Démence

NeurologieGériatriePsychiatrie 
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 106


Dernières mises à jour
 – Décembre 2019 : relecture de la fiche + mise en ligne (Beriel)
– Juin 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A   : CEN 4e édition 2016 – item 106  (Référentiel des enseignants de Neurologie)
1B :  CNEG 4e édition 2018 – item 106 (Référentiel des enseignants de Gériatrie, lien vers édition 2010)

Urgences
Etiologiques Cliniques
aucune urgence

Déf 1A : la démence, trouble neurocognitif majeur est définie par la présence simultanée des deux critères suivants : 
altération durable (> 6 mois) d’une ou de plusieurs fonctions cognitives (mémoire, attention, jugement, gnosies, praxies, raisonnement, langage) et/ou comportementales (personnalité, affects, régulation des conduites sociales etc.) ;
– suffisamment sévère pour entraîner une altération de l’autonomie dans la vie quotidienne (indépendamment des autres atteintes, de la motricité par exemple).  

Notes : 
– la démence peut être légère, modérée ou sévère en fonction du retentissement sur les activités quotidiennes.

– toute atteinte des fonctions cognitives n’est pas une démence.
– on parle de trouble neurocognitif léger lorsque l’altération des fonctions cognitives n’entraîne pas une altération de l’autonomie dans la vie. (1/3 des cas évolue vers une démence, Alzheimer ++).

Diagnostic positif 1A :

Signes cliniques : mise en évidence de
– troubles de mémoire, de l’attention, du jugement, du raisonnement, du langage, des gnosies et praxies ;
– et/ou de troubles comportementales (affects, personnalité, conduites sociales etc.) ; 
– et une diminution voire une absence d’autonomie dans la réalisation des activités de la vie quotidienne indépendamment d’une atteinte motrice par exemple.

Signes paracliniquesle diagnostic positif de la démence est clinique.

1) Etiologies 1B

  • Maladies neurodégénératives (70-90%)

Etio Clinique Paraclinique
Maladie d’Alzheimer 1A On distingue trois phases :
– Phase prodromale ou “pré-démentielle” :
 . autonomie préservée pour la plupart des gestes de la vie quotidienne.
 . trouble de la consolidation en mémoire épisodique (plainte mnésique ++, épreuve des  mots, évaluation neuropsychologique de la mémoire) ;
– Phase “démentielle” :
 . autonomie est significativement altérée pour les activités de la vie quotidienne ;
 . troubles de la mémoire + atteinte ± sévère des fonctions instrumentales (syndrome aphaso-apraxo-agnosique) et des fonctions exécutives ;
 . traduisant ainsi extension des lésions aux aires corticales associatives.
– Phase très avancée (démence sévère) : 
 . survient 7 à 8 ans en moyenne après la détection des premiers symptômes 
 . perte d’autonomie totale, patient en institution 
 . troubles touchant l’ensemble des fonctions cognitives jusqu’à la non reconnaissance des proches ;
 . ± troubles comportementaux (agitation ou apathie, hallucinations, déambulation, trouble du sommeil et de l’appétit, troubles du contrôle sphinctérien)
 . autres signes neurologiques ( épilepsie, myoclonie,  troubles de la marche et de la posture avec chutes, syndrome pyramidal et extra-pyramidal)
IRM : atrophie des hippocampes 

Scintigraphie de perfusion : hyposignal des régions corticales associatives et temporales internes

Biomarqueurs (PL) : 
– baisse massive de Aβ-42
– augmentation de TAU-p
Démence frontale (dégénérescence lobaire fronto-temporale DLFT)

Début insidieux entre 50 et 60 ans, ± hérédité autosomique dominante (30%) 1A 
On retrouve :
– troubles du comportement de la lignée frontale 
 . comportement social inapproprié ;
 . désinhibition ou apathie ; 
 . actes impulsifs ;
 . perte précoce de sympathie ou d’empathie ;
 . comportements persévératifs, stéréotypés ou compulsifs/ritualisés ;
 . hyperoralité et modification du comportement alimentaire (attirance pour le sucré ++)
– syndrome dysexécutif frontal 
 . trouble de la programmation, de flexibilité, d’inhibition, diminution des capacités d’évocation lexicales ;
– Examen neurologique longtemps normal, puis apparition de :
 . libération des réflexes archaïques ;
 . syndrome pyramidal ou parkinsonien ;
 . astasie-abasie ou apraxie de la marche ;
 . signes d’atteintes de la corne antérieure de la moelle 

