Néphroblastome

OncoPédiaNéphroUro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 294 et 308


Dernières mises à jour
Septembre 2019 : Relecture de la fiche – Pas de modifications (Beriel)
Juin 2018 : Publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – Cancers de l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : CERF-CNEBMN 2015 – Néphroblastome et neuroblastome (référentiel d’imagerie médicale)

1) Généralité 1A

Déf : le néphroblastome (= tumeur de Wilms 0) est une tumeur maligne se développant à partir de tissu d’origine embryonnaire rénal

Epidémio
– Incidence (Fr) = 7 nouveaux cas / million d’enfants / an, soit 100-120 cas / an
– 8 % des cancers de l’enfant, tumeur maligne rénale la plus fréquente de l’enfant
– Pic de fréquence entre 6 mois et 5 ans

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Masse abdominale ± douleur, HTA, hématurie Echo puis TDM / IRM abdominales
± Biopsies si atypies

A ) Clinique

Facteur de risque : syndrome malformatif 10 % (ex : sd de Beckwith-Wiedemann, hypertrophie hémi-corporelle 1B)

Le mode de découverte le plus fréquent est une masse abdominale de progression rapide, ± accompagnée de douleurs, HTA, hématurie.

Des signes respiratoires sont observés en cas de métastases pulmonaires.

B ) Paraclinique

Biologie : dosage des catécholamines urinaires normal (différentiel neuroblastome)

Echographie puis TDM / IRM abdominales
– Confirme l’origine rénale de la masse : hétérogène, prenant peu le contraste, signe de l’éperon (raccord à angle aigu avec la tumeur)
– Réalise le bilan d’extension régionale et à distance (hépatique ± pulmonaire)

Histologie
– Biopsie de la masse en milieu spécialisé
– N’est indispensable qu’en cas d’atypies, afin de permettre le diagnostic différentiel avec les autres lésions rénales tumorales ou pseudo-tumorales

3) Evolution 1A

Facteurs pronostiques
– Type histologique (classification SIOP)
– Stade d’extension tumorale

Survie globale d’environ 90 %

4) PEC 1A

A ) Bilan

Stades d’extension tumorale
– Stade I : tumeur limitée au rein d’exérèse complète
– Stade II : atteinte péri-rénale d’exérèse complète
– Stade III : exérèse incomplète et/ou atteinte ganglionnaire régionale
– Stade IV : atteinte métastatique (pulmonaire ++)

B ) Traitement

> Chimiothérapie néo-adjuvante systématique – 4-6 semaines

Réalisée par vincristine et actinomycine, + adriamycine (effets indésirables cardiaques) en cas de métastase

La chimiothérapie peut être réalisée sans confirmation histologique dans les formes typiques diagnostiquées avant 6 ans (rare en cancérologie).

Les enfants âgés de moins de 6 mois sont opérés d’emblée.

> Exérèse chirurgicale

Néphro-urétérectomie totale élargie (à l’ensemble de la loge rénale), avec prélèvements ganglionnaires régionaux.

Dans le cas de lésions unilatérales, il est envisageable de proposer une chirurgie d’épargne néphronique (tumorectomie, néphrectomie partielle).

> Traitement post-opératoire

Stratifié selon le type histologique et le stade, il va de la simple surveillance jusqu’aux chimiothérapies intenses avec irradiation dans les formes les plus défavorables.

Les rares formes bilatérales voient leur traitement adapté selon la réponse à la chimiothérapie, le type histologique et le potentiel d’épargne néphronique par la chirurgie (partielle au moins d’un côté le plus souvent).

C) Suivi

Surveillance au long cours après le traitement, avec notamment suivi de la fonction rénale, et RHD (limiter les apports protéiques…) en cas de réduction du capital néphronique / de rein unique.

Lithiase urinaire

NéphrologieUrologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 262


Dernières mises à jour
Août 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Néphrologie CUEN 8e édition 2018 – ajout des facteurs favorisants – autres modifications mineures (Beriel)
Novembre 2018 : mise à jour de la source CFU, modifications partie traitement (Vincent)
Novembre 2016 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 262 (référentiel de néphrologie)
1B : CFU 4e édition 2018 – item 262 (référentiel des enseignants d’urologie – incomplet, lien vers l’édition 2015)


1) Généralité 1B

Déf : cristallisation d’une ou plusieurs substances dans le rein ou les voies urinaires.

Physiopathologie: précipitation de composés organiques ou minéraux sous forme de cristaux (Oxalate/phosphate de calcium, acide urique…). Il existe un ensemble de processus en sept étapes conduisant au développement de calculs dans les voies urinaire (lithogenèse).
Ces étapes sont : La sursaturation urinaire, la germination cristalline, la croissance cristalline, l’agrégation des cristaux, l’agglomération des cristalline, la rétention de particules cristallines, la croissance du calcul.
La sursaturation urinaire est l’étape la plus importante. Elle consiste en un excès de concentration d’une substance dans les urines par rapport aux capacités de dissolution de celles-ci.
La concentration seuil dépend de chaque composé et d’autres paramètres (citrate et Mg sont inhibiteurs de cristallisation).

Epidémio 
– 2 millions de cas en France
– sexe ratio : 2/1
– Age moyen femme = 40 ans ; Age moyen homme = 35 ans

Etiologies (cf. fiche OD) 0 :   les causes sont très nombreuses, diverses, influent inégalement sur la probabilité de lithiase et sont rarement uniques chez un patient lithiasique. On préfèrera la notion « d’étiopathogénie » qui évite la distinction étiologie / FdR.

2) Diagnostic 1B

Clinique Paraclinique
Colique néphrétique +++
ASP, écho rénale ± TDM

A ) Clinique

  • Anamnèse :

Ancienneté et fréquence des épisodes (maladie lithiasique active si >2/an), ATCD familiaux de calculs (40% des cas). cf fiche OD

Facteurs favorisants 
– Faible diurèse (insuffisance d’apport liquidiens)
– Facteurs alimentaires
. Apports excessifs : produits laitiers (hypercalciurie) ; protéines animales (hypercalciurie) ; sel (hypercalciurie, blocage des inhibiteurs de la cristallisation) ; aliments riches en oxalates (chocolat, fruits secs, épinards, oseille, rhubarbe, thé, etc.) ; purines (abats, charcuterie, etc.) ; sucres rapides comme fructose (hypercalciurie, hyperuricurie)
. Diminution de la consommation de fibres alimentaires
– Facteurs familiaux (Hérédité)
– Infection urinaire : germes “ uréasiques ” (Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa)
– Anomalies de ph urinaire
– Anomalies anatomiques
– Médicaments

Signes fonctionnels 1A
– Colique néphrétique : Douleur lombaire unilatérale,
. Intensité : elevée ++
. Type : torsion
. Irradiation : antérieure et oblique vers fosse iliaque et OGE, ± angle costo-vertébral
. Evolution : paroxystique
. Signes associés : Urinaires (pollakiurie, dysurie, impériosités) ; Digestifs (nausée, vomissements) ; Agitation
– Signes d’irritation de l’appareil urinaire d’emblée (Infection urinaire)

  • Clinique

Colique néphrétique : Douleur à la palpation et à la percussion de la fosse lombaire sans défense abdominale.

