Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA)

Pneumo – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 354


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 et de Réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ;  ajout physiopathologie  et épidémiologie ; ajout du diagnostic différentiel ;  mise à jour de l’évolution et de la pec – autres petites modifications (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Réanimation, dernière version)


1) Généralités 1B

Déf : Le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est un œdème lésionnel du poumon. La définition nécessite 4 critères
– Insuffisance respiratoire aiguë évoluant depuis une semaine ou moins
– opacités alvéolaires bilatérales et diffuse sur le cliché thoracique 1A
– absence d’argument pour un œdème hydrostatique prédominant
– hypoxémie définie à partir du rapport Pa02/FiO2 où Fi02 est la fraction inspirée d’O2 dans l’air insufflé par le respirateur

Physiopathologie
L’atteinte de la membrane alvéolo-capillaire s’accompagne de trois (03) phases successives :
– phase exsudative avec œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, membrane hyaline, réaction inflammatoire (afflux de PNN) : réduction de la production de surfactant (favorisant le collapsus des unités alvéolaire terminales et l’atélectasie) et altération de la clairance de l’eau pulmonaire gênant la résorption de l’œdème pulmonaire.
– une phase proliférative avec production de collagène : abaissement significatif de la compliance pulmonaire
– une phase de récupération avec restitution ad-integrum
L’hypoxémie est liée à une augmentation du shunt intrapulmonaire secondaire à la réduction massive du volume pulmonaire aéré. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est aussi altérée ce qui  contribue aussi à l’hypoxémie en maintenant une perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées.

Epidémio 
– Prévalence : 10 %
– mortalité : 40 – 50%

Etiologies 1A

Agression pulmonaire directe = atteinte exogène (épithéliale)
– Infectieuse : Pneumonie bactérienne ; pneumonie virale (grippe maligne, varicelle …) ; Pneumonie parasitaire ou fongique (Pneumocystose …)
– Toxique : Inhalation de fumées toxiques ; Inhalation de liquide gastrique (Sd de Mendelson)
– Noyade

Pathologie extra-pulmonaire = atteinte endogène. 
– Polytraumatisme
– Brûlures étendues
– Pancréatite aiguë
– Sepsis sévère
– Embolie pulmonaire
– Transfusion sanguine abondante
-Circulation extra-corporelle
– Toutes causes de syndrome de réponse inflammatoire systémique !

2) Diagnostic 1B

Clinique PARACLINIQUE
Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque opacités alvéolaires bilatérales et diffuses 1A
hypoxémie

A) Clinique

Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque

B) Paraclinique

RxT : opacité alvéolaire bilatérales et diffuses 1A
GdS : Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg
+/- ETT : absence d’atteinte cardiaque

C ) Diagnostic différentiel

Œdème pulmonaire cardiogénique
– Exacerbation d’une fibrose interstitielle
– Forme aiguë d’une pneumonie interstitielle

3) Evolution 1B 

A) Histoire naturelle

L’évolution en l’absence de réanimation conduit aux complications de l’hypoxie tissulaire, pouvant aller jusqu’à la mort. Après la réanimation, les survivants ne recouvrent pas une performance physique, psychique et fonctionnelle pulmonaire normale à long terme.

B) Complications

Complication immédiate : hypoxie tissulaire et ses complications

Complication à distance
– Fibrose pulmonaire
– Pneumonie acquise sous ventilation mécanique
– Cœur pulmonaire aigue
– Pneumothorax

4) PEC 1B

  • Traitement non ventilatoire

Moyens agissants sur l’oxygénation sanguine
– Monoxyde d’azote inhalé
– Décubitus ventral
– Oxygénothérapie à haut débit par canules nasales

Apport exogène de surfactant naturel ou de synthèse

Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire
– N- acétylcystéine
– Curares
– Kétoconazole
– Corticostéroïdes

Modulation de l’équilibre des fluides de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire pulmonaire
– Bilan hydrosodé
– Albumine
– β2 – agonistes

  • Traitement ventilatoire

– Ventilation mécanique conventionnelle

– Ventilation mécanique non conventionnelle (VNI ; ventilation par oscillations à haute fréquence ; assistance respiratoire extracorporelle)

Ne pas oublier la PEC étiologique ++ 0

Anatomie de l’épaule

Vous trouverez sur cette page un ensemble d’image réalisées par MedG à l’aide du site human.biodital.com. En cliquant sur l’image, vous accéderez à une image interactive ! Vous pouvez modifier la vue, mais aussi mettre en relief chaque structure avec son nom en cliquant dessus (pour le moment en anglais). Attention, une bonne connection internet est indispensable… Bon surf !

Muscles

Groupe superficiel

3 mucles : trapèze, deltoïde et grand dorsal

Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 205


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 – pas de modifications importantes (Beriel)
Mars 2013 : harmonisation des données avec le référentiel CEP (Thomas)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEP 6e édition 2018 – item 205 (référentiel des enseignants de Pneumologie)
2 : GOLD 2013 – Texte court (Recommandation de l’institut international spécialisé sur la BPCO. Texte long) [en anglais]

1) Généralités 1

Déf : La BronchoPneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) est une maladie respiratoire chronique fréquente caractérisée par l’existence  de symptômes respiratoires chroniques et d’une obstruction permanente et progressive des voies aériennes non complètement réversible.