IRM encéphalique : atrophie frontale et temporale antérieure bilatérale , aspect “ballonisé” des cornes ventriculaire frontales 1A
Démence à corps de Lewy  On distingue de façon variable et fluctuante :
 – troubles cognitifs progressifs, principalement une altération des fonctions exécutives, des capacités attentionnelles , des fonctions visuelles ;
– syndrome parkinsonien surtout akinéto-rigide ;
– troubles du sommeil paradoxal avec sensation de “rêve éveillé” voire des cauchemars violents ;
– hallucinations visuelles précoces ;
– dysautonomie avec hypotension orthostatique.
TEMP/SPECT avec Dat-Scan ®  : objective précocement un défaut de fixation striatale impliquant la tête du noyau caudé et la partie antérieure du putamen. 
Note : examen de bonne sensibilité réservée aux patients ne présentant pas de syndrome parkinsonien clinique
Autres causes de syndrome Parkinsonien (syndrome de paralysie supranucléaire progressive, Syndrome de dégénérescence corticobasale DCB) 

– Syndrome de paralysie supranucléaire :
 . chutes précoces dans l’histoire de la maladie ;
 . syndrome parkinsonien avec rigidité axiale en grande partie dopa-résistant ;
 . anomalies oculomotrices en notamment ralentissement ou limitation des saccades verticales ;
 . ± syndrome dysexécutif comportemental et cognitif précoce ;
– Syndrome de dégénérescence corticobasale DCB :
 . apraxie gestuelle asymétrique ++, intéressant une main (main inutile) ;
 . syndrome parkinsonien asymétrique avec hypertonie plastique et crantée du même membre supérieur ;
 . un syndrome dysexécutif et une aphasie rapidement, dépendant d’une extension de la neurodégénérescence dans les régions frontales ;
 . 

– Syndrome de paralysie supranucléaire 
IRM encéphalique : 
atrophie mésencéphalique (signe du colibri)
– Syndrome de dégénérescence corticobasale
 
Imagerie cérébrale : atrophie pariétale bilatérale ou controlatérale à la gêne motrice. 
  • Démences secondaires
ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
 Démence vasculaire

Terrain : HTA, diabète ± ATCD familiaux ;
Signes neuro focaux ;
3 formes anatomo-cliniques : corticale, sous-corticale avec leucoaraïose, infarctus unique stratégique (ex : NGC) ;
2 formes évolutives : épisode vasculaire bien défini (apparition ou aggravation en à-coup), ou progressive (dysfonction exécutive et comportementale prédom.) ;
± Association à des lésions neurodégénératives fréquente (démence mixte)

Imagerie cérébrale : lésions multiples et bilatérales 
*Hydrocéphalie chronique dite “a pression normale”

Triade de Hakim et Adams : 
 – difficultés de la marche, essentiellement apraxie ou astasie-abasie avec marche précautionneuse à petits pas et tendance à la rétropulsion ;
 – altération cognitive avec syndrome sous-corticofrontal, avec ralentissement idéatoire, déficit attentionnel et syndrome dysexécutif ;
 – troubles vésicosphinctériens.

IRM : dilatation tétraventriculaire alors que les sillons corticaux sont moins dilatés voire effacés, ainsi qu’une suffusion transépendymaire de LCS illustrée par une hypodensité scanographique T2 périventriculaire

*Hématome sous-dural (HSD) chronique 1A

Terrain : sujet âgé, déshydratation, éthylisme, tableau de la coagulation ATCD de traumatisme crânien ;
Ralentissement psychomoteur, apathie, syndrome frontal, confusion mentale.

TDM : apparaît hypodense avec des zones hyperdenses (épanchement de sang frais) et des zones hypodenses.

*Tumeurs encéphaliques (méningiomes, gliomes de bas grades, lymphomes cérébraux) troubles cognitifs selon la localisation 

 Imagerie pour mettre en évidence la tumeur 0

Maladie de Creutzfeldt-Jacob (MCJ) syndrome cérébelleux rapidement évolutif ;
démence rapide se développant en quelques semaines ;
myoclonies survenant en cours d’évolution.

