF
En général, HBMP (moins de TIAH) sauf en cas d’insuffisance rénale

Anticoagulant au long cours : AVK vs nouveau anticoagulant (Dabigatran, rivaroxaban et apixaban) 3
– le risque hémorragique est identique
– les AVK nécessitent une surveillance régulière de l’INR
– les nouveaux anticoagulant sont contre-indiqué / non-recommandés en cas d’insuffisance rénale, leur demi-vie est plus courte mais il n’existe pas d’antidote.
– Les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs directs de la thrombine [anti-IIa], inhibiteurs directs du facteur Xa [anti Xa]) sont contre-indiqués chez les patients porteurs de valves mécaniques 5
– L’utilisation des anticoagulants oraux directs n’est pas recommandée chez les patients avec fibrillation atriale porteurs d’un rétrécissement mitral de sévérité moyenne ou importante. 5

« La prescription des anticoagulants oraux non AVK ne doit pas être privilégiée par rapport à celle des AVK ». Elle peut être envisagée dans les cas suivant :
– Instabilité de l’INR malgré une observance correcte
– mauvaise tolérance des AVK (à cause du médicament ou du suivi nécessaire) 3 .

Relai héparine-anticoagulant au long cours
– introduction dès J1
– arrêt de l’héparine dès 2 INR cible successif pour les AVK (min 5j)

Remarques : suivi d’un traitement anti-coagulant (TAC) au long cours

INR cible (AVK) et durée du TAC selon la situation

Pathologie Contexte INR cible Durée
MTEV cause transitoire 2,5 3 mois
MTEV cause idiopathique 2,5 6 mois
MTEV récidive 2,5 à vie
FA (toutes) 2,5 1 mois
FA CHADS-VASc élevé 2,5 à vie
Prothèse valv. bioprothèse 2,5 3 mois
Prothèse valv. mécanique 2,5-3,5
(selon cardio)
à vie

Education sous AVK. Les principaux messages sont :
– 1cp/j à heure fixe, importance de l’observance
– Connaître les urgences et la conduite à tenir
– Contrôle mensuel à noter dans le carnet
– Carte de traitement par AVK à avoir sur soi
– Pas d’auto-médication !! CI au sport dangereux et aux injections intra-musculaire
– Contraception chez les femmes en âge de procréer

AVK et chirurgie : l’arrêt des AVK se discute selon la chirurgie et le risque thrombotique

Chirurgie Risque
embolique
CAT
Mineure J-1 : controle INR
Majeure modéré J-5 : arrêt AVK sans relai
J1/J2 : reprise AVK
Majeure majeur J-5 : arrêt AVK (dernière prise)
J-3 (soir) : héparine dose curative
J-1 : hospitalisation, HBPM jusqu’au matin (ou HNF jusqu’au soir) ; +/- 5mg vit K si INR > 1,5
(source : 4)

 

Complications :
Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine (TIAH)
Hémorragie par surdosage du TAC


3) Thrombolytique 0

 

Thrombolytique
Molécules (principales) Alteplase
Ténectéplase
Mécanisme Lyse du thombus fibrino-plaquettaire
Indications SCA ST+ avec délai de PEC en salle de coro > 2h OU délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
AVC ischémique < 4h30
EP avec choc cardiogénique
CI (principales) ATCD hémorragie cérébro-méningée
AVC isch < 6 mois
TC ou hémorragie dig. < 1 mois
Chirg/trauma majeur < 3 semaine
Trouble de la coagulation
Malformation vasculaire cérébrale
Effets indésirables (principaux) Allergie
Hémorragie +++
Posologie (pour l’altéplase) Bolus 15 mg IVD puis 90 mg/2h en IVL
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, groupage, bilan rénal et hépatique

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Insuffisance cardiaque chronique

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 232


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1) Généralités

Déf : « Symptômes typiques pouvant être accompagnés par des signes cliniques secondaires à une atteinte structurale ou fonctionnelle du coeur, entrainant une diminution de la fonction cardiaque ou une augmentation des pressions de remplissage, au repos ou à l’effort » 5.
Remarque : L’insuffisance cardiaque chronique droite isolée est traitée séparément.

