Anti-thrombotique

Remarque sur les items de pharmaco
MedG n’a pas pour vocation de se substituer à une consultation du Vidal. Cependant, pour permettre aux étudiants consultant ce site d’avoir accès aux informations nécessaires à la préparation de l’ECN, les PRINCIPAUX effets indésirables, contre-indications et posologies sont référencés dans cette fiche.


ThérapeutiqueVascuCardioHémato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 326


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On distingue 3 classes, agissant chacune sur 1 temps de la coagulation (cf physiologie de la coagulation) :
– anti-agrégant plaquettaire : hémostase primaire
– anti-coagulant : coagulation
– thrombolytique : thrombolyse


1) Anti-aggrégant plaquettaire 0

 

Aspirine Anti-récepteur ADP Anti-GP2B3A
Molécules Aspirine Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Mécanisme Inhibition synthèse TxA2
Durée d’action 7j
Inhibition fixation ADP sur récepteur P2Y12
Durée d’action 7j
Inhibation directe du récepteur
Indications Prévention secondaire des maladies CV
SCA, embolie
Post-stent (jusqu’à 1 an)
AOMI, SCA
Coro à haut risque thrombotique dans le SCA ST- (SOURCE ESC)
CI (principales) Allergie
UGD évolutif
Thrombophilie
Syndrome viral de l’enfant
Grossesse (T3)
Allergie
Hémorragie évolutive
Insuffisance hépatique sévère
Allaitement
Idem thrombolyse
Effets indésirables (principaux) Allergie
Trouble digestif / gastro-toxique
Syndrome hémorragique
Syndrome de Reye 0
Allergie
Trouble digestif
Syndrome hémorragique
Céphalée, vertige 0
Thrombopénie
Allergie

Hémorragie
Posologie Curatif = 300 mg IVD
Préventif = 75-150 mg PO
Prasugrel : DC 60mg puis 10mg/j
Ticagrelor : DC 180mg puis 90 mg x2/j
Clopidogrel : DC 300-600 mg puis 75 mg
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, bilan rénal Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase


2) Anti-coagulant 0

 

HNF HBPM AVK
Molécules Héparinate Enoxaparine
Tinzaparine
Acenocoumarol
Fluindione
Warfarine
Mécanisme Inhibition AT3 (action directe) anti-IIa ++ Inhibition AT3 (action directe) anti-Xa ++ Inhibition synthèse des facteurs II – VII – IX – X (action retardée)
Indications MTEV
ACFA
Embolie (origine cardio)
MTEV En association à l’héparine si relai prévu
CI (principales) Allergie / ATCD de TIAH
Hémorragie récente
Thrombophilie
Idem HNF
IRen sévère (DFG < 30)
TC / AVC hém. récent
HTA sévère
UGD évolutif
Grossesse (T1, T3) – allaitement (sf Warfarine)
IHép / IRén sévère
Compréhension insuffisante
Effets indésirables (principaux) TIAH / allergie
Hémorragie
Ostéoporose
Hypoaldostéronisme
Cytolyse hépatique
Idem HNF Hémorragie ++
Encéphalopathie
Trouble dig / cutané
Tératogène
Posologie
Prév. = SC, 150 UI/kg/j (en 2-3 fois)
Cur. = IVSE, bolus 50UI/kg puis 20UI/kg/h
Prév. = SC, 4000UI/j
Cur. = SC, 100UI/kg x 2/j
1ères dose = 1cp/j (3/4 si vieux, IRen, Ihep) . Puis modification par 1/4 de comprimé tout les 2-3jours
Bilan : surveillance
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = TCA/6h jusqu’à cible puis 1/j (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique / rénal
Surv. = antiXa à H4 (si curatif) ; NFS 2x/semaine pdt 21j puis 1x/s et surv. rénale (si préventif)
Pré-thér. = NFS, bilan hémostase, bilan hépatique /rénal, bilan pré-transfu
Surv. = INR/2-3j jusqu’à cible puis INR 1x/sem jusqu’à stabilisation puis 1x/mois et à chaque modification

Remarques : mise en place d’un traitement anti-coagulant (TAC) au long cours

Anticoagulant initial : HBPM vs HNF
En général, HBMP (moins de TIAH) sauf en cas d’insuffisance rénale

Anticoagulant au long cours : AVK vs nouveau anticoagulant (Dabigatran, rivaroxaban et apixaban) 3
– le risque hémorragique est identique
– les AVK nécessitent une surveillance régulière de l’INR
– les nouveaux anticoagulant sont contre-indiqué / non-recommandés en cas d’insuffisance rénale, leur demi-vie est plus courte mais il n’existe pas d’antidote.
– Les anticoagulants oraux directs (inhibiteurs directs de la thrombine [anti-IIa], inhibiteurs directs du facteur Xa [anti Xa]) sont contre-indiqués chez les patients porteurs de valves mécaniques 5
– L’utilisation des anticoagulants oraux directs n’est pas recommandée chez les patients avec fibrillation atriale porteurs d’un rétrécissement mitral de sévérité moyenne ou importante. 5

« La prescription des anticoagulants oraux non AVK ne doit pas être privilégiée par rapport à celle des AVK ». Elle peut être envisagée dans les cas suivant :
– Instabilité de l’INR malgré une observance correcte
– mauvaise tolérance des AVK (à cause du médicament ou du suivi nécessaire) 3 .

Relai héparine-anticoagulant au long cours
– introduction dès J1
– arrêt de l’héparine dès 2 INR cible successif pour les AVK (min 5j)

Remarques : suivi d’un traitement anti-coagulant (TAC) au long cours

INR cible (AVK) et durée du TAC selon la situation

Pathologie Contexte INR cible Durée
MTEV cause transitoire 2,5 3 mois
MTEV cause idiopathique 2,5 6 mois
MTEV récidive 2,5 à vie
FA (toutes) 2,5 1 mois
FA CHADS-VASc élevé 2,5 à vie
Prothèse valv. bioprothèse 2,5 3 mois
Prothèse valv. mécanique 2,5-3,5
(selon cardio)
à vie

Education sous AVK. Les principaux messages sont :
– 1cp/j à heure fixe, importance de l’observance
– Connaître les urgences et la conduite à tenir
– Contrôle mensuel à noter dans le carnet
– Carte de traitement par AVK à avoir sur soi
– Pas d’auto-médication !! CI au sport dangereux et aux injections intra-musculaire
– Contraception chez les femmes en âge de procréer

AVK et chirurgie : l’arrêt des AVK se discute selon la chirurgie et le risque thrombotique

Chirurgie Risque
embolique
CAT
Mineure J-1 : controle INR
Majeure modéré J-5 : arrêt AVK sans relai
J1/J2 : reprise AVK
Majeure majeur J-5 : arrêt AVK (dernière prise)
J-3 (soir) : héparine dose curative
J-1 : hospitalisation, HBPM jusqu’au matin (ou HNF jusqu’au soir) ; +/- 5mg vit K si INR > 1,5
(source : 4)

 