Cela englobe 2 pathologies 
> la bronchite chronique obstructive (BCO) : Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne d’une durée supérieure à 3 mois par an pendant 2 ans minimum, sans cause identifiable (en dehors du tabac ou de particules polluantes respiratoires ) associée au syndrome obstructif
L’absence de bronchite chronique n’exclut pas la BPCO.

> l’emphysème : élargissement anormale et permanent des espaces aériens distaux avec destruction des parois alvéolaires sans fibrose asociée. Il peut être centro-lobulaire ou pan-lobulaire.

Epidémio 
– 2,5 – 3,5 millions de personne en France dont 1 million symptomatique
– 3e ou 4e cause de mortalité d’ici 2030
– 16 000 décès par an en France 0

FdR
– tabac +++
– polluants respiratoires, souvent professionnels (3 pathologies professionnels sont reconnues : mineur de fer, de charbon et poussières végétales )
– Pollution domestique dans les pays émergeants (fumée de combustion pour le chauffage ou pour la cuisine dans les locaux mal ventilés)
– Facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero ou dans l’enfance (infections respiratoires)
– Génétique : déficit en alpha-1 antitrypsine (responsable d’un emphysème pan-lobulaire souvent précoce )

Physio 0
– initialement, obstruction des petites bronches entraînant une inflammation chronique (bronchite chronique) et/ou destruction alvéolaire (emphysème) : diminution de l’espace d’échange.
– l’effet shunt initial entraine une hypoxie hypocapnique
– mise en place de phénomène adaptatif = augmentation de l’effort respiratoire, vasoconstriction hypoxique de la circulation pulmonaire et polyglobulie.

2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
signes respiratoires TVO non réversible (EFR)

A) Clinique

Signes fonctionnels
– dyspnée initialement d’effort évaluée selon l’échelle mMRC. Souvent sous-estimé par le patient !
– toux + expectoration (matinale en cas de bronchite chronique 0)

Signes physique selon l’aggravation progressive

Stade/sévérité Signes cliniques
Bronchite chronique simple râles bronchiques
TVO ( Stade I et II) Expiration lèvre pincée ; diminution du murmure vésiculaire ; distension thoracique (en tonneau) 0
Avancé (Stade II et III) Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (Inspiratoires : sterno-cléido-mastoïdien Expiratoires : Expiration abdominale active) ; Position du tripode 0
Sévère (Stade III et IV) Signe de Hoover à l’inspiration (pincement à la base du thorax) ; cyanose
Très sévère (décompensée) Signes d’insuffisance cardiaque droite (par cœur pulmonaire chronique) ; hypercapnie

Remarque : jamais d’hippocratisme digital 0

B) Paraclinique

 RxT (signe d’appel). Elle est normale ou peut retrouver
– distension thoracique
– syndrome bronchique 0
– hyperclarté pulmonaire
– (la silhouette cardiaque et les artères pulmonaires sont normales en dehors des complications !)

Gaz du sang (signe d’appel) 0
– stade initial => effet shunt (hypoxie hypocapnique)
– stade avancé => acidose respiratoire compensée avec hypoxie

EFR : systématique, examen clé. Retrouve
– syndrome obstructif : VEMS/CV < 70%
– absence de réversivilité (< 200mL et < 12%) ou réversibilité incomplète.
– compliance et DLCO selon le stade et le type d’emphysème

C ) Diagnostic différentiel

Asthme
Dilatation des bronches
Mucoviscidose
– Bronchiolite chronique de l’adulte 0

3) Evolution 

A) Histoire naturelle 1

Il dépend de nombreux facteur, le principal étant l’arrêt du tabac, seul mesure permettant de ralentir le déclin progressif et inéluctable de la fonction respiratoire.
La survie peut-être évaluer selon le score BODE

On distingue 4 stades de la BPCO selon le VEMS (à l’EFR, après l’administration de bronchodilatateur)

Stade  VEMS (p/r ou théorique) Symptômes (indicatif)
I > 80% léger
II 50 – 80 % modérée
III 30 – 50 % sévère
IV < 30 %  très sévère

B) Complications 0

  • Aigüe

> exacerbation de BPCO 1 : aggravation simple des symptômes cliniques +/- signes infectieux.

