Thrombose veineuse profonde (TVP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


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1) Généralités 1A

Déf : La thrombose veineuse profonde (TVP) est une thrombose des veines du réseau profond. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV). On distingue les TVP proximale (sus-poplitée) et distale (sous-poplitée)

Physio et FdR : cf fiche  « Physiologie et FdR de la MTEV »

Epidémio : incidence annuelle de 1,2/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1B 

Clinique Paraclinique
FdR – Douleur du mollet Echo-doppler veineux

A) Clinique

Les signes sont aspécifiques, et de nombreuses TVP sont asymptomatiques !

  • Anamnèse

Importance des facteurs de risque ++

  • Clinique

Souvent unilatérale. Les principaux signes cliniques sont :
– Douleur de la jambe, majorée à la palpation
– Oedeme unilatéral (différence >3 cm avec le membre controlatéral)
– Signes inflammatoires (sans rougeur 0)
– Dilatation des veines superficielles
– Fièvre modérée avec pouls dissociés rapide 0

  • Formes particulières

Phlébite pelvienne
– Douleur inguinale violente
– Signes urinaires
– ± tableau fébrile voir septique
– Oedème de toute la jambe 0
– Contexte : intervention sur le petit bassin, grossesse, post-partum

Phlegmatia alba dolens 0
– Douleur majeure avec impotence fonctionnelle
– Oedeme dur avec jambe blanche
– Fièvre élevée et ADP inguinale

Phlegmatia coerulea (bleue) : associe une ischémie par compression artérielle (due à l’oedème) à une cyanose voire un état de choc

B) Paraclinique

D-Dimères (VPN 99% ; VPP faible) : Utile uniquement pour éliminer une TVP

Echo-doppler veineux des membres inférieurs : retrouve une incompressibilité de la veine ± image directe du thrombus

Angioscanner : ± pour les thromboses pelviennes en cas d’EDV non contributif

Remarque : la phlébographie n’est plus réalisée

C) Différentiels

Ils sont évoqués par la clinique.
– rupture de kyste poplité
– déchirure musculaire
– hématome
– hypodermite, lymphangite, cellulite
– insuffisance veineuse chronique, syndrome post-phlébitique
– Thrombose veineuse superficielle

D) Stratégie diagnostique

Les examens paracliniques sont guidés par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Wells de la TVP

3) Evolution 1A

En cas de PEC rapide, absence de séquelle

Les 2 principales complications sont
– L’embolie pulmonaire +++ (migration du thrombus)
La maladie post-thrombotique : destruction valvulaire locale entraînant une insuffisance veineuse chronique. Touche cliniquement 40% des patients.

4) PEC 1B

A) Bilan

> Recherche d’une embolie pulmonaire, au minimum clinique 0

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– mobilisation précoce
– contention élastique minimum 2 ans

Traitement anticoagulant (TAC), à commencer immédiatement (avant confirmation ou infirmation par l’EDV) en cas de probabilité clinique forte voir intermédaire.
– Héparine avec relai AVK
– Mesures associées

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit

Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV) : FdR et prévention

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 224


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1) Etio et Facteurs de risque 1A

Formation d’un thrombus fibrino-cruorique selon la triade de Virchow
– stase sanguine
– hypercoagulabilité
– lésion pariétale

Thrombophilie congénitale
– Facteur V Leiden
– déficit en anti-thrombine III, en protéine C ou S
– mutation de la prothrombine
– Facteur VIII > 150%
– déficit en fibrinogène 0

Pathologie acquise
– Chirurgie < 3 mois  (surtout membre inférieur, uro, carcino)
– Traumatisme des membres inférieurs < 3 mois
– Hospitalisation due à une affection médicale aigüe < 3 mois  (Infarctus du myocarde, décompensation respiratoire / cardiaque, …)
– Cancer < 2 ans
– ATCD de MTEV
Syndrome des anti-phospholipides 1B, 1C
MICI / syndrome néphrotique 1B, 1C
– Hémoglominurie paroxysmale nocturne 1B
– Polyglobulie 0

Situation non pathologique
– Grossesse et post-partum
– Age > 75 ans
– Prise de pilule oestro-progestative / Traitement hormonal substitutif
– Traitement par EPO 1B
– Long voyage > 6h

2) Bilan étiologique 1A

On distingue les épisode de MTEV provoquée / secondaire (situation transitoire à risque élevé, cf tableau ci-dessous) et non provoquée / idiopatique / spontanée.1B

Bilan en cas de MTEV
Recherche de FdR transitoires (anamnestique)
Recherche d’une néoplasie
Bilan de thrombophilie
  • Recherche d’une néoplasie 1A

Indication : MTEV non provoqué ou récidivante, quelque soit l’âge

Bilan
– examen clinique
– NFS
– autres selon clinique (un bilan exhaustif n’est PAS recommandé)

  • Bilan de thrombophilie

Indications 1B : (pour toutes, ssi < 60 ans)
– 1er épisode non provoqué de TVP proximale / EP 1A, 1B
– 1er épisode provoqué ou non de TVP proximale / EP chez la femme en âge de procréer
– Récidive provoquée ou non de TVP proximale / EP
– Récidive non provoquée de TVP distale

Bilan 1A

Bilan de thrombophilie
Dosage de l’AT3, des protéine C et S activées
Recherche
-mutation du facteur V (facteur V Leiden) et II (prothrombine)
-anticoagulant lupique et Ac anti-phospholipide (à >3 mois de l’épisode de MTEV)

Remarque 0 : conditions particulières de dosage
– arrêt des AVK pour les protéines C et S
– arrêt de l’héparine pour l’AT3

3) Prévention 1A

A) Evaluation du risque

  • Situation classique

On peut classer les différents FdR en 3 niveaux et 2 types

Terrain à risque
(permanent)
Situation à risque
(Transitoire)
Risque
élevé

(OR>6)
Cancer avec chémo (< 2ans)
Déficit en antithrombine
Déficit en protéine C ou S
Chirurgie
Traumatisme des MI
Hospitalisation
(affection médicale aigüe)
– pour tous < 3 mois –
Risque
modéré

(OR 2-6)
ATCD de MTEV
Insuffisance cardiaque congestive
Facteur V Leiden
Mutation du gène de la prothrombine
Facteur VIII > 150%
Contraception Oestro-prog.
Ttt hormonal subst.
Grossesse / Post-partum
Risque
faible

(OR<2)
Varices
Obésité
Voyage > 6h

1 Terrain à risque + 1 situation nouvelle à risque = Danger ! 0

  • Risque en post-chirurgical

Selon l’opération, l’age et la présence de FdR. Les principales situations rencontrées se divisent en 3 groupes

Risque faible : absence de FdR, et
– chirurgie générale et âge < 40 ans
– chirurgie mineure < 30mn qq soit l’âge

Risque modéré : absence de facteur de risque et chirurgie générale et âge > 40 ans

Risque élevé :
– chirurgie de hanche, de genou, ou carcinologique
– anomalie de la coagulation
– âge > 40 ans et ATCD de MTEV