Complications :
Thrombopénie immuno-allergique à l’héparine (TIAH)
Hémorragie par surdosage du TAC


3) Thrombolytique 0

 

Thrombolytique
Molécules (principales) Alteplase
Ténectéplase
Mécanisme Lyse du thombus fibrino-plaquettaire
Indications SCA ST+ avec délai de PEC en salle de coro > 2h OU délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
AVC ischémique < 4h30
EP avec choc cardiogénique
CI (principales) ATCD hémorragie cérébro-méningée
AVC isch < 6 mois
TC ou hémorragie dig. < 1 mois
Chirg/trauma majeur < 3 semaine
Trouble de la coagulation
Malformation vasculaire cérébrale
Effets indésirables (principaux) Allergie
Hémorragie +++
Posologie (pour l’altéplase) Bolus 15 mg IVD puis 90 mg/2h en IVL
Bilan / surveillance Pré-thér. = NFS, bilan d’hémostase, groupage, bilan rénal et hépatique

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Insuffisance cardiaque chronique

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 232


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1) Généralités

Déf : « Symptômes typiques pouvant être accompagnés par des signes cliniques secondaires à une atteinte structurale ou fonctionnelle du coeur, entrainant une diminution de la fonction cardiaque ou une augmentation des pressions de remplissage, au repos ou à l’effort » 5.
Remarque : L’insuffisance cardiaque chronique droite isolée est traitée séparément.

  • Physio 1

Mécanisme de l’insuffisance cardiaque : 
– altération de la fonction systolique = diminution de l’inotropisme
– altération de la fonction diastolique = diminution de la capacité de dilatation
– augmentation des résistances périphériques

Mécanisme compensateur : action bénéfique dans l’immédiat mais néfaste au long cours.
– cardiaque : augmentation de la fréquence cardiaque, dilatation et hypertrophie ventriculaire
– périphérique : activation du système adrénergique et du SRAA

  • Terminologie 5

On distingue 3 types selon la fonction d’éjection du ventricule gauche :
Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (HFpEF = Hearth failure with preserved ejection fraction) : FEVG >50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique intermédiaire (HFmrEF = HF with mid-range EF) : FEVG entre 40-50%
Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF = HF with reduced EF) : FEVG < 40%

  • Etiologies 1

Toutes les pathologies cardiaques peuvent entraîner une insuffisance cardiaque :
Atteinte ischémique
valvulopathies
HTA
cardiomyophatie hypertrophique, dilatée et restrictive
Trouble du rythme
– causes congénitales
– Cause péricardique : Péricardite constrictive chronique, tamponnade

Remarque :
– le bloc de branche gauche n’est pas une cause d’insuffisance cardiaque mais peut entraîner une diminution de la FEVG de 20% ! 0
– le rétrécissement mitral peut provoquer une hypertension pulmonaire post-capillaire (équivalent à une insuffisance cardiaque gauche) mais sans atteinte ventriculaire gauche.

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
dyspnée + asthénie
± signes cliniques
ETT
± biomarqueurs cardiaques

A ) Clinique 1

Anamnèse :
– Dyspnée selon la classification NYHA
– Dyspnée paroxystique nocturne, asthme cardiaque, toux à l’effort ou en décubitus, hémoptysie
– Asthénie, faiblesse musculaire
– trouble digestif, trouble des fonctions cognitives… (en cas d’insuffisance sévère)
– symptômes d’insuffisance cardiaque droite : hépatalgie d’effort ou de repos, pesanteur de l’hypochondre droit

Classification NYHA : apparition de la dyspnée pour
– stade 1 : des efforts extrêmes inhabituels
– stade 2 : des efforts importants (montée des escaliers > 2 étages)
– stade 3 : des efforts minimes (montée des escaliers < 2 étages)
– stade 4 : de repos, orthopnée 

Examen clinique :
– auscultation cardiaque : tachycardie, souffle d’insuffisance mitrale ou tricuspidienne fonctionnel, galop, déviation du choc de pointe vers le bas / la gauche
– auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, épanchement pleural
– Signes d’insuffisance cardiaque droite : rétention hydro-sodée (dont oedème des membres inférieurs ++ ) avec prise de poids, reflux hépato-jugulaire, HMG douloureuse.

B ) Paraclinique 5

ETT (systématique) : mesure
– Fonction systolique gauche (FEVG) ++
– Fonction diastolique gauche
– Fonction du ventricule droit et pression de l’artère pulmonaire
(et recherche étiologique)

± Biomarqueurs cardiaques (petpide natriurétique) 2
– BNP : chez un patient non traité présentant des symptômes, un taux <100 pg/mL exclut le diagnostic. (ou <35pg/ml 5)
– NT-proBNP : chez un patient non traité présentant des symptômes aigus, un taux <300 pg/mL exclut le diagnostic (ou <125pg/ml 5)
Remarque  : en ambulatoire, dosage d’un peptide (au choix) ssi tableau clinique atypique (pas de dosage en dépistage ou si tableau clinique typique). Un taux faible exclut le diagnostic. Un taux élevé doit aboutir à une consultation cardio.

ECG (non indispensable au diagnostic positif) : signe d’hypertrophie ventriculaire / auriculaire gauche systolique ou diastolique, pathologie cardiaque sous jacente.

RxT (non utile au diagnostic positif) : ± signes de dilatation du ventricule gauche, d’OAP minime.

IRM cardiaque : rarement, si l’ETT n’est pas contributif

Critères diagnostiques 5 :

1- symptômes (indispensable) ± signes cliniques
2- FEVG <40%
3- Élévation des biomarqueurs cardiaques ET anomalie à l’écho (anomalie structurelle ou dysfonction diastolique)

1+2 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite
1+3 =>  Insuffisance cardiaque à fonction systolique modérée ou préservée

=> En pratique : algorithme pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque 0

3) Evolution 1

Histoire naturelle : chronique avec poussées évolutives jusqu’à l’insuffisance cardiaque globale.

Facteurs de décompensation
– écart du régime sans sel
– pathologie cardiaque aigüe (trouble du rythme, trouble de conduction, IdM, valvulopathie aigüe, poussée d’HTA)
– pathologie pulmonaire aigüe (infection broncho-pulmonaire, EP, asthme)
– toutes infections

Complications :
OAP cardiogénique +++
Hypertension pulmonaire (HTP groupe 2)
trouble du rythme ventriculaire / supra-ventriculaire
– complication thrombo-embolique (AVC, EP…)
– trouble hydro-électrolytique, insuffisance rénale fonctionnelle

Pronostic : sévère dans tous les cas (50% des décès à 5 ans). Facteurs de mauvais pronostic  4 :
– Grand âge, cardiopathie ischémique, arrêt cardiaque ressuscité
– NYHA 3-4
– TA basse
– Insuffisance rénale chronique grade IV
– FEVG effondrée, QRS élargis
– pic VO2 max < 14mL/kg/min
– BNP élevée, hyponatrémie

4) PEC

A ) Bilan

  • Initial (étiologique-complications-facteurs aggravants) 5
Examens du bilan initial
Imagerie RxT, ECG, ETT
Bio
– bilan des FdR CV (dont glucose, bilan lipidique)
– recherche étio = TSH, bilan martial, autre selon FdR
– recherche complications = NFS, iono, bilan rénal et hépatique
Coro (si suspicion de cardiopathie ischémique)
Autres (à la recherche d’un facteur aggravant si signes cliniques) 0
– Holter ECG – tensionnel
– Oxymétrie nocturne, EFR

* D’autres causes de dyspnée – asthénie sont souvent associée à l’insuffisance cardiaque et doivent être recherchées en cas de suspicion clinique :
– trouble du rythme ventriculaire paroxystique
– poussée d’HTA
– Syndrome d’apnée du sommeil, BPCO
– anémie

  • Au long cours 0

Evaluer régulièrement les facteurs pronostiques !