Hématurie : macro ou microscopique

N.B : La lithiase urinaire peut être asymptomatique et découverte de façon fortuite

B ) Paraclinique 1B

> ASP : calcul radio-opaque sur le trajet urinaire

Note : les lithiases uriques et médicamenteuses sont radio-transparentes et se repèrent à l’échographie ou au TDM. Une petite lithiase opaque (< 5 mm) n’est pas toujours vue à l’ASP.

> Echographie des reins et voies urinaires

– Signe direct : calcul hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur
– Signe indirect : dilatation des cavités pyélocalicielles (DPC)
– Topographie et mesure du/des calcul(s), aspect des reins

> ± TDM rénale : sensibilité supérieure à l’échographie (uretère lombaire surtout). Indiqué en cas de forme grave ou de doute diagnostique

– Idem signes échographiques + mesure de la densité du calcul
– Infiltration de la graisse péri-rénale/urétérale
– Rim sign = épaississement de la paroi urétérale en regard du calcul

> ± Uroscanner : clichés sans injection puis avec produit de contraste, analyse des voies urinaires au temps tardif = excrétoire. Indiqué en cas de doute sur une obstruction ou avant un geste urologique invasif.

– Retard d’excrétion
– Signes précédents

C ) Diagnostic différentiel 1A, 1B

Ils sont nombreux, la douleur étant le principal symptôme

Colique néphrétique aiguë (CNA) non-lithiasique
– Sd de jonction pyélo-urétérale (TDM : DPC avec uretère fin, scinti rénale, test au furosémide)
– Infarctus rénal (cortex corticis en TDM)
– Nécrose papillaire

Affections génitales : torsion de kyste ovarien, torsion spermatique, GEU, Salpingite

Affections digestives : diverticulite, nécrose ischémique du caecum, appendicite, colique biliaire, ulcère gastrique

Autres : fissuration d’anévrisme de l’aorte, pneumonie

3) Evolution 1B

A) Histoire naturelle

Expulsion spontanée du calcul dans 80% des cas (90% à 4mm, quasi-impossible pour un calcul > 8mm). Les formes récidivantes sont nombreuses, > 50% à 5 ans.

Une obstruction complète peut entrainer une atrophie rénale en 2-3 mois, ou secondairement pour une obstruction incomplète chronique, jusqu’à insuffisance rénale chronique.

B) Complications

Insuffisance rénale : IRA de mécanisme obstructif ou fonctionnel en cas de sepsis, IRC par atrophie rénale

Complications infectieuses : cystites ou PNA récidivantes, jusqu’au choc septique en aigu

Rupture de fornix : stade final de l’hyperpression, la douleur cède brutalement

4) PEC 1A, 1B

A ) Bilan

! Urgence !

Les formes compliquées présentant un des signes de gravité suivants nécessitent un avis urologique urgent pour discuter d’une levée d’obstacle :

Critère Indication avis urologique urgent
Clinique Anurie (lithiase bilatérale ou sur rein unique 1A / IRA fonctionnelle septique 1B)
Fièvre / signe infectieux à la BU
Etat de choc
Forme hyperalgique (résistante aux morphiniques)
Contexte Grossesse
Insuffisance/transplantation rénale
Morphologique Calcul > 6 mm de diamètre
Calculs multiples ou bilatéraux
Empierrement des voies excrétrices

Le bilan en urgence devant une colique néphrétique doit donc comprendre
– BU
– Créatininémie, hCG chez la femme en âge de procréer
– ASP + écho ± TDM

Examens supplémentaires en cas de colique néphrétique compliquée

Situation Bilan
Dans tous les cas TDM abdo-pelvien
Fièvre / BU positive ECBU, hémocultures
Anurie / insuffisance rénale Kaliémie, ECG

B ) Traitement

  • FORMES SIMPLES : traitement en ambulatoire

> Antalgie (! Urgent, dès la suspicion clinique !)

Médicamenteuse
– AINS 1ère intention : Kétoprofène 3×100 mg/j IVL ou Diclofenac 75 mg/j IM (max 2j)
CI en cas de grossesse T3
– Morphiniques 2nde intention : Chlorhydrate de morphine 0.1 mg/kg/4h par titration IV (1/2 dose si insuffisance rénale ou sujet âgé), en association ou si CI aux AINS
± Antispasmodiques

Non-médicamenteuse 1B : bain chaud, acuponcture, blocs paravertébraux / injection de lidocaïne dans la fosse lombaire et la portion profonde du psoas dans certains centres

Note : pas de cure de diurèse en période douloureuse !!

> Apports hydriques : dans tous les cas : maintenir une diurèse >2L /j (hors de la phase aiguë)

> Selon le mécanisme en cause

– Hypercalciurie idiopathique : régime normosalé, normoprotidique et normocalcique ± diurétiques thiazidiques
– Lithiase urique : alcalinisation du pHu > 6 (eau de Vichy), réduction des apports (charcuterie, abats) ± allopurinol
– Lithiase infectieuse (germes uréasiques) : démarrer ATB après l’ablation complète du calcul
– Lithiase cystinique : régime pauvre en sel, diminution des apports en méthionine, diurèse abondante, alcalinisation du pHu > 7,5 ± D-pénicillamine

  • FORMES COMPLIQUEES : hospitalisation

> Mesures générales : pose d’une VVP, rééquilibration hydroélectrolytique.

> Drainage des urines : avec prélèvement bactério dans tous les cas

Sonde urétérale interne (sonde JJ) ou externe

Néphrostomie per-cutanée en cas d’échec du drainage par voie naturelle. Pose possible uniquement sur des cavités dilatées !

> Traitement de la lithiase

Technique Indications 1ère intention Complications
Thérapie médicale expulsive (TME) par α-bloquants (tamsulosine, silodosine) 1B
Lithiase urétérale pelvienne < 1 cm
Lithotritie extracorporelle (LEC)
Destruction du calcul in situ par ondes de choc sous repérage radio/échographique, puis évacuation des fragments par voie naturelle.
Lithiase rénale < 2 cm
Lithiase urétérale lombaire < 1 cm
Lithiase de l’enfant
Migration de fragments résiduels
Hématurie
IU
Urétéroscopie (URS)
Fragmentation et extraction par voie naturelle
Echec ou CI à la LEC
Lithiase urétérale lombaire > 1 cm / ilio-pelviennes
Perforation urétérale
Caillotage urétéral
Hématurie
IU
Néphrolithotomie percutanée (NLPC)
Fragmentation et extraction du calcul par voie percutanée
Lithiase rénale > 2 cm / coralliforme / complexe Hémorragies (hématurie, hém. péri-rénal)
IU
Lésions d’autres viscères
Chirurgie ouverte 
Néphrotomie, pyélotomie, voire néphrectomie
Lithiase coralliforme très ramifiée, malformation… Hémorragies
Risque thrombo-embolique
IU, sténose urétérale
Fragmentation à la pince pendant une cystoscopie / chirurgie conventionnelle Lithiase vésicale  

Notes concernant la LEC
– Il existe des contre-indications : grossesse, obstacle en aval du calcul, IU ou trouble de la coagulation non-traités, traitement anticoagulant ou antiagrégant, anévrisme aortique ou de l’artère rénale

– Limites : localisation calicielle inférieure, forte densité (> 1000-1200 UH), calcul cystinique, obésité, malformation rachidienne

– La pose de sonde JJ avant la LEC n’apporte pas de bénéfice et gêne l’élimination des fragments (elle peut être utile avant une URS) 0

C ) Suivi

> Dans les premières semaines : Vérifier l’expulsion du calcul

Recueil de la lithiase: tamisage des urines au filtre à café en vue d’une analyse, la disparition de la douleur n’étant pas un critère suffisant.