> décompensation de BPCO : insuffisance respiratoire aigüe. Aux signes classiques d’IResp. aigüe s’associe les signes de BPCO, dont l’hypercapnie ! Les principales causes sont
– mauvaise tolérance d’une exacerbation de BPCO
– infectieux (pneumonie, infection urinaire)
– cardiaque (OAPfibrillation auriculaire)
– pulmonaire (embolie pulmonaire, allergène, pneumothorax, cancer)
– iatrogène (arrêt d’un médicament / de l’oxygénothérapie, prise de sédatif)

  • Chronique

> Insuffisance respiratoire chronique 1
– hypoxie (PaO2 < 60 mmHg) hypercapnique
– souvent accompagné d’une insuffisance cardiaque droite par coeur pulmonaire chronique

> emphysème centro-lobulaire (type B) : Dans de type d’emphysème, on retrouve un patient “bleu bouffi” avec
– distension thoracique modérée, sujet pléthorique
– RxT : raréfaction vasculaire (hyperclarté des sommets), coeur en sabot
– EFR : augmentation de la CPT
– insuffisance respiratoire chronique (patient cyanotique) avec coeur pulmonaire chronique (signe d’ICDte)

> emphysème pan-lobulaire (type A) : Dans ce type d’emphysème, on retrouve un patient “rose poussif” avec
– distension thoracique majeure avec tympanisme et diminution du murmure vésiculaire
– RxT :  distension thoracique majeure avec hyperclarté des bases
– EFR : distension majeure (CPT augmentée), augmentation de la compliance de diminution du DLCO, cassure caractéristique de la courbe débit-volume
– pas de cyanose, d’hippocratisme digital, d’insuffisance cardiaque droite !

> Cancer broncho-pulmonaire : Il ne s’agit pas d’une évolution en soit, mais il est plus fréquent chez les bronchitiques chroniques.

4) PEC 1

A) Bilan

Objectif du bilan 
– évaluation du retentissement fonctionnel (dyspnée selon l’échelle MMRC ++)
– évaluation des facteurs pronostics (tabac ++, état nutritionnel)
– stade de la BPCO
– fréquence des complications aigües (exacerbation / décompensation)
– recherche de complication chronique
– recherche de pathologies associées (vasculaire / cancero / cardiaque / infection ORL et dentaire)

Contenu du bilan

BILAN
Interrogatoire : sevrage tabagique ? – quantification de la dyspnée selon le stade MMRC – fréquence des exacerbations/décompensation 
Examen à visée respiratoire : EFR avec spirométrie, test de réversibilité et mesure du volume pulmonaire (systématique) – Gaz du sang (recherche d’une insuffisance respiratoire) – Polysomnographie (à partir du stade 3 : recherche d’une désaturation nocturne) 0 – Epreuve d’effort
Autres examens complémentaires : Bilan cardiaque = Rx thoracique, ECG, ETT – TDM thoracique (recherche d’une bronchectasie ou d’un cancer broncho-pulmonaire, elle n’est pas systématique) – NFS – Endoscopie bronchique et œsophagienne (bilan initial et à chaque modification clinique) 0  – recherche d’un déficit en alpha-1 antitrypsine ∗ – bilan vasculaire, ORL, buccal, urologique ; recherche d’une amyotrophie, d’une ostéoporose, d’une dénutrition, d’une anémie, d’une anxiété ou dépression etc.

* la recherche d’un déficit en alpha-1 antitrypsine est indiqué en cas de
– BPCO avant 45 ans
– phénotype emphysème prédominant
– BPCO non ou peu tabagique
– antécédents familiaux d’emphyssème

B) Traitement

A chaque stade, ajout de nouvelle mesure (PEC au long cours)

> Stade 1

– arrêt du tabac et des autres FdR
– vaccination antigrippale annuelle, anti-pneumococcique / 5 ans
– PEC des comorbidités / éradications de foyers infectieux / PEC nutritionnelle
– Bronchodilatateur inhalé (anticholinergique et/ou beta2-mimétique) de courte durée d’action à la demande
– Réhabilitation respiratoire (= kiné respi et entrainement à l’exercice, PEC nutritionnelle et psychosociale)

> Stade 2
– Bronchodilatateur inhalé (anticholinergique et/ou beta2-mimétique) de longue durée d’action

> Stade 3
– corticoïdes inhalés

> Stade 4 (selon complications)
PEC d’une insuffisance respiratoire chronique
– chirurgie de l’emphysème

(en cas d’exacerbation, cf fiche spécifique)

Exacerbation de BPCO

Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 205


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ( aggravation des symptômes depuis au moins 24h et non 2j) – mise à jour du diagnostic différentiel – mise à jour de la durée de la corticothérapie (5 jours et non 1 semaine) – autres petites modifications (Beriel)
–  Mars 2013 : création de la fiche (Thomas
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEP 6e édition 2018 – item 205 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)


1) Généralités 1

Déf : aggravation aigüe durable des symptômes respiratoires (>24h) d’un BPCO au delà des variations habituelles et imposant une modification du traitement.

Etio
– infection virale ++
– infection bactérienne (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, P. aeruginosa : si sévère)
– Infection mixte
– cause environnementale (pic de pollution)
– cause idiopathique ++

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
exacerbation signes respiratoires connus

A ) Clinique

Chez un patient BPCO connu, le diagnostic repose sur la majoration des symptômes (dyspnée, toux et/ou expectoration)

Chez un patient BPCO non-connu, l’exacerbation est inaugurale et peut être sévère d’emblée. L’orientation diagnostique est alors celle d’une dyspnée aigüe

B ) Paraclinique

Aucun bilan n’est nécessaire pour le diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

Pneumonies aigues communautaires (PAC)
– Rx pulmonaire : syndrome alvéolaire

Œdème aigue du poumon 

Embolie pulmonaire
– angioTDM thoracique réalise le diagnostic positif

Pneumothorax
– Rx pulmonaire : clarté pulmonaire caractéristique 0

Prise de traitement contre-indiqué ou mal encadré : sédatifs ; oxygène à haut débit ; opiacés.