Dyspnée selon échelle NYHA

VO2max pendant un test d’effort (ou test de marche des 6 minutes)

ETT : Réalisé dans les cas suivants 3
– 6-12 mois post-diagnostic d’une insuffisance cardiaque gauche systolique
– modification de l’état clinique du patient
– introduction d’un médicament susceptible de modifier l’état clinique
– évaluation de l’efficacité du traitement
– pré chirurgie extra-cardiaque à risque élevé

Marqueurs biologiques 2 (BNP et NT-proBNP) : Ils ne doivent pas être utilisés dans le suivi normal, mais uniquement en cas de doute (signe atypique) d’une décompensation. Il doit être alors prescrit le même peptide dans le même laboratoire à chaque fois (pour un patient donné)

B ) Traitement

  • Mesures générales 1

! Education !

Règles hygiéno-diététique :
– activité physique régulière
– régime pauvre en sel <6g/j
± restriction hydrique 1,5-2l/j en cas d’insuffisance sévère 5
– surveillance du poids
– Pas d'(auto-)médication par AINS et Coxibs (risque de décompensation) 6

PEC des FdR CV

Autres :
– PEC étio si possible
– vaccinations anti-grippale et anti-pneumocoque conseillées
– prévention de la MTEV en cas d’alitement
– Implications professionnelles : interdiction aux métiers avec efforts physiques importants (manutention, BTP…) ou à risque (chauffeur PL, transports en commun)

  • Traitement médicamenteux5

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique réduite (HFrEF)

Les IEC et béta-bloquants (en association) sont indiqués chez tous les patients symptomatiques (NYHA 2-4). Les autres traitements sont indiqués si les mesures générales et de 1ère ligne ne sont pas suffisantes (patient toujours symptomatique NYHA 2-4)

> Traitements de 1ère ligne :
IEC. Introduction faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée (si CI : remplacer par ARA2)
Beta-bloquant . Introduction à faible dose puis augmentation progressive jusqu’à dose maximale tolérée

> Traitements de 2nde ligne :
anti-aldostérone. Ajout au traitement de 1ère ligne en cas de persistance des symptômes et FEVG <35%
Remarque 6 : pas d’ajout d’un ARA2 à une bithérapie IEC + anti-aldostérone

> Traitements de 3e ligne :
Inhibiteur de la néprisline et du récepteur à l’angiotensine (Valsartan/sacubritil) : à la place de l’IEC
Ivabradine (ssi rythme sinusal > 70 bpm)
– digoxine, hydralazine, N-3 PUFA, Hydralazine et isocorbide dinitrate…

Remarques :
– Diurétique de l’anse : indiqué dans un but symptomatique uniquement (si signe congestif), à dose minimale efficace
Inhibiteur calcique : CI !! 5,6
Statine, anticoagulant, inhibiteur de la rénine : aucune efficacité dans l’insuffisance cardiaque

Pour les patients avec insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou intermédiaire (HFpEF et HFmdEF)

Il existe peu d’études. Seuls les diurétiques sont recommandés en cas de symptômes congestifs.

  • Autres possibilités thérapeutiques 5

Pace-maker : permet une resynchronisation ventriculaire. Indications (doivent être toutes réunies) :
– NYHA II-IV sous traitement médical optimal
– FEVG < 35%
– Rythme sinusal et QRS larges (>130ms) 5,6

Défibrilateur automatique implantable :  en prévention de la mort subite, indication si :
– ATCD d’arythmie ventriculaire
– Patient symptomatique (NYHA II-III) après 3 mois d’un traitement optimal + FEVG < 35% + pathologie ischémique ou cardiomyopathie dilatée
Remarque : CI si NYHA IV (sauf si candidat à une resynchronisation, une greffe  ou une assistance ventriculaire 6) ; espérance de vie < 1 ans ; < 40j post-infarctus

Greffe 0 : technique rare de dernier recours (pas de limite d’âge mais rarement après 65 ans).

Ventilation auto-asservie 6 : indications ?
Non recommandée en cas de FEVG < 45% et apnée centrale prédominante

Rétrécissement aortique (RA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 231

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1) Généralité 1 

Déf : Obstruction à l’éjection du ventricule gauche par atteinte de la valve aortique

  • Etiologies
Etiologie Terrain
RAo calcifié (RAC ou maladie de Monckeberg) sujet agé avec FdR CV
Rhumatisme articulaire aigü sujet jeune, « pays en voie de développement »
congénital bicuspidie, syndrome polymalformatif

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
souffle de RAo ETT

Les signes résultent d’une hypertrophie sans dilatation du ventricule gauche

A ) Clinique

SF : syncope, angor, dyspnée d’effort (RAC serré)

SC : 
souffle de rétrecissement aortique avec abolition du B2 dans les formes sévères
– signe périphérique : insuffisance ventriculaire gauche

B ) Paraclinique

  • Signes d’appel

ECG de repos : HVG systolique (Indice de Sokolov > 35 et T négatif en V5/6), HAG, complications
RxT :  dilatation de l’aorte initiale (associée à une bicuspidie) avec cardioMG

  • Diagnostic de certitude
ETT (systématique) : montre le rétrécissement et recherche l’étiologie
ETO ou TDM :  ssi ETT non contributive

C) Différentiel

2 autres causes de souffle systolique à évoquer :
> L’insuffisance mitrale
> Le souffle systolique fonctionnel

3) Evolution 1 

Complications :
mort subite
– endocardite infectieuse
– TdR ventriculaire/auriculaire, troubles de la conduction
– insuffisance ventriculaire gauche
– embolie calcaire

Pronostic :
– si asymptomatique : bon pronostic mais évolution continue
– si symptomatique : mauvais pronostic avec aggravation rapide

4) PEC  

A) Bilan

L’objectif est de déterminer si le RAC est serré ou non.

  • Evaluation clinique 1

! Tout RAo symptomatique est grave et témoigne d’un RAC serré !

