Pathologie de la coiffe des rotateurs

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Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)

1) Généralités 1

Déf  : Ensemble de lésions d’origine traumatiques  ou dégénératives de l’environnement tendino-musculaire de l’épaule (la coiffe des rotateurs) 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : Les lésions de la coiffe des rotateurs sont fréquents après 50 ans.

Classification : Elles sont classées selon le type de lésion et selon le mécanisme de la rupture.

Type Mécanisme
– Tendinopathie non rompue calcifiante
– Tendinopathie non rompue non calcifiante
– Rupture partielle superficielle : profonde ou intratendineuse
– Rupture transfixiante
– Dégénératif +++ : conflit sous acromial + lésions intrinsèques intra-tendineuses dégénératives
– Traumatique : traction (subscapularis ++) ou aggravant une lésion dégénérative sous-jacente. 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur / Attitude antalgique
Impotence fonctionnelle
Radiographie de l’épaule, Echographie
IRM

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 
– Sujet agé ++
– Sujet jeune et mécanisme traumatique

Signes fonctionnels
– douleurs, souvent nocturne, ou crise hyperalgique
– impotence fonctionnelle 0

  • Examen physique

5 temps :
– Inspection (atrophie musculaire ?)
– Palpation (muscle, relief osseux)
– Evaluation des amplitudes passives et actives
– Recherche d’accrochages et de conflit sous-acromio-deltoïdien
– Testing musculaire

Tableaux cliniques :
– épaule raide : capsulite rétractile, algodystrophie
– épaule fonctionnelle mais douloureuse : conflit simple ou calcification chronique ou rupture peu étendue
– épaule déficitaire (secteur élévation antérieure, et/ou rotation externe et/ou rotation interne) : rupture de coiffe
– épaule pseudo-paralytique : rupture massive de coiffe
– épaule hyperalgique : évolution d’une tendinopathie calcifiante avec résorption spontanée de la calcification.

Synthèse : Les différentes manœuvres et leur valeur sémiologique

Test Conflit Déficit Siège
Neer ++++ Antéro-supérieur
Cross arm +++ Antéro-interne
Yocum ++++ Antéro-supéro-interne
Hawkins ++++ Antéro-supérieur
Jobe ++ ++++ Supra-épineux
Palm up Test (Gilcreest) ++++ ++ Long biceps
Yergason test 0
?
?
Long biceps
Lift off test (Gerber)
++ ++++ Subscapularis
Belly test ++++ Subscapularis
Bear hug test +++ Subscapularis
Patte + ++++ Infra-épineux, Teres Minor 
Signe du Clairon ++++ Infra-épineux, Teres Minor 
Signe du Portillon ++++ Infra-épineux, Teres Minor 

B ) Paraclinique

> 1ère intention :
– Radiographie de l’épaule face 3 rotations et profil de LAMY : condensation et géodes du trochiter, condensation et enthésophyte acromial, diminution de l’espace sous acromial, excentration céphalique et néoarticulation acromio humérale, calcification +++, arthropathie acromio-claviculaire (ces signes sont indirects)
– Echographie : épanchement ++, rupture transfixiante de la coiffe

> 2e intention :
– Arthroscanner : Rupture partielle profonde, rupture transfixiante
– IRM séquences T2 et T1 (en sagittal ++) : rupture superficielle ou intratendineuse +++ (elles échappent à l’arthroscanner), bursite sous acromiale, épanchement articulaire, rupture transfixiante.

C ) Diagnostic différentiel

– Névralgie cervico-brachiale
– Syndrome de Parsonage-Turner (névralgie amyotrophiante de l’épaule)
– Paralysie du trapèze
– Syndrome du défilé

3) Evolution 1

L’évolution varie selon le tableau clinique.

4) PEC 1

A ) Traitement

  • Traitement médical (Toujours sauf rupture traumatique vraie)

– Antalgiques et AINS ou corticoïdes per os (en cure courte)
– Mise au repos relatif.
– Infiltrations sous contrôle scopique ++ ou échographique (intra articulaire ou sous acromiale)
– Ponction, lavage, aspiration, infiltration d’une calcification.

  • Rééducation ou auto-rééducation +++

– Physiothérapie antalgique en phase douloureuse
– Restauration de la souplesse articulaire +++
– Travail du dégagement sous acromial (décoaptation), renforcement des
abaisseurs de la tête humérale.

  • Traitement chirurgicale / arthroscopique

– Exérèse d’une calcification
– Acromioplastie exceptionnellement isolée
– Ténotomie ± ténodèse du biceps
– Réparation directe par réinsertion sur ancres
– Transposition musculaire (supra épineux), transfert musculaire (Latissimus
Dorsi) ;
– Prothèse totale inversée pour omarthrose excentrée.

Luxation antéro-inf. recidivante de l’articulation gléno-humérale

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1) Généralités 1

Déf 0 : Il s’agit d’une luxation de la gléno-humérale pouvant survenir au décours d’une luxation antéro-interne et revêtant un caractère récidivant du fait de certains facteurs. 