Traumatisme  (fracture tassement vertébral ; fracture de côtes et autres traumatismes thoraciques …) ;

Chirurgie thoracique ou abdominale

3) PEC 1

A) Bilan

En cas de PEC à domicile, aucun bilan de gravité n’est nécessaire

Critères d’hospitalisation 0
– signe de détresse respiratoire aigüe
– absence de réponse au traitement
– doute diagnostique
– absence de soutien à domicile
– terrain fragile (oxygénothérapie au long cours, sujet agé, comorbidité)

Bilan en cas d’hospitalisation

Bilan devant une exacerbation sévère de BPCO
En systématique : Rx Thoracique ;  ECG ; NFS ; CRP ; Ionogramme sanguin ; Créatinine ; Gaz du sang
Selon orientation clinique / signes de gravité : AngioTDM ; BNP ;Echocardiographie ; troponine ; ECBC 

B) Traitement

Le traitement des exacerbations de BPCO est très codifié !

Bronchodilatateur (systématique par aerosol ou nébulisation)
– béta2-mimétique en inhalation, 4-6 fois par jours
– +/- associé à des anticholinergique (ex : Ipratropium 0,5 mg 3-4 fois/j)

Antibiothérapie
L’antibiothérapie est valable ssi :
– expectoration purulente ou
– BPCO sous-jacente très sévère (VEMS < 30% de la théorique ) ou
– existence de signes cliniques de gravité

Stade  Prescription d’ATB ? Choix de l’ATB
VEMS > 50% NON – 
VEMS 30-50% Si expectoration franchement purulente Amoxicilline + acide clavulanique ; C3G/FQAP (2e intention) pdt 5-7 jours
VEMS < 30% Systématique Amoxicilline +/- acide clavulanique ; Pristinamycine ; macrolide ; FQAP/C3G (2e intention) pdt 5-7 jours

Corticothérapie systémique (courte durée)
– à domicile, seulement après 48h en l’absence d’amélioration clinique
– à l’hôpital, 40mg/j max (≤ 0,5mg/kg/j) pendant 5 jours

Oxygénothérapie (systématique si hospitalisation)
– débit progressivement augmenté pour une cible entre 88 et 92% de saturation
– avec surveillance gaz du sang et Sp02
– utilisation de «lunettes» ou de masques mélangeurs
– associé à une ventilation mécanique en cas d’acidose décompensée (pH < 7,35)
– Intubation orotrachéale si échec de la VNI ou contre-indication à la VNI

Autres
– kiné respiratoire si encombrement bronchique important
– Traitement étiologique
– anticoagulation préventive si hospitalisation (systématique) : HBPM si bonne fonction rénale

C) Suivi

– renforcement du suivi clinique (symptômes et handicap) et fonctionnel respiratoire (spirométrie à distance)
réhabilitation respiratoire
– consultation du médecin traitant dans le mois suivant l’épisode d’exacerbation ++

Remarque
– la théophilline ou les mucodilatateurs n’ont pas d’indication 0
– les antitussifs et neurosédatifs sont contre-indiqués

Bronchite aiguë

Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 151


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – ajout de l’épidémiologie ; ajout de la coqueluche au diagnostic différentiel – autres petites modifications (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 151 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)


1) Généralités 1A

Déf : Inflammation aigue des bronches et bronchioles le plus souvent de nature infectieuse sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles.

Epidémiologie 
– Affection fréquente : 10 millions de cas/an en France

Etiologie 
– virale ( 90% des cas) : rhinovirus ; influenza ; para-influenza ; adénovirus ; virus respiratoire syncytial  ; métapneumovirus humain …)
– M. pneumoniae 0

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Toux ; douleurs thoraciques +/- râles bronchiques 

A) Clinique

– Toux :  Sèche au début (plusieurs semaines 1B ) puis secondairement productive (expectorations purulentes ou muqueuses)
– Douleurs thoraciques et retro-sternales à type de brûlures bilatérales dessinant l’arbre bronchique (trachée et grosses bronches)
– Signes généraux inconstants : Fièvre et symptômes viraux (céphalées ; myalgies ; malaise etc.)
– Auscultation : râles bronchiques ; parfois auscultation normale.
– Signe négatif : Pas de crépitants en foyer !!

Il n’existe pas de signes de gravité, temoins d’une pneumonie0

B) Paraclinique

 Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif, et le diagnostic étiologique est sans importance !

La radio thoracique, si elle est réalisée pour éliminer une pneumonie, est normale

C) Différentiel 1B

Pneumonie aigüe communautaire : en cas de doute, réalisation d’une RxT.