  • Evaluation ETT  2

Critères de RAC serré

Critère RAo moyennement serré RAo serré
Vmax 3 – 4 m/s > 4 m/s
Gradient moyen 25 – 40 mmHg > 40 mmHg
Surface aortique 1,5 – 1 cm² < 1 cm²

Autres critères (ne modifiant pas le suivi)
– FEVG < 50%
– DTDVG > 31 mm/m2
– PAPS > 40 mmHg (> 45-50 après 60 ans)
– Epaisseur du VG > 12 mm

Autre paramètres : étude des autres valves et de l’aorte initiale

  • Epreuve d’effort 1

! Indispensable si RAo serré asymptomatique !
! Contre-indiqué si symptomatique !

Critères de positivité :
– apparition de sympôme
– diminution de la PA

B) Traitement

  • Traitement médical 0

En attente d’une chirurgie uniquement

Règle hygiéno-diététique :
– régime pauvre en sel
– prévention de l’endocardite infectieuse

Mdct :
–  Diurétique si signes congestifs

  • Traitement chirurgical 1

Remplacement valvulaire aortique : prothèse ++++, valvuloplastie percutanée ou TAVI (implantation percutanée d’une valve aortique) d’indications exceptionnelles

Indications :
– RAo serré symptomatique
– RAo asymptomatique avec critère ETT / épreuve d’effort positive / pontage ou autre chirurgie valvulaire programmée

Remarque 3 : « une intervention ne doit pas être envisagée sans en attendre un bénéfice en termes de qualité de vie ou de survie » (comorbidité sévère, espérance de vie < 1an…)

C) Suivi 2

Le suivi se fait par un examen clinique associé à un ETT. La fréquence des ETT dépend de la sévérité :

Situation fréquence des ETT
RAo serré asymptomatique tous les 6 mois
RAo moyennement serré asymptomatique tous les ans
RAo non serré tous les 2-3 ans

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Hypotension orthostatique

Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini


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  • Diagnostic : test du lever actif 2

Princips : Mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque après 5 min. de repos coucher, puis pendant au moins 3 min après le lever.

Résultats : 
– « moitié positif » : chute de la PAs ≥ 20 mmHg et/ou de la PAd ≥ 10 mmHg
– positif : chute de la PAs > 30 mmHg et/ou PAd > 15 mmHg

  • PEC 2

Non médicamenteux :
– Port de collants ou de bas de contention force 2 (à retirer en position couchée) pour augmenter le retour veineux.
­‐ Hydratation suffisante avec prise d’un à deux grands verres d’eau avant les repas permettant de limiter l’hypotension post-prandiale, souvent associée à l’hypotension orthostatique dans les dysautonomies.
­‐ Repas plus fréquents et de petites quantités, peu riches en glucides d’absorption rapide, pour limiter l’hypotension postprandiale.
­‐ Régime riche en sel (à adapter s’il existe une hypertension de décubitus).
­‐ Inclinaison de la tête et du cou (surélévation de 30°) pendant la nuit, pour stimuler les barorécepteurs carotidiens et aortiques et le système rénine-angiotensine aldostérone, limiter l’hypertension de décubitus et réduire l’hypotension du petit matin. Ne pas surélever les pieds
– éviter les médicaments susceptibles d’aggraver l’Hypotension orthostatique

Médicamenteux :
– midodrin
– fludrocortisone
– pyridostigmine : rarement utilisé
– desmopressine : rarement utilisé
– L-thréo DOPS ou Droxidopa
– érythropoïétine : lorsque la dysautonomie est associée à une diminution de la masse globulaire.

Kinésithérapie :
– Eviter l’équilibre statique

Syndrome coronarien aigu (SCA) non ST+

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 334


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1) Généralité 1

Déf :  Ischémie myocardique aigüe par occlusion d’une artère. On distingue :
– SCA non ST+ : occlusion partielle de l’artère, avec ou sans nécrose
– SCA ST+ : occlusion totale de l’artère

Remarque : l’ancienne terminologie ne doit plus être utilisé
– Infarctus du myocarde (IdM) : nécrose myocardique, présente dans tous SCA ST+ et certains SCA non ST+
– Angor instable :  SCA non ST+ sans nécrose

  • Physio / étio 0

Les 2 mécanismes sont souvent associés.

Organique : diminution du calibre des artères coronaires 
– athérome +++ (rupture / érosion de plaque)
– spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
– anomalie congénitale des coronaires
– artérite non athéromateuse, chimio (5FU ++), radiothérapie thoracique

Fonctionnel : diminution apport / augmentation besoin
– tachycardie / bradycardie importante
– Insuffisance / rétrécissement aortique
– choc, hypoxémie, anémie profonde
– crise aigüe hypertensive

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur d’angor + chronologie ECG

A ) Clinique

Anamnèse : Douleur caractéristique d’une douleur angineuse mais de chronologie différente
– douleur spontanée, prolongée (>20 min), ne cédant pas immédiatement après la prise de dérivés nitrés
– angor d’effort (CCS2-3) de novo ou d’aggravation récente
– infarctus récent

Douleur angineuse typique :
– siège = médiothoracique en barre, parfois épigastrique
– irradiation = épaule, avant-bras, mâchoire
– type = constrictive, angoissante
– intensité = variable
– chronologie = selon type angor (cf ci-dessus)
La douleur peut-être atypique (siège épigastrique ou limité aux irradiations)  

Examen clinique : souvent normal ! Recherche
– signe d’une cause sous-jacente
– signe de mauvaise tolérance

B ) Paraclinique

ECG  : dans les 10 minutes après l’admission !
– per-critique : modification variable du segment ST et/ou de l’onde T (tout sauf sus-décalage permanent du ST). Un ECG normal n’exclut pas le diagnostic !
– post-critique : souvent normal

Troponine : peuvent être positives (SCA non ST+ avec nécrose) ou négatives…
!! Le dosage de la troponine ne doit pas être réalisé en ambulatoire !! 3

C ) Diagnostics différentiels

– Autres causes de précordialgie :  RxT et ETT recommandée
– Autres causes d’élévation de la troponine

3) Evolution 1

Complication : évolution en SCA ST+ !

On définit 4 niveaux de risque 2 :

Risque Critères clinique / paraclinique Score GRACE
Très haut – Douleur persistante ou récidivant malgré traitement / angor réfractaire.
– Signe de choc ou d’insuffisance cardiaque
– Arythmie ventriculaire grave
Haut – Tropo élevé
– Variation du segment ST
> 140
Moyen – FEVG < 40%
– Diabète, insuffisance rénale, ATCD d’infarctus ou, d’angioplastie récents, pontage
110 – 140
Bas – Absence de récidive angineuse
– Pas de signe d’insuffisance cardiaque
– Tropo négative à H0 et H6
– Pas d’anomalie de l’ECG à H0 et H6-12
< 109

4) PEC

A ) Bilan 1

  • Coronarographie

Systématique. Le délai d’urgence est conditionné par le risque d’évolution en SCA ST+
– Haut risque : coro immédiate (< 2h si très haut risque, < 24h si haut risque)
– Risque moyen : coro rapide (< 72h)
– Bas risque : coro à distance

  • Bilan à distance (après coro)

> Recherche d’autres localisations de l’athérome
> Bilan des FdR CV
> Bilan de la fonction cardiaque

B ) Traitement 2

! Hospitalisation en USIC avec monitoring ECG !