ASP-écho et/ou scanner rénal : recherche du calcul et évaluation du retentissement rénal si pas de calcul retrouvé à 4-6 semaines

> A distance (> 1mois) : enquête étiologique (cf. fiche OD), puis suivi régulier au moins annuel avec bilan urinaire

Lithiase urinaire

NéphrologieUrologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 262


Dernières mises à jour
– Août 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de néphrologie CUEN 8e édition 2018 – modifications mineures (Beriel)
Novembre 2018 : mise à jour de la source CFU, modifications mineures (Vincent)
Novembre 2016 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 262 (référentiel des enseignants de néphrologie)
1B : CFU 4e édition 2018 – item 262 (référentiel des enseignants d’urologie – incomplet, lien vers édition 2015)

Déf : Cristallisation d’une ou plusieurs substances dans le rein ou les voies urinaires

La recherche étiologique est à effectuer à distance de l’épisode aigu, 1 mois après une colique néphrétique aiguë.

1) Etiologie 1B

Note 0 : Les causes sont très nombreuses, diverses, influent inégalement sur la probabilité de lithiase et sont rarement uniques chez un patient lithiasique. On préfèrera la notion « d’étiopathogénie » qui évite la distinction étiologie / FdR.

  • Lithiases héréditaires : à rechercher devant des lithiases récidivantes / familiales
Etiologie Transmission Calcul
Lithiases cystiniques +++ Autosomique récessif Cystine
Hyperoxalurie primaire Autosomique récessif Whewellite
Acidose tubulaire héréditaire 0 Autosomique récessif ou dominant Phospho-calcique
Lithiase urique primaire (avec autres anomalies purines) 0 Autosomique récessif ou X-dominant dans le Lesch-Nyhan Acide urique
Hypercalciurie familiale 0 Autosomique dominant Oxalate/phosphate de calcium
  • Lithiases radio-opaques

Les causes sont nombreuses, mais le principal facteur de risque de lithiase calcique reste une diurèse faible (concentration des urines par manque d’apports ou pertes extra-rénales)

Etiologie Clinique Paraclinique Calculs
Toute cause d’hypercalcémie Hypercalciurie
± hypercalcémie
Oxalo-calciques Phospho-calciques
Hyperoxalurie* Oxalurie > 0.5 mmol/j Oxalo-calciques
Germe uréasique (proteus, pseudomonas, providencia, klebsiella) IU à répétition / PNA ph > 6.5 sur urines matinales
ECBU : leucocyturie, bactériurie à GU
Phospho-ammoniaco-magnésiens (struvite)
Ectasies tubulaires pré-calicielles = maladie de Ricci et Cacchi 1A (Favorise hypercalciurie et hyperoxalurie) Nombreux petits calculs à la jonction cortico-médullaire Oxalo-calciques
Autres malformations ** Imagerie  
Acidose tubulaire distale acquise (Sjogren ++) (Favorise hypocitraturie et hypercalciurie) pH urinaire > 5.5 Oxalo-calciques

* Les causes d’hyperoxalurie sont 0 :
– Hyperoxalurie primaire (génétique) : >1 mmol/j
– Hyperoxalurie entérique (Crohn, résection iléale étendue…) : >1 mmol/j
– Alimentaire (épinards, rhubarbe, chocolat, fruits secs etc)  1B: modérée 0.5-1 mmol/j
– ATB actif sur oxalobacter formigenes (mucoviscidose) : modérée
– Hyperoxalurie idiopathique : modérée

** Les malformations sont fréquentes, elles seraient présentes chez 10% de l’ensemble des patients lithiasiques
– Rein en fer à cheval : 0.25% de la population, sex-ratio masculin 2/1
– Diverticule caliciel
– Méga-uretère primitif
– Reflux vésico-urétéral…

  • Lithiases radio-transparentes
Etiologie Clinique Paraclinique
Médicament (atazanavir, indinavir, cotrimoxazole, allopurinol, thiazidique…) Interrogatoire
Lithiase urique secondaire (sd myélo/lympho-prolifératif, perte de bases digestive) ± Diarrhée chronique
± Iléostomie
Rechercher sd métabolique !!
pH < 5.5 sur urines matinales

2) Orientation diagnostique 1B

A) Clinique

Les données à recueillir dans le bilan de maladie lithiasique sont
– Age de 1ère manifestation, chronologie des épisodes et de leur traitement
– ATCD perso. et familiaux de lithiase, goutte, obésité, diabète, HTA, IRC
– Affections urinaires : infections, malformations connues, chirurgies…
– Iléostomie (hyperuricurie)
– Iléopathie, chirurgie digestive réductrice (hyperoxalurie)
– Enquête alimentaire : eau, Ca2+, oxalate, sel, protéines, sucres d’absorption rapide

B) Paraclinique

> Le 1er élément d’orientation est radiologique, le couple ASP-échographie réalisé à la phase aiguë permettant de distinguer les calculs radio-opaques des radio-transparents

> Biologie : un premier bilan pour toutes les lithiases (valeurs seuil en italique 1B), auquel s’ajoute un second dans des conditions particulières

Bilan de 1ère intention devant toute lithiase
Sang : Créatinine, bicarbonates, phosphore, Ca, glycémie, uricémie
Urines des 24h : diurèse (< 2L / 24h), créatinine (N : 13-18 mmol/kg/j), Ca (> 0,1 mmol/kg:24h ou > 3,8 mmol/L), Na (> 150 mmol/24h), urée (> 5,5 mmol/kg/24h), acide urique (> 5 mmol/24h ou 2,5 mmol/L)
Urines du lever : BU, pH, densité (> 1012) ± cristallurie
Bilan de 2nde intention devant une lithiase calcique récidivante / bilatérale ou multiple / avec comorbidité 1A
Sang : PTH, vitamine D
Urines des 24h : oxalate, citrate
Urines du lever : cristallurie par spectrophotométrie infra-rouge

> Analyse du calcul par strectrophotométrie infrarouge : morphologie et composition, le cristal majoritaire informe sur le mécanisme