B) Traitement prophylactique

La prévention de la MTEV repose sur une anticoagulation à faible dose, dans des indications particulières :

Indications au traitement préventif de la MTEV : HBPM, HNF ou fondaparinux durée 7-15j
Post-opératoires :
Risque faible : Pas de prévention
Risque modéré : Dose réduite
Risque élevé : Dose normale / élevée
Situations d’immobilisation (Dose normale)
– Polytraumatismes, immobilisation plâtrée
– Suites d’IdM, AVC ischémique
– Insuffisance cardiaque / respiratoire aigüe
Affection rhumatologique, infectieuse ou maladie inflammatoire intestinale + 1 FdR suivant : (Dose normale)
– Age > 75 ans
– Cancer
– Antécédent de MTE
– Obésité
– Varices
– Traitement oestro-progestatif
– Insuffisance respiratoire / cardiaque chronique

Posologie :

  • HNF 5000 UI x 2 / j (post-op avec risque élevé : 3x/j)
  • Enoxaparine 4000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2000 UI/ j)
  • Dalteparine 5000 UI / j (post-op avec risque modéré : 2500 UI/ j)
  • Fondaparinux 2.5 mg / j

Urgences hypertensives

Vascu – Cardio – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


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1) Généralités 0 

> Déf : L’urgence hypertensive est une poussée hypertensive (augmentation rapide de la TA > 180/110) avec atteinte viscérale.

> Classification : On distingue 5 types d’urgences hypertensives* :
– HTA maligne (PAd > 130 et retentissement viscéral dont anomalie du fond d’oeil)
– HTA + OAP
– HTA + dissection aortique
– Encéphalopathie hypertensive
– Eclampsie

* Cette classification est synthétique, mais toute complication du paragraphe 3 est une urgence

> Etiologies 
– Arrêt d’un traitement anti-HTA ou prise de médicament diminuant l’efficacité du traitement (AINS, pansement gastrique…)
– Crise aigüe d’un phéochromocytome
– Prise de cocaïne / amphétamine
Occlusion aigüe d’une artère rénale
Toutes causes d’HTA avec un facteur intercurrent = fièvre, douleur, globe vésical, AVC, attaque de panique

2) Diagnostic 1B

Le diagnostic est porté devant une HTA sévère avec retentissement viscéral (signes cliniques et paraclinique de complication)

130.3 Urgence hypertensive

Il existe 2 tableaux propres à l’HTA, les autres sont traités dans des items spécifiques.

Encéphalopathie hypertensive : associe céphalée, confusion, convulsion et vomissement                          

HTA maligne  : forme devenue rare, caractérisée par sa vitesse d’évolution et l’atteinte ischémique des organes cibles 3, aboutissant à une IRnC terminale. Il existe un phénomène de natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire, et hypovolémie relative.

Le tableau comporte souvent une PAd élevée > 130 et un fond d’œil anormal. Elle augmente le risque d’encéphalopathie hypertensive et des autres complications de l’HTA (voir ci-dessous)

3) Evolution 1A, 1B

Mise en jeu du pronostic vital à cours terme ! Les complications de l’augmentation brutale de la TA sont :

Système Complications
Nerveux Encéphalopathie hypertensive
AVC hémorragique / ischémique
Hémorragie méningée
Eclampsie
Ophtalmo Rétinopathie / choroïdopathie hypertensive 0 (diminution de l’AV, hémorragie, exsudat, oedème papillaire)
Thorax Dissection aortique
Angor
OAP
Rénal IRen aigüe (fonctionnelle)
Hématologique Micro-angiopathie thrombotique 0

4) PEC 0

A) Bilan

Bilan clinique et paraclinique en urgence pour évaluer le retentissement

Bilan de gravité devant une crise aigüe hypertensive
Examen clinique complet
Bio :
– Troponine
– NFS, iono, bilan d’hémostase
– BU et protéinurie
Imagerie :
– ECG
– RxT au lit
– Autres selon l’examen clinique

B) Traitement

Hospitalisation en USI

  • Mesures générales

Contrôle de la volémie. Selon le bilan de retentissement !
– Si hypovolémie, remplissage prudent
– Si OAP / Insuffisance ventriculaire gauche, diurétique

Prise en charge des complications

  • Médicaments anti-hypertenseurs 3

IV puis PO. L’objectif est de diminuer la TA moyenne progressivement (-25% max les 2 premières heures)

1ere intention : au choix
– Inhibiteur calcique : nicardipine
– α + β bloquant : labetalol
– Vasodilatateur : Sodium Nitroprusside et dérivés nitrés
– Diurétique de l’anse : furosémide
– Trinitrine si OAP

Remarques :
– Ne pas faire diminuer la TA dans la PEC initiale en cas d’AVC (surtout ischémique)
– Prise en charge agressive de l’HTA dans l’OAP et la dissection aortique !

  • Surveillance

Scope
Examen clinique régulier
Bilan de gravité à renouveler régulièrement

Hypertension artérielle (HTA) essentielle

Vascu – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


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1) Généralités 1 

> Déf : Pression artérielle supérieure aux seuils retenus, sans cause sous-jacente retrouvée. Les seuils dépendent du type de mesure et du patient :

SituationSeuil limite
En cabinet140/90
Auto-mesure135/85
MAPA éveil
MAPA sommeil
MAPA /24h
135/85
120/70
130/80
Diabétique / IRenale130/80
Enfantselon age (moins élevé !)

> Classification (valable selon mesure en cabinet). La catégorie la plus élevé entre PA systolique/diastolique est prise en compte.

CatégoriePA systoliquePA diastolique
Optimal<120<80
Normale120-13080-85
Normale haute130-14085-90
HTA grade 1140-16090-100
HTA grade 2160-180100-110
HTA grade 3>180>110

> Epidémio
– Environ 10 millions de personnes en France
– 50% des plus de 80 ans
– Plus fréquent et plus grave chez la femme et le sujet noir
– L’HTA essentielle regroupe 90% des HTA

2) Diagnostic 1

Mesure de la TA Eliminer HTA secondaire
clinique clinique ± paraclinique

A ) de l’HTA

Mesure de la PA humérale.

Les conditions optimales de réalisation pour porter le diagnostic sont :
– Utilisation d’un brassard adapté à la morphologie du patient
– Au repos depuis 5 minutes, assis
– Mesures aux 2 bras

6 mesures lors de 3 consultations puis une confirmation par automesures ou MAPA sont nécessaires pour poser le diagnostic, sauf HTA grade 3 d’emblée.

B) de l’HTA essentielle

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination (cf OD devant une HTA). Il est posé après :

> Un bilan minimum clinique et biologique

> Une recherche approfondie réalisée en cas d’HTA suspecte d’être secondaire

Critères d’HTA « suspecte »
– signes cliniques et biologique (du bilan minimum)
– HTA grade 3
– HTA résistante (à une trithérapie)
– HTA chez le sujet jeune

3) Evolution 0

En aigu : risque lié à une urgences hypertensives

En chronique : l’HTA est un des principaux FdR CV. Les complications athéromateuses sont les plus fréquentes.