Coqueluche  Toux sèche prolongée

Autres causes de toux 0
– infections de la spère oro-pharingée
– pathologie respiratoire chronique
– rhinorrhée postérieure, traitement par IEC, …

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution spontanément favorable. La fièvre disparaît en 3 jours et les signes respiratoires en une dizaine de jours.

B) Complications 0

Complication immédiate : surinfection bronchique chez le sujet non sain

Complication à distance : dilatation des bronches si bronchite à répétition dans l’enfance

4) PEC 1A

A) Bilan

Aucun bilan nécessaire !

B) Traitement

  • Antibiothérapie

PAS d’antiobiothérapie en règle générale.

A discuter chez le sujet non-sain, c’est à dire
– pathologie respiratoire chronique (BPCO etc.)
– comorbidités
– sujet âgé 0

  • PEC symptomatique

– Antipyrétique uniquement.
– A éviter ++ : corticoïdes systémique et/ou inhalés ; AINS ; mucolytiques ;  expectorants.

Pneumonie aiguë communautaire (PAC)

Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 151


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des  enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – ajout de l’épidémiologie ; mise à jour du diagnostic différentiel et des complications ; ajout de la prévention – autres petites modifications  (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – items 151, 202 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B  : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)


1) Généralités 1A

Déf : infection du parenchyme pulmonaire d’acquisition communautaire.

Epidémiologie
– 10% de l’ensemble des infections respiratoires basses en France
– Fréquence : 500000 cas/an en France
– Mortalité : 2-5 % atteignant 40% chez les personnes admises en Réa (1ere cause de décès par infection dans les pays occidentaux)
– 10-20% des malades nécessitent une hospitalisation

Etiologies

Pneumonie alvéolaire non excavée
– Pneumocoque
– Légionnelle
– H. influenzae

Pneumonie alvéolaire excavée
– Klebsiella pneumoniae
– S. aureus
– anaérobie (pneumopathie d’inhalation)

Pneumonie atypique (interstitielle)
– virus (grippe, virus respiratoire sincytial, métapneumovirus humain, para-influenza adénovirus)
– bactérie intracellulaire (Mycoplasme pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii)
– fongique / parasitaire (pneumocystose, …) 0

(pour l’orientation diagnostique, cf fiche “OD devant une infection respiratoire“)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Signes respiratoires + signes infectieux  Rx pulmonaire : Sd alvéolaire ou interstitiel 

A) Clinique

Tableau typique de Pneumonie Franche Lobaire Aigue (PFLA)
– Signes respiratoires fonctionnels : toux ; expectorations purulentes ; douleur thoracique si réaction pleural
– Signes généraux : fièvre ; asthénie
– Signes auscultatoires : syndrome de condensation alvéolaire (crépitants localisés, diminution du murmure vésiculaire ; souffle tubaire ; augmentation de la transmission des vibrations vocales) ; +/-  syndrome pleural

Tableaux atypiques fréquents !

B) Paraclinique

Rx pulmonaire de face ++
– condensation alvéolaire systématisée
– opacités infiltratives uni ou bilatérales non systématisées

TDM thoracique : En seconde intention (si difficulté d’interprétation de la Rx chez sujet âgé ou si pathologie pulmonaire sous jacente)

Echographie pulmonaire si épanchement pleural associé

Bilan étiologique

Bilan étiologique d’une pneumonie
Systématique : Rx Pulmonaire
Ssi hospitalisation : ECBC – Hémoculture
Selon contexte : antigénurie à Légionnelle et pneumocoque – Sérologie

C) Différentiel

Devant une pneumopathie focalisée 
– embolie pulmonaire

Devant une pneumopathie interstitielle diffuse
– OAP
– Endocardite infectieuse
– Tuberculose miliaire
– Pneumocystose ( VIH+)
– Pneumopathie d’hypersensibilité
– Atteinte pulmonaire satellite d’une connectivite ou d’une vascularite en poussée

Devant une pneumopathie excavée 
– cancer bronchique
– Tuberculose pulmonaire
– Infarctus pulmonaire
– Vascularite
– Aspergillose pulmonaire

3) Evolution 1A  

A) Histoire naturelle

En l’absence d’un traitement étiologique l’évolution se fait vers les complications.

B) Complications 1B

Complications respiratoires
– Plèvre : épanchement pleural ; empyème pleural
– Parenchyme : abcès ; atélectasie
– Voies aériennes : découverte d’un corps étranger ou d’une tumeur
– Fonctionnelle : insuffisance respiratoire aigue.
Complications générales
– Décompensation de tares : Insuffisance cardiaque ; diabète …
– Infections à distance : méningite ; abcès
– Choc septique ; Syndrome de défaillance multiviscérale
– Décès

Epanchement para pneumonique non compliqué 1A : pleurésie exsudative réactive, à liquide clair, stérile, souvent pH > 7,2.
=> simple antibiothérpaie, évacuation optionnelle