Composition majoritaire du calcul Densité (hounsfield) Radio-opacité Mécanisme lithogène principal
Oxalate de calcium monohydraté (Whewellite) (50%) 1200-1700 OUI Hyperoxalurie
Oxalate de calcium dihydraté (Wheddellite) (20%) 900-1300 OUI Hypercalciurie
Phosphate de calcium (15%) 1300-1900 OUI pHu alcalin (> 6,5)
Acide urique (10%) 350-500 NON pHu acide (< 5,5)
Syndrome métabolique !
Phospho-ammoniacomagnésien (2%) 500-1000 ± Infection à germe uréasique
Cystine (1,5%) 600-850 ± Cystinurie
Médicament (0,5%) NON Précipitation d’un médicament

Hyperkaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de néphrologie CUEN 8e édition 2018 et de réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour du traitement en cas d’hyperkaliémie modérée ; autres petites modifications (Beriel)
Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture avec la 5e édition du CUEN (Vincent)
– 11 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de Réanimation  dernière version)


Urgences
Etiologiques Cliniques
Hyperkaliémie sévère Voir signes de gravité

>


Déf : Kaliémie > 5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Surcharge exogène 

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Apport iatrogène interrogatoire
Alimentation (jamais seul) interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment extra-cellulaire excessif

Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique
Acidose métabolique et respiratoire 1B
  pH < 7,38
Carence en insuline 0 céto-acidose du diabétique glycémie
Syndrome de lyse (selon cause sous-jacente) acidose métabolique
± IRen aigüe
Toxique* interrogatoire
Exercice musculaire intense interrogatoire
Hyperosmolarité
  calcul de l’osmolarité
Hypothermie 1B
Température

* Les principaux toxiques responsables d’un transfert de potassium sont :
– β-bloquant non sélectif (effet limité)
– intoxication digitalique
– agoniste α-adrénergique
– succinylcholine, monohydrochloride d’arginine
– intoxication au fluorure et cyanure

  • Défaut d’élimination rénale

Kaliurèse très faible

Etio Clinique Paraclinique
IRén aigüe   créatininémie élevée
IRén chronique stade sévère DFG < 30 mL/min
Hypoaldostéronisme (selon cause) acidose métabolique hyperchlorémique
Diurétique épargneur de K+ interrogatoire
  • Fausses hyperkaliémies

Il existe 3 cas de fausses hyperkaliémies
– garrot serré trop longtemps (hémolyse)
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (>100 G/L) ou thrombocytémie majeure (> 1 000 G/L)

2) Orientation diagnostique 

Remarques : Signes clinico-bio d’hyperkaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire (paresthésie des extrémités et péribuccale 1B ; faiblesse musculaire voire paralysie flasque débutant aux membres inférieurs et pouvant évoluer de façon ascendante vers les muscles cervicaux et les muscles sévères si forme sévère)
– nausée/vomissement, iléus réflexe 0

ECG => ralentissement ++
– onde T ample et pointue, symétrique
– extinction sinusale (Bloc sino-auriculaire et atrioventriculaire)
– élargissement du complexe QRS
– bradycardie à QRS large précédant l’asystolie
– tachycardie / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque (si ischémie myocardique ; hypocalcémie sévère ; hypothermie ; acidose sévère ; intoxication aux digitaliques ou stimulation vagale importante)

A) Clinique 1A

> Eliminer une fausse hyperkaliémie en cas de doute
> Evaluation des apports potassiques et des prises médicamenteuses
> Autres signes selon étiologie

Remarque : la première cause d’hyperkaliémie est liée à la prise d’IEC/ARAII chez un patient ayant une hypovolémie (cf insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

B) Paraclinique 0

Bilan paraclinique selon suspicion ++

> Bilan initial en l’absence d’orientation 

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 0

219.9 Hyperkaliémie

3) PEC symptomatique 1

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque)

Signes de gravité d’une hyperkaliémie 0
– Kaliémie > 7 mmol/L 1A
– cause aiguë / évolution rapide
– cardiopathie sous-jacente
– hypotension artérielle 1A
– symptômes cardiaque
– anomalie ECG (troubles de conduction +++)

> Limiter le risque cardiaque : gluconate de Ca2+ 10% ssi signes de gravité (CI si digitalique)

> Transfert du K+ en intra-cellulaire
– Insuline
– Agent α-adrénergique (CI relative chez les sujets coronariens)
– Alcalinisation par bicarbonate de Na+ IV (CI si hyperhydratation extra-cellulaire)

> Elimination de la surcharge de K+
– Supprimer les causes supplémentaires d’hyperkaliémie (changement d’un traitement diurétique, limiter les apports externes…)
– Résine échangeuse d’ions (Kayexalate)
– Diurétique de l’anse
– Hémodialyse

=> CAT en pratique

Si hyperkaliémie sévère  
– Gluconate de Ca2+ 10 mL en courte infusion (2-3 min) ± nouvelle injection à 5min
– G10% + 10-15 UI d’insuline IV
– ± Salbutamol en nébulisation
– En cas d’acidose métabolique associée : bicarbonate de Na+ (50mmol d’HCO3), en différé par rapport à l’injection de sel de Calcium !
– En cas d’œdème du poumon : furosémide à forte dose
– Dans les situations très sévères et/ou avec oligo-anurie : dialyse

Si hyperkaliémie modérée (Kaliémie entre 6 – 7 mmol/L ; absence de retentissement sur la conduction cardiaque)
– Apport de G10% + insuline en IV (10 – 15 UI)
– ± Salbutamol en nébulisation
– diminution des apports potassiques
– résine échangeuse d’ion
– eau de Vichy 0 ou 2-4g de sel de bicarbonate si métabolique modérée

Cas particuliers
– dans l’intoxication par digitalique : antidote en urgence (anticorps spécifique)
– dans l’hypoaldostéronisme par insuffisance surrénalienne : 9α-fluorohydrocortisone

Hypokaliémie

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de Néphrologie CUEN 8e édition 2018 ;  pas de modifications importantes (Beriel)
Novembre 2018 : relecture avec l’édition 2018 du réf de réanimation, modifications mineures (passage du seuil de gravité de 2,5 à 3 mmol/L comme dans le réf de néphrologie) (Vincent)
– Novembre 2016 : relecture avec la 7e édition du CUEN – modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : relecture et ajout de la source CNER (Vincent)
– 24 aout 2013 : harmonisation de la fiche avec le nouvelle mise à jour du référentiel des enseignants de Néphrologie (Thomas)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de néphrologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de réanimation, dernière version)


!! URGENCES !!

Clinico / bio
Atteinte cardiaque
FdR d’atteinte cardiaque

Déf : Kaliémie < 3,5 mmol/L

1) Etiologies 1A

On peut classer les causes selon la cause physiologique 

  • Carence d’apport

Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse basse.