  • Pré-coronarographie

Anti-ischémique
– Dérivé nitré initialement pour calmer la douleur, sublingual ou IV si tachycardie, hypertension ou dysfonction VG
– Béta-bloquant ajoutés immédiatement en l’absence de CI (OAP, choc)
– Anti-calcique si composante vasospastique ou symptôme persistant malgré béta-bloquant ou CI des béta-bloquant

Notes : les DHP ne sont jamais prescrites isolément 1

Aspirine : dose de charge 150-300 mg IV puis 75 mg/j per os au long cours

Anti-agrégants plaquettaires :
– 3 antagonistes des récepteurs à l’ADP sont recommandés pour une période de 12 mois (voir tableau ci-dessous)
– Les anti-GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban) sont recommandés au décours de la coro si risque très élevé ou complications thrombotiques

Molécule Indications CI Posologie
Ticagrelor Risque modéré à élevé ATCD d’AVC hémorragique, saignement actif bolus 180 mg puis 90 mg x2/j
Prasugrel
(N’EST PLUS INDIQUE ! 5)
Risque modéré à élevé ATCD d’AIT/AVC, patients > 75 ans ou < 60 kg bolus 60 mg puis 10 mg/j
Clopidogrel Bas risque 1
CI au ticagrelor et au prasugrel
  bolus 300-600 mg puis 75 mg/j

TAC : en vue de la coronarographie, arrêt après l’intervention en général
– Fondaparinux en première intention, avec un bolus d’HNF au décours de la coro
– En alternative, Enoxaparine ou HNF
– La Bivaluridine est une alternative au couple HNF + antiGPIIb/IIIa 1

Antalgique

  • Coronarographie – Revascularisation

Systématique !

Type :
– angioplastie trans-luminale (stent)
– pontage aorto-coronarien

  • Au long cours

Mnémo : C BASIC NEO

Règles hygiéno-diététique :
Correction des FdR CV
– sport régulier infra-symptomatique 0

Médicaments :
Beta-bloquant sauf CI. Objectifs FC repos = 60 bpm / à l’effort = 130 bpm
Aspirine systématique
Statine pour obj LDLc < 1 g/L (ou 0.7 selon les sources) 1
IEC ou ARA2 dans certaines conditions (HTA, diabète, FEVG < 40%…)
– [Clopidogrel] Attention, 2 autres médicaments sont préférables au clopidogrel : le prasugrel et le ticagrelor (sauf bas risque 1)

Nitré au long cours 0
– [Eplerenone] Anti-aldostérone : si FEVG < 35% malgré béta-bloquant et IEC (en l’absence d’insuffisance rénale ou d’hyperkaliémie)
Oméga 3 0

Remarque : en cas de geste endoscopique, l’arrêt des anti-aggrégants plaquettaires est à discuter selon le geste et le patient 4.


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Fibrillation auriculaire (FA)

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 230

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1) Généralités 1

Déf : La fibrillation atriale ou auriculaire (FA) est une tachycardie irrégulière supra-ventriculaire due à la contraction anarchique et désynchronisée des oreillettes.

Epidémio : Trouble du rythme le plus fréquent (1%), prévalence augmente avec l’age.

  • Classification

Selon le terrain
> FA isolée
> FA sur cardiopathie
> FA valvulaire (RM ou prothèse mitrale ou aortique)

Selon la durée, on distingue 5 types 2
> 1er épisode de FA
> FA paroxystique : retour spontané ou après cardioversion <7j, souvent <48h
> FA persistante : absence de retour en rythme sinusal après 7j (spontanément ou après cardioversion)
> FA persistante au long cours (« long-standing ») : FA continue, >1an et résistante à une stratégie de contrôle du rythme
> FA permanente : FA acceptée par le patient (et le clinicien). Si une stratégie de contrôle du rythme est entreprise, l’arythmie est reclassée en FA persistante au long cours.

  • Etiologie

La FA est souvent déclenchée par un facteur extra-cardiaque, avec une cause cardiaque sous-jacente.

Cardiaque :
valvulopathie mitrale (++), aortique ou triscupide ; ou prothèse valvulaire (++)
HTA
– autres cardiomyopathies (ischémique, congénitale..)

Extra-cardiaque :
– pneumopathie (SAOS ++, EP)
– fièvre
– toxique : OH aigu, médicaments
– métabolique : anémie, hyperthyroïdie, hypoK, phéo
– réaction vagale ou adrénergique

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
tachycardie irrégulière ECG : tachycardie irrégulière à QRS fin

A ) Clinique

Anamnèse
– ancienneté de la FA
– pathologie cardiaque connue ?
– recherche facteur déclenchant

Signes fonctionnels (palpitation, dyspnée). A évaluer selon le score de European Hearth Rhythm Association modifié 2

Score EHRA modifié pour l’évaluation des signes fonctionnels d’une FA 2
Stade I : pas de symptome
Stade IIa : symptomes légers sans retentissement sur la qualité de vie
Stade IIb : symptomes modérés sans retentissement sur la qualité de vie, mais inquiétant le patient
Stade III : symptomes sévères avec retentissement
Stade IV : symptomes entrainant un réel handicap

Examen clinique
– tachycardie irrégulière
– signe de l’étiologie

Remarque : chez toute personne > 65 ans, le dépistage d’une FA asymptomatique est recommandé par prise du pouls ou ECG 2

B ) Paraclinique

ECG de repos : retrouve
– absence d’onde P durant > 30s
– tachycardie ventriculaire irrégulière (120-180 bpm) à QRS fin
– Trémulations de la ligne de base : donnent typiquement un aspect en petites mailles, De grosses mailles peuvent être confondues avec un flutter atrial

Exception :
– FA et bloc de branche = QRS large
– FA et BAV III = bradycardie régulière
– FA permanente ancienne ou sous traitement bradycardisant = FC<100bpm

± Holter : facilite le diagnostic des FA paroxystiques

3) Evolution 1

Histoire naturelle : très variable, l’évolution classique se fait vers une fibrose et dilatation des oreillettes

Complications
– embolie (! risque majeur !)
– récidive
– Insuffisance cardiaque
– complication hémorragique iatrogène

4) PEC

A ) Bilan 2

  • Dg étiologique
Bilan étiologique systématique (FA)
imagerie : Radio thoracique et ETT
bio : TSH, iono-urée-créat, bilan hépatique
(autre sur signe d’appel)
  • Evaluation du risque embolique

Une FA valvulaire est à risque élevé ! Pour les autres cas, l’évaluation se fait selon le score CHA2DS2-VASc.

Risque faible :
– CHADS-VASc = 0 chez l’homme ; = 0 ou 1 chez la femme

Risque moyen :
– CHADS-VASc = 1 chez l’homme ; = 1 ou 2 chez la femme

Risque élevé :
– CHADS-VASc ≥ 2 chez l’homme ; ≥ 3 chez la femme
OU
– FA valvulaire

  • Evaluation du risque hémorragique

Se fait selon le score HAS-BLED. Non indispensable à la PEC.
Un score ≥ 3 implique une surveillance plus rapprochée mais ne contre-indique pas le TAC !