IRM : hypersignaux pratiquement pathognomoniques des noyaux gris centraux et du cortex cérébral en séquence de diffusion 
PL : présence de protéine 14-3-3 dans le LCS

 

* : démences par lésions intracrâniennes expansives

  • Démences secondaires liées à une affection générale
Etio Clinique Paraclinique
carences vitaminiques et intoxication éthylique chronique – Encéphalopathie alcoolo-carentielle :
 . syndrome démentiel aspécifique ;
 . autres complications neurologiques (polyneuropathie sentivomotrice ou atrophie cérébelleuse et frontale responsable de troubles de la marche
– Syndrome de Korsakoff alcoolo-carentiel : 
 . amnésie antérograde majeure et des fabulations 
 . il peut être favorisé par une hydratation glucosée sans supplémentation vitaminique chez un patient en carence de vit B1
autres intoxications (CO, médicaments à effet anticholinergiques, benzodiazépines, médicaments pouvant induire une hyponatrémie, valproate de sodium, lithium) induisent ou aggravent un trouble cognitif
maladie métabolique et endocrinopathie ralentissement psychomoteur ;
apathie ; troubles de la mémoire + difficultés attentionnelles (hypothyroïdie)
maladies systémiques et vascularites troubles neurocognitifs lésions ischémo-hémorragiques 
syndrome paranéoplasique  troubles cognitifs d’installation rapide ;
syndrome amnésique massif 

IRM encéphalique  : hypersignal des structures impliquées en séquences pondérées en T2

Neurosyphilis (phase tertiaire en rapport avec une vascularite et/ou une méningoencéphalite)  détérioration cognitive globale ;
syndrome confusionnel avec troubles de l’humeur ou délires ;
signe d’Argyll Robertson ;
syndrome pyramidal ;
syndrome parkinsonien, mouvements anormaux : tremblement ++

 

2) Orientation diagnostique

A ) Clinique 0

 La 1ère étape dans le diagnostic des démences est
 . un regroupement des signes et symptômes en syndrome (terrain, antécédents, histoire précise de la maladie, examen neurologique et général détaillé 1B ) ;
 . puis une  interprétation topographique du syndrome selon les fonctions cognitives atteintes (cf. Evaluation des fonctions cognitives)  1A

Les outils de détection en soin primaire se veulent simples et rapides  
– MMS : informe sur la sévérité de la démence (pas un outil diagnostique ! 1A), interprétation selon l’âge  et le niveau d’éducation (N>27/30, toujours anormal si < 24/30)
– Test de l’horloge 
– Test codex : épreuve d’apprentissage + rappel de 3 mots + test de l’horloge simplifié ; réalisable en < 3 minutes avec Se = 92% et Sp = 85% pour un syndrome démentiel
– Memory impairment screen (MIS) 
– Test des 5 mots 

Dans tous les cas, une démence devra être explorée plus en détail dans un centre spécialisé (centre mémoire +++) avec évaluation neuropsychologique. 

Le reste de l’examen clinique recherche des signes d’orientation (en particulier signes neurologiques)

B ) Paraclinique 1B

Bilan   de premiere intention 

Biologie 
NFS ; CRP ;  TSH ; Ionogramme sanguin avec calcémie et glycémie à jeun ; Albuminémie
Imagerie : 
IRM encéphalique : T1 3D plan hippocampique T2* (écho de gradient), diffusion si évolution rapide (quelques semaines). 