Etio Clinique Paraclinique
Anorexie mentale prolongée maigreur extrême
TCA
Régime sélectif, nutrition parentérale interrogatoire
  • Transfert vers le compartiment intra-cellulaire excessif
Etio Clinique Paraclinique
Alcalose (respiratoire / métabolique)
pH > 7,42
Insulinothérapie traitement d’une hyperglycémie majeure
Phéochromocytome (crise aiguë) Triade de Ménard dosage hormonaux + imagerie
Stimulation β-adrénergique (stress aigu, pathologie organique) (selon contexte : SCA, TC, délirium tremens…) (selon contexte)
Forte stimulation de l’hématopoïese* (selon cause) (selon cause)
Paralysie périodique familiale Transmission auto. dominante
Paralysie paroxystique des MI et du tronc
EMG ± recherche mutation 0

* Les principales causes de stimulations forte de l’érythropoïèse sont :
– traitement par acide folique / vitamine B12 / facteur de croissance
– anémie mégaloblastique
leucémie aiguë

  • Excès de pertes

Causes de loin les plus fréquentes. Souvent séparable selon la clinique et le ionogramme urinaire (Kaliurie et Chlorurie)

Etio Clnique Paraclinique
Perte digestive (diarrhée) Interrogatoire ionoU = hypoK+
Hyperaldostéronisme avec hypervolémie HTA ++ ionoU = hyperK+
bio = bilan hormonal
Acidose rénale tubulaire Type 1 et 2 Hypo- / Normotension artérielle ionoU = hyperK+
Bio = acidose métabolique avec TAp
normal et hyperCl-
Vomissement / aspiration Hypo- / Normotension artérielle
Interrogatoire
ionoU = hyperK+, hypoCl-
Bio = alcalose métabolique
Néphropathie interstitielle chronique déshydratation extra-cellulaire ionoU = hyperK+, hyperCl-
IRen chr avec leucocyturie
Autres néphropathies tubulaires (Bartter, Gitelman, toxique, hypoMg) ATCD familiaux ou toxique ionoU = hyperK+, hyperCl-
  • Fausses hypokaliémies

Il existe 2 cas de fausses hypokaliémies
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (> 100 G/L)

2) Orientation diagnostique

Remarque : le diagnostic est souvent posé devant un iono systématique. Il existe cependant des signes clinico-bio d’hypokaliémie

Signes clinico-bio d’hypokaliémie 1A
Clinique
– trouble cardiaque
– atteinte neuro-musculaire ( myalgie, crampes, faiblesse musculaire jusqu’à paralysie débutant aux membres inférieurs, rabdomyolyse)
– constipation / ileus paralytique
– diabète insipide néphrogénique

ECG => Hyperexcitabilité ++
– Dépression du segment ST (de V1 à V3 et en DII)
– aplatissement/inversion de l’onde T
– augmentation de l’amplitude de l’onde U (V1-V2), onde U pathologique (V3, DII)
– allongement du QT
– tachycardie / torsade de pointe / fibrillation ventriculaire jusqu’à arrêt cardiaque

Bio
alcalose métabolique
néphropathie interstitielle chronique (à long terme) 

A) Clinique 1A

En dehors des signes spé à une étiologie, le principal critère d’orientation est la présence ou non d’une HTA

B) Paraclinique 0

Dans la majorité des cas, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire. 

> Bilan initial en l’absence d’orientation

Bilan étio devant une dyskaliémie
– iono sanguin et urinaire
– gaz du sang
– bilan rénal

C) Synthèse 

219.8 Hypokaliémie

3) PEC symptomatique 1A

Rechercher des signes de gravité (risque cardiaque) 

Signes de gravité d’une hypokaliémie
– Kaliémie < 3 mmol/L
– cause aiguë / évolution rapide 0
– cardiopathie sous-jacente (essentiellement l’hypertrophie ventriculaire gauche)
– traitement digitalique ou antiarythmique en cours
– hypercalcémie ou hypomagnésémie associée
– anomalie ECG
– trouble cardiaque

 > Limiter le risque cardiaque 0 : arrêt d’un traitement digitalique si [K+] < 3mmol/L

> Compenser le déficit en K+
– supprimer les causes supplémentaires d’hypokaliémie (traitement diurétique, carence Mg2+…) 0
– chlorure de potassium IV (dans NaCl 0,9% ou G5% 1B)
– chlorure de potassium PO (diffu-K)
– aliments riches en K+ (fruits, légumes, chocolat, viande)

=> CAT en pratique

Si signe de gravité
– KCl IV, max 4 g/L 1B  et 1,5 g/h1A (ou 1 g/h1B) pour atteindre une kaliémie > 3 mmol/L
– Injection de sulfate de magnésium si torsades de pointes en prévention de la récidive de troubles du rythme ; injection d’isoprénaline si bradycardie associée1B
– Surveillance répétée de la kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine perfusée (veinotoxicité)
– Eviter perfusion de solutés glucosés surtout à la phase initiale (risque de majoration de l’hypokaliémie) et ne pas dépasser 1,5 g/ heure de débit de perfusion !!!

Si absence de signe de gravité
– alimentation riche
– KCl PO

Physiologie hydro-électrolytique

Méd. Interne – Néphro
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 265-266


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants de néphrologie CUEN 8è édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
Février 2013 : Création de la Fiche (Thomas

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CUEN 8è édition 2018 – items 265 ; 266 (Référentiel des enseignants de néphrologie, dernière version)


A) Hydratation et Natrémie 1

La Natrémie normale est située entre 135 et 145 mmol/L 0

  • Compartiment de l’organisme

On distingue 3 compartiments ou secteurs d’hydratation :
– intra-cellulaire (70%)
– interstitiel (25%)
– plasmatique (5%)
Les secteurs interstitiel et plasmatique sont regroupés dans le compartiment extra-cellulaire

L’eau se répartit dans ces 3 secteurs selon
– l’osmolalité entre les secteurs intra-cellulaire et extra-cellulaire
– la pression oncotique et hydrostatique entre les secteurs plasmatique et interstitiels

L’osmolalité est identique entre les secteurs. Son taux normal dépend des ions utilisés pour la calculer.
Osm = 2[Na+] + [glucose] = 285 mOsm / Kg d’eau
Osm = 2[Na+] + [K+] + [glucose] = 294 mOsm / Kg d’eau 0
Elle dépend ainsi essentiellement de la concentration en Na+. Or les ions Na+ ne traversent pas la membrane cellulaire. L’équilibre d’osmolalité entre les secteurs intra-cellulaire et interstitiel se fait donc par un mouvement d’eau.

L’osmolalité peut également être directement mesurée. Une différence entre l’osmolalité calculée et mesurée (trou osmotique plasmatique) indique la présence d’une autre substance osmotiquement active (mannitol, éthylène glycol, etc.)

A Retenir et comprendre +++
=> Une modification du pool d’ion Na+ entraine une modification de la quantité d’eau dans le secteur extra-cellulaire. Il est mesurable par la clinique (rétention hydro-sodée, déshydratation)

=> Une modification du taux de Na+ par rapport à la quantité d’eau entraine une modification  de la quantité d’eau dans le secteur intra-cellulaire. Il est mesurable par la natrémie (la natrémie ne renseigne pas sur l’état d’hydratation extra-cellulaire !).