4) PEC 1

A) Bilan

En cas de crise aigüe hypertensive, réalisation d’un bilan pour évaluer le retentissement

  • Evaluation du risque cardio-vasculaire global

– Bilan des FdR CV : toute découverte d’un FdR CV doit faire rechercher les autres FdR CV.
– Bilan athéromateux au minimum clinique

=>  Il est recommandé, à ce stade, d’organiser une consultation d’information et d’annonce en vue de sensibiliser le patient sur les risques encourus, et de fixer des objectifs de prise en charge.

  • Synthèse : bilan paraclinique (en dehors d’une urgence hypertensive)
Systématique (bilan minimal OMS) Selon clinique
« clinique »
– ECG
BU
« clinique »
-IPS
Bio
– Kaliémie
– Créatininémie / DFG
– Glycémie à jeun
– Bilan lipidique
Bio
– micro-albuminurie
– protéinurie (si BU +)
Imagerie
– ETT
– Echo-doppler des TSA
– FO si HTA grade 2-3 ou diabète 3
– Autres selon signes clinique (TDM cérébral…)

B) Traitement

L’objectif est de diminuer le RCV global en
– Supprimant l’HTA (selon seuil)
– PEC global des autres FdR CV

  • Mesure hygiéno-diététique

Indications : systématique. A vie.

Types
– diminution du sel, de l’alcool et des excitants
– Correction d’un surpoids/sédentarité

  • Médicaments

Indications 
– Objectif non atteint après 3-6 mois de mesure hygiéno-diététique
– HTA grade 3
– Signes d’atteinte clinique ou paraclinique
– Insuffisance rénale chronique stade ≥ 3
– Diabète

Types 

Principales classes Classes secondaires
– Diurétique thiazidique
– β-bloquant
– IEC
– ARAII
– Anti-calcique
– Anti-hypertenseur centraux
– α-bloquant

Remarques :
– L’association IEC/ARA2 est déconseillée (inutile et nocive !)
– La dénervation rénale et la stimulation du barorécepteur carotidien ne sont pas recommandés hors étude clinique 3.

Initiation et choix du traitement 3
– Début par une bithérapie (combinée de préférence), sauf chez le sujet âgé et les HTA grade 1 avec faible risqsue CV
– HTA essentielle non-contrôlée sous quadrithérapie avant 80 ans : quadrithérapie avec spironolactone faible dose
– Les molécules de 1ère intention sont les « Principales classes » du tableau ci-dessus ; les β-bloquants ont cependant un moindre effet protecteur vis-à-vis de l’AVC 2

Objectifs 3
– Sujet < 65 ans : 120-129 / 70-79 mmHg chez la plupart des patients
– Sujet > 65 ans ou insuffisant rénal chronique : 130-139 / < 80 mmHg si bonne tolérance

  • Surveillance
Bilan Fréquence
PA non équilibrée / mois
Consultation / 3-6 mois
BU, créatininémie, glycémie, bilan lipidique, K+ / an
ECG / 3 ans

Embolie pulmonaire (EP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


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1) Généralités 1A 

Déf : L’embolie pulmonaire (EP) est une occlusion aigüe des artères du réseau pulmonaire par migration d’un embol. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV).

Physio et FdR : cf fiche  « Physiologie et FdR de la MTEV »

Epidémio : incidence annuelle de 0,6/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur pleurale, dyspnée brutale Angio-TDM / scinti pulmonaire

A) Clinique

Signes fonctionnels : aspécifiques ! Le diagnostic doit être systématiquement évoqué devant un des signes suivant, surtout en présence de facteurs de risque ! Peut être asymptomatique.

3 grands tableaux devant faire évoquer une EP :
– douleur thoracique (75%) en coup de poignard, prolongée, basi-thoracique, ± hémoptysie et fièvre
– dyspnée (20%) brutale, isolée
– malaise / lipothymie voir état de choc (5%)

Signes cliniques, souvent très pauvre voir normal !
– tachypnée, tachycardie
– fébricule
– signe de TVP (<25%)
– signe d’insuffisance cardiaque droite (<10%)

B) Paraclinique

  • Examen de dépistage / signe d’appel

Les signes ne sont ni sensibles, ni spécifiques et ne doivent pas être utilisés pour poser un diagnostic. Surtout utile dans l’élimination des diagnostics différentiels !

GdS : effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120mmHg). Peu utile en pratique.

RxT : souvent normal (25%)
– obstruction d’une artère pulmonaire : hyperclarté, dilatatation des cavités droites
– bronchoconstriction associée : atélectasie en bande, ascension d’une hemi-coupole diaphragmatique

ECG 1B : souvent normal (20%)
– tachycardie sinusale fréquente
– signes de surcharge ventriculaire droite (axe droit, SIQIII, Onde T neg en V1V4, BBD)

  • Examens à visés diagnostique

D-Dimère (VPN 99% ; VPP faible) : Permet d’éliminer une EP dans toutes les situations cliniques (y compris la grossesse) sauf
– en cas de probabilité forte d’EP (5% de faux négatif ! 0)
– TAC curatif en cours (non interprétable)
– signe de choc (PEC immédiate)

Seuil : > 500 µg/L avant 50 ans, > âge x 10 après 50 ans

Examen pulmonaire
Angio-TDM : examen avec une très bonne VPP et VPN en cas de risque faible/intermédiaire. A privilégier en l’absence de contre-indication.
Signes : Lacunes rubanées dans les grosses artères ou cerclées dans les petites
± Signe d’infarctus pulmonaire : condensation sous-pleurale

Scintigraphie pulmonaire : Bonne VPN en cas de risque faible, sans contre-indication, mais peu disponible et peu contributif chez les patients atteint de BPCO.
Signes : Mismatch ventilation-perfusion = territoire mal perfusé (technétium IV) malgré une ventilation normale (krypton ou Tc inhalé) dans ≥ 2 segments pulmonaires

Angiographie pulmonaire : ancien examen de référence, il n’est plus réalisé 1B.

Ressources images : imagerie de l'EP

Echo-doppler veineux des MI : ne confirme pas l’EP, mais une TVP proximale (sus-poplitée) confirme le diagnostic de MTEV et permet de mettre en route le TAC. Une écho normale n’élimine pas le diagnostic.

Echo trans-thoracique : Utile en cas de choc, elle met en évidence une dilatation des cavités droites et élimine les autres causes d’insuffisance cardiaque aigüe droite.