 

Bilan selon le contexte
Biologie : 
– SGOT/SGPT ; PAL ; γGT ;
– TP/TCA ; fibrinogénémie ; 
– Sérologie TPHA/VDRL ,VIH ,Lyme ;
– Vitamines B12, B9, Parathormone.
Imagerie : 
DAT-Scan ® : recherche d’un hypométabolisme dopaminergique dans le cadre d’une suspicion de démence à corps de Lewy ;
– SPECT ou TEMP : pour les cas difficiles ;
– EEG : recherche de graphoéléments pseudopériodiques (en cas de suspicion d’une maladie Creutzfeldt-Jakob) 

C ) Synthèse

Cette partie sera réalisée ultérieurement 

3) Traitement symptomatique MG

Voir fiche maladie d’Alzheimer 

 

Coma

UrgencesNeuro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 331


Dernières mises à jour
Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 (référentiel de neurologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2016)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation)
1C : CNUMU 1ère édition – item 331 (référentiel d’urgences)
1D : CNPU 7e édition 2017 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Urgence
Tout coma est une urgence 0

Déf 1B : trouble grave de la vigilance et de la conscience, caractérisé par une absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse

Diagnostic positif 1B : absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse

1) Etiologie 1A

  • Causes métaboliques

Les causes métaboliques exercent un effet diffus sur le cerveau, les signes sont donc symétriques (sauf pour l’hypoglycémie qui peut donner des signes asymétriques).

Etio Clinique Paraclinique
Toute cause d’anoxie cérébrale (encéphalopathie respiratoire) * Astérixis  
Hypoglycémie Sueurs profuses
Signe de Babinski bilat.
Hypothermie
± convulsions, signes focaux asymétriques possibles ! 1C
Dextro
Encéphalopathies hypo-osmolaires (hyponatrémie massive) Troubles de la vigilance, crises convulsives Ionogramme
Encéphalopathie hyperosmolaire (hyperglycémie majeure…)   Ionogramme
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vit.B1) Paralysie oculomotrice
Tbl de l’équilibre, sd cérébelleux
Dosage vitamine B1
Encéphalopathie hépatique Ascite, ictère, astérixis
Hypertonie oppositionnelle
Puis coma
Insuffisance hépato-cellulaire
± ammoniémie
Insuffisance rénale Astérixis, myoclonies
Crises convulsives
Elévation de la créatininémie
Affections endocriniennes (hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë, hypercalcémie)   Dosage selon l’affection

* Les causes fréquentes d’anoxie cérébrale sont :
Arrêt cardiaque, état de choc (infectieux, hémorragique)
– Asphyxie et autres détresses respiratoires
Embolie pulmonaire, troubles du rythme

  • Causes toxiques

Comme pour les causes métaboliques, les causes toxiques ne sont pas à l’origines de lésions focales mais diffuses. La clinique est donc toujours symétrique.

Etio Clinique Paraclinique
Intoxication alcoolique aiguë Délires, hallucinations
Crise convulsive Vomissements
Coma agité, haleine cétonique
Hypothermie
Alcoolémie
Barbituriques Coma calme hypotonique
Dépression respiratoire précoce
Barbitémie et barbiturie
Antidépresseurs tricycliques Coma agité
Convulsions, mydriase
ECG : troubles du rythme
Opiacés Myosis serré bilatéral
Bradypnée
Test thérapeutique à la naloxone
Benzodiazépines et apparentés Coma hypotonique sans signes pyramidaux Test thérapeutique au Flumazénil
Intoxication au CO Coma hypertonique avec signes pyramidaux, convulsions Mesure HbCO
Intoxication aux organophosphorés (insecticides…) Myosis serré
Paralysie respiratoire, fasciculations
 

Note MG : plus d’informations dans l’item 332 dédié aux intoxications

  • Causes vasculaires
Etio Clinique Paraclinique
Hémorragie méningée Sd méningé apyrétique TDM
AVC hémorragique (HIP) Céphalées, vomissements
Signes de localisation
Coma brutal
TDM / IRM
AVC ischémique Signes de localisation sur les territoires infarcis (œdème) TDM / IRM
Thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur ou de la veine de Galien Signes à bascule 1C IRM avec séquences veineuses
Encéphalopathie hypertensive HTA, céphalées, convulsions
Cécité corticale
 
Embolie gazeuse ATCD de chirurgie thoracique
Accident de décompression en plongée
TDM / IRM
Embolie graisseuse Fracture des os longs TDM / IRM
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Trauma Crânien / toute cause d’HTIC Anamnèse TDM
Méningites et méningo-encéphalites infectieuses (méningo / pneumocoque, herpès, paludisme…) Sd méningé avec fièvre
± purpura
Ponction lombaire
TDM ?
Etat de mal épileptique convulsif ou non-convulsif Coma post-critique < 20-30min
Crise tonico-clonique, morsure latérale de langue, perte d’urine
± EEG si suspicion d’EdM non-convulsif
Tumeurs ou processus expansif Début progressif TDM / IRM

