Troponine

Cardiologie 
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi x


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Cardiologie CNEC 2e édition 2015 ;  modification de la durée d’augmentation de la troponine ; autres modifications mineures (Beriel)
– Novembre 2012 : Création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNEC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie, dernière version)
: Les marqueurs cardiaques dans la maladie  coronarienne et l’insuffisance cardiaque en médecin ambulatoire (HAS, actualisation juillet 2010)

Le dosage de la troponine est utilisé comme marqueur de la nécrose myocardique 1

  • Cinétique 1

En cas de nécrose, augmentation de la troponine au dessus du seuil dès H3 – H4. Le taux reste élevé plus de 75- 140 heures (troponine I) ou plus de 10 jours (troponine T) 2

Il existe une petite augmentation infra-seuil dans l’angor sans nécrose.

Dosage (en cas de suspicion de SCA aux urgences) :
– A l’arrivée
– +/- à H3 si douleur < 6 heures et résultat en zone grise
– Toutes les 6h
– Le retour à la normale est rapide en 2 à 3 jours
=> un dosage supra-seuil ou doublé au 2e dosage indique une nécrose myocardique 
  • Etiologies 0

En dehors du SCA avec nécrose, il existe de très nombreuses causes de nécroses myocardiques ! Liste du collège des enseignants 2010 :

5-FU
Ablation
Adriamycine
Amylose
AVC 1
Biopsie endomyocardique
Brûlure >30% de la surface corporelle
Cardioversion
Contusion cardiaque
Dissection aortique 1
Embolie pulmonaire 1
Hémochromatose
Hémorragie méningée 1
HTAP sévère
Hypertrophie myocardique
Hypothyroïdie
Insuffisance cardiaque sévère aiguë ou chronique
Insuffisance rénale chronique ou aiguë
Insuffisance respiratoire sévère
Myocardite 1
Péricardomyocardite
Poussée hypertensive
Rhabdomyolyse
Sarcoïdose
Sclérodermie
Sepsis 1
Stimulation
Tachycardie jonctionnelle ou supraventriculaire 1
bradyarythmie sévère 1
Tako-Tsubo
Valvulopathie aortique 1
Venin de serpent
Toute défaillance viscérale sévère 1

Syndrome carentiel

HGE
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture – ajout de la carence en vitamines PP et C – autres petites modifications (Beriel)
Décembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CDU-HGE 4e édition 2018 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers édition 2015 )


1) Définition 0  

Ensemble des signes résultant d’une carence. On distingue les signes cliniques et biologiques

  • Clinique
Carence  Signe clinique
Multiple Asthénie
Lipide, macronutriment Amaigrissement, retard de croissance
Fer, folate, B12 Syndrome anémique
Vitamine K Syndrome hémorragique
Calcium, vitamine D Ostéomalacie, douleur osseuse
Protéine OMI voir anasarque
Vitamine B12/B1/B9 Myelo-neuropathie
Vitamine pp pellagre (lésions cutanées, diarrhée, troubles nerveux)
Vitamine C Scorbut (gingivorragie, asthénie …)
Micronutriments variables glossite, trouble des phanères, Hypopigmentation
Vitamine A Trouble visuel
Calcium, magnésium Stress, fatigue, crampes musculaires , crise de tétanie
  • Paraclinique
Carence  Signe paraclinique
Fer/Folate/B12 Anémie normocytaire mixte
Calcémie Hypocalcémie, ostéomalacie
Magnésium Hypomagnésémie
Vitamine K

TQ et TCA allongé 
Diminution du taux des facteurs II, VII, IX et X
Facteur V et fibrinogène normaux

Albumine Hypoalbuminémie

2) Etiologie 0 

Malabsorption (cf diarrhée chronique par malabsorption). Les principales causes étant la maladie coeliaque et la maladie de Crohn.

Défaut d’apport
– malnutrition
– anorexie mentale

Hyperkaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de néphrologie CUEN 8e édition 2018 et de réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour du traitement en cas d’hyperkaliémie modérée ; autres petites modifications (Beriel)
Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture avec la 5e édition du CUEN (Vincent)
– 11 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Réanimation  dernière version)

Urgences
Etiologiques Cliniques
Hyperkaliémie sévère Voir signes de gravité

>


Déf : Kaliémie > 5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Surcharge exogène 

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Apport iatrogène interrogatoire
Alimentation (jamais seul) interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment extra-cellulaire excessif

Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Acidose métabolique et respiratoire 1B
  pH < 7,38
Carence en insuline 0 céto-acidose du diabétique glycémie
Syndrome de lyse (selon cause sous-jacente) acidose métabolique
± IRen aigüe
Toxique* interrogatoire
Exercice musculaire intense interrogatoire
Hyperosmolarité
  calcul de l’osmolarité
Hypothermie 1B
Température

* Les principaux toxiques responsables d’un transfert de potassium sont :
– β-bloquant non sélectif (effet limité)
– intoxication digitalique
– agoniste α-adrénergique
– succinylcholine, monohydrochloride d’arginine
– intoxication au fluorure et cyanure

  • Défaut d’élimination rénale

Kaliurèse très faible

Etio Clinique Paraclinique
IRén aigüe   créatininémie élevée
IRén chronique stade sévère DFG < 30 mL/min
Hypoaldostéronisme (selon cause) acidose métabolique hyperchlorémique
Diurétique épargneur de K+ interrogatoire
  • Fausses hyperkaliémies

Il existe 3 cas de fausses hyperkaliémies
– garrot serré trop longtemps (hémolyse)
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (>100 G/L) ou thrombocytémie majeure (> 1 000 G/L)

2) Orientation diagnostique 

Remarques : Signes clinico-bio d’hyperkaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire (paresthésie des extrémités et péribuccale 1B ; faiblesse musculaire voire paralysie flasque débutant aux membres inférieurs et pouvant évoluer de façon ascendante vers les muscles cervicaux et les muscles sévères si forme sévère)
– nausée/vomissement, iléus réflexe 0

ECG => ralentissement ++
– onde T ample et pointue, symétrique
– extinction sinusale (Bloc sino-auriculaire et atrioventriculaire)
– élargissement du complexe QRS
– bradycardie à QRS large précédant l’asystolie
– tachycardie / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque (si ischémie myocardique ; hypocalcémie sévère ; hypothermie ; acidose sévère ; intoxication aux digitaliques ou stimulation vagale importante)

A) Clinique 1A

> Eliminer une fausse hyperkaliémie en cas de doute
> Evaluation des apports potassiques et des prises médicamenteuses
> Autres signes selon étiologie

Remarque : la première cause d’hyperkaliémie est liée à la prise d’IEC/ARAII chez un patient ayant une hypovolémie (cf insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