  • Variation de l’hydratation

Entrée = alimentation, boisson, perfusion, oxydation intracellulaire
Sortie = rein, tube digestif, peau/poumon

Acteurs de l’hydration
– eau, régulée par la soif et le rein
– Na+, régulé par l’alimentation, le rein et l’oreillette droite 0
– SRAA, régulé par la volémie au niveau rénal 0
– ADH, régulée par les variations de l’osmolalité plasmatique (1%) et la volémie plasmatique (10-15%)

– L’augmentation de l’aldostérone entraine une rétention d’eau et de sel (sans modification de l’osmolalité) 0
– L’augmentation de l’ADH entraine une rétention d’eau uniquement (diminuant l’osmolalité)

B) Kaliémie 1

La Kaliémie normale est située entre 3,5 et 5 mmol/L (4 et 5 mmol/L en cas d’HTA)

La kaliémie mesurée dépend de 2 facteurs :
– la quantité total de potassium dans l’organisme (selon les entrées et sorties)
– le taux de potassium sanguin mesurable (extra-cellulaire, selon les mouvements internes)

  • Entrées – sorties

Entrées  : alimentation et administration intraveineuse. Les aliments riches sont :
– chocolat 0
– fruits secs, banane, jus de fruits… 0

Sorties 
– rénales (90% 0), régulé par l’aldostérone (une augmentation d’aldostérone diminue la kaliémie)
– fécales (10% 0), non modifiable

  • Mouvement interne 0
Entraine hypokaliémie Entraine hyperkaliémie
Insuline Glucagon
Stimulation β-adrénergique Blocage β-adrénergique
Alcalose Acidose

Note : les acidoses respiratoires et les acidoses métaboliques “organiques” (acido-cétose, acidose lactique…) n’induisent que peu d’hyperkaliémie (respectivement par effet β-adrénergique de l’hypercapnie et diffusion libre intra-cellulaire des anions organiques)

C) Calcémie 0

La calcémie totale est normalement située entre 2,2 et 2,6 mmol/L
La calcémie ionisée est normalement située entre 1,15 et 1,35 mmol/L

Une partie du calcium total est lié aux protéines sanguines (albumine +++), le reste correspondant à la forme active, le calcium ionisé. Chaque part correspond généralement à environ 50% du calcium total.

La mesure de la calcémie s’effectue de différentes manières : généralement la calcémie totale (à corriger par le taux d’albumine) suffit, on peut également mesurer directement la calcémie ionisée grâce à une électrode spécifique.

[CaCorrigée (mmol/L)] = [Ca (mmol/L)] + 0.025 ( 40 – [Albumine (g/L)] ) 1

  • Variations de la fraction active (Ca ionisé)
Baisse de la fraction ionisée Augmentation de la fraction ionisée
Alcalose Acidose
Hyperprotidémie (augm. Ca total) Hypoprotidémie
Hyperphosphorémie / augm. sulfates Hypophosphorémie / dim. sulfates

Dialyse

Néphro
Fiche réalisée sans plan prédéfini


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants CUEN 8è édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
juin 2017 : MaJ sur la forme (Vincent)
novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CUEN 8e édition 2018 (référentiel de néphrologie)
: [pas de RCP / CC]


1) Généralités 1

Déf : technique de filtration du sang, permettant :
– le contrôle des volumes liquidiens de l’organisme
– l’élimination des molécules toxiques (urée, créatinine…)
– l’équilibre hydro-électrolytique.

Types :
– hémodialyse : circuit extra-corporelle
– dialyse péritonéale : utilisation de la paroi abdominale comme filtre

Indications 0 :
> en cas d’IRén chronique
– DFG < 10 ml/min/1,73m2 chez le diabétique
– DFG < 5 ml/min/1,73m2 chez le non-diabétique

> en cas de pathologie aigüe (souvent associée à une IRén. aigüe)
– Hyperkaliémie menaçante non contrôlée
– OAP menaçante
Acidose métabolique sévère à trou anionique élevée
Acidose métabolique sévère à trou anionique normal et CI d’alcalinisation (à cause d’une surcharge hydrosodée)
– Persistance d’une insuffisance rénale avec urémie > 30 mmol/L

2) Caractéristiques 1

A ) Générales

Hémodialyse Dialyse péritonéale
Epidémio 90% des patients 10% des patients
Coût +++ +
Efficacité +++ +
Effets secondaires +++
Durée d’utilisation jusqu’à 20 ans quelques années

B) Réalisation pratique

Hémodialyse Dialyse péritonéale
Voie d’abord abord vasculaire (souvent fistule artério-veineuse*) cathéter de dialyse abdominale (installation chirg)
Rythme 3 fois par semaine (4-6h) drainage manuel en journée (3 à 5 échanges par jour) ou automatisé la nuit

* doit être réalisée plusieurs mois en avance !

C) Règles diététiques (patient chronique)

Les patients dialysés sont soumis à des règles diététiques :
– restriction hydrique (500mL + diurèse résiduelle)
– régime hyposodé
– régime hyperprotéique 1,2 g/kg/j
– apport calorique 30-35 kcal/kg/j
N.B : En cas de dialyse péritonéale la restriction hydrique est moins sévère que pour l’hémodialyse.

Infections des voies urinaires : tableau récapitulatif

Sources : Pilly 2018 (réf. d’infectiologie), CUEN 2016 (réf. de néphrologie), CNPU 2017 (réf. de pédiatrie – lien vers l’édition 2014), Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)

Situation Bilan Traitement
IU simple non-à risque BU
Hémoc si : sonde urinaire, doute dg
Bladder / echo si suspicion RAU
Proba
1. Fosfomycine (dose unique)
2. Pivmécinillam 5j
IU avec FdR de complication (hors grossesse / sexe masculin) BU + ECBU Différé si possible, durées idem IU simple (amox > pivmécinillam > nitrofurantoïne)
Proba :
1. Nitrofurantoïne
2. Fosfomycine
PNA non-grave (hors grossesse) BU + ECBU

Echo ssi hyperalgique / grossesse

« Simple » : proba puis adapté
1. FQ ou C3G 7j
2. Aztréonam ou aminosides 14j
FdR : idem 10-14j, privilégier C3G
PNA grave (hors grossesse) BU + ECBU + Hémoc
UroTDM systématique, écho 2nde intention (sf lithiase)
Proba puis adapté 10-14j
1. C3G + amikacine 1-3j
2. Aztréonam + amikacine 1-3j
IU masculine BU + ECBU
Hémoc si fièvre
Echo si : douleur lombaire, RAU, ATCD de lithiase, sepsis
Différé si possible
« Simple » : différé, FQ ou cotrimoxazole 14j (21j pour les autres mol. si uropathie / immunodépression)
FdR : idem PNA à risque
Gravité : idem PNA grave
IU gravidiques BU de dépistage ou ECBU direct si haut risque : uropathie, ATCD de cystite récidivante, diabète

Echo systématique si PNA

Hémoc si doute dg ou PNA grave

Colonisation : différé 7j
1. Amox
2. Pivmécinillam
3. Fosfomycine (dose unique)
4. Triméthoprime