  • Physio 1

Mécanisme de l’insuffisance cardiaque : 
– altération de la fonction systolique = diminution de l’inotropisme
– altération de la fonction diastolique = diminution de la capacité de dilatation
– augmentation des résistances périphériques

Mécanisme compensateur : action bénéfique dans l’immédiat mais néfaste au long cours.
– cardiaque : augmentation de la fréquence cardiaque, dilatation et hypertrophie ventriculaire
– périphérique : activation du système adrénergique et du SRAA

  • Terminologie 5

On distingue 3 types selon la fonction d’éjection du ventricule gauche :
Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (HFpEF = Hearth failure with preserved ejection fraction) : FEVG > 50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique intermédiaire (HFmrEF = HF with mid-range EF) : FEVG entre 40-50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF = HF with reduced EF) : FEVG < 40%

  • Etiologies 1

Toutes les pathologies cardiaques peuvent entraîner une insuffisance cardiaque :
Atteinte ischémique
Valvulopathies
HTA
Cardiomyophatie hypertrophique, dilatée et restrictive
Trouble du rythme
– Causes congénitales
– Cause péricardique : Péricardite constrictive chronique, tamponnade

Remarque :
– le bloc de branche gauche n’est pas une cause d’insuffisance cardiaque mais peut entraîner une diminution de la FEVG de 20% ! 0
– le rétrécissement mitral peut provoquer une hypertension pulmonaire post-capillaire (équivalent à une insuffisance cardiaque gauche) mais sans atteinte ventriculaire gauche.

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
dyspnée + asthénie
± signes cliniques
ETT
± biomarqueurs cardiaques

A ) Clinique 1

Anamnèse :
– Dyspnée selon la classification NYHA
– Dyspnée paroxystique nocturne, asthme cardiaque, toux à l’effort ou en décubitus, hémoptysie
– Asthénie, faiblesse musculaire
– Trouble digestif, trouble des fonctions cognitives… (en cas d’insuffisance sévère)
– Symptômes d’insuffisance cardiaque droite : hépatalgie d’effort ou de repos, pesanteur de l’hypochondre droit

Classification NYHA : apparition de la dyspnée pour
– stade 1 : des efforts extrêmes inhabituels
– stade 2 : des efforts importants (montée des escaliers > 2 étages)
– stade 3 : des efforts minimes (montée des escaliers < 2 étages)
– stade 4 : de repos, orthopnée 

Examen clinique :
– Auscultation cardiaque : tachycardie, souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnel, galop, déviation du choc de pointe vers le bas / la gauche
– Auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, épanchement pleural
– Signes d’insuffisance cardiaque droite : rétention hydro-sodée (dont oedème des membres inférieurs ++ ) avec prise de poids, reflux hépato-jugulaire, HMG douloureuse.

B ) Paraclinique 5

ETT (systématique) : mesure
– Fonction systolique gauche (FEVG) ++
– Fonction diastolique gauche
– Fonction du ventricule droit et pression de l’artère pulmonaire
(et recherche étiologique)

± Biomarqueurs cardiaques (petpide natriurétique) 2
– BNP : chez un patient non traité présentant des symptômes, un taux < 100 pg/mL exclut le diagnostic. (ou < 35 pg/ml 5)
– NT-proBNP : chez un patient non traité présentant des symptômes aigus, un taux < 300 pg/mL exclut le diagnostic (ou < 125 pg/ml 5)
Remarque  : en ambulatoire, dosage d’un peptide (au choix) ssi tableau clinique atypique (pas de dosage en dépistage ou si tableau clinique typique). Un taux faible exclut le diagnostic. Un taux élevé doit aboutir à une consultation cardio.

ECG (non indispensable au diagnostic positif) : signe d’hypertrophie ventriculaire / auriculaire gauche systolique ou diastolique, pathologie cardiaque sous jacente.

RxT (non utile au diagnostic positif) : ± signes de dilatation du ventricule gauche, d’OAP minime.

IRM cardiaque : rarement, si l’ETT n’est pas contributif

Critères diagnostiques 5 :

1- symptômes (indispensable) ± signes cliniques
2- FEVG < 40%
3- Élévation des biomarqueurs cardiaques ET anomalie à l’écho (anomalie structurelle ou dysfonction diastolique)

1+2 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite
1+3 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique modérée ou préservée

=> En pratique : algorithme pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque 0

3) Evolution 1

Histoire naturelle : chronique avec poussées évolutives jusqu’à l’insuffisance cardiaque globale.