B) Paraclinique 0

Bilan paraclinique selon suspicion ++

> Bilan initial en l’absence d’orientation 

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 0

219.9 Hyperkaliémie

3) PEC symptomatique 1

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque)

Signes de gravité d’une hyperkaliémie 0
– Kaliémie > 7 mmol/L 1A
– cause aiguë / évolution rapide
– cardiopathie sous-jacente
– hypotension artérielle 1A
– symptômes cardiaque
– anomalie ECG (troubles de conduction +++)

> Limiter le risque cardiaque : gluconate de Ca2+ 10% ssi signes de gravité (CI si digitalique)

> Transfert du K+ en intra-cellulaire
– Insuline
– Agent α-adrénergique (CI relative chez les sujets coronariens)
– Alcalinisation par bicarbonate de Na+ IV (CI si hyperhydratation extra-cellulaire)

> Elimination de la surcharge de K+
– Supprimer les causes supplémentaires d’hyperkaliémie (changement d’un traitement diurétique, limiter les apports externes…)
– Résine échangeuse d’ions (Kayexalate)
– Diurétique de l’anse
– Hémodialyse

=> CAT en pratique

Si hyperkaliémie sévère  
– Gluconate de Ca2+ 10 mL en courte infusion (2-3 min) ± nouvelle injection à 5min
– G10% + 10-15 UI d’insuline IV
– ± Salbutamol en nébulisation
– En cas d’acidose métabolique associée : bicarbonate de Na+ (50mmol d’HCO3), en différé par rapport à l’injection de sel de Calcium !
– En cas d’œdème du poumon : furosémide à forte dose
– Dans les situations très sévères et/ou avec oligo-anurie : dialyse

Si hyperkaliémie modérée (Kaliémie entre 6 – 7 mmol/L ; absence de retentissement sur la conduction cardiaque)
– Apport de G10% + insuline en IV (10 – 15 UI)
– ± Salbutamol en nébulisation
– diminution des apports potassiques
– résine échangeuse d’ion
– eau de Vichy 0 ou 2-4g de sel de bicarbonate si métabolique modérée

Cas particuliers
– dans l’intoxication par digitalique : antidote en urgence (anticorps spécifique)
– dans l’hypoaldostéronisme par insuffisance surrénalienne : 9α-fluorohydrocortisone

Hypokaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Néphrologie CUEN 8e édition 2018 ;  pas de modifications importantes (Beriel)
Novembre 2018 : relecture avec l’édition 2018 du réf de réanimation, modifications mineures (passage du seuil de gravité de 2,5 à 3 mmol/L comme dans le réf de néphrologie) (Vincent)
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture et ajout de la source CNER (Vincent)
– 24 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de réanimation, dernière version)

!! URGENCES !!

Clinico / bio
Atteinte cardiaque
FdR d’atteinte cardiaque

Déf : Kaliémie < 3,5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Carence d’apport

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse basse.

Etio Clinique Paraclinique
Anorexie mentale prolongée maigreur extrême
TCA
Régime sélectif, nutrition parentérale interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment intra-cellulaire excessif
Etio Clinique Paraclinique
Alcalose (respiratoire / métabolique)
pH > 7,42
Insulinothérapie traitement d’une hyperglycémie majeure
Phéochromocytome (crise aiguë) Triade de Ménard dosage hormonaux + imagerie
Stimulation β-adrénergique (stress aigu, pathologie organique) (selon contexte : SCA, TC, délirium tremens…) (selon contexte)
Forte stimulation de l’hématopoïese* (selon cause) (selon cause)
Paralysie périodique familiale Transmission auto. dominante
Paralysie paroxystique des MI et du tronc
EMG ± recherche mutation 0

* Les principales causes de stimulations forte de l’érythropoïèse sont :
– traitement par acide folique / vitamine B12 / facteur de croissance
– anémie mégaloblastique
leucémie aiguë

  • Excès de pertes

Causes de loin les plus fréquentes. Souvent séparable selon la clinique et le ionogramme urinaire (Kaliurie et Chlorurie)

Etio Clnique Paraclinique
Perte digestive (diarrhée) Interrogatoire ionoU = hypoK+
Hyperaldostéronisme avec hypervolémie HTA ++ ionoU = hyperK+
bio = bilan hormonal
Acidose rénale tubulaire Type 1 et 2 Hypo- / Normotension artérielle ionoU = hyperK+
Bio = acidose métabolique avec TAp
normal et hyperCl-
Vomissement / aspiration Hypo- / Normotension artérielle
Interrogatoire
ionoU = hyperK+, hypoCl-
Bio = alcalose métabolique
Néphropathie interstitielle chronique déshydratation extra-cellulaire ionoU = hyperK+, hyperCl-
IRen chr avec leucocyturie
Autres néphropathies tubulaires (Bartter, Gitelman, toxique, hypoMg) ATCD familiaux ou toxique ionoU = hyperK+, hyperCl-
  • Fausses hypokaliémies

Il existe 2 cas de fausses hypokaliémies
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (> 100 G/L)

2) Orientation diagnostique

Remarque : le diagnostic est souvent posé devant un iono systématique. Il existe cependant des signes clinico-bio d’hypokaliémie

Signes clinico-bio d’hypokaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire ( myalgie, crampes, faiblesse musculaire jusqu’à paralysie débutant aux membres inférieurs, rabdomyolyse)
– constipation / ileus paralytique
– diabète insipide néphrogénique

ECG => Hyperexcitabilité ++
– Dépression du segment ST (de V1 à V3 et en DII)
– aplatissement/inversion de l’onde T
– augmentation de l’amplitude de l’onde U (V1-V2), onde U pathologique (V3, DII)
– allongement du QT
– tachycardie / torsade de pointe / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque

Bio
alcalose métabolique
néphropathie interstitielle chronique (à long terme) 

A) Clinique 1A

En dehors des signes spé à une étiologie, le principal critère d’orientation est la présence ou non d’une HTA

B) Paraclinique 0

Dans la majorité des cas, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire. 