C) Différentiels 0

Selon la clinique
dyspnée aigüe
douleur thoracique
insuffisance cardiaque aigüe droite

D) Stratégie diagnostique

Les examens paracliniques sont guidés par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Genève modifié, score de Wells de l’EP, score ASE

Note : la prévalence de l’EP atteint 10% pour une probabilité faible, 30-40% pour une probabilité intermédiaire, > 70% pour une probabilité forte

Chez la femme enceinte : écho-doppler veineux en 1ère intention, ± scintigraphie ou angioTDM s’il est négatif (irradiation foetale très faible)

3) Evolution 1A

A) Complications

Complications aigües : selon l’importance de l’embolie et surtout le terrain sous-jacent, ce sont les conséquences de l’hyperpression d’amont
HTP
– Insuffisance cardiaque droite puis gauche
– Hypotension artérielle jusqu’à choc obstructif
Rarement ouverture du foramen ovale entrainant un shunt vrai aux GDS

Complication chronique : Hypertension pulmonaire post-embolique (type IV), 4% à 2 ans d’un premier épisode d’EP

B) Pronostic

Mortalité de 10% durant l’hospitalisation, 15% à 6 mois et 25% à 1 an.
Les EP graves avec choc représentent 5% des EP.

4) PEC 1A

A) Bilan

> Evaluation de la gravité : 
– Recherche d’un état de choc !
– En l’absence de choc, le risque de mortalité est évalué par le score PESI (ou la version simplifiée sPESI). Un score de classe III ou supérieur (ou sPESI > 0) impose l’hospitalisation. Une évaluation de l’atteinte du VD (écho cardiaque, BNP/Troponine) est alors nécessaire.

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– ± PEC d’un choc
– 1er lever après 1h de TAC (si risque faible), repos strict au lit (si risque élevé)
– Port de bas de contention ssi TVP associée

Traitement anticoagulant (TAC) : bilan pré-thérapeutique, puis mise en route avant la confirmation du diagnostic si suspicion clinique intermédiaire ou forte (arrêt si élimination du diagnostic d’EP)
– AOD 1ère intention (!) si risque de mortalité faible ou modéré, ou héparine avec relai AVK
– mesures associées

Fibrinolyse en cas d’état de choc ++, voir embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle en cas d’échec ou de CI à la fibrinolyse.

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit

Hypercholestérolémie familiale hétérozygote

! Fiche non-relue par un tiers !

Vascu – Cardio Endoc
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 220

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1) Généralité 2

Déf : dyslipidémie d’origine génétique (mutation du récepteur LDL ou de l’apolipoprotéine B 0), de transmission autosomique dominante

Epidémiologie : 1/500 en population générale 0, sous-diagnostiqué 2

2) Diagnostic 2

Signes d’appel
– Hypercholestérolémie avec LDL-C ≥ 1,9 g/L chez l’adulte (ou 1,6 g/L chez l’enfant), jusqu’à 4 g/L
– Dépôts extravasculaires de cholestérol (xanthomes tendineux ++)
– ATCD personnel ou familial d’accident vasculaire précoce

Confirmation diagnostique : critères clinico-biologiques du Dutch Lipid Clinic Network ; ou analyse génétique si possible

3) PEC 2

A ) Bilan

Evaluation du risque CV : outil SCORE inapproprié en raison d’un risque présent depuis la naissance

Dépistage chez les apparentés du 1er degré

B ) Traitement

Objectifs de LDL-C
– < 1,3 g/L avant l’âge de 20 ans
– Idem hypercholestérolémie isolée après 20 ans si risque CV élevé ou très élevé

Traitement : identique à celui de l’hypercholestérolémie isolée, avis spécialisé en cas de résistance au traitement

Hypertension artérielle (HTA – OD)

Vascu – Cardio
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 221


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!! URGENCES !!

Clinique
Urgences hypertensives (Crise aigüe hypertensive avec retentissement viscéral)

Déf : Tension artérielle supérieure au seuil (en général >140/90)

1) Etiologies 1

La principale cause est l’HTA essentielle (90%) ! Les causes secondaires sont les suivantes (pour tous, HTA « suspecte »)

  • Causes rénales 0
Etio Clinique Paraclinique
Maladie réno-vasculaire (<5% 1) souffle lombaire écho-doppler rénal
Glomérulonéphrite aigüe post-streptococcique (et autre SNA) Syndrome néphritique aigü Insuffisance rénale aigüe
Hypocomplémentarité alterne
Syndrome néphrotique (selon cause) (selon cause)
Toute causes d’IRen chr. (PKD…) (selon cause) (selon cause)
  • Causes endocriniennes
Etio Clinique Paraclinique
Hyperaldostéronisme primaire
(4%)
Signes d’hypokaliémie Hypokaliémie
Bilan hormonal + TDM surrénal
Hypercorticisme Syndrome de Cushing Hypokaliémie Augmentation cortisol libre urinaire
Autres causes d’hyperaldostéronisme (selon cause) Hypokaliémie
Phéochromocytome Triade de Ménard (paroxystique)
HTA et hypoTA ortho (chronique)
Bilan hormonal
TDM thoraco-abdo + scinti MIBG
Acromégalie Morphotype Test d’HGPO, IGF1 augmenté
Hyperthyroïdie signes de thyro-toxicose TSH / T4
Hyperparathyroïdie    Bilan phosphocalcique
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Coarctation de l’aorte Souffle para-sternal gauche
Hypotension des membres inf.
RxT = double bouton aortique
ETT
Médicaments et toxiques * Interrogatoire
HTA gravidique Grossesse
SAOS Grossesse, obésité Polysomnographie
HTIC 0
Vomissements en jet matinaux, sans nausée
signe de localisation, trauma récent
TDM crane
Quadriplégie 0
Trouble métabo (acidose métabolique, hypoglycémie, hyperventilation…) 0
(selon cause) bio
Stress !

* Principaux toxique responsable d’HTA :
– AINS, corticoïde, oestro-progestatifs, cyclosporine, vasoconstricteur nasaux, IMAO…
– Drogues : OH (chronique et crise aigue lors du syndrome de sevrage), tabac, cannabis, amphétamines, cocaïne, crack
– glycyrrhizine (réglisse, pastis sans alcool, antésite)

Remarque : les 7 causes les plus fréquentes sont (par ordre décroissant)
– HTA essentielle
– Maladie réno-vasculaire
– Adénome de Conn
– Hyperplasie bilatérale des surrénales
– Syndrome de Cushing
– Toxique

2) Orientation diagnostique 1

A) Clinique 

Le diagnostic d’HTA se fait par la prise de tension confirmée par automesure ou MAPA. Le reste de l’examen recherche des critères d’HTA secondaire

Critères d’HTA « suspecte »
– signes cliniques* et biologique (du bilan minimum)
– HTA grade 3
– HTA résistante (à une trithérapie)
– HTA chez le sujet jeune (<30 ans)
[* cf tableaux étiologiques]

Remarque : éliminer une urgence hypertensive.