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : Sujet jeune lors du premier incident +++

Facteurs de risque 
– Sport à risque (armé contré)
– Sport de haut niveau
– Existence de lésions anatomiques : 
 . Lésions associées à la première luxation (Fracture de la glène antéro-inférieure ; lésions capsulo-labrales étendues ; encoche de MALGAIGNE profonde)
 . Non cicatrisation des structures capsulo-labrales
 . Elongation globale des structures ligamentaires

Signes fonctionnels : Douleurs

  • Examen physique

Signes cliniques
– Amplitudes articulaires normales
– Test d’appréhension : Bras en abduction + rétropulsion + rotation externe on applique doucement une poussée d’arrière en avant sur l’extrémité supérieure de l’humérus. Le test est positif lorsque le patient signale une crainte de récidive.
– Signe de GAGEY : Une main bloque fermement l’acromion, l’autre place le coude en abduction maximum. Une différence par rapport au côté opposé est en faveur d’une lésion capsulo-labrale inférieure.
– Signe du sillon : La traction axiale verticale sur le membre fait apparaître un sillon sous acromial en faveur d’une distention capsulaire inférieure (surtout dans le cadre des hyperlaxités constitutionnelles)
– Tiroir antérieur : le patient est en décubitus dorsal ou en procubitus totalement détendu.
– Signe de réduction : Le patient en décubitus, perception de la réduction (antépulsion rotation interne) de la tête fémorale après l’avoir amené en subluxation (rétropulsion abduction rotation externe). La manipulation doit être douce +++

> ± Signes d’hyperlaxité (toujours rechercher)
– Hyperextension des coudes ;
– Hyperextension des métacarpo-phalangiennes ;
– Contact pouce avant-bras en flexion/inclinaison radiale du poignet ;
– Hyperextension des genoux ; 
– Laxité cutanée, laxité de l’autre épaule ;
– Pas d’antécédent traumatique vrai chez de très jeunes patients ;
– Antécédent de luxations volontaires dans l’enfance.

B ) Paraclinique

– Radiographie de l’épaule 
  .
incidence de face 3 rotations : encoche visible en rotation interne surtout ; perte de la condensation glénoïdienne antéro-inférieure ; fracture de la glène.
  . profil de  LAMY, de BERNAGEU ou incidence de GARTH : éculement glénoïdien antéro-inférieur.
– Arthroscanner ou Arthro-IRM +++ : évaluation des structures ostéo-capsulo-labrales antéro-inférieures +++ et de l’encoche céphalique postérieure ± mise en évidence d’une désinsertion capsulaire du côté huméral.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

En absence d’une PEC adéquate, les lésions anatomiques s’aggravent progressivement.

B) Complications

–  Augmentation du risque de récidive (éculement glénoïdien). 
–  Incidents de luxation de plus en plus fréquents et faciles pour des gestes de plus en plus simples sans traumatisme.
–  Sensation d’insécurité entre les incidents.
–  Sensation de bras mort dans des positions forcées (traction axiale)

4) PEC 1

Le traitement est chirugical et se fait à ciel ouvert ou par arthroscopie : 
> Remise en tension capsulo-ligamentaire 
 – Intervention de BANKART ; 
 – Capsulorraphie antérieure (entrecroisement de lambeaux capsulaires).

> Butée osseuse (LATARJET) par transposition et fixation par vis en position antéro-inférieure de la partie horizontale de la coracoïde ± du coraco-biceps + réinsertion
capsulaire + effet hamac sur le subscapularis (c’est le triple verrouillage de PATTE)

 

Luxation ant. aigüe de l’articulation gléno-humérale

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Orthopédie
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1) Généralités 1

Déf : Perte de contact entre la tête humérale qui passe en avant de la glène scapulaire

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : très fréquentes,  95% des cas de luxations gléno-humérales et 11% des cas de traumatismes de l’épaule

Classification : selon la position de la tête humérale par rapport à l’apophyse coracoide. Elles peuvent donc être extra, sous ou intra-coracoïdienne.

Etiologie 0 :
– Accident sportif : ski +++, football, rugby, etc
– ± Accident de travail ou Accident de la voie publique

Mécanisme
– Indirect : chute sur le coude le membre en rétropulsion rotation externe
– Direct (rare) : chute sur le moignon de l’épaule avec impact postéro-externe

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain

– Sujet jeune, notion d’activité sportive
– Terrain d’hyperlaxité constitutionnelle

Signes fonctionnels : Douleurs +++

  • Examen physique

Signes cliniques
– Le patient soutient le membre lésé avec le membre sain (attitude du traumatisé du membre supérieur)
– Membre en position de légère abduction rotation externe
– Coup de hache externe
– Signe de l’épaulette (saillie de l’acromion)
– Saillie de la tête humérale en avant dans le sillon delto-pectoral
– Elargissement antéro-postérieur de l’épaule de profil
– Signe de BERGER (irréductibilité de l’abduction rotation externe)
– Pas de testing de mobilité active (douleur++)

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule face et profil de LAMY ± incidence de GARTH : permet de voir la lésion et de la classer (La Rx doit être réalisée avant toute tentative de réduction +++)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

En l’absence de prise en charge l’évolution naturelle se fait vers des complications précoces.