 

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

> Mode de survenue 1C
– Brutale : convulsion / état de mal, hématome intra-crânien, hémorragie sous-arachnoïdienne
– Rapidement progressif : intoxication, AVC ischémique, méningite
– Lentement progressive : tumeur cérébrale, hydrocéphalie, maladie inflammatoire cérébrale
– Fluctuation de conscience : convulsion / état de mal, HSD, encéphalopathie métabolique

> Examen neurologique
– Motricité faciale et périphérique, tonus, réflexes 0 : hypotonie bilat. (causes toxique et métaboliques), unilat. (AVC) ou hypertonie (encéphalopathie hépatique, intoxication au CO, aux neuroleptiques)
Syndrome méningé fébrile (méningite) ou non (hémorragie méningée)
– Mouvements anormaux, signes de localisation…

> Position des globes oculaires
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps sain : lésion hémisphérique ipsilatérale
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps atteint : lésion protubérantielle controlatérale
– Strabisme horizontal : lésion d’un nerf oculomoteur (III, VI)
– Skew déviation (un œil vers le haut, un vers le bas) : atteinte bulbaire

> Mouvements oculaires spontanés
– Errance (mouvement horizontal lent et conjugué) : lésion cortico-sous-corticale bilat, intégrité du tronc cérébral
– Bobbing (abaissement rapide conjugué puis retour lent = mouvement de « révérence ») : lésion protubérantielle

> Etat / réactivité pupillaire

Causes de mydriase bilatérale aréactive
– Mort cérébrale
– Encéphalopathie post-anoxique
– Hypothermie
– Souffrance mésencéphalique
– Certaines intoxications

Causes de mydriase unilatérale aréactive : atteinte du III par engagement temporal, anévrisme de l’ACA.

Causes de myosis aréactif
– Souffrance bulbaire
– « Toujours évoquer cause métabolique ou toxique »

B) Paraclinique

2 grandes règles
– Tout coma inexpliqué doit faire rechercher une intoxication ou une cause métabolique !
– La TDM est l’examen clé en l’absence d’orientation évidente

> Bilan minimal

Bilan minimal devant un coma
Bio
– NFS, CRP
– Gaz du sang, lactates, ammoniémie
– Glycémie, iono, créatininémie, transaminases, CPK
– Bilan d’hémostase : TP, INR
– Recherche de toxiques (alcoolémie…)
Imagerie
– ECG, Rx thorax
– ± TDM cérébral non-injecté en l’absence de cause évidente
Bilan de troubles de la conscience en pédiatrie 1D : se superpose à celui de l’adulte, seules les différences notables sont rapportées ici
– 1ère intention : bilan phosphocalcique, recherche d’une intoxication au CO ; la PL est systématique en cas de fièvre, discutée en l’absence d’orientation sinon
– 2e intention : ammoniémie, lactatémie, enzymes pancréatiques, hépatiques et musculaires, screening élargi à la recherche de toxiques exogènes

> Principaux examens orientés selon le contexte

Situation Examens orientés
Signes neurologiques focaux TDM / IRM encéphalique
Suspicion de thrombophlébite cérébrale IRM encéphalique
Suspicion de méningite Ponction lombaire
Coma métabolique
Suspicion de crise convulsive
Electroencéphalogramme
Suspicion de maladie héréditaire du métabolisme 1D Chromatographie des AA plasmatiques et acides organiques urinaires, profil plasmatique des acylcarnitines
Nourrisson 1D L’échographie trans-fontanellaire peut remplacer la TDM. Le doppler trans-crânien est d’utilisation croissante pour rechercher une HTIC.

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Traitement symptomatique 1A

Cf. fiche MGS

Etat de choc

UrgencesCardioVasculaire
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 328

Dernières mises à jour
Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : l’état de choc se définit par une inadéquation entre les apports tissulaires en O2 = TaO2, et les besoins tissulaires correspondant à une consommation d’oxygène = VO2.