Facteurs de décompensation
– écart du régime sans sel
– pathologie cardiaque aigüe (trouble du rythme, trouble de conduction, IdM, valvulopathie aigüe, poussée d’HTA)
– pathologie pulmonaire aigüe (infection broncho-pulmonaire, EP, asthme)
– toutes infections

Complications :
OAP cardiogénique +++
Hypertension pulmonaire (HTP groupe 2)
trouble du rythme ventriculaire / supra-ventriculaire
– complication thrombo-embolique (AVC, EP…)
– trouble hydro-électrolytique, insuffisance rénale fonctionnelle

Pronostic : sévère dans tous les cas (50% des décès à 5 ans). Facteurs de mauvais pronostic  4 :
– Grand âge, cardiopathie ischémique, arrêt cardiaque ressuscité
– NYHA 3-4
– TA basse
– Insuffisance rénale chronique grade IV
– FEVG effondrée, QRS élargis
– Pic VO2 max < 14 mL/kg/min
– BNP élevée, hyponatrémie

4) PEC

A ) Bilan

  • Initial (étiologique-complications-facteurs aggravants) 5
Examens du bilan initial
Imagerie RxT, ECG, ETT
Bio
– bilan des FdR CV (dont glucose, bilan lipidique)
– recherche étio = TSH, bilan martial, autre selon FdR
– recherche complications = NFS, iono, bilan rénal et hépatique
Coro (si suspicion de cardiopathie ischémique)
Autres (à la recherche d’un facteur aggravant si signes cliniques) 0
– Holter ECG – tensionnel
– Oxymétrie nocturne, EFR

* D’autres causes de dyspnée – asthénie sont souvent associée à l’insuffisance cardiaque et doivent être recherchées en cas de suspicion clinique :
– Trouble du rythme ventriculaire paroxystique
– Poussée d’HTA
– Syndrome d’apnée du sommeil, BPCO
– Anémie

  • Au long cours 0

Evaluer régulièrement les facteurs pronostiques !

Dyspnée selon échelle NYHA

VO2max pendant un test d’effort (ou test de marche des 6 minutes)

ETT : Réalisé dans les cas suivants 3
– 6-12 mois post-diagnostic d’une insuffisance cardiaque gauche systolique
– modification de l’état clinique du patient
– introduction d’un médicament susceptible de modifier l’état clinique
– évaluation de l’efficacité du traitement
– pré chirurgie extra-cardiaque à risque élevé

Marqueurs biologiques 2 (BNP et NT-proBNP) : Ils ne doivent pas être utilisés dans le suivi normal, mais uniquement en cas de doute (signe atypique) d’une décompensation. Il doit être alors prescrit le même peptide dans le même laboratoire à chaque fois (pour un patient donné)

B ) Traitement

  • Mesures générales 1

! Education !

Règles hygiéno-diététique :
– activité physique régulière
– régime pauvre en sel <6 g/j
± restriction hydrique 1,5-2 L/j en cas d’insuffisance sévère 5
– surveillance du poids
– Pas d'(auto-)médication par AINS et Coxibs (risque de décompensation) 6

PEC des FdR CV

Autres :
– PEC étio si possible
– vaccinations anti-grippale et anti-pneumocoque conseillées
– prévention de la MTEV en cas d’alitement
– Implications professionnelles : interdiction aux métiers avec efforts physiques importants (manutention, BTP…) ou à risque (chauffeur PL, transports en commun)

  • Traitement médicamenteux5

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF)

Les IEC et béta-bloquants (en association) sont indiqués chez tous les patients symptomatiques (NYHA 2-4). Les autres traitements sont indiqués si les mesures générales et de 1ère ligne ne sont pas suffisantes (patient toujours symptomatique NYHA 2-4)

> Traitements de 1ère ligne :
IEC. Introduction faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée (si CI : remplacer par ARA2)
Béta-bloquant. Introduction à faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée

> Traitements de 2nde ligne :
Anti-aldostérone. Ajout au traitement de 1ère ligne en cas de persistance des symptômes et FEVG < 35%
Remarque 6 : pas d’ajout d’un ARA2 à une bithérapie IEC + anti-aldostérone