B) Complications

  • Complications aigüe

– Complications neurologiques après 40 ans : atteinte du nerf axillaire +++, du nerf radial ++ voire du plexus complet.
– Vasculaires : abolition des pouls périphériques (c’est une urgence !! )

  • Complications tardives

Lorsque la surveillance n’est pas faite après PEC, les complications tardives peuvent survenir :
– Sujet jeune : Récidives +++
– Sujet d’âge mûr : déficit neurologique, fracture du tubercule majeur, rupture de coiffe +++, capsulite rétractile
– Sujet âgé : Impotence sévère

4) PEC 1

A ) Traitement

Réduction urgente et en douceur +++
– Le plus souvent sous sédation simple (Manœuvre de MILCH ou Manœuvre de KOCHER)
– En cas de luxation intra-coracoïdienne, de fracture associée (trait en regard
du col huméral ++, fracture du trochiter) ou d’irréductibilité ou de complications : Réduction sous anesthésie générale
– De façon exceptionnelle : réduction à ciel ouvert en cas de fracture associée ou d’irréductibilité par incarcération (capsulaire ou bicipitale)
– Après la réduction une réévaluation clinique est nécessaire ( atteintes neurologique et vasculaire ++, lésions osseuses associées) ainsi qu’une vérification de la réduction par radiographie (incidences de face, profil de LAMY et incidence de GARTH)

Le membre est immobilisé coude au corps (type DUJARRIER)
– immobilisation de 3 semaines classiquement
– La durée d’immobilisation est plus longue (6 semaines) chez le sujet très jeune à haut risque de récidive
– A cause du risque de raideur la durée d’immobilisation est plus courte chez le sujet âgé.

Manœuvre de MILCH : bras amené en rotation externe et abduction
progressivement jusque 150° puis la tête humérale est repoussée et le bras
est ramené en rotation médiale coude au corps

Manœuvre de KOCHER : le bras est placé en adduction puis rotation latérale

B ) Suivi

– Sujet jeune : Rééducation pour renforcement des rotateurs internes et reprogrammation proprioceptive. Eviction des sports à risque
– Sujet d’âge mûr : Suivi en consultation, intensification de la rééducation, arthroscanner de la coiffe, EMG du nerf axillaire

Syndrome post-chute

Gériatrie – Psychiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 128


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Relecture et mise à jour avec le référentiel des enseignants de Gériatrie CNEG 4e édition 2018 – modification de la définition, mise à jour de la clinique et ajout de la prise en charge(Beriel)
Décembre 2013 : Création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNEG 4e édition 2018 – item 128 (référentiel des enseignants de Gériatrie, édition 2010 disponible en ligne)
2: Recommandations de bonnes pratiques professionnelles ; evaluation et prise en charge des personnes âgées faisant des chutes répétées : argumentaire (HAS, actualisations Avril 2009)


1) Généralités

Définition 2 : Complication fonctionnelle aiguë des chutes à l’origine d’une incapacité motrice et/ou cognitive totale ou partielle.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Troubles anxieux, retropulsion, troubles de la marche, troubles neurologiques

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : Personne âgée

  • Examen physique

Signes cliniques

– Retropulsion (station debout impossible sans aide humaine)
– Phobie de la marche voire phobie de la verticalisation
– Trouble de la marche avec aide : petits pas glissés, en appui talonnier sans déroulement du pas au sol avec possible élargissement du polygone de sustentation, et retard d’initiation de la marche ou «freezing»
– Troubles neurologiques : hypertonie oppositionnelle, altération des réactions d’adaptation posturale et des réaction parachutes.

N.B : Pas de lésions traumatiques ou neurologiques de la chute.

B ) Paraclinique

Aucun n’examen paraclinique nécessaire. La radiographie n’objective aucune lésion en rapport avec le syndrome post-chute.

3) Evolution

– Bonne évolution en cas de PEC précoce 0.
– En absence de PEC pluridisciplinaire rapide,  le pronostic fonctionnel est mauvais 1.

4) PEC 1

Il s’agit d’une Urgence gériatrique !!

– Hospitalisation
– Rééducation fonctionnelle
– Psychothérapie
– Prise en charge pluridisciplinaire.

Troponine

Cardiologie 
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi x


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Cardiologie CNEC 2e édition 2015 ;  modification de la durée d’augmentation de la troponine ; autres modifications mineures (Beriel)
– Novembre 2012 : Création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNEC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie, dernière version)
: Les marqueurs cardiaques dans la maladie  coronarienne et l’insuffisance cardiaque en médecin ambulatoire (HAS, actualisation juillet 2010)


Le dosage de la troponine est utilisé comme marqueur de la nécrose myocardique 1

  • Cinétique 1

En cas de nécrose, augmentation de la troponine au dessus du seuil dès H3 – H4. Le taux reste élevé plus de 75- 140 heures (troponine I) ou plus de 10 jours (troponine T) 2

Il existe une petite augmentation infra-seuil dans l’angor sans nécrose.