TaO2 = CaO2 x DC = 1,34 x [Hb] (g/dL) x SaO2 x DC
VO2 = (CaO2 – CvO2) x DC

CaO2 : contenu artériel en O2 ; CvO2 : contenu veineux en O2, DC : débit cardiaque ; SaO2 : saturation artérielle en O2 ; TaO2 = transport artériel en O2

Physiopathologie : en situation physiologique, le TaO2 est un débit suffisant au métabolisme aérobie, la VO2 reste donc fixe et indépendante du TaO2.

En cas de baisse d’apport tissulaire, des mécanismes compensateurs s’installent avec pour finalité d’augmenter le TaO2 et l’extraction d’oxygène, en particulier pour les organes dits nobles : cœur et cerveau
– Vasoconstriction périphérique via le système sympathique
– Maintien d’une volémie efficace via 2 systèmes hormonaux (SRAA et ADH)

En deçà d’un TaO2 critique, ces mécanismes décompensent et une relation linéaire s’installe entre TaO2 et VO2, c’est une situation de dysoxie et le métabolisme anaérobie prend une proportion de plus en plus importante. Il en découle des effets communs à tous les types de choc :
– Augmentation des lactates sanguins liée au métabolisme anaérobie
– Inflammation systémique : qui peut être cause ou conséquence du choc, liée à l’hypoxie ou à la reperfusion, elle modifie l’état tensionnel (cf. item 181)

Classification : on distingue 4 grands types de choc. Plusieurs mécanismes peuvent être associés (ex : l’état de choc du grand brûlé comporte une part hypovolémique + une part distributive par inflammation systémique)

Mécanisme Eléments caractéristiques (peuvent varier selon l’étiologie) Causes
CARDIOGENIQUE Baisse DC, augm. pressions de remplissage (signes d’insuffisance cardiaque G et Dte) Trouble inotropisme : IdM, myocardite, toxique (β-bloq., ICa, quinine…), Tako-Tsubo
Tbl du rythme graves : BAV haut degré, TV, TSV rapide
Mécanique : IM ou IA aiguë, rupture septale, thrombus/tumeur
HYPOVOLEMIQUE Baisse précharge cardiaque
Vasoconstriction réflexe artérielle et veineuse (décompensation à -30% de volume sanguin)
Causes d’hypovolémie absolue : hémorragie, DEC
DISTRIBUTIF Diminution de l’extraction tissulaire en O2
Hypovolémie relative (vasodilatation périph. + augm. perméabilité vasculaire)
Causes d’hypovolémie relative :
Choc septique (définition particulière)
Choc anaphylactique
– Inflammation systémique (pancréatite aiguë, brûlure étendue…)
– Choc cytokinique (lymphomes)
– Choc spinal (section médullaire)…
OBSTRUCTIF Baisse DC, augm. pressions de remplissage (signes d’insuffisance cardiaque Dte ++) Tamponnade
Pneumothorax compressif (« tamponnade gazeuse »)
EP massive

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Hypotension artérielle + signes d’hypoperfusion et/ou signes de défaillance d’organe
+ Persistance de l’hypotension après remplissage vasculaire pour le choc septique
Hyperlactatémie

A ) Clinique

  • Signes communs

Hypotension artérielle : définie par
– PAS < 90 mmHg
– Ou PAM < 65 mmHg
– Ou baisse significative : -30 % ou -40mmHg

Signes d’hypoperfusion périphérique et compensation initiale
– Marbrures
– Cyanose / pâleur / temps de recoloration cutanée > 3s / extrémités froides
– Tachycardie / polypnée

Signes de défaillance d’organe
– Troubles de la conscience : confusion, agitation, coma
– Oligurie
– Diarrhée

  • Eléments d’orientation sur le mécanisme / l’étiologie

Antécédents ++
– Cardiaques
– Allergiques
– FdR hémorragiques : trauma, saignement occulte (penser au TR), thrombopénies
– FdR de MTE
– FdR infectieux : immunodépression
– Maladies auto-immunes et inflammatoires, cancers, FdR de déshydratation…

Pression artérielle
– Une PAD effondrée (< 40 mmHg) traduit une vasoplégie (choc distributif ++)
– Une faible valeur de pression différentielle (PAS – PAD) est en faveur d’un choc hypovolémique ou cardiogénique

Note 0 : le mécanisme est parfois déduit à posteriori en l’absence d’informations suffisantes, grâce à un traitement d’épreuve (ex : ATBthérapie large spectre pour suspicion de choc septique, adrénaline pour le choc anaphylactique…)

B ) Paraclinique

En dehors de l’augmentation de la lactatémie, aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour affirmer l’état de choc.