B ) Traitement 2

3 stratégies :

TAC immédiat et au long cours : selon les risques emboliques (indépendant de la persistance ou non de la FA !)

Risque embolique TAC au long cours
Faible Aucun
Moyen A discuter
Elevé Systématique
Patient refusant un TAC
Aspirine + clopidogrel 0

Traitement immédiat et jusqu’à 4 semaines post-cardioversion : Pour les patients
– sans indication pour un TAC au long cours
– ET dont une cardioversion est prévue
– ET dont la FA est > 48h

Absence de TAC : Pour les patients sans indication pour un TAC au long cours et
– pour lesquels une cardioversion n’est pas envisagée
– OU pour lesquels une cardioversion <48h est réalisée

Remarques :
– les NACO sont recommandés en 1ère intention avant les AVK en l’absence de CI
– En cas de traitement par AVK, un traitement initial par héparine semble nécessaire uniquement si une cardioversion est prévue
– Pas de traitement antiplaquettaire (ni de TAC) dans la prévention de l’AVC en l’absence de FdR embolique 4

  • Cardioversion

Indication : FA symptomatique (EHRA II-IV). 1 des conditions suivantes doit-être remplie
– mauvaise tolérance (urgence)
– FA < 48h documentée
– ETO montrant l’absence de thrombus dans l’auricule gauche
– 3 semaines de TAC efficace

Méthode
– cardioversion électrique (en urgence en cas d’instabilité HD)
– drogue anti-arythmique

Le choix de la méthode revient au patient et au clinicien, sauf en cas de mauvaise tolérence (cardioversion électrique)

  • Contrôle de la fréquence cardique

Indication : En cas de tachycardie selon les objectifs suivant (même en cas de FA paroxystique) :
– initialement, FC < 110 bpm
– en cas de symptôme persistant, FC < 80 bpm au repos et 110 bpm à l’effort 1

Médicaments :
– FEVG < 40% : Bêta-bloquants ET/OU digoxine
– FEVG > 40% : Verapamil ou diltiazem possible à la place d’un béta-bloquant

Remarques :
– Une combinaison est souvent nécessaire
– Pas de digoxine dans la PEC aiguë
– Pas d’anti-arythmique de classe I ou III (amiodarone) en routine 4

  • Traitement anti-rythmique au long cours

Indication : Après retour à un rythme sinusal, en prévention des récidive, pour les patient étant symptomatique lors de l’épisode de FA (EHRA II-IV malgré freinateur cardiaque).

Médicaments :
– Fonction cardiaque normale : Dronedarone, flecainide, propafenone ou sotalol
– Insuffisance cardiaque : amiodarone

  • Ablation du noeud AV

Traitement d’exception.

Indications principales
– FA persistante et contre-indication au TAC
– FA persistante et insuffisance cardiaque sévère

CAT en pratique dans la PEC d’une FA 0 . 2 options :

> Réduire la FA : chez les patients symptomatiques

1- PEC pré-cardioversion :
– TAC quasi systématique (sauf absence d’indication pour TAC au long cours et cardioversion <48h)
– Controle de la FC

2- Cardioversion dès que possible

3- PEC post-cardioversion :
– Prolongement du TAC au minimum 4 semaines voir au long cours selon indications
– Prolongement du traitement de contrôle de la FC
± traitement anti-arythmique

> Accepter la FA : chez les patients asymptomatiques

± TAC au long cours (selon risque embolique)
± contrôle de la FC si >110/min

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Intoxication aux cardiotropes

! Fiche non relue par un tiers !

Urgence Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 332


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1) Généralité 1A

Déf : les médicament cardiotropes sont les antiarythmiques AAR et les digitaliques. Ces médicaments ont un index thérapeutique étroit, le surdosage peut rapidement mettre en jeu le pronostic vital (jusqu’à 20% de mortalité).

Facteurs aggravants communs
– Hypoxémie
– Acidose
– Dyskaliémie
– Cardiopathie pré-existante
– Association de cardiotropes

2) Classes de cardiotropes 1A

A ) Antiarythmiques de classe I (AAR I)

Mécanisme : bloqueurs de canaux sodés rapides
– effet stabilisant de membrane
– effet inotrope, bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs
– allongement de la période réfractaire => phénomène de réentrée => dysrythmie

Molécules
– AAR Ia (quinidine-like) : quinidine, disopyramide, cibenzoline
– AAR Ib (lidocaïne-like) : lidocaïne, méxilétine
– AAR Ic : propafénone, flécaïne

Dose toxique = 3X la dose thérapeutique

Clinique : apparition 30 minutes à 2h après ingestion
– Hypotension
– Arrêt circulatoire, état de choc à prédominance cardiogénique
– Selon les molécules : coma, convulsions

ECG
– Troubles de l’automaticité et de la conduction : blocs intraventriculaires non-spécifiques, BAV
– Troubles de l’excitabilité : FA, bradycardie sinusale, TV, FV, torsades de pointe

Traitement
Défaillance circulatoire : catécholamines ± circulation extra-corporelle
Troubles de conduction : bicarbonate de sodium molaire, 250mL avec 2g de KCl, à répéter jusqu’à 3 fois si besoin
Troubles de l’excitabilité : choc électrique si TV ou FV, sulfate de Mg + isoprotérénol si torsades de pointes

B ) Bêtabloquants (AAR II)

Mécanisme / molécules : inhibition des récepteurs béta-adrénergiques (en miroir des effets de l’adrénaline)
– Effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
– Oxprénolol, pindolol : activité sympathomimétique intrinsèque
– Acébutolol, alprénolol, propranolol : effet stabilisateur de membrane
– Sotalol : effet bloquant des canaux potassiques

Dose toxique : variable, généralement > 3X la dose thérapeutique

Clinique :
– Hypotension
– Choc cardiogénique : surtout stabilisateurs de membrane

ECG :
– Bradycardie sinusale, BAV complet
– Stabilisateurs de membrane : troubles de conduction intraventriculaire
– Sotalol : QT long, ESV et torsades de pointe

Traitement :
– Défaillance circulatoire : dobutamine ± noradrénaline, adrénaline voire circulation extra-corporelle
– BAV : isoprotérénol
– Troubles de conduction intraventriculaire : bicarbonate de sodium molaire
– Dysrythmie ventriculaire liée au sotalol : isoprotérénol

± glucagon bolus IV 5 à 10mg puis en infusion 2 à 5 mg/h (2nde ligne, efficacité inconstante)

C ) Inhibiteurs calciques (AAR IV)

Mécanisme : inhibition des canaux calciques lents, effets bathmotrope et inotrope négatifs, insuffisance pancréatique endocrine