> Traitements de 3e ligne :
Inhibiteur de la néprisline et du récepteur à l’angiotensine (Valsartan/sacubritil) : à la place de l’IEC
Ivabradine (ssi rythme sinusal > 70 bpm)
Digoxine, hydralazine, N-3 PUFA, Hydralazine et isocorbide dinitrate…

Remarques :
– Diurétique de l’anse : indiqué dans un but symptomatique uniquement (si signe congestif), à dose minimale efficace
Inhibiteur calcique : CI !! 5,6
Statine, anticoagulant, inhibiteur de la rénine : aucune efficacité dans l’insuffisance cardiaque

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou intermédiaire (HFpEF et HFmdEF)

Il existe peu d’études. Seuls les diurétiques sont recommandés en cas de symptômes congestifs.

  • Autres possibilités thérapeutiques 5

Pace-maker : permet une resynchronisation ventriculaire. Indications (doivent être toutes réunies)
– NYHA II-IV sous traitement médical optimal
– FEVG < 35%
– Rythme sinusal et QRS larges (>130ms) 5,6

Défibrilateur automatique implantable :  en prévention de la mort subite, indication si
– ATCD d’arythmie ventriculaire
– Patient symptomatique (NYHA II-III) après 3 mois d’un traitement optimal + FEVG < 35% + pathologie ischémique ou cardiomyopathie dilatée
Remarque : CI si NYHA IV (sauf si candidat à une resynchronisation, une greffe  ou une assistance ventriculaire 6) ; espérance de vie < 1 ans ; < 40j post-infarctus

Greffe 0 : technique rare de dernier recours (pas de limite d’âge mais rarement après 65 ans).

Ventilation auto-asservie 6 : indications ?
Non recommandée en cas de FEVG < 45% et apnée centrale prédominante

Fibrillation auriculaire (FA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 230

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1) Généralités 1

Déf : La fibrillation atriale ou auriculaire (FA) est une tachycardie irrégulière supra-ventriculaire due à la contraction anarchique et désynchronisée des oreillettes.

Epidémio : Trouble du rythme le plus fréquent (1%), prévalence augmente avec l’age.

  • Classification

Selon le terrain
> FA isolée
> FA sur cardiopathie
> FA valvulaire (RM ou prothèse mitrale ou aortique)

Selon la durée, on distingue 5 types 2
> 1er épisode de FA
> FA paroxystique : retour spontané ou après cardioversion <7j, souvent <48h
> FA persistante : absence de retour en rythme sinusal après 7j (spontanément ou après cardioversion)
> FA persistante au long cours (« long-standing ») : FA continue, >1an et résistante à une stratégie de contrôle du rythme
> FA permanente : FA acceptée par le patient (et le clinicien). Si une stratégie de contrôle du rythme est entreprise, l’arythmie est reclassée en FA persistante au long cours.

  • Etiologie

La FA est souvent déclenchée par un facteur extra-cardiaque, avec une cause cardiaque sous-jacente.

Cardiaque :
valvulopathie mitrale (++), aortique ou triscupide ; ou prothèse valvulaire (++)
HTA
– autres cardiomyopathies (ischémique, congénitale..)

Extra-cardiaque :
– pneumopathie (SAOS ++, EP)
– fièvre
– toxique : OH aigu, médicaments
– métabolique : anémie, hyperthyroïdie, hypoK, phéo
– réaction vagale ou adrénergique

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Tachycardie irrégulière ECG : tachycardie irrégulière à QRS fin

A ) Clinique

Anamnèse
– ancienneté de la FA
– pathologie cardiaque connue ?
– recherche facteur déclenchant

Signes fonctionnels (palpitation, dyspnée). A évaluer selon le score de European Hearth Rhythm Association modifié 2

Score EHRA modifié pour l’évaluation des signes fonctionnels d’une FA 2
Stade I : pas de symptôme
Stade IIa : symptômes légers sans retentissement sur la qualité de vie
Stade IIb : symptômes modérés sans retentissement sur la qualité de vie, mais inquiétant le patient
Stade III : symptômes sévères avec retentissement
Stade IV : symptômes entraînant un réel handicap