B) Paraclinique

Bilan minimum à visée diagnostique, contenu dans le bilan complet (en italique)

Bilan approfondi : si critère d’HTA suspecte, selon orientation clinique/bio

Systématique (bilan minimal OMS) Selon clinique
« clinique »
– ECG
BU
« clinique »
-IPS
Bio
– Kaliémie
– Créatininémie / DFG
– Glycémie à jeun
– Bilan lipidique
Bio
– micro-albuminurie
– protéinurie (si BU +)
  Imagerie
– ETT
– Echo-doppler des TSA
– FO si HTA sévère
– autres selon signes clinique (TDM cérébral…)

C) Synthèse 

130 HTA

Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

Pneumo Cardio Vascu
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 222


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1) Généralité 1A

Déf : L’HyperTension Artérielle Pulmonaire (HTAP) est une cause d’HyperTension Pulmonaire (HTP) précapillaire.. Elle correspond au groupe 1 des HTP. L’ HTP est définie par une pression artérielle pulmonaire > 25mmHg.

Physiopathologie : le facteur initial est inconnu dans l’HTAP, mais les HTP ont en commun un épaississement de la paroi, une perte de capacité de dilatation artériolaire et des microthromboses in situ, aboutissant à une augmentation des résistances vasculaires.

Epidémio
– Prévalence environ 20/1.000.000 d’habitants
– Prédominance féminine, pic d’incidence vers 30-50 ans pour les HTAP idiopathiques

Causes primitives
– Idiopathique
– Héritable (HTAP sporadique avec mutation identifiée ou HTAP familiale ± mutation identifiée)
– Associée : médicament (anorexigène++), connectivite (sclérodermie ++),  hypertension portale, cardiopathie congénitale, HIV, bilharziose
– Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né

Remarque:  la maladie veino-occlusive et l’hémangiomatose capillaire pulmonaire sont des entités proches de l’HTAP.

2) Diagnostic 1A

Le diagnostic d’HTAP est un diagnostic d’élimination ! Il se pose devant une suspicion d’HTP selon un procédé bien défini (cf fiche OD devant une HTP)

Clinique Paraclinique
Dyspnée d’effort, signes d’insuffisance cardiaque droite Signes d’appel : ECG, TDM
Dépistage : ETT
Certitude : cathétérisme cardiaque dt

A ) Clinique

Signes communs à toutes les HTP

Signes fonctionnels
– Dyspnée +++, à quantifier selon l’échelle NYHA
– Autre moins fréquent : Asthénie, lipothymie, syncopes, douleurs angineuses, palpitations, hémoptysie

Signes physiques
– Signes d’HTP : signe de Carvallo (souffle d’insuffisance tricuspidienne holosystolique majoré à l’inspiration profonde), souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire / éclat du B2
– ± Signes d’insuffisance cardiaque droite : tachycardie, galop, turgescence jugulaire, OMI

B ) Paraclinique

Signes d’appel
Rx thorax / TDM : normale ou grosses artères pulmonaires (diamètre tronc de l’AP > aorte en TDM) ± gros cœur droit
– ECG : signes d’hypertrophie auriculaire ou ventriculaire droite, BBD…

ETT avec doppler : examen de dépistage de référence !

Paramètres mesurés
– Estimation PAPS (pression art. pulm. Systolique) à partir de la POD (pression oreillette droite) et de la vitesse max de fuite tricuspide
– Retentissement droit : fuite valve pulmonaire, hypertrophie, dilatation du VD, septum paradoxal…

Résultats : une PAPS > 35 mmHg fait suspecter une HTP

Cathétérisme cardiaque droit : examen de référence indispensable au diagnostic

Paramètres mesurés
PAP = pression de l’artère pulmonaire, systolique, diatolique et moyenne
PAPO = PAP occluse, reflet le la pression capillaire pulm. PCP
– SvO2 = saturation veineuse en O2 dans l’artère pulmonaire
– Fréquence, débit cardiaque
– POD = pression de l’oreillette droite
– PVD = pression du ventricule droit, systolique et télédiastolique
– RVP et RVS = résistances vasculaires périphériques et systémiques

Résultats : le diagnostic d’HTP est posé pour une PAP > 25 mmHg, son caractère post-capillaire (cardiopathies gauches) par une PAPO > 15 mmHg. Les RVP > 3 WU sont requis pour le diagnostic d’HTAP.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Pathologie chronique sans guérison possible, avec augmentation progressive des résistances pulmonaires responsable d’un bas débit cardiaque par insuffisance cardiaque droite

En l’absence de traitement, survie médiane de l’HTAP idiopatique de 2,8 ans.
Sous traitement, survie de 58% à 3 ans

B) Complications

Liées au cœur pulmonaire chronique

Aggravation aigüe de la dyspnée jusqu’à détresse respiratoire (facteurs de décompensation : infection, trauma, grossesse…)

C) Pronostic

Le pronostic est surtout conditionné par le degré d’insuffisance cardiaque droite. Cliniquement, les meilleurs marqueurs sont :
– La classe de dyspnée
– La distance parcourue au test de marche
– L’évolution rapide des symptômes
– La notion de syncope

4) PEC 2

A ) Bilan

Le diagnostic est posé suite au bilan étiologique complet de l’HTP.
A ce bilan s’ajoute d’autre examens à visée pronostique et pré-thérapeutique.
L’ensemble du bilan est le suivant :

Bilan initial systématique devant une d’HTAP
Clinique : évaluation NYHA de la dyspnée, test de marche de 6mn, EFR avec DLCO
Biologie
– NFS, plaquettes, GDS, bilan de coagulation, CRP et EPS
– Iono, urée, créatininémie, glycémie
– Troponine, NT-pro-BNP
– Bilan hépatique : ASAT ALAT, GGT, PAL, bilirubine totale et conjuguée
– TSH
– Sérologies VIH, VHB et VHC
– Dosage des facteurs anti-nucléaires et du facteur rhumatoïde ; ± Ac anti-centromère, anti-SCL 70 (scérodermie), anti-ADN natif (lupus), anti-RNP (connectivite mixte) ssi antinucléaire pos.
Imagerie
– ECG, RxT
– ETT ± ETO
– TDM ± injecté, scinti pulmonaire ; ± angiographie pulmonaire
– Cathétérisme cardiaque droit

B ) Traitement

Traitements médicamenteux selon la sévérité : antagonistes des récepteurs de l’endothéline, inhibiteurs de phosphodiestérase 5, analogues de prostacycline

± Traitement de la cause primaire

Transplantation pulmonaire 1B en dernier recours

C ) Suivi

Des bilans sont à réaliser systématiquement initialement puis au cours du suivi, ± complétés par d’autres examens selon la clinique et l’évolution (voir fiche HAS).

Souffle cardiaque de l’enfant

! Fiche non-relue par un tiers !

CardioPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 236


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!! URGENCES !!