Epanchement para pneumonique compliqué 1A : pleurésie purulente (=empyème). Si un des critères suivant :
– épanchement abondant (au dessus du hile) ou cloisonné
– liquide trouble ou purulent
– examen direct ou culture positive
+/- pH <7,2 ou LDH>1000 ou glycopleurie<2,2mmol/l
=> antibiothérapie associée à une évacuation (ponctions itératives, drain, thoracoscopie de débridement…)

4) PEC 1A 

A) Bilan

  • De l’épisode infectieux

L’objectif du bilan est de déterminer le lieu de la prise en charge. Il associe

Bilan de gravité d’une pneumonie
Clinique : tolérance respiratoire, cardiaque, neurologique, hémodynamique
Imagerie : Rx pulmonaire 
Biologie : Bilan rénal ; Bilan hépatique ; Gaz du sang ; NFS ; Bilan d’hémostase ; Lactatémie

* le bilan biologique n’est pas indispensable en cas de score Fine stade I, c’est à dire chez un adulte < 50 ans sans comorbidité ni signes de gravité clinique ou imagerique 0 

> Traitement ambulatoire possible ? : par le bon sens et à l’aide de scores
score CRB 65 = 0
score Fine 0 : stade I ou II

> Critère d’hospitalisation en réanimation : utilisation du score simplifié de l’American Thoracic Society  0

  • Du terrain sous-jacent

Les pneumonie alvéolaire se déclenche souvent sur un terrain affaibli. Lorsqu’il n’est pas évident, il faut rechercher :
– un cancer pulmonaire sous-jacent
– une immuno-dépression

B) Traitement

  • Antibiothérapie

Urgente, probabiliste selon le tableau, secondairement adaptée à l’antibiogramme  ( adaptée à la clinique en absence de réalisation de l’antibiogramme)  .
Durée de 7 à 14 jours  avec réévaluation systématique à H48/72

Indications à J0

PEC ambulatoire PEC hospitalière PEC en réa
Tableau de PFLA Sujet sain Amoxicilline Amoxicilline C3G IV + macrolide
Tableau atypique Sujet sain Macrolides Amoxicilline C3G IV + macrolide
Sujet âgé/comorbidités  Amoxicilline + acide clavulanique Amoxicilline + acide clavulanique C3G IV + macrolide

Indications à J3 en cas d’absence d’amélioration

  PEC AMBULATOIRE
PEC HOSPITALIERE
PEC EN REA
Tableau de PFLA Sujet sain Macrolide réévaluation réévaluation
Tableau atypique Sujet sain Amoxicilline ajout macrolide (ou remplacement FQ) réévaluation
Sujet âgé/ comorbidités Hospitalisation et réévaluation ajout macrolide (ou remplacement FQ) réévaluation

Remarque : 
– en cas d’allergie aux pénicillines, utilisation de pristinamycine
– en cas de surinfection de BPCO, PEC particulière
– en cas d’absence d’amélioration à J6 en ambulatoire, hospitalisation

  • PEC symptomatique 0

Antipirétique
PEC respiratoire (oxygénothérapie, ventilation)
équilibre hydro-électrolytique

C) Suivi

Si ambulatoire : réévaluation systématique à J3, et si changement d’antibiotique à J6

Si hospitalisation : réévaluation quotidienne
– adaptation de l’antibiothérapie à la bactério
– ATB PO dès l’apyrexie

D) Prévention

– Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique (non systématiques dans la population générale ; indiquées chez les patients BPCO et chez les adultes immunodéprimés)
– Déclaration obligatoire de la légionellose

Anatomie : atlas complet

Vous trouverez sur cette page un ensemble de liens, dirigeant vers des images réalisées par MedG à l’aide du site human.biodital.com. Chaque image est interactive ! Vous pouvez modifier la vue, mais aussi mettre en relief chaque structure avec son nom en cliquant dessus (pour le moment en anglais). Attention, une bonne connection internet est indispensable… Bon surf !

Vues générales “corps entier”

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Infection respiratoire (OD)

Pneumo – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
item 151


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie : CEP 6e édition 2018 et d’Infectiologie : ECN Pilly 2018 – modification de la classification des infections respiratoires et mise à jour des étiologies et de leurs symptomatologies – autres petites modifications  (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1ACEP 6e édition 2018 – item 151 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : ECN Pilly 2018 – item 151 (référentiel des enseignants d’Infectiologie, dernière version)

Urgences 1A
Etiologiques Cliniques
Détresse respiratoire aigue
Etat de choc septique (PAC)
Sd de détresse respiratoire aigu 
Signes d’état de choc

Déf : Infections des voies respiratoires hautes et basses. Nous allons traiter dans la présente fiche des infections des voies respiratoires basses.

1) Etiologies 1A

Clinique
– Signes fonctionnels :  Toux (sèche au début, secondairement production de pus 1B ) ; Douleurs à type de brûlures thoraciques bilatérales et rétro-sternales dessinant l’arbre bronchique 
– Signes généraux : Syndrome pseudo-grippal
– Signes physiques : Râles bronchiques à l’auscultation pulmonaire (parfois auscultation normale)
N.B : Pas de crépitants !!