Cystite : proba puis adapté (amox > fosfo / pivmécinillam > tmp), 7j
1. Fosfomycine
2. Pivmécinillam
3. Nitrofurantoïne
PNA non-grave : proba puis adapté (amox > augmentin > céfixime), 10-14j
1. C3G
2. Aztréonam ou FQ
PNA grave : idem hors grossesse
IU chez l’enfant Avant 1 mois : ECBU direct
Avant 3 mois : hémoc et écho systématiques
IU simple : cotrimoxazole, C3G ou augmentin PO
PNA : idem inj (+ aminoside si forme grave), ou nouveaux schémas = céfixime PO ou aminoside monothérapie
Ciprofloxacine CI avant la fin de croissance !
Cystite récidivante Idem cystite non-récidivante, éviter nitrofurantoïne répétée
± auto-médication, ATBprophylaxie (si ≥ 1 épisode / mois malgré prévention)
FdR d’EBLSE Proba : pipéracilline-tazo (hors choc septique), carbapénème
Adapté : FQ, cotrimoxazole > augmentin > céfoxitine / pipéra-tazo / témocilline

Pyélonéphrite aiguë (PNA) hors-grossesse

InfectieuxNéphrologiePédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 157


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la recommandation 2018, modifications mineures (Vincent)
Fév. 2018 : Création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 157 (référentiel d’infectiologie)
1B : CUEN 7e édition 2016 – item 157 (référentiel de néphrologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – item 157 (référentiel de pédiatrie non-disponible dans sa dernière version – lien vers la précédente édition)
2 : Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi


1) Généralité 1A

Déf : inflammation transitoire du rein et de sa voie excrétrice d’origine infectieuse

Note : les PNA gravidiques sont traitées dans une fiche distincte. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

Classification : on parle de PNA simple, à risque de complication ou de PNA grave selon les critères décrits partie clinique

Physiopathologie / épidémiologie : lié le plus souvent à un reflux vésico-urétéral (RVU) d’urine déjà contaminée (IU ascendante), le RVU pouvant être primitif (malformatif : nourrisson, prédominance masculine) ou fonctionnel (souvent RVU intermittent de grade faible dans ce cas). 1C

Très rarement (< 3%), la contamination est hématogène 1B

Etiologie 1C : essentiellement bactérienne, il existe cependant de très rares causes fongiques (chez le nourrisson)

2) Diagnostic 1A

Clinique biologique
Lombalgie fébrile BU + ECBU

A ) Clinique

> Classification : FdR de complication et signes de gravité

Classification Chez l’adulte En pédiatrie 1C
PNA à risque de complication Toute uropathie
Immunodépression profonde
IRC sévère
Sujet âgé > 75 ans ou > 65 ans avec ≥ 3 critères de Fried
Immunodépression
Age < 3 mois
Lithiase
PNA grave Sepsis / choc septique
Indication de drainage hors sondage simple
Sepsis
Déshydratation
AEG

> Anamnèse : signes de cystite ou d’IU masculine, précédant de quelques jours la PNA (50% 0)

> Examen physique

Fièvre (souvent >38,5°), frissons

Douleur abdominale et/ou lombaire
– Unilatérale souvent
– Irradiant vers les OGE
– Spontanée ou provoquée par la palpation/percussion de la fosse lombaire
– Parfois empâtement de la fosse lombaire

Signes digestifs
– Nausées/vomissements
– Diarrhée
– Météorisme abdominal

B ) Paraclinique

BU + ECBU

± en cas de doute diagnostique
– Hémocultures : à la recherche de bactériémie à entérobactérie
– CRP : pour distinguer une cystite d’une PNA
– NFS, urée, créatinine

C ) Diagnostic différentiel 1B

! Une IU décapitée par ATBthérapie ne montrera qu’une leucocyturie isolée !

Autres causes de leucocyturie sans bactériurie
– Tuberculose uro-génitale / bactéries intracellulaires (chlamydia, mycoplasmes)
– Urétrite / Vaginite
– Néphropathies interstitielles chroniques
– Cystites non-infectieuses (tumeur, lithiase, médicament, Rxthérapie)
– Néovessie iléale ou colique
– IU sur sonde vésicale
– Sujet âgé (incontinent ++) 1A
– Maladies inflammatoires : Kawasaki 1C

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Risque de complication ou de rechute sans traitement
Favorable en 48-72h sous traitement adapté

B) Complications

> Complications aiguës

Abcès rénal ou péri-rénal : TDM indispensable, drainage + prolongation du traitement ATB

PNA emphysémateuse 1B : présence de gaz dans le rein au TDM (infections à anaérobies chez l’immunodéprimé ou le diabétique…), le pronostic rénal est engagé. Drainage + prolongation du traitement ATB

Sepsis / choc septique (notamment chez le sujet âgé / immunodéprimé)

> Complications chroniques

Pyélonéphrite chronique (néphrite interstitielle) : inflammation subaiguë, fibrose (cicatrices parenchymateuses) et insuffisance rénale

PNA xanthogranulomateuse 1B : inflammation subaiguë souvent liée à une obstruction. ECBU stérile dans la moitié des cas, diagnostic histologique !

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche des critères d’hospitalisation
– PNA grave
– PNA hyperalgique
– Décompensation de comorbidité
– Doute diagnostique
– Difficultés de traitement par voie orale, d’observance, précarité

Bilan en urgence (diagnostic et de gravité)

Bilan devant une PNA
Biologie
– BU + ECBU
– CRP, urée, créatinine en cas de PNA non-simple
– Hémocultures en cas de PNA grave ou enfant < 3 mois 1C
– NFS en cas de PNA grave
Imagerie
– Uroscanner en cas de PNA non-simple ou d’évolution défavorable à 72h
– Echo rénale en cas de PNA hyperalgique, ou de CI à l’uroscanner dans les autres cas

Notes 1C :
– Chez l’enfant, l’échographie des voies urinaires est d’indication fréquente (dépistage malformations, à compléter poar une cystographie), et la ponction lombaire a de larges indications avant 3 mois (sepsis et méningite fréquemment associée).
– On peut retenir 4 grandes indications à la consultation en néphrologie ou urologie pédiatrique : mictions très nombreuses avec fuites, mauvais jet urinaire, IU récidivante, anomalie échographique

B ) Traitement

  • Mesures générales

Mesures préventives (cf. fiche IU)
Traitement symptomatique : antalgiques, antiémétiques
PEC des complications : drainage d’un RAU / d’une hydronéphrose, d’un abcès rénal

  • Antibiothérapie

> Chez l’adulte

Probabiliste puis adaptée à l’ATBgramme dès que possible (par ordre de préférence : Amox, augmentin, fluoroquinolones, céfixime, cotrimoxazole)