> Bilan initial en l’absence d’orientation

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 

219.8 Hypokaliémie

3) PEC symptomatique 1A

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque) 

Signes de gravité d’une hypokaliémie
– Kaliémie < 3 mmol/L
– cause aiguë / évolution rapide 0
– cardiopathie sous-jacente (essentiellement l’hypertrophie ventriculaire gauche)
– traitement digitalique ou antiarythmique en cours
– hypercalcémie ou hypomagnésémie associée
– anomalie ECG
– trouble cardiaque

 > Limiter le risque cardiaque 0 : arrêt d’un traitement digitalique si [K+] < 3mmol/L

> Compenser le déficit en K+
– supprimer les causes supplémentaires d’hypokaliémie (traitement diurétique, carence Mg2+…) 0
– chlorure de potassium IV (dans NaCl 0,9% ou G5% 1B)
– chlorure de potassium PO (diffu-K)
– aliments riches en K+ (fruits, légumes, chocolat, viande)

=> CAT en pratique

Si signe de gravité
– KCl IV, max 4 g/L 1B  et 1,5 g/h1A (ou 1 g/h1B) pour atteindre une kaliémie > 3 mmol/L
– Injection de sulfate de magnésium si torsades de pointes en prévention de la récidive de troubles du rythme ; injection d’isoprénaline si bradycardie associée1B
– Surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée (veinotoxicité)
– Eviter perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale (risque de majoration de l’hypokaliémie) et ne pas dépasser 1,5 g/ heure de débit de perfusion !!!

Si absence de signe de gravité
– alimentation riche
– KCl PO

Détresse respiratoire aiguë

Urgences pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018, réanimation CEMIR 6e édition 2018 et de pédiatrie CNPU 7e édition 2017 – pas de modifications importantes (Beriel)
– Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, pas de modification (Vincent)
– Avr. 2017 : relecture avec la nouvelle édition de la CEP (Vincent)
– Mai 2016 : Création de la fiche à partir d’une ébauche MedG (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation , dernière version)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Détresse respiratoire aiguë (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)


1) Généralité 1A

Définitions : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire 1A, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital 1B.

Important : Voir la mise au point Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

Etio : toute cause d’insuffisance respiratoire aigüe 1A

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Signes de lutte
polypnée superficielle, avec difficulté à parler et inefficacité de la toux
– utilisation des muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques et expiratoires accessoires
– utilisation des muscles dilatateurs des VAS (“battement des ailes du nez” chez l’enfant)
– Fréquence respiratoire > 30/min ou < 10/min, pauses respiratoires, gasp 0

Signes de faillite

> Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire)

> Signes d’hypoxie (faillite de l’oxygénation)
– Cyanose (saturation < 91%)
– Retentissement neurologique = somnolence, syndrome confusionnel jusqu’à coma calme
– Retentissement cardiologique = tachycardie, fibrillation auriculaire jusqu’à signes de choc

> Signes d’hypercapnie
– Astérixis, céphalées, somnolence jusqu’à coma calme
– Erythrose faciale, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée)

Remarque : Normes de fréquence respiratoire en pédiatrie 1C

Age FR (/ minute)
< 1 mois 40-60
1-6 mois 30-50
6-24 mois 20-40
2-12 ans 16-30
13-18 ans 12-20

B ) Paraclinique

Pas d’examens complémentaires pour le diagnostic positif d’une DRA.

3) Evolution 0

En l’absence de PEC, une DRA évoluera vers :
– Un arrêt cardio-circulatoire hypoxique
– Un coma d’origine mixte hypoxique et hypercapnique
– De manière générale un état de choc dont le mécanisme ne sera pas toujours totalement élucidé (il faudra dans tous les cas prendre en charge les fonctions vitales simultanément !)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique et de gravité simultané. Le bilan étio global est présenté dans la fiche « Insuffisance respiratoire aiguë »

Clinique : importance des signes cardio-circulatoires, à rechercher systématiquement :
– Signes de choc
– Signes d’hypercapnie
– Coeur pulmonaire aigu = signes droits
– Pouls paradoxal (difficile cliniquement, -20mmHg à l’inspiration en pression sanglante 1B)

Paraclinique :

Bilan devant une détresse respiratoire aiguë
Biologie
– Gaz du sang
, lactate
– NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urémie, créatininémie
– ± NT-proNBP pour confirmer un OAP cardiogénique
– ± procalcitonine pour confirmer une cause infectieuse
Imagerie :
Rx thorax
– ECG

Attention aux gaz du sang qui peuvent être normaux initialement et faussement rassurants !

B ) Traitement

! Urgence absolue !

Appel SAMU pour transfert en service de réanimation
Monitoring FC et SaO2, PA et FR toutes les 10 minutes

Oxygénothérapie à la lunette ou au masque, objectif SaO2 > 90%
Pose d’une voie veineuse de gros calibre

Assistance ventilatoire ssi respiration paradoxale, trouble de la conscience, acidose respiratoire décompensée ou oxygénothérapie inefficace
– Ventilation non-invasive VNI si possible
– Ventilation invasive VI d’emblée si la défaillance respiratoire n’est pas isolée (troubles de la conscience grave, état de choc, défaillance d’organe) ou en cas d’échec de la VNI

Erysipèle

Dermato Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 345


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – mise à jour du bilan et du traitement ; ajout de la prévention primaire et ajout de l’azithromycine  en cas d’allergie à la pénicilline pour la prévention secondaire – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CEDEF 7e édition 2017 – item 345 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’érysipèle et de la fasciite nécrosante, 2000 (conférence de consensus de la SFD)
3 : Erysipèle, dermohypodermites bactériennes et fasciites nécrosantes (EMC dermato – article payant)
4 : Synthèse de la recommandation de bonne pratique – prise en charge des infections cutanées bactériennes courantes (HAS, actualisations février 2019) 


1) Généralité 1

Définition : Dermohypodermite bactérienne aigue d’origine streptococcique, sans nécrose 2,3
– Principal agent : Streptocoque B-hémolytique du groupe A
– Autres : streptocoque des groupes B, C ou G
Le mécanisme est principalement toxinique (faible charge bacillaire) 0

Epidémio : absence de caractère épidémique ni saisonnier
– Maladie fréquente
– Adulte > 40 ans (Age moyen de survenu : environ 60 ans)
– Topographie : jambe (80% des cas)  et face 0


 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Grosse jambe rouge aiguë fébrile unilatérale  Aucun si typique sans signes de gravités

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque
– Antécédent personnel de Dermohypodermite bactérienne non nécrosante  4
– Porte d’entrée cutanée : dermatomycose (intertrigo interorteils, ongle), piqûre d’insecte, ulcère veineux, plaie cutanée traumatique, dermatose érosive (eczéma, varicelle) 0 / pour le visage : oreille (eczéma du CAE, ou fissure rétroauriculaire) 0
– Œdème (insuffisance veineuse, stase lymphatique, insuffisance cardiaque 0)
– Immunosuppression 0
– Irradiation antérieure 0
– Diabète
– Obésité

Signes fonctionnels 
– Début brutal
– « Grosse jambe rouge aigue fébrile unilatérale » douloureuse