3) Evolution 1A

La gravité d’un état de choc
– Se mesure au nombre et à l’importance des défaillances viscérales
– Dépend de la réserve physiologique du patient (capacité de résistance à l’état de choc) et aux paramètres pronostiques habituels des urgences vitales (délai de prise en charge, âge, comorbidités…)

Pronostic : la mortalité du choc septique atteint 50% en service de réanimation 0. L’extension des marbrures aux membres inférieurs a prouvé son rôle péjoratif sur le pronostic dans le choc septique 1A.

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Un bilan minimum systématique est à réaliser.

Bilan devant un état de choc
Clinique : glasgow, température, FC, FR, pression artérielle (‘sanglante’ = intra-artérielle le plus souvent), diurèse, état d’hydratation clinique 0
Biologique
– NFS, plaquettes, PCT si possible, CRP
– Hémostase : TP, TCA, fibrinogène
– Gaz du sang, lactatémie
– BH, LDH, CPK, troponines
– Ionogramme, urée, créatinine sanguins
– Bilan pré-transfusionnel : groupage x2, RAI
– Hémocultures x2
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
Imagerie
– RxT
– ECG, ETT ± ETO
Autres selon l’orientation : PL, ECBU, ECBC, LBA, scanner, coronarographie…

B ) Traitement

Dans tous les cas, mise en place d’un scope avec surveillance continue et transfert en réanimation.

  • Mesures communes à mettre en place en urgence

1) Oxygénothérapie : au masque voire ventilation invasive si choc sévère / insuff. respiratoire aiguë / agitation

2) Voies d’abord vasculaires
– 2 VVP et une voie artérielle systématiques
– ± VVC ssi capital veineux faible, en prévision d’un traitement veinotoxique (catécholamines, vanco…), ou utilisation de solutés hyperosmolaires

3) Remplissage vasculaire : objectif de PAM > 65 mmHg
– Précédé d’une épreuve de levée de jambe pour évaluer la tolérance cardiaque
– Epreuve de remplissage : 250-500cc en débit libre, puis réévaluation
– Utilisation de cristalloïdes en 1ère intention (soluté salé isotonique et ringer lactate), ± colloïdes si le volume de cristalloïdes utilisé est important

4) ± Catécholamines à la SAP (! jamais en bolus !). Choix de la molécule :
– Choc cardiogénique avec signes congestifs : dobutamine ± noradrénaline ou adrénaline
– Choc anaphylactique : adrénaline
– Autres types de choc : noradrénaline

Récepteurs cibles et principaux effets des catécholamines

Récepteur… Dobutamine Adrénaline Noradrénaline Isoprénaline
α1 : vasoconstriction 0 +++ +++ 0
β1 : inotrope pos., mais aussi dromo, chrono et bathmotrope + +++ ++ ++ +++
β2 : bronchodilatation ++ +++ + +++
  • Mesures spécifiques par type de choc / PEC étiologique

Choc septique : cf. fiche Bactériémie, sepsis et choc septique

Choc anaphylactique : cf. fiche Anaphylaxie

Choc hémorragique
– Transfusion de CGR précoce pour prévenir l’hémodilution et la coagulopathie associée (cf. Transfusion en urgence), objectif Hb > 7-9 g/dL
– Transfusion de PFC précoce, objectif TP > 40 %, au moins 1 pour 2 CGR
– ± Fibrinogène, objectif fibrinogénémie > 1,5-2 g/L

Choc cardiogénique
– Trouble du rythme mal toléré : amiodarone, choc électrique
– Troubles conductifs type BAV complet : isoprénaline IV et/ou sonde d’entraînement électrosystolique implantée à la pointe du VD par voie veineuse
– Anticoagulation curative par HNF, notamment si troubles du rythme
– PEC de l’insuffisance cardiaque aiguë et de l’étiologie