Dosage (en cas de suspicion de SCA aux urgences) :
– A l’arrivée
– +/- à H3 si douleur < 6 heures et résultat en zone grise
– Toutes les 6h
– Le retour à la normale est rapide en 2 à 3 jours
=> un dosage supra-seuil ou doublé au 2e dosage indique une nécrose myocardique 

  • Etiologies 0

En dehors du SCA avec nécrose, il existe de très nombreuses causes de nécroses myocardiques ! Liste du collège des enseignants 2010 :

5-FU
Ablation
Adriamycine
Amylose
AVC 1
Biopsie endomyocardique
Brûlure >30% de la surface corporelle
Cardioversion
Contusion cardiaque
Dissection aortique 1
Embolie pulmonaire 1
Hémochromatose
Hémorragie méningée 1
HTAP sévère
Hypertrophie myocardique
Hypothyroïdie
Insuffisance cardiaque sévère aiguë ou chronique
Insuffisance rénale chronique ou aiguë
Insuffisance respiratoire sévère
Myocardite 1
Péricardomyocardite
Poussée hypertensive
Rhabdomyolyse
Sarcoïdose
Sclérodermie
Sepsis 1
Stimulation
Tachycardie jonctionnelle ou supraventriculaire 1
bradyarythmie sévère 1
Tako-Tsubo
Valvulopathie aortique 1
Venin de serpent
Toute défaillance viscérale sévère 1

Syndrome carentiel

HGE
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture – ajout de la carence en vitamines PP et C – autres petites modifications (Beriel)
Décembre 2012 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CDU-HGE 4e édition 2018 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers édition 2015 )


1) Définition 0  

Ensemble des signes résultant d’une carence. On distingue les signes cliniques et biologiques

  • Clinique
Carence  Signe clinique
Multiple Asthénie
Lipide, macronutriment Amaigrissement, retard de croissance
Fer, folate, B12 Syndrome anémique
Vitamine K Syndrome hémorragique
Calcium, vitamine D Ostéomalacie, douleur osseuse
Protéine OMI voir anasarque
Vitamine B12/B1/B9 Myelo-neuropathie
Vitamine pp pellagre (lésions cutanées, diarrhée, troubles nerveux)
Vitamine C Scorbut (gingivorragie, asthénie …)
Micronutriments variables glossite, trouble des phanères, Hypopigmentation
Vitamine A Trouble visuel
Calcium, magnésium Stress, fatigue, crampes musculaires , crise de tétanie
  • Paraclinique
Carence  Signe paraclinique
Fer/Folate/B12 Anémie normocytaire mixte
Calcémie Hypocalcémie, ostéomalacie
Magnésium Hypomagnésémie
Vitamine K

TQ et TCA allongé 
Diminution du taux des facteurs II, VII, IX et X
Facteur V et fibrinogène normaux

Albumine Hypoalbuminémie

2) Etiologie 0 

Malabsorption (cf diarrhée chronique par malabsorption). Les principales causes étant la maladie coeliaque et la maladie de Crohn.

Défaut d’apport
– malnutrition
– anorexie mentale

Hyperkaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de néphrologie CUEN 8e édition 2018 et de réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour du traitement en cas d’hyperkaliémie modérée ; autres petites modifications (Beriel)
Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture avec la 5e édition du CUEN (Vincent)
– 11 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Réanimation  dernière version)


Urgences
Etiologiques Cliniques
Hyperkaliémie sévère Voir signes de gravité

>


Déf : Kaliémie > 5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Surcharge exogène 

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Apport iatrogène interrogatoire
Alimentation (jamais seul) interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment extra-cellulaire excessif

Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Acidose métabolique et respiratoire 1B
  pH < 7,38
Carence en insuline 0 céto-acidose du diabétique glycémie
Syndrome de lyse (selon cause sous-jacente) acidose métabolique
± IRen aigüe
Toxique* interrogatoire
Exercice musculaire intense interrogatoire
Hyperosmolarité
  calcul de l’osmolarité
Hypothermie 1B
Température

* Les principaux toxiques responsables d’un transfert de potassium sont :
– β-bloquant non sélectif (effet limité)
– intoxication digitalique
– agoniste α-adrénergique
– succinylcholine, monohydrochloride d’arginine
– intoxication au fluorure et cyanure

  • Défaut d’élimination rénale

Kaliurèse très faible

Etio Clinique Paraclinique
IRén aigüe   créatininémie élevée
IRén chronique stade sévère DFG < 30 mL/min
Hypoaldostéronisme (selon cause) acidose métabolique hyperchlorémique
Diurétique épargneur de K+ interrogatoire
  • Fausses hyperkaliémies

Il existe 3 cas de fausses hyperkaliémies
– garrot serré trop longtemps (hémolyse)
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (>100 G/L) ou thrombocytémie majeure (> 1 000 G/L)

2) Orientation diagnostique 

Remarques : Signes clinico-bio d’hyperkaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire (paresthésie des extrémités et péribuccale 1B ; faiblesse musculaire voire paralysie flasque débutant aux membres inférieurs et pouvant évoluer de façon ascendante vers les muscles cervicaux et les muscles sévères si forme sévère)
– nausée/vomissement, iléus réflexe 0