PNA SIMPLE PNA A RISQUE DE COMPLICATION PNA grave
Modalités : probabiliste puis adapté dans tous les cas
7 jours si FQ ou B-lactamine parentérale
10-14 jours sinon
10-14j
ATBthérapie double 10-14j avec amikacine systématique (dose unique quotidienne, 1-3 jours)
1ère intention Fluoroquinolone PO (cipro ou lévofloxacine 2) ou
C3G IV (à privilégier si hospitalisation)
Idem PNA simple C3G IV
Si FdR d’EBLSE* 2 : pipéracilline-tazobactam (hors choc septique), carbapénème à défaut
2nde intention Aztréonam ou aminosides (amikacine, gentamicine ou tobramycine) Idem PNA simple Aztréonam

* FdR de PNA grave à EBLSE (E. Coli producteur de β-lactamase à spectre étendu)
– {Sepsis ou indication de drainage} + {colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois}
– OU Choc septique + 1 parmi
.ATCD de colonisation ou IU à EBLSE dans les 6 mois
.ATCD de traitement par pénicilline + inhibiteur / C2G / C3G / FQ dans les 6 mois
.ATCD d’hospitalisation dans les 3 mois
.Voyage récent en zone d’endémie EBLSE
.Vie en établissement

Choix de l’ATB adapté en cas d’infection à EBLSE : par ordre de préférence 2
– FQ (cipro- ou lévofloxacine), cotrimoxazole
– Augmentin
– Céfoxitine ou pipéracilline-tazobactam ou témocilline
– Aminoside (amikacine, genta, tobramycine), carbapénème (imi- ou méropénème, ertapénème en relais)

> PNA à bacille gram – chez l’enfant de > 1 mois 1C

Durée totale : 10-14 jours

Probabiliste (PNA simple)
– Ceftriaxone IV ou IM (50mg/kg en 1 fois /j – rester sous 1g/j 0)
– Cefotaxime IV, (100mg/kg en 3-4 fois /j – rester sous 4g/j 0)
– Nouveaux schémas possibles : céfixime PO d’emblée après 3 mois, aminoside en monothérapie

Probabiliste (PNA à risque ou grave) : idem + aminoside (gentamicine) IV ou IM, 5mg/kg en 1 fois par jour

Adaptée en relais, par ordre de préférence
– Cotrixomazole PO (sulfaméthoxazole 30 mg/kg + triméthoprime 6 mg/kg par jour 0)
– Céfixime PO (8 mg/kg en 2 fois par jour 0), après 3 mois

Note : pas de consensus sur l’ATBprophylaxie, elle est le plus souvent réalisée par cotrimoxazole dans le cadre d’un RVU de haut grade malformatif.

C ) Suivi

Réévaluation clinique à J3 et adaptation du traitement à l’ATBgramme
Si persistance de la fièvre à 72h de traitement, ECBU + uroscanner (échographie 2nde intention)

Colonisation, infection urinaire (IU) et pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidiques

InfectieuxUrologieNéphrologieGynécologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 27 et 157


Dernières mises à jour
Mars 2019 : ajout de la recommandation 2018, modifications mineures (Vincent)
Fév. 2018 : Création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Pilly 2018 – item 157 (référentiel d’infectiologie)
1B : CUEN 7e édition 2016 – item 157 (référentiel de néphrologie)
2 : Recommandations pour la prise en charge des infections urinaires communautaires de l’adulte (Recommandations Médecine et Maladies Infectieuses, Caron et al., 2018)


Note : les généralités concernant les IU et les PNA non-gravidiques sont respectivement développées dans les fiches dédiées. Un tableau récapitulatif de PEC est disponible à cette adresse.

1) Colonisation et infection urinaire (IU) gravidiques 1A

Définitions 1B
– Colonisation : leucocyturie > 10⁴ / mL, bactériurie > 10⁵ UFC / mL sur 2 prélèvements urinaires à 1-2 semaines d’intervalle
– Infection urinaire (cystite) : inflammation symptomatique de la muqueuse urétrale / vésicale

Physiopathologie/épidémiologie 1B
L’incidence de la colonisation urinaire atteint 5% au cours de la grossesse, celle de la cystite dans 1 % des grossesses.

Lors de la grossesse, des facteurs favorisant l’IU apparaissent : les modifications physico-chimiques de l’urine, l’augmentation de la progestérone à l’effet myorelaxant sur le sphincter et la compression vésicale par l’utérus.

Certaines femmes sont à haut risque d’IU gravidique
– Uropathie fonctionnelle ou organique
– ATCD de cystite récidivante
– Diabète

Diagnostic : BU de dépistage mensuelle à partir du 4ème mois. Pour les femmes à haut risque d’IU, il est recommandé de faire directement un ECBU dès la première consultation de grossesse puis mensuellement.

Note : si streptocoque groupe B (agalactiae) à l’ECBU, c’est une colonisation vaginale nécessitant une prophylaxie per-partum

ATBthérapie : 7 jours dans tous les cas

Colonisation Cystite en probabiliste Cystite, adapté
ATBthérapie Différée, 7 jours (sauf fosfomycine dose unique) Probabiliste puis relai, durée totale 7 jours (sauf fosfomycine dose unique)
1ère intention Amoxicilline Fosfomycine-trométamol Amoxicilline
2nde intention Pivmécillinam Pivmécillinam Fosfomycine-trométamol ou pivmécillinam
3ème intention Fosfomycine-trométamol Nitrofurantoïne Triméthoprime (éviter au T1)
4ème intention et + Triméthoprime 2
Nitrofurantoïne

Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime
Céfixime ou ciprofloxacine Nitrofurantoïne
Cotrimoxazole
Augmentin
Céfixime ou ciprofloxacine

Suivi : une colonisation urinaire non traitée persistera toute la grossesse, et évoluera souvent (20-40%) en PNA. Toute colonisation ou IU gravidique impose donc :
– Un contrôle ECBU 8-10 jours après la fin de l’ATBthérapie
– Une surveillance ECBU mensuelle jusqu’à la fin de la grossesse

2) Pyélonéphrite aiguë (PNA) gravidique 1A

Note : la PNA gravidique est plus souvent droite que gauche (compression urétérale droite par l’utérus) !

Hospitalisation sauf si tous les critères de traitement ambulatoire sont réunis :
– Aucun autre facteur de risque
– Bonne tolérance clinique, forme non-hyperalgique
– Absence de vomissements
– Examen obstétrical normal

Bilan en cas d’hospitalisation
– NFS, créatininémie, CRP
– Echographie des voies urinaires
– Avis obstétrical en urgence
– Hémocultures si doute diagnostic ou signe de gravité

ATBthérapie : priviléger la ciprofloxacine parmi les FQ et l’imipénème parmi les carbapénèmes

> PNA non-grave : 10-14j au total

Traitement initial probabiliste
– 1ère intention : C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone)
– 2ème intention : Aztréonam ou FQ

Traitement adapté par ordre de préférence
– Amoxicilline
– Augmentin
– Céfixime
– Ciprofloxacine (en l’absence d’alternative)
– Cotrimoxazole (éviter au T1)

> PNA grave : cf. PNA grave hors grossesses (C3G + aminoside ou carbapénème + aminoside si FdR d’EBLSE)

Suivi : idem colonisation / IU. Risque de prématurité 1B