Clinique Etio
Retentissement important (signes de shunt, syncope…) Sténose valvulaire pulmonaire critique

Physiopathologie : adaptation cardiocirculatoire transitionnelle à la naissance
– Suppression brutale de la circulation placentaire
– Accroissement du débit artériel pulmonaire par diminution de résistance
– Fermeture progressive des shunts : canal artériel, foramen ovale interatrial
– Mise en place d’une ventilation pulmonaire : déplissement alvéolaire et résorption du liquide alvéolaire

Epidémio des cardiopathies congénitales (souffles organiques)
– 1ère cause de mortalité infantile
– Incidence des formes sévères = 6-8 / 1000 naissances, stable
– 6500 à 8000 enfants avec cardiopathie congénitale / an en France, diagnostic réalisé le plus souvent dès le 1er mois de vie, 95 % avant 4 ans
– 3500 interventions chirurgicales / an en France

1) Etiologie 1A

> « Souffle innocent » = fonctionnel, bénin, anorganique

Etio Clinique Paraclinique
« Souffle innocent »
30 à 50 % de la population pédiatrique 1B
Terrain : enfant > 1 an souvent, ± facteur déclenchant retrouvé (fièvre, anémie, déshydratation, peur)
Souffle (cf. Orientation clinique) : inconstant, positionnel (dim. à l’orthostatisme), diminué lors d’une manœuvre de Valsava, uniquement systolique, de tonalité douce, d’intensité faible, sans irradiation, sans click ou anomalie associée
± ETT, ECG, Rx thoracique (normaux)

Note 1B : certaines anomalies morphologiques favorisent le souffle « innocent » : syndrome du dos droit ou du dos plat, thorax en entonnoir, scolioses…

> Souffle organique

Cardiopathie malformative congénitale +++ (fréquence parmi les cardiopathies malformatives en italique)

Etio Clinique Paraclinique
Communication interventriculaire (CIV)
20-25 %
Souffle : holosystolique, max en parasternal gauche, irradiation « en rayon de roue », intensité décroissante avec la largeur de la CIV
Signes associés : aucun dans le type I, shunt G-D dans les type II + HTP dans le type IIb (évolution en sd d’Eisenmenger)
ETT : distingue 4 types
– CIV conotroncale
– CIV périmembraneuse
– CIV d’admission
– CIV trabéculée ou musculaire
Communication interatriale (CIA)
8-13 %
Sex ratio féminin 2:1
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité croissante avec la largeur de la CIA
Signes associés : aucun si petite CIA, shunt G-D et pouls amples si CIA large, dédoublement fixe et constant du B2
ETT : distingue 4 types
– CIA ostium secondum
– CIA ostium primum
– CIA sinus venosus
– CIA sinus coronaire fenestré
ETO souvent nécessaire 1B
Canal artériel persistant (CAP)
6-11 %
Souffle : continu, sous-claviculaire gauche, intensité croissante avec la largeur du CAP
Signes associés : aucun si petit CAP, shunt G-D ± HTP si CAP large
ETT
Sténose valvulaire pulmonaire (SVP : fusion commissurale des sigmoïdes)
7,5-9 %
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité + (SVP modérée) à ++ (SVP serrée), + ou 0 (SVP critique)
Signes associés : aucun si SVP modérée, difficulté aux tétées, dyspnée d’effort si SVP serrée, cyanose réfractaire si SVP critique
ETT
Rx thorax : coeur de taille normale avec arc moyen convexe (dilatation du tronc de l’art. pulmonaire), cardioMG ssi SVP critique
Tétralogie de Fallot (T4F : déviation antérieure du septum coronal)
6 %
Terrain : syndrome de Di George 30 % (microdélétion 22q11, dysmorphie, hypoplasie thymique) 1A. Cardiopathie cyanogène la + fréquente entre 2 mois et 2 ans 1B.
Souffle : systolique au foyer pulmonaire, intensité ++
Signes associés : aucun si T4F ‘rose’, cyanose réfractaire, hippocratisme digital, dyspnée, squatting et malaise de Fallot si T4F ‘bleue’
ETT
– 4 éléments : dextroposition de l’aorte, CIV conotroncale, sténose infundibulaire pulmonaire et hypertrophie ventriculaire droite
– Formes irrégulières : anomalie des coronaires, CIV multiples, sténose supravalvulaire pulmonaire
Rx thorax : coeur de taille normale ‘en sabot’
Coarctation de l’aorte
6 %
Terrain : syndrome de Turner
Souffle : systolique, intensité maximale au bord gauche du thorax, irradiant dans le dos ± en sous-claviculaire gauche et dans l’aisselle gauche
Signes associés : pouls axillaires mieux perçus que les fémoraux, gradient tensionnel ≥ 20 mmHg, HTA
ETT 1B : hypoplasie marquée de la partie transverse et de l’isthme aortique
IRM thoracique 1B
Rétrécissement aortique congénital (bicuspidie aortique)
5 %
Souffle : systolique au foyer aortique, perçu dès la naissance si RA serré
Signes associés : pouls faiblement perçus et signes d’insuffisance cardiaque précoces si RA serré
Transposition des gros vaisseaux (trouble segmentaire de la latéralité : l’aorte naît du VD et l’artère pulmonaire du VG)
4,5 %
Pas de souffle !
Cyanose réfractaire isolée néonatale
Diagnostic échographique anténatal ++

De nombreuses autres malformations cardiaques congénitales sont observées avec une fréquence moindre :
– Rétrécissement aortique congénital 5 %
– Canal atrioventriculaire (CAV) 4,5 %
– Tronc artériel commun 1,5 %
– Ventricule unique 1,5 %
– Retour veineux pulmonaire anormal total 1,5 %
– Autres

Cardiopathie acquise : Rhumatisme articulaire aigu (RAA) post-streptococcique, retrouvée dans les pays en voie de développement (et quelques foyers d’endémie en France Outre-mer)

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Anamnèse
Age : orientation organique chez le nouveau-né et l’enfant < 1 an, les souffles fonctionnels s’observent surtout après 1 an (la CIA n’est parfois diagnostiquée qu’à l’âge adulte)
– ATCD familiaux au 1er degré de cardiopathie ou de mort subite
– Déroulement de la grossesse : médicaments, toxiques (alcool), IMF (rubéole), autres FdR de malformation cardiaque congénitale (diabète, FIV)
– Origine géographique

Signes de shunt gauche-droite (CIV type II, CIA ou CAP large) : souvent exprimés après quelques jours de vie si elles sont volumineuses
– Dyspnée d’effort, polypnée, signes de lutte respiratoire
– Asthénie, sueurs ou difficultés aux tétées
– Stagnation ou cassure de la courbe staturo-pondérale
– Bronchites à répétition

Symptômes à l’effort : douleur / gêne thoracique, syncope (mais le plus souvent vaso-vagale) associés à des cardiopathies malformatives ou non

Caractéristiques du souffle : description rigoureuse (bruits physiologiques et surajoutés, timing du souffle, localisation, timbre, intensité, irradiation et signes associés)

Souffle innocent Souffle organique : drapeaux rouges
Description habituelle : souffle inconstant, positionnel (dim. à l’orthostatisme), diminué lors d’une manœuvre de Valsava, uniquement systolique, tonalité douce, d’intensité faible, sans irradiation, sans click ou anomalie associée

Plusieurs types de souffles innocents (et leur cause)
– Souffle de Still : apexien, doux, musical, vibratoire et positionnel (flux d’éjection de la chambre de chasse du VG)
– Souffle pulmonaire systolique, aigu, doux, positionnel, sans click ni irradiation (flux à travers la voie de sortie du VD)
– Souffle de sténose pulmonaire périphérique du nouveau-né : bord gauche du sternum, irradiant dans le dos (flux de l’artère pulmonaire vers le canal artériel)
– Souffle fonctionnel mammaire : étendu face antérieure du thorax, aigu, doux, parfois prolongé en diastole et bilatéral (flux des artères mammaires internes)
– Souffle haut situé irradiant dans les carotides et creux sus-claviculaires (flux de la crosse aortique)
– Souffle de tonalité grave, bilatéral, positionnel, augmentant en diastole et disparaissant à la rotation de la nuque, entre 3 et 8 ans (souffle innocent veineux)
Souffle diastolique (jamais fonctionnel !)