Examen clinique
– tachycardie irrégulière
– signe de l’étiologie

Remarque : chez toute personne > 65 ans, le dépistage d’une FA asymptomatique est recommandé par prise du pouls ou ECG 2

B ) Paraclinique

ECG de repos : retrouve
– absence d’onde P durant > 30s
– tachycardie ventriculaire irrégulière (120-180 bpm) à QRS fin
– Trémulations de la ligne de base : donnent typiquement un aspect en petites mailles, De grosses mailles peuvent être confondues avec un flutter atrial

Exception :
– FA et bloc de branche = QRS large
– FA et BAV III = bradycardie régulière
– FA permanente ancienne ou sous traitement bradycardisant = FC<100bpm

± Holter : facilite le diagnostic des FA paroxystiques

3) Evolution 1

Histoire naturelle : très variable, l’évolution classique se fait vers une fibrose et dilatation des oreillettes

Complications
– embolie (! risque majeur !)
– récidive
– Insuffisance cardiaque
– complication hémorragique iatrogène

4) PEC

A ) Bilan 2

  • Dg étiologique
Bilan étiologique systématique (FA)
Imagerie : Radio thoracique et ETT
Bio : TSH, iono-urée-créat, bilan hépatique
(autre sur signe d’appel)
  • Evaluation du risque embolique

Une FA valvulaire est à risque élevé ! Pour les autres cas, l’évaluation se fait selon le score CHA2DS2-VASc.

Risque faible :
– CHADS-VASc = 0 chez l’homme ; = 0 ou 1 chez la femme

Risque moyen :
– CHADS-VASc = 1 chez l’homme ; = 1 ou 2 chez la femme

Risque élevé :
– CHADS-VASc ≥ 2 chez l’homme ; ≥ 3 chez la femme
OU
– FA valvulaire

  • Evaluation du risque hémorragique

Se fait selon le score HAS-BLED. Non indispensable à la PEC.
Un score ≥ 3 implique une surveillance plus rapprochée mais ne contre-indique pas le TAC !

B ) Traitement 2

3 stratégies :

TAC immédiat et au long cours : selon les risques emboliques (indépendant de la persistance ou non de la FA !)

Risque embolique TAC au long cours
Faible Aucun
Moyen A discuter
Elevé Systématique
Patient refusant un TAC
Aspirine + clopidogrel 0

Traitement immédiat et jusqu’à 4 semaines post-cardioversion : Pour les patients
– sans indication pour un TAC au long cours
– ET pour qui une cardioversion est prévue
– ET dont la FA est > 48h

Absence de TAC : Pour les patients sans indication pour un TAC au long cours et
– pour lesquels une cardioversion n’est pas envisagée
– OU pour lesquels une cardioversion < 48h est réalisée

Remarques :
– Les NACO sont recommandés en 1ère intention avant les AVK en l’absence de CI
– En cas de traitement par AVK, un traitement initial par héparine semble nécessaire uniquement si une cardioversion est prévue
– Pas de traitement antiplaquettaire (ni de TAC) dans la prévention de l’AVC en l’absence de FdR embolique 4

  • Cardioversion

Indication : FA symptomatique (EHRA II-IV). 1 des conditions suivantes doit-être remplie
– mauvaise tolérance (urgence)
– FA < 48h documentée
– ETO montrant l’absence de thrombus dans l’auricule gauche
– 3 semaines de TAC efficace

Méthode
– cardioversion électrique (en urgence en cas d’instabilité HD)
– drogue anti-arythmique

Le choix de la méthode revient au patient et au clinicien, sauf en cas de mauvaise tolérance (cardioversion électrique)

  • Contrôle de la fréquence cardiaque

Indication : En cas de tachycardie selon les objectifs suivant (même en cas de FA paroxystique) :
– initialement, FC < 110 bpm
– en cas de symptôme persistant, FC < 80 bpm au repos et 110 bpm à l’effort 1

Médicaments :
– FEVG < 40% : Bêta-bloquants ET/OU digoxine
– FEVG > 40% : Verapamil ou diltiazem possible à la place d’un béta-bloquant

Remarques :
– Une combinaison est souvent nécessaire
– Pas de digoxine dans la PEC aiguë
– Pas d’anti-arythmique de classe I ou III (amiodarone) en routine 4

  • Traitement anti-rythmique au long cours

Indication : Après retour à un rythme sinusal, en prévention des récidive, pour les patient étant symptomatique lors de l’épisode de FA (EHRA II-IV malgré freinateur cardiaque).