ECG => ralentissement ++
– onde T ample et pointue, symétrique
– extinction sinusale (Bloc sino-auriculaire et atrioventriculaire)
– élargissement du complexe QRS
– bradycardie à QRS large précédant l’asystolie
– tachycardie / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque (si ischémie myocardique ; hypocalcémie sévère ; hypothermie ; acidose sévère ; intoxication aux digitaliques ou stimulation vagale importante)

A) Clinique 1A

> Eliminer une fausse hyperkaliémie en cas de doute
> Evaluation des apports potassiques et des prises médicamenteuses
> Autres signes selon étiologie

Remarque : la première cause d’hyperkaliémie est liée à la prise d’IEC/ARAII chez un patient ayant une hypovolémie (cf insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

B) Paraclinique 0

Bilan paraclinique selon suspicion ++

> Bilan initial en l’absence d’orientation 

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 0

219.9 Hyperkaliémie

3) PEC symptomatique 1

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque)

Signes de gravité d’une hyperkaliémie 0
– Kaliémie > 7 mmol/L 1A
– cause aiguë / évolution rapide
– cardiopathie sous-jacente
– hypotension artérielle 1A
– symptômes cardiaque
– anomalie ECG (troubles de conduction +++)

> Limiter le risque cardiaque : gluconate de Ca2+ 10% ssi signes de gravité (CI si digitalique)

> Transfert du K+ en intra-cellulaire
– Insuline
– Agent α-adrénergique (CI relative chez les sujets coronariens)
– Alcalinisation par bicarbonate de Na+ IV (CI si hyperhydratation extra-cellulaire)

> Elimination de la surcharge de K+
– Supprimer les causes supplémentaires d’hyperkaliémie (changement d’un traitement diurétique, limiter les apports externes…)
– Résine échangeuse d’ions (Kayexalate)
– Diurétique de l’anse
– Hémodialyse

=> CAT en pratique

Si hyperkaliémie sévère  
– Gluconate de Ca2+ 10 mL en courte infusion (2-3 min) ± nouvelle injection à 5min
– G10% + 10-15 UI d’insuline IV
– ± Salbutamol en nébulisation
– En cas d’acidose métabolique associée : bicarbonate de Na+ (50mmol d’HCO3), en différé par rapport à l’injection de sel de Calcium !
– En cas d’œdème du poumon : furosémide à forte dose
– Dans les situations très sévères et/ou avec oligo-anurie : dialyse

Si hyperkaliémie modérée (Kaliémie entre 6 – 7 mmol/L ; absence de retentissement sur la conduction cardiaque)
– Apport de G10% + insuline en IV (10 – 15 UI)
– ± Salbutamol en nébulisation
– diminution des apports potassiques
– résine échangeuse d’ion
– eau de Vichy 0 ou 2-4g de sel de bicarbonate si métabolique modérée

Cas particuliers
– dans l’intoxication par digitalique : antidote en urgence (anticorps spécifique)
– dans l’hypoaldostéronisme par insuffisance surrénalienne : 9α-fluorohydrocortisone

Hypokaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Néphrologie CUEN 8e édition 2018 ;  pas de modifications importantes (Beriel)
Novembre 2018 : relecture avec l’édition 2018 du réf de réanimation, modifications mineures (passage du seuil de gravité de 2,5 à 3 mmol/L comme dans le réf de néphrologie) (Vincent)
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture et ajout de la source CNER (Vincent)
– 24 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de réanimation, dernière version)


!! URGENCES !!

Clinico / bio
Atteinte cardiaque
FdR d’atteinte cardiaque

Déf : Kaliémie < 3,5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Carence d’apport

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse basse.

Etio Clinique Paraclinique
Anorexie mentale prolongée maigreur extrême
TCA
Régime sélectif, nutrition parentérale interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment intra-cellulaire excessif
Etio Clinique Paraclinique
Alcalose (respiratoire / métabolique)
pH > 7,42
Insulinothérapie traitement d’une hyperglycémie majeure
Phéochromocytome (crise aiguë) Triade de Ménard dosage hormonaux + imagerie
Stimulation β-adrénergique (stress aigu, pathologie organique) (selon contexte : SCA, TC, délirium tremens…) (selon contexte)
Forte stimulation de l’hématopoïese* (selon cause) (selon cause)
Paralysie périodique familiale Transmission auto. dominante
Paralysie paroxystique des MI et du tronc
EMG ± recherche mutation 0

* Les principales causes de stimulations forte de l’érythropoïèse sont :
– traitement par acide folique / vitamine B12 / facteur de croissance
– anémie mégaloblastique
leucémie aiguë

  • Excès de pertes

Causes de loin les plus fréquentes. Souvent séparable selon la clinique et le ionogramme urinaire (Kaliurie et Chlorurie)