Souffle holosystolique (CIV, insuffisance mitrale)

Souffle frémissant, tonalité râpeuse

Dédoublement fixe et constant du B2 (CIA 1A, 1B, bloc de branche droit 1B)

Souffle d’intensité maximale au bord gauche du thorax (coarctation)

Click systolique (obstacle valvulaire 1A, mésosystolique apexien si prolapsus mitral ou protosystolique si sténose de l’aorte ou de l’artère pulmonaire 1B)

Notes
– Le dédoublement inspiratoire du B2 est fréquent et physiologique (fermeture retardée de la valve pulmonaire par augmentation du retour veineux cave)
– Des bruits sur-ajoutés B3 et B4 (= galop) sont audibles dans les myocardiopathies dilatées hypokinétiques
– Un bruit surajouté B3 est fréquent (50%) et physiologique chez l’enfant 1B (= dédoublement inspiratoire du B2? 0)

Autres données d’orientation clinique
– Dysmorphie : T21 (cardiopathie 50 %, CAV 25 %), syndrome de Turner (coarctation aortique), syndrome de Di George (T4F), autres associés à des malformations variées
– Thorax en tonneau : oriente vers une cardiopathie avec dilatation ventriculaire
– Cyanose non-corrigeable (réfractaire) à l’O2thérapie : oriente vers un shunt droite-gauche, dépistage précoce par saturomètre à J2 (zone de désaturation sans cyanose entre 80 et 96%)
– Palpation des pouls axillaires et fémoraux : tous diminués (rétrécissement aortique serré) ou pouls fémoraux diminués (coarctation de l’aorte)

B) Paraclinique

> Dépistage anténatal

Diagnostic anténatal établi dans 50 à 80 % des cas en pratique
Permet une IMG pour des malformations de gravité extrême et incurables (ventricule unique, hypoplasie du coeur gauche…)
Améliore le pronostic des causes traitables (transposition des gros vaisseaux)

> Echocardiographie et avis cardiopédiatre

Avant la sortie de maternité ou à J8 pour un souffle isolé du nouveau-né
Systématique pour tout souffle d’allure organique ou découvert avant 1 an
Non nécessaire devant un souffle d’allure fonctionnelle chez un enfant de > 1 an, en l’absence de contexte de cardiopathie familiale, de signes fonctionnels et de signes physiques associés

> Autres examens

La biologie (tropo, BNP) et la radiographie de thorax n’ont pas démontré leur intérêt dans l’évaluation d’un souffle du nourrisson ou de l’enfant 1A. Les cardiologues recommandent un cliché de thorax systématique 1B.

L’ECG n’est pas systématique mais souvent pratique devant un souffle organique (un tracé normal est rassurant mais n’exclut pas une petite CIV ou CIA, une fuite ou sténose valvulaire de faible degré) 1A. Il fait le diagnostic de BAV ou de canalopathie congénitale (QT long, syndrome de Brugada…) 1B.

Autres examens paracliniques selon les cas 1B : épreuve d’effort, Holter-ECG, IRM cardiaque (gros vaisseaux thoraciques ++), TDM, cathétérisme cardiaque (bilan pré-opératoire des cardiopathies congénitales complexes, ou à visée thérapeutique en cathétérisme interventionnel).

C) Synthèse 0

(non-réalisée à ce jour)

3) Traitement symptomatique 1A

> Souffle innocent

Aucune surveillance nécessaire, aucune restriction d’activité sportive.
Peut disparaître à l’adolescence ou non, rassurer la famille.

> Souffles organiques

Traitement définitif ou palliatif par chirurgie cardiaque ou cathétérisme interventionnel possible dans la plupart des cardiopathies congénitales. La persistance d’un souffle dans ce contexte peut être lié à une particularité anatomique, ou relever d’une lésion résiduelle ou d’une néolésion nécessitant une nouvelle intervention chirurgicale.

Etiologie CAT
CIV Chirurgie des CIV conotroncales et d’admission si retentissement (1ère année de vie 1B)
Les CIV périmembraneuses et trabéculées se ferment le plus souvent spontanément
CI à la chirurgie en cas d’hypertension pulmonaire fixée avec shunt interventriculaire bidirectionnel (sd d’Eiseimenger)
CIA En cas de CIA avec retentissement clinique et/ou échographique
– CIA ostium primum : fermeture par voie chirurgicale ou percutanée
– CIA sinus venosus ou ostium primum : fermeture par voie chirurgicale uniquement
CAP Fermeture si shunt G-D significatif (dilatation des cavités gauches) ou présence d’un souffle (même sans retentissement du shunt, en prévention de l’endocardite infectieuse)
Chez le prématuré ou le nouveau-né : fermeture médicale par AINS en 1ère intention, intervention percutanée en 2e intention ou voie chirurgicale (seule chir sans CEC) à défaut
T4F Fermeture de la CIV et élargissement de la voie pulmonaire entre 3 et 6 mois (entre 6 mois et 1 an 1B)
SVP Dilatation valvulaire pulmonaire par voie percutanée (en urgence si SVP critique)
Coarctation de l’aorte Selon les formes et l’âge de présentation : traitement chirurgical ou par cathétérisme interventionnel et stenting
Rétrécissement aortique Traitement chirurgical ou par cathétérisme selon les équipes
Transposition des gros vaisseaux Traitement chirurgical en période néonatale (15 premiers jours de vie 1B)

Prévention de l’endocardite infectieuse : hygiène cutanée et dentaire dans tous les cas, l’ATBprophylaxie n’est recommandée que pour certains gestes dentaires pour les patients du groupe A.

Douleur thoracique

! Fiche non-relue par un tiers !

CardioPneumo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 228


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!! URGENCES !!