Pas d’examen paraclinique nécessaire.

Clinique
– Majoration des symptômes de la maladie (Toux, expectoration, dyspnée) sans préjugé de la gravité de l’épisode 1B
– ± Fièvre
– Crachats verdâtres (si origines bactériennes)

Paraclinique 
– Rx Pulmonaire : Signes de BPCO
– ECB des crachats : Haemophilus. influenzae ; Moraxella catarrhalis ; S. pneumoniae ; P. aeruginosa 

Etio Clinique Paraclinique
Pneumonie à pneumocoque   Terrain adulte > 40 ans immunodéprimé/ éthylique chronique 
Pneumonie franche lobaire aigue  : début brutal ; point douloureux thoracique focal ; toux sèche initial secondairement expectorations purulentes ou rouille ; frissons intenses et fièvre élevée 39 °C – 40 °C dès le 1er jour ; malaise général
Rx pulmonaire : opacité alvéolaires systématisées
NFS : hyperleucocytose à PNN
CRP élevée : 50-100 mg/L
Hémoculture (positive dans 25 % des cas)
ECBC : examen direct et culture positifs
Antigénurie pneumocoque
Pneumonie à Legionella  Terrain : Homme d’âge élevé ; tabagique ; diabétique ; notion d’immunosuppression ; cancer
Début progressif puis fièvre élevée à 40°C avec dissociation du pouls 
Signes extra-respiratoires : myalgies ++ ; troubles digestifs (douleurs abdominales ; diarrhée ; abdomen pseudo-chirurgical ; troubles neurologiques ( confusion ; hallucinations ; signes de focalisation ; coma) ; BAV II, III

Rx pulmonaire : opacités alvéolaires non systématisées souvent bi-lobaire ; extensive
NFS : Hyperleucocytose à PNN
CRP élevée à très élevée 
ECBC  : culture sur milieux spécifique + PCR
Antigénurie à Légionnelle
Sérologie

Pneumonie à bactéries atypiques intracellulaires
Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae  : adulte de moins de 40 ans ; début progressif ; fièvre peu élevée < 38,5°C ; Tableau de bronchite ; signes généraux : arthromyalgies , syndrome pseudo-grippal
Chlamydophila psittaci :  sujet ayant été en contact avec un ou des oiseau(x) ; Signes extrapulmonaires : myalgies ; splénomégalie ; cytolyse hépatique
Coxiella burnetii : Début brusque ; fièvre élevée ; signes extra-respiratoires (myalgies ; hépatosplénomégalie )

Rx pulm : syndrome interstitiel bilat
PCR des secrétions respiratoires (Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae)
Sérologie (diagnostic rétrospectif)

Pneumonie post-grippal (Staphylocoque aureus ; Haemophilus influenzae ; Streptococcus pyogenes  )
épisode grippal fébrile préalable puis après le 5e-7e jour, réapparition de symptômes fébriles associés à toux + expectorations muco-purulentes 

Rx pulmonaire
ECBC

– Pneumonie d’inhalation 0 : notion de troubles de la déglutition / de la conscience ; expectorations fétide ; Sd alvéolaire excavé du lobe inférieur droit

    • Autres

– Pneumonie virale 1A ( virus influenza ; virus respiratoire sincytial ; métapneumovirus humain ; para-influenza ; adénovirus)
Clinique
– signes respiratoires ; syndrome grippal ; signes ORL (rhinite ; conjonctivite) ; signes digestifs (diarrhée, douleur abdominale) ; éruption cutanée.
Paraclinique : Rx pulm (opacités non systématisées bilatérales parfois confluentes au niveau hilaire : virus influenza) ; PCR  grippal (virus influenza)

– Pneumonie abcédée (anaérobies) 1A
Terrain ( troubles de la déglutition  avec inhalation ; notion de troubles de la conscience ; sujet âgé avec mauvais état bucco-dentaire et haleine fétide ) ;
Clinique ( AEG ++ ; peu de signes respiratoires ; fièvre modérée ou absente  ; expectorations fétides) ;
Signes radiologiques (opacités arrondies avec un niveau hydro-aérique dans la moitié inférieure du champs pulmonaire)

– Tuberculose :
Clinique
symptomatologie variable (début insidieux ; toux chronique productive ; Fièvre prolongée ; Sueur nocturne ; Asthénie ; Amaigrissement  ; +/- hémoptysie  etc.)
Paraclinique
Signes radiologiques variables (chancre d”inoculation jusqu’à radio miliaire ) ;
Biologie (Recherche des BAAR dans les expectorations ; PCR )

Coqueluche 0

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Doit permettre de distinguer une bronchite aigüe simple d’une pneumonie

Signes communs  
– signes infectieux = fièvre, céphalée, rhinite…
– signes respiratoire bas = dyspnée, douleur thoracique, sifflement

Signes spécifique de pneumonie

– Signes fonctionnels respiratoires : Toux ; expectorations purulentes ; dyspnée ; douleur thoracique si réaction pleurale
– Signes généraux : fièvre ; asthénie
– Signes physiques : syndrome de condensation alvéolaire (crépitants localisés ; diminution du murmure vésiculaire ; souffle tubaire ; exagération de la transmission des vibrations vocales) +/- syndrome pleural

Signes spécifique de bronchite 

B) Paraclinique

RxT : en cas de doute sur une pneumonie. Non systématique si bronchite aigüe évidente !