Etio Clnique Paraclinique
Perte digestive (diarrhée) Interrogatoire ionoU = hypoK+
Hyperaldostéronisme avec hypervolémie HTA ++ ionoU = hyperK+
bio = bilan hormonal
Acidose rénale tubulaire Type 1 et 2 Hypo- / Normotension artérielle ionoU = hyperK+
Bio = acidose métabolique avec TAp
normal et hyperCl-
Vomissement / aspiration Hypo- / Normotension artérielle
Interrogatoire
ionoU = hyperK+, hypoCl-
Bio = alcalose métabolique
Néphropathie interstitielle chronique déshydratation extra-cellulaire ionoU = hyperK+, hyperCl-
IRen chr avec leucocyturie
Autres néphropathies tubulaires (Bartter, Gitelman, toxique, hypoMg) ATCD familiaux ou toxique ionoU = hyperK+, hyperCl-
  • Fausses hypokaliémies

Il existe 2 cas de fausses hypokaliémies
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (> 100 G/L)

2) Orientation diagnostique

Remarque : le diagnostic est souvent posé devant un iono systématique. Il existe cependant des signes clinico-bio d’hypokaliémie

Signes clinico-bio d’hypokaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire ( myalgie, crampes, faiblesse musculaire jusqu’à paralysie débutant aux membres inférieurs, rabdomyolyse)
– constipation / ileus paralytique
– diabète insipide néphrogénique

ECG => Hyperexcitabilité ++
– Dépression du segment ST (de V1 à V3 et en DII)
– aplatissement/inversion de l’onde T
– augmentation de l’amplitude de l’onde U (V1-V2), onde U pathologique (V3, DII)
– allongement du QT
– tachycardie / torsade de pointe / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque

Bio
alcalose métabolique
néphropathie interstitielle chronique (à long terme) 

A) Clinique 1A

En dehors des signes spé à une étiologie, le principal critère d’orientation est la présence ou non d’une HTA

B) Paraclinique 0

Dans la majorité des cas, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire. 

> Bilan initial en l’absence d’orientation

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 

219.8 Hypokaliémie

3) PEC symptomatique 1A

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque) 

Signes de gravité d’une hypokaliémie
– Kaliémie < 3 mmol/L
– cause aiguë / évolution rapide 0
– cardiopathie sous-jacente (essentiellement l’hypertrophie ventriculaire gauche)
– traitement digitalique ou antiarythmique en cours
– hypercalcémie ou hypomagnésémie associée
– anomalie ECG
– trouble cardiaque

 > Limiter le risque cardiaque 0 : arrêt d’un traitement digitalique si [K+] < 3mmol/L

> Compenser le déficit en K+
– supprimer les causes supplémentaires d’hypokaliémie (traitement diurétique, carence Mg2+…) 0
– chlorure de potassium IV (dans NaCl 0,9% ou G5% 1B)
– chlorure de potassium PO (diffu-K)
– aliments riches en K+ (fruits, légumes, chocolat, viande)

=> CAT en pratique

Si signe de gravité
– KCl IV, max 4 g/L 1B  et 1,5 g/h1A (ou 1 g/h1B) pour atteindre une kaliémie > 3 mmol/L
– Injection de sulfate de magnésium si torsades de pointes en prévention de la récidive de troubles du rythme ; injection d’isoprénaline si bradycardie associée1B
– Surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée (veinotoxicité)
– Eviter perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale (risque de majoration de l’hypokaliémie) et ne pas dépasser 1,5 g/ heure de débit de perfusion !!!

Si absence de signe de gravité
– alimentation riche
– KCl PO

Détresse respiratoire aiguë

Urgences pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018, réanimation CEMIR 6e édition 2018 et de pédiatrie CNPU 7e édition 2017 – pas de modifications importantes (Beriel)
– Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, pas de modification (Vincent)
– Avr. 2017 : relecture avec la nouvelle édition de la CEP (Vincent)
– Mai 2016 : Création de la fiche à partir d’une ébauche MedG (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation , dernière version)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Détresse respiratoire aiguë (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)


1) Généralité 1A

Définitions : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire 1A, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital 1B.

Important :
– Particularités néo-natales : Détresse respiratoire du nouveau-né
– Voir la mise au point Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

Etio : toute cause d’insuffisance respiratoire aigüe 1A

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Signes de lutte
polypnée superficielle, avec difficulté à parler et inefficacité de la toux
– utilisation des muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques et expiratoires accessoires
– utilisation des muscles dilatateurs des VAS (“battement des ailes du nez” chez l’enfant)
– Fréquence respiratoire > 30/min ou < 10/min, pauses respiratoires, gasp 0

Signes de faillite

> Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire)

> Signes d’hypoxie (faillite de l’oxygénation)
– Cyanose (saturation < 91%)
– Retentissement neurologique = somnolence, syndrome confusionnel jusqu’à coma calme
– Retentissement cardiologique = tachycardie, fibrillation auriculaire jusqu’à signes de choc

> Signes d’hypercapnie
– Astérixis, céphalées, somnolence jusqu’à coma calme
– Erythrose faciale, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée)

Remarque : Normes de fréquence respiratoire en pédiatrie 1C

Age FR (/ minute)
< 1 mois 40-60
1-6 mois 30-50
6-24 mois 20-40
2-12 ans 16-30
13-18 ans 12-20

B ) Paraclinique

Pas d’examens complémentaires pour le diagnostic positif d’une DRA.