  • Examen physique

Clinique (forme typique) :
– Fièvre 39-40°, frissons
– Placard cutané inflammatoire (plaque érythémateuse, œdémateuse, circonscrite et douloureuse)
– ADP inflammatoire homolatérale ++
+/- décollement bulleux superficiel, purpura
± trainée de lymphangite face interne de la cuisse 0

Remarque : sur le visage, présence d’un bourrelet périphérique oedémateux

B ) Paraclinique

En l’absence de signe de gravité, aucun examen complémentaire n’est indispensable.
En cas de fièvre élevée avec co-morbidités : hémocultures (souvent négatives car faible charge bacillaire) 2

C ) Différentiel 0

Membre inférieur
– Phlébite 1 ++
– Fasciite nécrosante ! 4
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à d’autres germes. Causes :
. Morsure animale (Pasteurella, S Aureus, Streptocoque, Capnocytophaga canimorsus et anaérobie) / Rouget du porc.
. Toxicomanie (S Aureus, Streptocoque pyogenes, et anaérobie)
. Pied diabétique (S Aureus, Streptocoque groupe A, Pseudomonas Aeruginosa, et anaérobie)
. Actes chirurgicaux
– Dermohypodermite de stase (apyrétique, bilatérale, mal limitée)
– Cellulite de wells

Visage 
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à S Aureus (+/- secondaire à la manipulation de furoncle) 4
– Eczéma aigu

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

– Evolution favorable en 8 à 10 jours sous anibiotiques
– Apyrexie en 48-72h
– Signes locaux plus longs à s’estomper, amélioration en 1 semaine ( guérison après 15 jours suivie d’une phase de desquamation fine superficielle 3)
– Extension possible sous traitement les premières 24 heures

B) Complications

Complications aigüe

– Abcès (5 à 10% des cas)
– Septicémie à streptocoque
– Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique
– Thrombophlébite 2
– Fasciite nécrosante 0
– Décompensation des comorbidités 4

Complications chronique

– Œdème lymphatique de jambe résiduel 2
– Récidive ++

4) PEC 1

A ) Bilan

BILAN DE GRAVITE 
Examen clinique minutieux : recherche de porte d’entrée ; recherche des signes de Fasciite nécrosante (zones nécrotiques ; hypo ou  anesthésie locale ; écoulements fétides ; crépitation) et des autres signes de gravité (locaux : douleur intense voire impotence fonctionnelle 4, œdème majeur, bulles hémorragiques, livedo, induration dépassant l’érythème 4 ; généraux : signes d’état de choc)
Biologie : Enzymes musculaires ; ionogramme sanguin ; créatininémie ; pH ; gaz du sang (recherche d’une acidose métabolique) ; bilan de coagulation (CIVD ?) ; Dosage des D-dimères (Si suspicion de thrombophlébite)
Imagerie : Echographie cutanée et des parties molles, IRM (si suspicion de Dermohypodermite nécrosante) ; Echodoppler pulsé des membres (si suspicion de thrombophlébite)

B ) Traitement

A domicile sauf en cas de facteurs imposant une hospitalisation :
– Terrain : âge > 75 ans ou < 1 an 4 , comorbidités (diabète, alcoolisme, obésité)
– Doute diagnostique
– Signes locaux et/ou généraux marqués
– Risque de complications locales
– Contexte social rendant e suivi ou le repos au lit difficile en ambulatoire
– Absence d’amélioration après 72h d’antibiothérapie

      • PEC initiale

Antibiothérapie anti-streptococcique pendant maximum 7 jours 4
– B-lactamines : amoxicilline, pénicilline V ou pénicilline G
> Pénicilline G : 10 à 20 MU/jour en 4 à 6 perfusions (attention à l’apport de sel si insuffisance cardiaque) 0
> Penicilline V : 4 à 6 MU/jour 0
> Amoxicilline : 3-4,5 g/jour en 3 prises
– Synergistines : pristinamycine 3g/jour en 3 prises
– Clindamycine 4: 600 mg x 3 par jour (peut aller jusqu’à 2,4 mg/jour si poids > 100 kg). Chez l’enfant de plus de 6 ans : 40 mg/kg/jour en trois prises

=> Antibiothérapie en pratique 4
– Si domicile : amox po, avec surveillance quotidienne 1
– Si hospitalisation
. adulte : Amoxicilline 50 mg/kg/jour en IV  sans dépasser 6 g par jour
. enfant : Amoxicilline + acide clavulanique 80 mg/kg/jour d’amoxicilline en 3 prises sans dépasser 3 g par jour
. en cas de morsure : Amoxicilline + acide clavulanique 50mg /kg/jour sans dépasser 6g /jour d’amoxicilline et 375 mg/jour d’acide clavulanique (adulte)
– Si allergie / 2e intention : pristinamycine ou clindamycine

Mesures associées  :
– Traitement de la porte d’entrée ++ : antisepsie, antifungique,…
– Anticoagulation préventive si facteur de risque thrombo-embolique associé (héparine calcique ou HBPM)
– Surélévation du membre +/- contention veineuse si bien tolérée
– Vérifier statut antitétanique +/- rappel
– Antalgiques

Remarque : Contre indications AINS et corticoïdes 2

C ) Suivi

Revoir le patient à 48h si traitement ambulatoire 2
BU à J21 à la recherche d’une protéinurie 0

D ) Prévention

  • Prévention primaire

– Traitement d’une porte d’entrée : diagnostic et traitement d’un intertrigo interorteils par exemple
– Amélioration des troubles circulatoires : port de bandes de contention, drainage lymphatique (kinésithérapie 2-3 x/semaines 3 ) , perte de poids
– Hygiène cutanée correcte

  • Prévention secondaire 4

– Prise en charge des facteurs favorisants modifiables
– Antibiothérapie au long cours en cas de récidives multiples :
. Pénicilline G : 2,4 M  en IM toutes les 2 à 3 semaines
. Péni V : 1 à 2 MUI /jour en 2 prises 
. Si allergie à la pénicilline : Azithromycine 250 mg /jour

Herpès cutané et muqueux

DermatoInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
ECNi item 164


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2018 – mise à jour de la paraclinique, du diagnostic différentiel, et du traitement – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEDEF 7e édition 2017 – item 164 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’herpès cutanéo-muqueux chez le sujet immunocompétent (manifestations oculaires exclues), (CC de la société française de dermatologie, 2001)


1) Généralité 1 

Déf : Infection  par l’herpes virus simplex (HSV) 1 ou 2. On distingue
Primo-infection herpétique : Premier contact avec HSV. Peut-être symptomatique ou non, puis migration du virus dans les ganglions nerveux ou il va rester sous forme latente.
Reactivation : période de réplication virale. Elle peut être symptomatique dans le même territoire que la primo-infection(= récurrence) ou asymptomatique.
– Excrétion virale asymptomatique : excrétion du virus en absence de tout signe clinique.
– Infection initiale non primaire : Premier contact infectant (symptomatique ou asymptomatique) avec le virus HSV1 ou HSV2 chez un sujet infecté par l’autre type viral.