Urgence
Syndrome coronaire aigu
Embolie pulmonaire
Dissection aortique
Tamponnade
Pneumothorax compressif

1) Etiologie 1A

  • Causes cardiaques et vasculaires
Etio Clinique Paraclinique
Syndrome coronaire aigu
URG
(1/3 des douleurs thoraciques aux urgences)
Terrain : FdR cardio-vasculaires
Douleur typique : constrictive, en étau, rétrosternale irradiant vers le cou, la mâchoire, le bras gauche
Douleurs atypiques ++ 1B
ECG : sus-décalage ST localisé avec miroir / BBG / autres (non-ST+) MG
Troponine
Angor d’effort stable Douleur déclenchée par l’effort, non-rythmée par la respiration, améliorée par la trinitrine ECG : normal hors crise
Embolie pulmonaire
URG
Terrain : FdR thrombo-emboliques, TVP
Dyspnée ± hémoptysie et signes droits associés
Bilan d’hémostase
ECG 1B : S1Q3, BBD
RxT : normale le plus souvent
Angio-TDM
Infarctus pulmonaire
(conséquence d’une EP distale)
Douleur basithoracique rythmée par la respiration ± hémoptysie de faible abondance RxT, ponction : ± épanchement séro-hématique de faible abondance
Dissection aortique
URG
Terrain : HTA mal équilibrée, anévrisme de l’aorte thoracique, Marfan, Ehler-Danlos 1A, syndrome de Turner 1B
Douleur à type de déchirement, irradiation dorsale 1B
Asymétrie tensionnelle > 20 mmHg, abolition d’un pouls, souffle d’IA 1B
ECG : normal ou SCA associé
Echographie (ETO > ETT), angio-TDM ou angio-IRM : élargissement du médiastin 1A, ± épanchement pleural, aspect de double-contour aortique 1B
Tamponnade
URG
Hypotension réfractaire, signes cardiaques droits aigus
Douleur au 2nd plan ou absente
ECG : microvoltage, alternance électrique
Echographie
Péricardite Terrain : contexte viral, tuberculose, néoplasie
± Douleur : rétro-sternale, majorée à l’inspiration profonde, soulagée à l’antéflexion
Frottement péricardique inconstant 1B
ECG 1B : sus-décalage ST diffus, concave vers le haut, sous-décalage PR, microvoltage
RxT 1B : ± élargissement de la silouhette médiastinale
Echographie

Note 1B : les causes de douleurs angineuses chroniques sont
– Angor d’effort chronique
– Angor d’effort du RA serré
– Angor fonctionnel des tachycardies chroniques (FA)
– Douleur d’effort de la myocardiopathie obstructive
– Douleur pseudo-angineuse de certaines hypertensions pulmonaires sévères (ischémie VD)

  • Causes pneumologiques
Etio Clinique Paraclinique
Pneumothorax
URG
ATCD de pneumothorax fréquent
Tympanisme, abolition du MV 1B
RxT (en expiration pour PNO partiel 1B)
Pneumomédiastin Douleur rétrosternale, emphysème sous-cutané cervical RxT : image médiastinale en double contour
TDM
Pneumonie infectieuse Douleur ssi contact pariétal, rythmée par la respiration
Foyer de condensation avec souffle tubaire, crépitants 1B
RxT (± ponction pleurale si épanchement associé)
Epanchement pleural = pleurésie Douleur typiquement latéro- ou basithoracique, rythmée par la respiration, parfois reproduite à la palpation
Toux aux changements de position
RxT
Trachéobronchite aiguë Douleur à type de brûlure respiratoire à chaque mouvement, aggravée par la toux
Cortège viral fréquent

Note : le parenchyme pulmonaire ne provoque pas de douleur !

  • Causes pariétales
Etio Clinique Paraclinique
Atteintes musculo-squelettiques et nerveuses (trauma, tumeur costale, lésion vertébrale, NCB…) Douleur rythmée par la respiration, reproduite à la palpation, RxT : ± fracture de côte associée si trauma
Zona thoracique Hyperesthésie et brûlures précédant de 24-48h l’éruption
Syndrome de Tietze 1B Douleur reproduite à la palpation 1B
Douleur d’apparition brutale siégeant typiquement au 2e – 3e EIC suite à un faux mouvement (guitaristes, secouage de tapis) 0
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Reflux gastro-oesophagien Douleur parfois évocatrice de SCA, majorée à l’antéflexion
Si douleur de spasmes oesophagiens : bonne réponse aux dérivés nitrés et au Spasfon
ECG normal
Complications du vomissement Mallory-Weiss : vomissements répétés, hématémèse
Au maximum sd de Boerhaave (rupture oesophagienne) avec dyspnée et emphysème sous-cutané
Mallory-Weiss : EOGD MG
Sd de Boerhaave : TDM thoracique MG
Autres affections digestives * (selon étio) (selon étio)
Prise de cocaïne Plusieurs mécanismes : angor de Prinzmetal, SCA, myopéricardite, pneumothorax par efforts inspiratoires (sniff) Test sanguin ou urinaire MG
Douleur psychogène
(1/4 des douleurs thoraciques aux urgences)
Contexte de crise d’angoisse / attaque de panique
Douleur d’intensité variable, sans lien avec l’effort
Signes associés : palpitations, tremblements, sudation, frissons, nausée…
Examens normaux (diagnostic d’élimination)

* Autres affections digestives plus rarement à l’origine de douleur thoracique :
Pancréatite aiguë, perforation d’ulcère, cholécystite aiguë
– Hépatalgies aiguës par insuffisance cardiaque droite
Lithiase vésiculaire, appendicite sous-hépatique, abcès sous-phrénique 1B

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Interrogatoire
– Description de la douleur : type, localisation, irradiation, facteurs déclenchant / soulageant
– ATCD personnels et familiaux coronariens, de maladie thrombo-embolique, de maladies respiratoires ou de cancer
– FdR cardio-vasculaires

>>> Sémiologie en faveur d’une douleur de nature ischémique 1B

Douleur ischémique Douleur non-ischémique
Caractéristiques Constriction
Pesanteur
Brûlure
(± Sueurs, nausées associées)
Acérée
En coup de poignard
Augmentée par la respiration
Siège Rétrosternal
Médiothoracique
Irradiation au cou, épaules, avant-bras, tête
Sous-mammaire gauche
Hémi-thorax gauche
Punctiforme
Dorsal (dissection)
Facteurs déclenchants Effort
Stress
Enervement
Temps froid
Après fin de l’effort
Soulagement par l’effort
Provoquée par un mouvement
Durée Minutes Secondes, ou heures (en l’absence d’élévation des troponines)

Examen clinique : constantes, examen centré sur les appareils cardio-vasculaire et respiratoire.

La présence de signes de gravité oriente vers une des 5 étiologies « urgences » (URG = SCA, EP, dissection aortique, tamponnade, pneumothorax) :
– respiratoire : cyanose, tachypnée, signes de lutte
– cardiovascu : paleur, tachycardie, hypotension, signes de choc
– neuro : syncope / lipothymie, trouble de la vigilance

B) Paraclinique

Radio thoracique systématique, de face en inspiration ± TDM en 2e intention

ECG systématique

Gaz du sang si bradypnée, tachypnée ou SpO2 < 95 %

Bilan bio : selon suspicion clinique ( ou troponine « systématique »1B)

C) Synthèse 0

Source : CEP 5e édition MàJ 03/2017 – item 228 (référentiel des enseignants de pneumologie) 1A