Molécules : la sélectivité pour des tissus cibles tend à disparaitre à dose toxique
– Dihydropiridines DHP (nifédipine, amlodipine) : muscle vasculaire
– Diltiazem et vérapamil : tissu de conduction spécialisé
– Vérapamil : myocarde contractile

Dose toxique : > 2X la dose thérapeutique

Clinique : dans les 2-4h après ingestion
– Etat de choc voire ACR
– Hyperglycémie quasi-constante

ECG : bradycardie sinusale, BAV avec rythme d’échappement jonctionnel

Traitement :
– Choc : alphamimétiques (noradrénaline) ± adrénaline si défaillance cardiaque
– Insuline euglycémique = antidote = insuline forte dose + apport de glucose hypertonique et de potassium

D ) Digitaliques

Mécanisme : inhibition de la Na/K-ATPase membranaire, effet inotrope positif et diminution de la conduction auticulo-ventriculaire

Molécule : digoxine = seul digitalique commercialisé. Elimination rénale lente (demi-vie = 48h)

Dose toxique : 5 à 10mg peuvent déjà être létaux

Clinique :
– Signes dig (80%) : nausées, vomissements
– Signes neuro : flou visuel, scotomes, chromatopsie, confusion

ECG : bradycardie sinusale, BAV, ESV, FV

Traitement
– Immunothérapie par fragments Fab antidigoxine (DigiFab) surtout formes graves
– 2nde ligne : atropine si bradycardie, lidocaïne si arythmie ventriculaire

Physiopathologie du retour veineux des membres inférieur

Vascu Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 225


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1) Physiologie 1

Réseau veineux des membres inférieurs : il est constitué de

  • Réseau profond : draine 90% du volume sanguin,
  • Réseau superficiel : les veines petites (VPS) et grandes saphènes (VGS) prenant les 10% restants en charge.
  • Veines perforantes lient les deux réseaux.

Mécanisme du retour veineux, contre la presion orthostatique. Il est possible grâce à

  • La pompe cardiaque
  • Une série de valvules passives, empêchant le reflux
  • 3 mécanismes musculaires : la semelle plantaire de Lejars (statique plantaire, déroulement du pas), la pompe musculaire du mollet et la pompe abdomino-diaphragmatique

2) Physiopath 0

L’atteinte d’un des mécanismes entraine une pathologie

Mecanisme defaillant
Pathologie
Pompe cardiaque
Oedeme cardiogénique
Système valvulaire – paroi veineuse
Insuffisance veineuse chronique
Mécanisme musculaire Insuffisance veineuse fonctionnelle

 

Embolie pulmonaire (EP)

Vascu – Pneumo – Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 224


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1) Généralités 1A 

Déf : L’embolie pulmonaire (EP) est une occlusion aigüe des artères du réseau pulmonaire par migration d’un embol. Elle est une des expressions de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV).

Physio et FdR : cf fiche  « Physiologie et FdR de la MTEV »

Epidémio :
– incidence annuelle de 0,6/1000 habitant en France

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur pleurale, dyspnée brutale Angio-TDM / scinti pulmonaire

A) Clinique

Signes fonctionnels : aspécifiques ! Le diagnostic doit être systématiquement évoqué devant un des signes suivant, surtout en présence de facteurs de risque ! Peut être asymptomatique.

3 grands tableaux devant faire évoquer une EP :
– douleur thoracique (75%) en coup de poignard, prolongée, basi-thoracique, ± hémoptysie et fièvre
– dyspnée (20%) brutale, isolée
– malaise / lipothymie voir état de choc (5%)

Signes cliniques, souvent très pauvre voir normal !
– tachypnée, tachycardie
– fébricule
– signe de TVP (<25%)
– signe d’insuffisance cardiaque droite (<10%)

B) Paraclinique

  • Examen de dépistage / signe d’appel

Les signes ne sont ni sensibles, ni spécifiques et ne doivent pas être utilisés pour poser un diagnostic. Surtout utile dans l’élimination des diagnostics différentiels !

GdS : effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120mmHg). Peu utile en pratique.

RxT : souvent normal (25%)
– obstruction d’une artère pulmonaire : hyperclarté, dilatatation des cavités droites
– bronchoconstriction associée : atélectasie en bande, ascension d’une hemi-coupole diaphragmatique

ECG 1B : souvent normal (20%)
– tachycardie sinusale fréquente
– signes de surcharge ventriculaire droite (axe droit, SIQIII, Onde T neg en V1V4, BBD)

  • Examens à visés diagnostique

D-Dimère (VPN 99% ; VPP faible) : Permet d’éliminer une EP dans toutes les situations cliniques (y compris la grossesse) sauf
– en cas de probabilité forte d’EP (5% de faux négatif ! 0)
– TAC curatif en cours (non interprétable)
– signe de choc (PEC immédiate)
Le seuil peut-être adapté à l’âge après 50 ans (seuil = âge x 10)

Examen pulmonaire
Angio-TDM : examen avec une très bonne VPP et VPN en cas de risque faible/intermédiaire. A privilégier en l’absence de contre-indication.
Signes : Lacunes rubanées dans les grosses artères ou cerclées dans les petites
± Signe d’infarctus pulmonaire : condensation sous-pleurale

Scintigraphie pulmonaire : Bonne VPN en cas de risque faible, sans contre-indication, mais peu disponible et peu contributif chez les patients atteint de BPCO.
Signes : Mismatch ventilation-perfusion = territoire mal perfusé (technétium IV) malgré une ventilation normale (krypton ou Tc inhalé)

Angiographie pulmonaire : ancien examen de référence, il n’est plus réalisé 1B.

Ressources images : imagerie de l'EP

Echo-doppler veineux des MI : ne confirme pas l’EP, mais une TVP proximale (sus-poplitée) confirme le diagnostic de MTEV et permet de mettre en route le TAC. Une écho normale n’élimine pas le diagnostic.

Echo trans-thoracique : Utile en cas de choc, elle met en évidence une dilatation des cavités droites et élimine les autres causes d’insuffisance cardiaque aigüe droite.

C) Différentiels 0

Selon la clinique
dyspnée aigüe
– douleur thoracique
insuffisance cardiaque aigüe droite

D) Stratégie diagnostique

Les examens paraclinique sont guidé par la clinique. On résonne en terme de probabilité clinique à l’aide :
– de la présomption clinique (FdR, anamnèse, examen clinique)
– de scores : Score de Genève modifié, score de Wells de l’EP, score ASE

Chez la femme enceinte : écho-doppler veineux en 1ère intention, ± angioTDM et/ou scintigraphie s’il est négatif (irradiation foetale très faible)

3) Evolution 1A

A) Complications

Complications aigües : selon l’importance de l’embolie et surtout le terrain sous-jacent, ce sont les conséquences de l’hyperpression d’amont
HTP
– Insuffisance cardiaque droite puis gauche
– Hypotension artérielle jusqu’à choc obstructif
Rarement ouverture du foramen ovale entrainant un shunt vrai aux GDS

Complications chroniques :
Hypertension-pulmonaire post-embolique (type IV) : 4% à 2 ans d’un premier épisode d’EP

B) Pronostic

Mortalité de 10% durant l’hospitalisation, 15% à 6 mois et 25% à 1 an.
Les EP graves avec choc représentent 5% des EP.