Physiopathologie
Le virus pénètre l’épithélium par une brèche cutanée ou muqueuse. Il débute un cycle viral intracellulaire qui aboutit à la production de virions. Ces derniers migrent de façon antérograde le long des dendrites des nerfs sensitifs et se localisent dans le ganglion sensitif spinal qui est peu accessible aux système immunitaire et au traitement. Là ils demeurent dans un état de quiescence (phase de latence). C’est la primo-infection. Il arrive que l’état de quiescence se rompe sous l’effet de divers facteurs (réactivation) . Les virions migrent de façon rétrograde le long des dendrites sensitives et recolonisent les cellules épithéliales localisées au territoire d’innervation. Il s’en suit l’excrétion de virions infectants.

Epidémiologie : séroprévalence
– HSV1=80% enfants
– HSV2= 15-30% adultes.

Durée de l’excrétion virale
. Primo-infection : 8 jours ++ (jusqu’à 20 jours)
. Réactivation (récurrence ou asymptomatique) : 2-4 jours

Mode de contamination
> Interhumaine : par contact direct avec un sujet excréteur de virus (herpes = IST).
> Materno-fœtale (HSV2 dans 2/3 des cas) :
– In utéro : par voie hématogène transplacentaire lors d’une primo-infection (PI)
– Pendant l’accouchement : par contact direct avec les sécrétions cervico-vaginales
– Après l’accouchement par contact direct avec la mère

 2) Diagnostic 1 

Clinique Paraclinique
Lésions cutanéomuqueuses caractéristiques  Culture ; PCR ; Recherche d’antigène

A ) Clinique

  • Primo-infection

Terrain
– Petit enfant > 6 mois (pour HSV1)
Facteur de risque d’IST (pour HSV2)

Anamnèse 
– Incubation: 1 semaine
– Début brutal ++

Clinique 
– Signes généraux : fièvre > 39° ; myalgies ; Polyadénopathie inflammatoires douloureuse
– Lésions cutané-muqueuses hyperalgiques
. Initiale : vésicules regroupées en bouquet (=lésion élémentaire)
. Puis : érosions à contours polycycliques, aphtoides, avec liseré inflammatoire, recouvertes de croûtes

Formes topographiques 
Buccale = gingivostomatite herpétique aigue : Dysphagie, hypersialorrhée, haleine fétide. Atteinte muqueuse des lèvres, langue, palais. Gingivite.
Génitale = vulvovaginite herpétique : Atteinte muqueuse vulvaire et vaginale. Possible ano-rectite associée ; chez l’homme : balanite oedémateuse
Cutanée : péri-orificielle (nez, menton, périorbitaire)
Digitale = « Panaris herpétique » : vésicules au niveau du repli unguéal proximal
Oculaire : kérato-conjonctivite unilat aigue + vésicules sur paupière + ADP pré tragienne.
ORL : angine herpétique, rhinite aigue avec vésicules péri-narinaires

  • Récurrence

Facteurs de risque de réactivation
– Infections intercurrentes : fongique ; bactérienne ; virale fébrile
– Facteurs physiques : rayons UV ; froid ; traumatisme focal
– Physiologiques : cycle menstruel (herpès cataménial) ; rapports sexuels ( herpès génital)
– Systémiques : immunodépression ; stress ; asthénie
– Iatrogènes : immunosuppresseurs , chirurgie ou LASER dans le territoire ; morphine intrathécale

Clinique
– Absence de signes généraux ou minimes
– Prodromes : picotements, brûlures, prurit associé à une plaque érythémateuse ,
– Quelques heures plus tard : vésicules groupées en bouquet
– Puis rupture des vésicules, érosions, croûtes ± confluentes.
– Localisations : labial +++ ; génital ++ ; cutané ; nasal ; oculaire (siège de la primo-infection)
> Au niveau buccale : « bouton de fièvre » typique ou bien stomatite herpétique douloureuse
>Au niveau génitale : bouquet de vésicules ou bien lésions aphtoïdes, fissuraires, surinfectées, oedémateuses, papulo-érosives.

B ) Paraclinique

Le diagnostic de certitude se fait par prélèvement virologique. Il n’est cependant pas systématique

Type d’analyse
– Culture (= méthode de référence) et recherche d’antigène par IFD (rapidité++) 2
–  PCR (sur LCR)
– Cytodiagnostic de tzanck (ne différencie pas HSV de VZV)
– Sérologie peu contributive !

  • Indications et modalités de confirmation virologique de l’infection
Contexte Indications Modalités
En dehors de la grossesse Clinique : 
– forme atypique
– forme cutanée et/ou muqueuse sévère, compliquée
– atteinte viscérale

Diagnostic direct : 
– culture
– PCR
– recherche d’antigènes

Terrain :
– immunodéprimé
– femme en âge de procréer : au moins une confirmation
Pendant la grossesse Poussée : 
– au terme de la grossesse (infection non prouvée au préalable)
– au cours du dernier mois de grossesse
– Impératif +++
– Diagnostic direct +++
– Pas de sérologie systématique
Au début de l’accouchement Lésions suspectes géniales Diagnostic direct rapide (détection d’antigènes, confirmation par culture ou PCR)
Antécédents d’herpès génital Prélèvement de l’endocol (culture/PCR)
Nouveau-né Lésions chez la mère (pendant le travail/antécédents) Diagnostic direct à 48 et 72 heures de vie chez le nouveau-né (oculaire et pharyngé) : culture/PCR

C ) Différentiel

PI buccale
– Syndrome de Stevens-Johnson
– Erythème polymorphe
– Aphtose
– Stomatite candidosique 0 ou à virus Coxsackie

PI génitale 
– Vulvovaginite infectieuse non herpétique
– Vulvovaginite caustique/traumatique

Forme cutanée étendue 0 : zona

Forme digitale : panari staphylococique

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Primo-infection 
– buccal : 10- 15j
– génital : 2 – 3 semaines

Herpès récurrent
Cicatrisation en 7 – 14 jours

B) Complications

Générales
– Surinfection des lésions
– Erythème polymorphe ++, secondaire aux récurrences herpétiques

Selon la topographie
– PI génitale : Rétention aigüe d’urine
– PI buccale : anorexie, dénutrition
– Kérato-conjonctivite unilatérale : risque d’ulcère de cornée et de perte de vision

