Coma

UrgencesNeuro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 331


Dernières mises à jour
Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 (référentiel de neurologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2016)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation)
1C : CNUMU 1ère édition – item 331 (référentiel d’urgences)
1D : CNPU 7e édition 2017 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Urgence
Tout coma est une urgence 0

Déf 1B : trouble grave de la vigilance et de la conscience, caractérisé par une absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse

Diagnostic positif 1B : absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse

1) Etiologie 1A

  • Causes métaboliques

Les causes métaboliques exercent un effet diffus sur le cerveau, les signes sont donc symétriques (sauf pour l’hypoglycémie qui peut donner des signes asymétriques).

Etio Clinique Paraclinique
Toute cause d’anoxie cérébrale (encéphalopathie respiratoire) * Astérixis  
Hypoglycémie Sueurs profuses
Signe de Babinski bilat.
Hypothermie
± convulsions, signes focaux asymétriques possibles ! 1C
Dextro
Encéphalopathies hypo-osmolaires (hyponatrémie massive) Troubles de la vigilance, crises convulsives Ionogramme
Encéphalopathie hyperosmolaire (hyperglycémie majeure…)   Ionogramme
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vit.B1) Paralysie oculomotrice
Tbl de l’équilibre, sd cérébelleux
Dosage vitamine B1
Encéphalopathie hépatique Ascite, ictère, astérixis
Hypertonie oppositionnelle
Puis coma
Insuffisance hépato-cellulaire
± ammoniémie
Insuffisance rénale Astérixis, myoclonies
Crises convulsives
Elévation de la créatininémie
Affections endocriniennes (hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë, hypercalcémie)   Dosage selon l’affection

* Les causes fréquentes d’anoxie cérébrale sont :
Arrêt cardiaque, état de choc (infectieux, hémorragique)
– Asphyxie et autres détresses respiratoires
Embolie pulmonaire, troubles du rythme

  • Causes toxiques

Comme pour les causes métaboliques, les causes toxiques ne sont pas à l’origines de lésions focales mais diffuses. La clinique est donc toujours symétrique.

Etio Clinique Paraclinique
Intoxication alcoolique aiguë Délires, hallucinations
Crise convulsive Vomissements
Coma agité, haleine cétonique
Hypothermie
Alcoolémie
Barbituriques Coma calme hypotonique
Dépression respiratoire précoce
Barbitémie et barbiturie
Antidépresseurs tricycliques Coma agité
Convulsions, mydriase
ECG : troubles du rythme
Opiacés Myosis serré bilatéral
Bradypnée
Test thérapeutique à la naloxone
Benzodiazépines et apparentés Coma hypotonique sans signes pyramidaux Test thérapeutique au Flumazénil
Intoxication au CO Coma hypertonique avec signes pyramidaux, convulsions Mesure HbCO
Intoxication aux organophosphorés (insecticides…) Myosis serré
Paralysie respiratoire, fasciculations
 

Note MG : plus d’informations dans l’item 332 dédié aux intoxications

  • Causes vasculaires
Etio Clinique Paraclinique
Hémorragie méningée Sd méningé apyrétique TDM
AVC hémorragique (HIP) Céphalées, vomissements
Signes de localisation
Coma brutal
TDM / IRM
AVC ischémique Signes de localisation sur les territoires infarcis (œdème) TDM / IRM
Thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur ou de la veine de Galien Signes à bascule 1C IRM avec séquences veineuses
Encéphalopathie hypertensive HTA, céphalées, convulsions
Cécité corticale
 
Embolie gazeuse ATCD de chirurgie thoracique
Accident de décompression en plongée
TDM / IRM
Embolie graisseuse Fracture des os longs TDM / IRM
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Trauma Crânien / toute cause d’HTIC Anamnèse TDM
Méningites et méningo-encéphalites infectieuses (méningo / pneumocoque, herpès, paludisme…) Sd méningé avec fièvre
± purpura
Ponction lombaire
TDM ?
Etat de mal épileptique convulsif ou non-convulsif Coma post-critique < 20-30min
Crise tonico-clonique, morsure latérale de langue, perte d’urine
± EEG si suspicion d’EdM non-convulsif
Tumeurs ou processus expansif Début progressif TDM / IRM

 

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

> Mode de survenue 1C
– Brutale : convulsion / état de mal, hématome intra-crânien, hémorragie sous-arachnoïdienne
– Rapidement progressif : intoxication, AVC ischémique, méningite
– Lentement progressive : tumeur cérébrale, hydrocéphalie, maladie inflammatoire cérébrale
– Fluctuation de conscience : convulsion / état de mal, HSD, encéphalopathie métabolique

> Examen neurologique
– Motricité faciale et périphérique, tonus, réflexes 0 : hypotonie bilat. (causes toxique et métaboliques), unilat. (AVC) ou hypertonie (encéphalopathie hépatique, intoxication au CO, aux neuroleptiques)
Syndrome méningé fébrile (méningite) ou non (hémorragie méningée)
– Mouvements anormaux, signes de localisation…