3) Evolution 0

En l’absence de PEC, une DRA évoluera vers :
– Un arrêt cardio-circulatoire hypoxique
– Un coma d’origine mixte hypoxique et hypercapnique
– De manière générale un état de choc dont le mécanisme ne sera pas toujours totalement élucidé (il faudra dans tous les cas prendre en charge les fonctions vitales simultanément !)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique et de gravité simultané. Le bilan étio global est présenté dans la fiche « Insuffisance respiratoire aiguë »

Clinique : importance des signes cardio-circulatoires, à rechercher systématiquement :
– Signes de choc
– Signes d’hypercapnie
– Coeur pulmonaire aigu = signes droits
– Pouls paradoxal (difficile cliniquement, -20mmHg à l’inspiration en pression sanglante 1B)

Paraclinique :

Bilan devant une détresse respiratoire aiguë
Biologie
– Gaz du sang
, lactate
– NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urémie, créatininémie
– ± NT-proNBP pour confirmer un OAP cardiogénique
– ± procalcitonine pour confirmer une cause infectieuse
Imagerie :
Rx thorax
– ECG

Attention aux gaz du sang qui peuvent être normaux initialement et faussement rassurants !

B ) Traitement

! Urgence absolue !

Appel SAMU pour transfert en service de réanimation
Monitoring FC et SaO2, PA et FR toutes les 10 minutes

Oxygénothérapie à la lunette ou au masque, objectif SaO2 > 90%
Pose d’une voie veineuse de gros calibre

Assistance ventilatoire ssi respiration paradoxale, trouble de la conscience, acidose respiratoire décompensée ou oxygénothérapie inefficace
– Ventilation non-invasive VNI si possible
– Ventilation invasive VI d’emblée si la défaillance respiratoire n’est pas isolée (troubles de la conscience grave, état de choc, défaillance d’organe) ou en cas d’échec de la VNI

Erysipèle

Dermato Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 345


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – mise à jour du bilan et du traitement ; ajout de la prévention primaire et ajout de l’azithromycine  en cas d’allergie à la pénicilline pour la prévention secondaire – autres petites modifications (Beriel)
– Décembre 2014 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CEDEF 7e édition 2017 – item 345 (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
2 : Prise en charge de l’érysipèle et de la fasciite nécrosante, 2000 (conférence de consensus de la SFD)
3 : Erysipèle, dermohypodermites bactériennes et fasciites nécrosantes (EMC dermato – article payant)
4 : Synthèse de la recommandation de bonne pratique – prise en charge des infections cutanées bactériennes courantes (HAS, actualisations février 2019) 


1) Généralité 1

Définition : Dermohypodermite bactérienne aigue d’origine streptococcique, sans nécrose 2,3
– Principal agent : Streptocoque B-hémolytique du groupe A
– Autres : streptocoque des groupes B, C ou G
Le mécanisme est principalement toxinique (faible charge bacillaire) 0

Epidémio : absence de caractère épidémique ni saisonnier
– Maladie fréquente
– Adulte > 40 ans (Age moyen de survenu : environ 60 ans)
– Topographie : jambe (80% des cas)  et face 0


 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Grosse jambe rouge aiguë fébrile unilatérale  Aucun si typique sans signes de gravités

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque
– Antécédent personnel de Dermohypodermite bactérienne non nécrosante  4
– Porte d’entrée cutanée : dermatomycose (intertrigo interorteils, ongle), piqûre d’insecte, ulcère veineux, plaie cutanée traumatique, dermatose érosive (eczéma, varicelle) 0 / pour le visage : oreille (eczéma du CAE, ou fissure rétroauriculaire) 0
– Œdème (insuffisance veineuse, stase lymphatique, insuffisance cardiaque 0)
– Immunosuppression 0
– Irradiation antérieure 0
– Diabète
– Obésité

Signes fonctionnels 
– Début brutal
– « Grosse jambe rouge aigue fébrile unilatérale » douloureuse

  • Examen physique

Clinique (forme typique) :
– Fièvre 39-40°, frissons
– Placard cutané inflammatoire (plaque érythémateuse, œdémateuse, circonscrite et douloureuse)
– ADP inflammatoire homolatérale ++
+/- décollement bulleux superficiel, purpura
± trainée de lymphangite face interne de la cuisse 0

Remarque : sur le visage, présence d’un bourrelet périphérique oedémateux

B ) Paraclinique

En l’absence de signe de gravité, aucun examen complémentaire n’est indispensable.
En cas de fièvre élevée avec co-morbidités : hémocultures (souvent négatives car faible charge bacillaire) 2

C ) Différentiel 0

Membre inférieur
– Phlébite 1 ++
– Fasciite nécrosante ! 4
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à d’autres germes. Causes :
. Morsure animale (Pasteurella, S Aureus, Streptocoque, Capnocytophaga canimorsus et anaérobie) / Rouget du porc.
. Toxicomanie (S Aureus, Streptocoque pyogenes, et anaérobie)
. Pied diabétique (S Aureus, Streptocoque groupe A, Pseudomonas Aeruginosa, et anaérobie)
. Actes chirurgicaux
– Dermohypodermite de stase (apyrétique, bilatérale, mal limitée)
– Cellulite de wells