Selon le terrain
Immunodéprimé : Lésions cutanéomuqueuses étendues, ulcérées nécrotiques, persistantes. Possible généralisation des lésions cutanées et atteinte viscérale
Dermatose pré existante (dermatite atopique) : Sd de Kaposi Juliusberg associant
Fièvre, AEG + Vésicules hémorragiques et pustules ombiliquées généralisées
Femme enceinte : risque d’hépatite et encéphalite en cas de primo-infection uniquement
Fœtus et Nouveau né :
. In utéro: risque de MFIU, RCIU, atteintes oculaires, neuro, cardiaque
. Herpes néonatal : 3 formes (cutanéo-muqueuse / neurologique / systémique)

4) PEC 

A ) Bilan 0

Bilan d’IST
– Recherche d’atteinte viscérale selon le terrain

B ) Traitement 1

      • Indications et modalités du traitement des infections à HSV
Indication Primo-infection Récurrence Préventif Mesures associées
Herpès orofacial

– Aciclovir 200 mg x 5 / jour PO ( si possible)

OU
– Aciclovir 5mg/kg/8h IV

Pas d’indication à un traitement antiviral Indications
Poussées douloureuses, invalidantes, fréquentes (>6/an) et/ou compliquées (ex : érythème polymorphe)

Selon sévérité :
– Support nutritionnel
– Antalgiques
– Emollients à visée cicatrisante

Enfant de < 3 mois : Aciclovir 250 mg/m/8 heures Modalités : 
– Aciclovir 400 mg x 2/jour ou Valaciclovir 500 mg/j PO
– Durée : 6 à 12 mois puis réévaluation
Formes récidivantes :
Eviction des acteurs déclenchants (photoprotection/lutte contre le froid)
Durée : 5 à 10 jours
Herpès génital Aciclovir 200 mg x 5/Jour PO Indications : 
– Non systématique
– Gêne significative ou risque de contagion
Indications : 
> 6 récurrences par an et/ou formes compliquées
Selon sévérité : 
– Sondage urinaire
– Antalgiques
– Emollients à visée cicatrisant

Formes sévères (rétention d’urines, douleurs intenses, terrain fragile) : 
– Aciclovir 5mg/kg/8heures IV
– Valaciclovir 500mg x 2 /Jour

Modalités :
– Aciclovir 200 mg x 5/jour (5 jours ) ou Valaciclovir 1000 mg en 1 ou 2 prises ; 
– A débuter le plus tôt possible (ordonnance à disposition du patient)
Modalités : 
– Aciclovir 400 mg x 2/jour PO ou Valaciclovir 500 mg/jour
– Durée : 6 à 12 mois puis  réévaluations

– Dépistage des IST et mesures associées aux IST
– Information et éducation
– Eviction des facteurs déclenchants
– Soutien psy

Herpès néonatal Formes neurologiques ou disséminées : Aciclovir IV 20 mg/kg/8 heures pendant 21 jours / / Selon sévérité :
– Prise en charge pédiatrique et neurologique
– Emollients à visée cicatrisante
Formes localisées : idem pendant 14 jours
Méningoencéphalite herpétique Aciclovir IV 10 mg/kg/8 heures pendant 10 jour / / Prise en charge neurologique
      • Cas particuliers

Femme enceinte 

Primo-infection
– moins d’un mois avant l’accouchement : Aciclovir PO 200 mg x 5 par jour jusqu’à l’accouchement ou Valaciclovir 500 mg x 2 par jour jusqu’à l’accouchement
– plus d’un mois avant l’accouchement : Aciclovir PO 200 mg x 5 par jour pendant 10 jours ou Valaciclovir 500 mg x 2 par jour pendant 10 jours
– Voie d’accouchement :
. Césarienne systématique si lésions au moment du travail
. Voie basse si primo-infection > 1 mois et absence de lésions pendant le travail
. Voie basse si primo-infection < 1 mois et traitée ; pas de lésions pendant le travail et pas d’arguments pour recommander la césarienne

Récurrence
– Le traitement curatif est le même qu’en dehors de la grossesse.
– Voie d’accouchement :
. Césarienne systématique si présence de lésion au moment du travail
. Voie basse si récurrence de plus de 7 jours
. Si les examens virologiques sont positifs procéder à la césarienne.

Immunodéprimé 0 : Valaciclovir 1g x 2 par jour

Anaphylaxie

Dermato UrgencesImmunologie
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 333


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018 et de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– Juin 2015 : Création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEDEF 7e édition 2017 – item 183  (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
Prise en charge d’un choc anaphylactique, 2010 (Recommandations pour la pratique clinique, SFAR)
Conduite à tenir après le traitement d’urgence d’une suspicion d’anaphylaxie, oct. 2003 (Fiche mémo HAS)


1) Généralités 1A 

Définition : « association de symptômes cardio-vasculaires, respiratoires, cutanés ou digestifs mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition immédiate après le contact avec l’allergène ou des facteurs initiateurs non allergiques. »

Physiopathologie : la réaction anaphylactique est une réaction immunologique aigüe par activation des mastocytes et basophiles. Depuis 2006, on distingue les causes :
allergique : activation IgE- dépendante. Production d’IgE spécifique par les LB suite à la présence d’un allergène donné. Nécessite une sensibilisation préalable.
Non allergique :  activation non IgE-dépendante. La substance est directement responsable d’une activation des mastocytes et PN basophile. Ne nécessite pas de sensibilisation préalable.

Epidémiologie (hors situation per-opératoire) :
–  10 à 20 réactions sévères / an / 100 000 habitants
– 75 décès / an en France

Etiologies :
– allergies vraies : alimentaire, médicamenteuse, de contact, par venin et d’effort (cf liste des substances allergènes)
– Urticaire aquagénique 0
– Anaphylaxie Idiopathique (20 – 30 % des cas )

 2) Diagnostic 1A 

Clinique Paraclinique
Association de 3 critères : 
– Gène respiratoire «haute» et/ou CAAG et/ou choc mettant en jeu le pronostic vital
– Manifestations cutanéomuqueuses
– Début brutal et progression rapide des symptômes
Augmentation de la Tryptase sérique (test à postériori)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Chronologie
– +/- notion de sensibilisation préalable
– notion de contact récent avec une substance allergène (souvent 5 min en cas de prise médicamenteuse, 15 min en cas de piqures, 30min en cas d’allergie alimentaire). Au maximum, <24h

  • Signes clinique

Cardiovasculaire
– hypotension artérielle
– tachycardie
– pâleur, hypotonie, malaise, lipothimie
– Trouble du rythme ou de la conduction
– Infarctus du myocarde
– jusqu’à arrêt cardiaque

Cutanée et muqueuse
– prurit (intense, initial)
– Rash cutané
– urticaire superficiel
– angio-œdème dont sa forme la plus grave, l’œdème de Quincke
Attention, peuvent être absent !!