4) PEC 1A

A) Bilan

> Evaluation de la gravité : 
– Recherche d’un état de choc !
– En l’absence de choc, le risque de mortalité est évalué par le score PESI (ou la version simplifiée sPESI). Un score de classe III ou supérieur (ou sPESI >0) impose l’hospitalisation. Une évaluation de l’atteinte du VD (écho cardiaque, BNP/Troponine) est alors nécessaire.

> Bilan étiologique de la MTEV : recherche d’une néoplasie et bilan de thrombophilie selon les indications

B) Traitement

Mesures générales
– ± PEC d’un choc
– 1er lever après 24h de TAC et avec port de bas de contention ssi TVP associée

Traitement anticoagulant (TAC) : bilan pré-thérapeutique, puis mise en route avant la confirmation du diagnostic si suspicion clinique intermédiaire ou forte (arrêt si élimination du diagnostic d’EP)
– Héparine avec relai AVK ou NACO
– mesures associées

Fibrinolyse en cas d’état de choc ++, voir embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle en cas d’échec ou de CI à la fibrinolyse.

Implantation d’un filtre dans la veine cave inférieure 1A. Indications :
CI aux anticoagulants
– Récidive d’EP / TVP proximale prouvée sous traitement bien conduit

 

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Hypertension pulmonaire (OD)

Pneumo Cardio Vascu
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 222


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!! URGENCES !!

Clinique
Détresse respiratoire aigüe

Déf : pression artérielle pulmonaire PAP > 25 mmHg (lors d’un cathétérisme cardiaque droit)

1) Etiologie 1A

Il existe 5 groupes (classification ESC / ERS guidelines 2015)
– Groupe 1 : Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
– Groupe 2 : HTP des cardiopathies gauches
– Groupe 3 : HTP des insuffisance respiratoires chroniques
– Groupe 4 : HTP post-embolique chronique (HTPPEC)
– Groupe 5 : HTP multifactorielle / d’origine indéterminé

Les débits et volumes pulmonaires sont normaux mais le DLCO est abaissé dans ce cadre.

Etiologie Clinique Paraclinique
HTAP idiopathique (40%) Pas d’antécédent familial / de FdR identifié  
HTAP héritable (5%) Formes sporadiques
Formes familiales
Mutation identifiée
± mutation identifiée (BMPR2, ALK1…)
HTAP associée (secondaire)* (55%)    
Maladie veino-occlusive pulmonaire MVO Atteinte prédom. veinules  
Hémangiomatose capillaire pulmonaire HCP Atteinte prédom. capillaire  
HTAP persistante du nouveau-né 1B Détresse respiratoire, cyanose d’évolution favorable en qq jours  

* Les principales HTAP associées sont
– Iatrogène : anorexigènes ++
– Congénitale : shunt gauche-droit, syndrome d’Eisenmenger (élévation irréversible des résistances pulm qui deviennent > aux résistances systémiques, inversion du shunt)
– Infectieuse : VIH, bilharziose
– Autres : connectivites (sclérodermie ++), hypertension portale

  • HTP groupe 2 : cardiopathies gauches

Elles sont caractérisées par une PAPO > 15 mmHg et sont détaillées dans la fiche « Insuffisance cardiaque chronique gauche »

Etiologie Clinique Paraclinique
ICG systolique (ischémie, valvulopathies, TdR…)   ETT : FEVG > 45%
ICG diastolique (cardiopathies restrictives et hypertrophiques…)   ETT : FEVG < 45%
  • HTP groupe 3 : insuffisance respiratoire

Liées à l’hypoxie alvéolaire, avec PAPm modérément augmentée. Les étiologies sont détaillées dans la fiche « OD devant une insuffisance respiratoire chronique »

Etiologie Clinique Paraclinique
IRC obstructives (BPCO, DDB…)   EFR : VEMS / CV < 70%
IRC restrictives   EFR : CPT < 80%
  • HTP groupe 4 : HTP post-embolique chronique = HTPPEC

Complique 0.5 à 5% des embolies pulmonaires

Etiologie Clinique Paraclinique
Embolie pulmonaire FdR de MTEV
ATCD d’embolie connu (75%)
Scintigraphie de ventilation-perfusion
  • HTP groupe 5 : étiologies multi-factorielles et/ou indéterminées

– Causes hémato : anémies hémolytiques chroniques, syndromes myéloprolifératifs, splénectomie
– Causes systémiques (étiologies de pneumopathies interst. diffuses PID 0) : sarcoïdose, histiocytose langheransienne, lymphangioléiomyomatose, neurofibromatose, vascularites…
– Causes métaboliques : glycogénose, maladie de Gaucher, dysthyroïdies
– Autres : obstruction vasculaire pulm. tumorale, médiastinites fibreuses, insuffisance rénale chronique dialysée…

2) Orientation diagnostique 1A

Remarque: le diagnostique de certitude par catétérisme droit n’apparait qu’à la fin de l’arbre diagnostique. Un bilan diagnostique doit être débuté devant une suspicion d’HTP via l’écho cardiaque.

A) Clinique 

  • Anamnèse

Signes évocateur d’une pathologie associée (cf tableau étio), en particulier :
– pathologie cardiaque / respiratoire chronique
– ATCD de MTEV
– ATCD familial d’HTAP, contexte en faveur d’une HTP associée

  • Examen clinique

Signes selon étio

B) Paraclinique 

Chaque groupe d’HTP peut être diagnostiqué/éliminé à l’aide d’examens ciblé

ETT ± ETO : cause cardiaque ?
EFR : insuffisance respiratoire chronique ?
Scanner thoracique : Insuffisance respiratoire chronique ? HTPPEC ?
Scintigraphie pulmonaire : HTPPEC ?
Bilan hépatique (bio, sono) : Hypertension portale ? Cirrhose ?
Bilan bio : séro VIH/VHB/VHC, marqueurs biologiques auto-immun (facteur anti-nucléaire ± si pos. complété par anticorps anticentromère, anti SCL 70, anti DNA natifs et anti RNP)

Cathétérisme cardiaque droit : permet de confirmer le diagnostic et sépare :
– les causes précapillaires (PAPO < 15mmHg) : HTP groupe 1,3,4,5
– les causes post-capillaires (PAPO > 15mmHg) : HTP groupe 2

Remarque : la RxT et l’ECG sont classiquement réalisé dans le bilan, sans permettre d’apport majeur.

C) Synthèse 

La démarche consiste à éliminer successivement les causes d’HTP les plus fréquentes, dans l’ordre :
– Groupe 2 et 3
– Groupe 4
– Groupe 5
=> en cas de bilan négatif, on retiendra le diagnostic d’HTAP (groupe 1).

OD hypertension pulmonaire

En cas de d’HTP groupe 2-3, ± continuer la recherche si les symptome sont >> à ce qui est attendu au vu de la maladie

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