Médicaments :
– Fonction cardiaque normale : Dronedarone, flecainide, propafenone ou sotalol
– Insuffisance cardiaque : amiodarone

  • Ablation du noeud AV

Traitement d’exception.

Indications principales
– FA persistante et contre-indication au TAC
– FA persistante et insuffisance cardiaque sévère

CAT en pratique dans la PEC d’une FA 0 . 2 options :

> Réduire la FA : chez les patients symptomatiques

1- PEC pré-cardioversion :
– TAC quasi systématique (sauf absence d’indication pour TAC au long cours et cardioversion <48h)
– Controle de la FC

2- Cardioversion dès que possible

3- PEC post-cardioversion :
– Prolongement du TAC au minimum 4 semaines voir au long cours selon indications
– Prolongement du traitement de contrôle de la FC
± traitement anti-arythmique

> Accepter la FA : chez les patients asymptomatiques

± TAC au long cours (selon risque embolique)
± contrôle de la FC si >110/min

Rétrécissement aortique (RA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 231

Dernières mises à jour
Sources
Sommaire


1) Généralité 1 

Déf : Obstruction à l’éjection du ventricule gauche par atteinte de la valve aortique

  • Etiologies
Etiologie Terrain
RA calcifié (RAC ou maladie de Monckeberg) Sujet agé avec FdR CV
Rhumatisme articulaire aigu Sujet jeune, « pays en voie de développement »
Congénital Bicuspidie, syndrome polymalformatif

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Souffle de RA ETT

Les signes résultent d’une hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche

A ) Clinique

SF : syncope, angor, dyspnée d’effort (RAC serré)

SC : 
souffle de rétrecissement aortique avec abolition du B2 dans les formes sévères
– signe périphérique : insuffisance ventriculaire gauche

B ) Paraclinique

  • Signes d’appel

ECG de repos : HVG systolique (Indice de Sokolov > 35 et T négatif en V5/6), HAG, complications
RxT :  dilatation de l’aorte initiale (associée à une bicuspidie) avec cardioMG

  • Diagnostic de certitude
ETT (systématique) : montre le rétrécissement et recherche l’étiologie
ETO ou TDM :  ssi ETT non contributive

 

C) Différentiel

2 autres causes de souffle systolique à évoquer :
> L’insuffisance mitrale
> Le souffle systolique fonctionnel

3) Evolution 1 

Complications :
mort subite
– endocardite infectieuse
TdR ventriculaire/auriculaire, troubles de la conduction
– insuffisance ventriculaire gauche
– embolie calcaire

Pronostic :
– si asymptomatique : bon pronostic mais évolution continue
– si symptomatique : mauvais pronostic avec aggravation rapide

4) PEC  

A) Bilan

L’objectif est de déterminer si le RA est serré ou non.

  • Evaluation clinique 1

! Tout RA symptomatique est grave et témoigne d’un RA serré !

  • Evaluation ETT  2

Critères de RA serré

Critère RA moyennement serré RA serré
Vmax 3 – 4 m/s > 4 m/s
Gradient moyen 25 – 40 mmHg > 40 mmHg
Surface aortique 1,5 – 1 cm² < 1 cm²

Autres critères (ne modifiant pas le suivi)
– FEVG < 50%
– DTDVG > 31 mm/m2
– PAPS > 40 mmHg (> 45-50 après 60 ans)
– Epaisseur du VG > 12 mm

Autres paramètres : étude des autres valves et de l’aorte initiale

  • Epreuve d’effort 1

! Indispensable si RA serré asymptomatique !
! Contre-indiqué si symptomatique !