Respiratoire
– tableau d’asthme aigue grave
– symptome du à un œdème de Quincke : dyspnée, dysphonie, dysphagie, raucité de la voie, tirage, cornage…

Digestive (signe de gravité)
– Hypersiallorhée
– Nausée, vomissement
– Colique, diarrhée

  • Classification

Selon Ring et Messner, on distingue 4 stades 1B

Grades de sévérité Symptômes
I Signes cutanéomuqueux, érythème, urticaire et/ou angio-œdème
II Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéomuqueux ± hypotension artérielle ± tachycardie ± toux ± dyspnée ± signes digestifs
III Atteinte mono ou multiviscérale : collapsus cardio-vasculaire, tachycardie ou bradycardie ± troubles du rythme cardiaque ± bronchospasme ± signes digestifs
IV Arrêt cardiaque

B) Paraclinique

Aucun test diagnostic ne peut certifié une anaphylaxie dans un délai utile à la prise en charge en urgence. Le diagnostic sera donc posé sur la clinique.

A postériori, on établi le diagnostic par le dosage de la tryptase sérique (systématique) :
– à H0, H1-2 et H24
– toute élévation du taux établi le diagnostic (même si les valeurs restent dans la limite normale)

Autres prélèvements
– histamine : très vite indétectable (½ vie de 15 minutes)
-IgE anti-AQ : dès que possible 2

C) Différentiel

Selon la symptomatologie prédominante

DD d’un choc 
– choc cardiogénique, septique, hémorragique
– malaise vagale, hypoglycémie, mastocytose

DD de l’œdème de Quincke isolé
– Syndrome cave supérieur
Erysipèle du visage
– Angio-œdème à bradykinine
– Inhalation d’un corps étranger

3) Evolution 1A

L’évolution est très rapide !  « Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé ». Le risque est évidemment le décès.

Attention, il existe des réactions biphasiques (amélioration transitoire des symptomes avant une aggravation)

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Toute réaction anaphylactique est une urgence, avec risque d’évolution très rapide vers une forme grave. On notera les signes de gravité suivant :

Principaux signes de gravité d’une urticaire  0Interrogatoire
– Gènes à la déglutition, phonation ou respiratoire
– Symptômes gastro-intestinaux persistant (douleurs abdominales, diarrhées)
Examen physique
– Tachycardie, hypoTA, hypoxémie (SpO2)
– Lésions cutanées d’urticaire généralisée
– Oedème de la glotte +++
– Stridor (œdème laryngé) ou sibilants (bronchospasme)

Recherche de facteur de risque de réaction anaphylaxique grave
– terrain à risque : maladie cardio-pulmonaire (dont asthmatique ++), mastocytose
– circonstance à risque : effort, consommation d’alcool, infections aigüe, fièvre, stress
– prise de béta-bloquant, d’AINS
– réaction initiale sévère
– type d’allergène

  • Bilan étiologique : recherche de l’allergène

Il repose sur un bilan allergologique à 4-6 semaines 2

B ) Traitement immédiat 1A

URGENCE ABSOLUE

Hospitalisation : systématique, avec transport par SAMU, pour surveillance initiale
– 6h minimum 2, en cas de grade 1
– 24h minimum dans les cas sévères

Mesures immédiates (dès le grade 2)
– Arrêt du facteur déclenchant
– Adrénaline en urgence par voie IM (voie IV réservé aux spécialistes ou si grade 4)
– O2-thérapie selon saturation et contrôle des voies aeriennes supérieur
– Eventuellement prise en charge d’un bronchospasme (cf fiche asthme)
– Remplissage vasculaire (cf choc)

(Pour une PEC détaillée : cf ref. des enseignants de pneumo 1A)

Traitement par anti-histaminique : à visée symptomatique, pendant 1 semaine 1B

C ) PEC au décours 1A

Mesures générale
– Eviction de l’allergène causal à vie (si possible)
– Réalisation d’une consultation d’allergologie à 4-6 semaines pour une PEC diagnostic, thérapeutique et éducationnelle !
– Déclaration de l’allergie médicamenteuse au centre de pharmaco-vigilance
– Trousse d’urgence avec seringue auto-injectable (avec information et éducation !)
– si ttt par Beta-bloquant : remplacement par une autre classe médicamenteuse !

L’immunothérapie de désensibilisation est proposée en cas d’allergie grave
– au venins d’hymnoptère
– à certains médicaments indispensables

Urticaire chronique spontanée

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modification de la définition ; autres petites modifications  (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – Item 183 (référentiel des enseignants de dermatologie,  dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
: Prise en charge de l’urticaire chronique, 2003 (CC de la SFD. Version longue)
: Augey F, Nicolas JF. Chronic spontaneous urticaria is not an allergic disease. Eur J Dermatol. 2011, 21:349-53.
:  Management of urticaria – Update 2013 (EAACI GA²LEN EDF WAO guideline)


1) Généralité 1A 

Def : Urticaire chronique d’apparition spontanée ou favorisée par des stimuli différents en fonction des poussées.

L’urticaire chronique spontané est la forme d’urticaire chronique la plus commune. C’est une pathologie due à la fragilité des mastocytes cutanés, entrainant la libération d’histamine . Elle est multifactorielle
– facteur génétique
– facteur environnementaux (=stimuli)
– facteurs immunologiques

Stimuli = Causes sous-jacentes 

Les différents stimuli décrit sont :
– Stress , chaleur , fatigue 0
– Infection (toxocarose par ex)
– Médicaments (AINS, Acide acétylsalicylique etc.)
– Aliments histamino-libérateurs 0
– Thyroïdite

Le plus souvent, le stimuli n’est pas identifié (UCS de cause inconnu) 0.

 2) Diagnostic 0 

Clinique Paraclinique
Urticaire superficielle ou profonde
Absence de signes généraux

                 –

A ) Clinique

Terrain : souvent terrain atopique ou auto-immun

Formes cliniques 

– urticaire superficielle 1A : éruption cutanée prurigineuse, faites de lésions migratrices et fugaces (<24h, souvent <1h) sous forme de papules érythémateuses. Apparition souvent brutale et disparition sans laisser de traces. Prurit intense.

– angio-œdème 1A (= urticaire profonde) : Oedeme hypodermique réalisant une tuméfaction ferme mal limitée et douloureuse. Touche préférentiellement les paupières, lèvres, extrémités des membres, souvent de manière symétrique.