Visage 
– Dermohypodermite bactérienne non nécrosante liée à S Aureus (+/- secondaire à la manipulation de furoncle) 4
– Eczéma aigu

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

– Evolution favorable en 8 à 10 jours sous anibiotiques
– Apyrexie en 48-72h
– Signes locaux plus longs à s’estomper, amélioration en 1 semaine ( guérison après 15 jours suivie d’une phase de desquamation fine superficielle 3)
– Extension possible sous traitement les premières 24 heures

B) Complications

Complications aigüe

– Abcès (5 à 10% des cas)
– Septicémie à streptocoque
– Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique
– Thrombophlébite 2
– Fasciite nécrosante 0
– Décompensation des comorbidités 4

Complications chronique

– Œdème lymphatique de jambe résiduel 2
– Récidive ++

4) PEC 1

A ) Bilan

BILAN DE GRAVITE 
Examen clinique minutieux : recherche de porte d’entrée ; recherche des signes de Fasciite nécrosante (zones nécrotiques ; hypo ou  anesthésie locale ; écoulements fétides ; crépitation) et des autres signes de gravité (locaux : douleur intense voire impotence fonctionnelle 4, œdème majeur, bulles hémorragiques, livedo, induration dépassant l’érythème 4 ; généraux : signes d’état de choc)
Biologie : Enzymes musculaires ; ionogramme sanguin ; créatininémie ; pH ; gaz du sang (recherche d’une acidose métabolique) ; bilan de coagulation (CIVD ?) ; Dosage des D-dimères (Si suspicion de thrombophlébite)
Imagerie : Echographie cutanée et des parties molles, IRM (si suspicion de Dermohypodermite nécrosante) ; Echodoppler pulsé des membres (si suspicion de thrombophlébite)

B ) Traitement

A domicile sauf en cas de facteurs imposant une hospitalisation :
– Terrain : âge > 75 ans ou < 1 an 4 , comorbidités (diabète, alcoolisme, obésité)
– Doute diagnostique
– Signes locaux et/ou généraux marqués
– Risque de complications locales
– Contexte social rendant e suivi ou le repos au lit difficile en ambulatoire
– Absence d’amélioration après 72h d’antibiothérapie

      • PEC initiale

Antibiothérapie anti-streptococcique pendant maximum 7 jours 4
– B-lactamines : amoxicilline, pénicilline V ou pénicilline G
> Pénicilline G : 10 à 20 MU/jour en 4 à 6 perfusions (attention à l’apport de sel si insuffisance cardiaque) 0
> Penicilline V : 4 à 6 MU/jour 0
> Amoxicilline : 3-4,5 g/jour en 3 prises
– Synergistines : pristinamycine 3g/jour en 3 prises
– Clindamycine 4: 600 mg x 3 par jour (peut aller jusqu’à 2,4 mg/jour si poids > 100 kg). Chez l’enfant de plus de 6 ans : 40 mg/kg/jour en trois prises

=> Antibiothérapie en pratique 4
– Si domicile : amox po, avec surveillance quotidienne 1
– Si hospitalisation
. adulte : Amoxicilline 50 mg/kg/jour en IV  sans dépasser 6 g par jour
. enfant : Amoxicilline + acide clavulanique 80 mg/kg/jour d’amoxicilline en 3 prises sans dépasser 3 g par jour
. en cas de morsure : Amoxicilline + acide clavulanique 50mg /kg/jour sans dépasser 6g /jour d’amoxicilline et 375 mg/jour d’acide clavulanique (adulte)
– Si allergie / 2e intention : pristinamycine ou clindamycine

Mesures associées  :
– Traitement de la porte d’entrée ++ : antisepsie, antifungique,…
– Anticoagulation préventive si facteur de risque thrombo-embolique associé (héparine calcique ou HBPM)
– Surélévation du membre +/- contention veineuse si bien tolérée
– Vérifier statut antitétanique +/- rappel
– Antalgiques

Remarque : Contre indications AINS et corticoïdes 2

C ) Suivi

Revoir le patient à 48h si traitement ambulatoire 2
BU à J21 à la recherche d’une protéinurie 0

D ) Prévention

  • Prévention primaire

– Traitement d’une porte d’entrée : diagnostic et traitement d’un intertrigo interorteils par exemple
– Amélioration des troubles circulatoires : port de bandes de contention, drainage lymphatique (kinésithérapie 2-3 x/semaines 3 ) , perte de poids
– Hygiène cutanée correcte

  • Prévention secondaire 4

– Prise en charge des facteurs favorisants modifiables
– Antibiothérapie au long cours en cas de récidives multiples :
. Pénicilline G : 2,4 M  en IM toutes les 2 à 3 semaines
. Péni V : 1 à 2 MUI /jour en 2 prises 
. Si allergie à la pénicilline : Azithromycine 250 mg /jour