Critères de positivité :
– apparition de symptôme
– diminution de la PA

B) Traitement

  • Traitement médical 0

En attente d’une chirurgie uniquement

Règle hygiéno-diététique :
– régime pauvre en sel
– prévention de l’endocardite infectieuse

Mdct : diurétique si signes congestifs

  • Traitement chirurgical 1

Remplacement valvulaire aortique : prothèse ++++, valvuloplastie percutanée ou TAVI (implantation percutanée d’une valve aortique) d’indications exceptionnelles

Indications :
– RA serré symptomatique
– RA asymptomatique avec critère ETT / épreuve d’effort positive / pontage ou autre chirurgie valvulaire programmée

Remarque 3 : « une intervention ne doit pas être envisagée sans en attendre un bénéfice en termes de qualité de vie ou de survie » (comorbidité sévère, espérance de vie < 1an…)

C) Suivi 2

Le suivi se fait par un examen clinique associé à un ETT. La fréquence des ETT dépend de la sévérité :

Situation fréquence des ETT
RA serré asymptomatique tous les 6 mois
RA moyennement serré asymptomatique tous les ans
RA non serré tous les 2-3 ans

Hypotension orthostatique

Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour

Sources

  • Diagnostic : test du lever actif 2

Princips : Mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque après 5 min. de repos coucher, puis pendant au moins 3 min après le lever.

Résultats : 
– « moitié positif » : chute de la PAs ≥ 20 mmHg et/ou de la PAd ≥ 10 mmHg
– positif : chute de la PAs > 30 mmHg et/ou PAd > 15 mmHg

  • PEC 2

Non médicamenteux :
– Port de collants ou de bas de contention force 2 (à retirer en position couchée) pour augmenter le retour veineux.
­‐ Hydratation suffisante avec prise d’un à deux grands verres d’eau avant les repas permettant de limiter l’hypotension post-prandiale, souvent associée à l’hypotension orthostatique dans les dysautonomies.
­‐ Repas plus fréquents et de petites quantités, peu riches en glucides d’absorption rapide, pour limiter l’hypotension postprandiale.
­‐ Régime riche en sel (à adapter s’il existe une hypertension de décubitus).
­‐ Inclinaison de la tête et du cou (surélévation de 30°) pendant la nuit, pour stimuler les barorécepteurs carotidiens et aortiques et le système rénine-angiotensine aldostérone, limiter l’hypertension de décubitus et réduire l’hypotension du petit matin. Ne pas surélever les pieds
– éviter les médicaments susceptibles d’aggraver l’Hypotension orthostatique

Médicamenteux :
– midodrin
– fludrocortisone
– pyridostigmine : rarement utilisé
– desmopressine : rarement utilisé
– L-thréo DOPS ou Droxidopa
– érythropoïétine : lorsque la dysautonomie est associée à une diminution de la masse globulaire.

Kinésithérapie :
– Eviter l’équilibre statique

Fibrinolyse dans les SCA

Cardio


SourceSFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants dernière version)


La fibrinolyse est utilisée en urgence dans les syndrome coronariens aigüs avec ST+. Elle peut être réalisée à domicile par un bolus de tenecteplase TNK-tPA (0.53 mg/kg).

Indications :
– délai de PEC en salle de coro > 2h
– délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h

Contre-indications :
– Âge >75 ans, mais relative et fonction de l’état physiologique.
– Poussée ulcéreuse < 6 mois.
– Chirurgie générale <10 jours.
– Chirurgie vasculaire <1 mois.
– Accident vasculaire cérébral, malformation vasculaire cérébrale.
– Traumatisme crânien récent.
– HTA supérieure à 200 mmHg.
– Massage cardiaque récent, mais relatif en fonction de la gravité du
tableau.
– Ponction récente de gros vaisseaux non comprimables.
– Injection intramusculaire (risque d’hématome induit).
– Insuffisance hépatocellulaire grave.
– Grossesse et post-partum (l’IDM est très rare dans cette situation)
– Trouble de l’hémostase ou diathèse hémorragique (tendance au saignement inexpliqué, épistaxis…).

Critères d’efficacité :
– La reperfusion est obtenue dans les 90mn dans 50-60% des cas
– Syndrome de reperfusion = régression de la douleur et du décalage ST, parfois absent (reperfusion confirmée par angiographie)

Complications :
– AVC (0.6-2%), hémorragique une fois sur 2
– Réocclusion : reprise des signes de SCA a minima, élévation des CK-MB (mais pas de la tropo). Survient souvent en cas d’interruption du traitement anti-agrégant à cause d’une complication hémorragique