– formes particulières
>Urticaire annulaire : lésions polycycliques d’extension centrifuge avec guérison centrale
>Urticaire ecchymotique chez l’enfant

Il n’existe souvent aucun signe systémique !

B) Paraclinique

Aucun examen complémentaire n’est utile, et ne permet de confirmer le diagnostic.

C) Différentiel

Autres causes d’urticaire chronique (cf fiche OD devant un UC)
– urticaire bradykinique
– vascularite urticairienne
– syndrome auto-inflammatoire
– allergie de contact répété (latex, produit cosmétique)

DD Angio-oedèmes récidivants isolés
– Infections de contiguité (dentaires, sinusiennes)
– Œdème systémique (syndrome néphrotique, insuff cardiaque), syndrome cave supérieur

3) Evolution 0

Toujours bonne évolution, avec bonne sensibilité aux anti-histaminique et guérison après quelques années

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Recherche de signes évoquant une complication aigüe grave de l’urticaire :  l’anaphylaxie 

Cette complication ne concerne jamais l’UCS et doivent faire revoir le diagnostic.

  • Recherches de causes sous-jacentes

Clinique : On notera
– Origine alimentaire : troubles dyspéptique post-prandiaux
– Origine médicamenteuse : Angio-œdème récidivant de la lèvre ou sphère ORL
– Eventuel signe de thyroïdite, contexte de toxocarose…

Paraclinique 1A, 2 :
En l’absence de signe d’orientation clinique, bilan seulement en cas d’échec du traitement anti-H1 (après 4-8 semaines) :

Bilan étio devant une urticaire chronique, en cas d’échec des anti H1
NFS, CRP, Dosage anticorps anti-thyroperoxydase (+ TSH si positif 0) , électrophorèse des protides sanguins 0

Remarque : le bilan est le plus souvent négatif et ne doit pas être répéter !

B ) Traitement 1A

(Voir la fiche thérapeutique sur les anti-H1)

En première ligne
– Monothérapie AntiH1 2nde génération pendant au moins 3 mois à la posologie de l’AMM
– soutient psy 0

En cas d’échec du traitement après 4-6 semaines :
– Changement d’antiH1 OU
– Bithérapie : ajout antiH1 1ère génération
– Augmentation de la posologie jusqu’à 4 fois la dose de l’AMM

Nouvel échec du traitement à 8 semaines 0
– Doxépine, antiH2, antileucotriène à discuter

N.B : Eviction du ou des facteurs déclenchants /aggravants !

  • Remarques

Place des corticoïdes systémiques : Pas de corticoïdes systémiques dans le traitement des exacerbations d’urticaire chronique même si œdème du visage associé car risque d’induire une corticodépendance  3

Causes d’echec des anti-H1 : En cas d’échec des anti-H1, on recherchera  0
– défaut d’observance
– prise intermittente de corticoïdes, responsable d’une corticodépendance
– consommation excessive d’AINS, caféine, alcool
– infiltrat cellulaire dermique (par une biopsie cutanée)

Reco européennes : On notera que les recommandations françaises et européennes pour la prise en charge de l’urticaire chronique résistante aux antiH1 diffèrent légèrement 2,4

urticaire chronique résistante

Urticaire chronique induite

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 183


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 et de pneumologie CEP 6e édition 2018 – modification de la définition ; mise à jour de la clinique et autres petites modifications (Beriel)
– Juin 2015 : création de la fiche (Thomas
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A  : CEDEF 7e édition 2017 – item 183  (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
1B : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
2  : L’urticaire solaire – Solar urticaria – H. Adamski pour la Société française de photodermatologie (SFPD)


1) Généralité 1A 

Def  : Urticaire chronique provoquée par un stimulus reproductible et ne se produisant qu’en présence de celui-ci.

L’urticaire chronique induite est due à la libération d’histamine par les mastocyte suite à un stimuli extérieur identifié

Stimuli = causes sous-jacentes

Urticaire physique
– dermographisme
– au froid*
– retardé à la pression
– solaire
– cholinergique

* un urticaire au froid doit faire rechercher une cause sous-jacente (cryogglobulinémie) 0

Autres UCI
Urticaire de contact (hors allergie 0
– Urticaire aquagénique
– Urticaire due aux vibrations
– Urticaire à la chaleur

 2) Diagnostic 0

Clinique Paraclinique
Urticaire superficielle ou profonde Test de provocation

A ) Clinique 1A

Anamnèse : recherche d’un facteur déclenchant !

Formes cliniques : On retrouve les mêmes formes que pour l’urticaire chronique spontanée. Il existe cependant quelques spécificités cliniques :

Situation Clinique
Dermographisme urticarien
(Urticaire factice)
– Terrain; enfant ; adulte jeune
– Stries urticariennes survenant suite à un frottement des vêtements, à une friction de la peau, à un grattage.
Urticaire cholinergique – Petites papules érythémateuses de 1 à 5 mm de diamètre (partie supérieure du corps +++)
– Déclenchement par l’effort physique, la sudation, une douche chaude, les émotions.
Urticaire au froid

– Urticaire superficielle ou profonde déclenchée par un contact avec de l’eau ou des objets froids.
– Signes de gravité : angio-œdème, manifestations systémiques, choc, réaction oropharyngée 

Urticaire solaire Lésions survenant après exposition au soleil des zones habituellement couvertes (tronc, bras, pied etc. 0 )
Urticaire retardée à la pression – Lésions infiltrées, profondes et douloureuses survenant 4 à 8 heures après une pression ou un appui prolongé sur une partie du corps ( fesses, épaules, pieds etc.)
– Signes associés : manifestations systémiques (fièvre, arthralgies, céphalées etc.)
Urticaire aquagénique !! Risque de choc anaphylactique à l’immersion dans l’eau 0

B) Paraclinique

Un test de provocation est systématique pour confirmer le diagnostic. Il sera réalisé selon l’orientation étiologique.
Urticaire chronique - tests physique 2

C) Différentiel

Il s’agit des même que l’urticaire chronique spontanée (voir fiche)

3) Evolution 0

Toujours bonne évolution, avec bonne sensibilité aux anti-histaminique et guérison après quelques années

On notera le risque d’anaphylaxie non IgE-dépendante dans l’urticaire aquagénique !

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Recherche de signes évoquant une complication aigüe grave de l’urticaire : l’anaphylaxie

Cette complication ne concerne que l’urticaire aquagénique, ils doivent faire souvent revoir le diagnostic.

  • Recherches de causes sous-jacentes

Cf partie diagnostic

B ) Traitement 1A

Idem urticaire chronique spontanée , avec mesures d’éviction du facteur déclenchant si possible