Bilan étiologique en cas de suspicion de pneumonie (en l’absence de critères d’hospitalisation, seule la radio est effectuée !)

Bilan étiologique d’une pneumonie
Systématique : Rx Pulmonaire
Ssi hospitalisation : ECBC – Hémoculture
Selon contexte : antigénurie à Légionnelle et pneumocoque – Sérologie  

Remarque : la radio thoracique permet de différencier 3 groupes
syndrome alvéolaire : opacités homogènes, systématisés, confluentes, flou, avec bronchogramme aerien => pneumonie alvéolaire
syndrome interstitielle : opacités non confluentes à limite nette, prédominance basale => pneumonie interstitielle (atypique)
syndrome bronchique : micronodule péri-hilaire, non homogène, flou => broncho-pneumonie

C) Synthèse 0

Arbre  à mettre à jour86 infection pulmonaire

Cotrimoxazole

Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – ajout du mode d’action du cotrimoxazole ; mise à jour du spectre d’activité, des effets indésirables et des indications – autres petites modifications  (Beriel)
février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 173 (référentiel des enseignants d’Infectiologie ; dernière version)



1) Caractéristiques des ATB 1

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Le Cotrimoxazole entraine une inhibition du métabolisme de l’acide folique (nécessaire à  la synthèse des acides nucléiques 0 )

B) Spectre

Résistance naturelle : anaérobies ; P.aeruginosa

Résistance acquise : pneumocoque ; entérobactéries

Spectre usuel : Staphylocoques ; Entérobactéries ; Listeria monocytogenes ; Pneumocystis jiroveci 

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactéricide
Type : ?

D) Pharmacocinétique

Absorption : Excellente

Diffusion : Excellente

Elimination : rénale (mais métabolisme hépatique)

E) Effets indésirables

Allergies
Cytopénies
Insuffisance rénale
Troubles digestifs 0
Rarement trouble neuro 0
Interaction médicamenteuse notamment compétition à l’albumine 0 (famille des sulfamides)

2) Molécules et indications 1

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Cotrimoxazole
Médicaments Sulfaméthoxazole + triméthoprime 
Principales indications
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A = association)
1- Infections urinaires (si antibiogramme favorable)
1- Prévention et traitement de la pneumocystose
2- Infections à Listeria (alternative à l’amoxicilline)

Cycline

Pharmaco – Infectieux
Fiche réalisée sans plan prédéfini
item 173


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour de la fiche avec le référentiel des enseignants d’Infectiologie ECN Pilly 2018 – ajout du mode d’action des cyclines, et des effets indésirables ; mise à jour du spectre d’activité ; autres petites modifications (Beriel)
février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 173 (référentiel des enseignants d’infectiologie, dernière version) [ATB non traité spécifiquement  dans le Pilly ECN, mais cité en exemple dans divers paragraphes dévoilant ainsi certaines de leurs caractéristiques]



1) Caractéristiques des ATB 1

Il existe 4 caractéristiques principales pour chaque ATB, auxquelles s’ajoutent les effets indésirables

A) Mode d’action

Les cyclines entrainent une inhibition de la synthèse des protéines bactériennes.

B) Spectre

Résistance naturelle 0 : Enterobacter ; Citrobacter ; Proteus mirabilis ; Providencia ; Serratia ; Pseudomonas ; Mycobacterium

Résistance acquise 0Staphylocoques ; streptocoques ; pneumocoques ; entérocoques ;  Haemophilus influenzae … 

Spectre usuel
– large, mais résistance en augmentation 0
– dont intra-cellulaire ++

C) Pharmacodynamie

Mécanisme : Bactériostatique !

D) Pharmacocinétique

Absorption : Excellente

Diffusion : Excellente dont intra-cellualire, (sauf dans le LCR 0)

Elimination : hépatique 0

E) Effets indésirables 0

– Troubles digestifs (Nausées ; vomissements ; épigastralgies ; diarrhée ; colites pseudomembraneuse
– Troubles cutanés : photosensibilisation cutanée ; photo-onychose
– Réactions allergiques
– Hypoplasies et dyschromies dentaires (fœtus)
– Troubles neurologiques (minocycline)
– Neutropénie ; thrombopénie ; aplasie médullaire ; effet anti-ADH (rares)

2) Molécules et indications 0 

Seules les indications principales sont notés. Elles sont classées ainsi :
1- traitement de 1ere intention en règle générale 
2- traitement de 2e intention
A- traitement de 1ere intention, mais associé à un autre ATB

Cyclines
Médicaments

Doxycycline ; Minocycline 

Principales indications 
(1= 1e intention ; 2= 2e intention ; A= Association )

1- Tularémie
1- Choléra 
A- Salpingite
1/2- Prévention paludisme