> Position des globes oculaires
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps sain : lésion hémisphérique ipsilatérale
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps atteint : lésion protubérantielle controlatérale
– Strabisme horizontal : lésion d’un nerf oculomoteur (III, VI)
– Skew déviation (un œil vers le haut, un vers le bas) : atteinte bulbaire

> Mouvements oculaires spontanés
– Errance (mouvement horizontal lent et conjugué) : lésion cortico-sous-corticale bilat, intégrité du tronc cérébral
– Bobbing (abaissement rapide conjugué puis retour lent = mouvement de « révérence ») : lésion protubérantielle

> Etat / réactivité pupillaire

Causes de mydriase bilatérale aréactive
– Mort cérébrale
– Encéphalopathie post-anoxique
– Hypothermie
– Souffrance mésencéphalique
– Certaines intoxications

Causes de mydriase unilatérale aréactive : atteinte du III par engagement temporal, anévrisme de l’ACA.

Causes de myosis aréactif
– Souffrance bulbaire
– « Toujours évoquer cause métabolique ou toxique »

B) Paraclinique

2 grandes règles
– Tout coma inexpliqué doit faire rechercher une intoxication ou une cause métabolique !
– La TDM est l’examen clé en l’absence d’orientation évidente

> Bilan minimal

Bilan minimal devant un coma
Bio
– NFS, CRP
– Gaz du sang, lactates, ammoniémie
– Glycémie, iono, créatininémie, transaminases, CPK
– Bilan d’hémostase : TP, INR
– Recherche de toxiques (alcoolémie…)
Imagerie
– ECG, Rx thorax
– ± TDM cérébral non-injecté en l’absence de cause évidente
Bilan de troubles de la conscience en pédiatrie 1D : se superpose à celui de l’adulte, seules les différences notables sont rapportées ici
– 1ère intention : bilan phosphocalcique, recherche d’une intoxication au CO ; la PL est systématique en cas de fièvre, discutée en l’absence d’orientation sinon
– 2e intention : ammoniémie, lactatémie, enzymes pancréatiques, hépatiques et musculaires, screening élargi à la recherche de toxiques exogènes

> Principaux examens orientés selon le contexte

Situation Examens orientés
Signes neurologiques focaux TDM / IRM encéphalique
Suspicion de thrombophlébite cérébrale IRM encéphalique
Suspicion de méningite Ponction lombaire
Coma métabolique
Suspicion de crise convulsive
Electroencéphalogramme
Suspicion de maladie héréditaire du métabolisme 1D Chromatographie des AA plasmatiques et acides organiques urinaires, profil plasmatique des acylcarnitines
Nourrisson 1D L’échographie trans-fontanellaire peut remplacer la TDM. Le doppler trans-crânien est d’utilisation croissante pour rechercher une HTIC.

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Traitement symptomatique 1A

Cf. fiche MGS

Etat de choc

UrgencesCardioVasculaire
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 328

Dernières mises à jour
Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : l’état de choc se définit par une inadéquation entre les apports tissulaires en O2 = TaO2, et les besoins tissulaires correspondant à une consommation d’oxygène = VO2.

TaO2 = CaO2 x DC = 1,34 x [Hb] (g/dL) x SaO2 x DC
VO2 = (CaO2 – CvO2) x DC

CaO2 : contenu artériel en O2 ; CvO2 : contenu veineux en O2, DC : débit cardiaque ; SaO2 : saturation artérielle en O2 ; TaO2 = transport artériel en O2

Physiopathologie : en situation physiologique, le TaO2 est un débit suffisant au métabolisme aérobie, la VO2 reste donc fixe et indépendante du TaO2.

En cas de baisse d’apport tissulaire, des mécanismes compensateurs s’installent avec pour finalité d’augmenter le TaO2 et l’extraction d’oxygène, en particulier pour les organes dits nobles : cœur et cerveau
– Vasoconstriction périphérique via le système sympathique
– Maintien d’une volémie efficace via 2 systèmes hormonaux (SRAA et ADH)

En deçà d’un TaO2 critique, ces mécanismes décompensent et une relation linéaire s’installe entre TaO2 et VO2, c’est une situation de dysoxie et le métabolisme anaérobie prend une proportion de plus en plus importante. Il en découle des effets communs à tous les types de choc :
– Augmentation des lactates sanguins liée au métabolisme anaérobie
– Inflammation systémique : qui peut être cause ou conséquence du choc, liée à l’hypoxie ou à la reperfusion, elle modifie l’état tensionnel (cf. item 181)

Classification : on distingue 4 grands types de choc. Plusieurs mécanismes peuvent être associés (ex : l’état de choc du grand brûlé comporte une part hypovolémique + une part distributive par inflammation systémique)

Mécanisme Eléments caractéristiques (peuvent varier selon l’étiologie) Causes
CARDIOGENIQUE Baisse DC, augm. pressions de remplissage (signes d’insuffisance cardiaque G et Dte) Trouble inotropisme : IdM, myocardite, toxique (β-bloq., ICa, quinine…), Tako-Tsubo
Tbl du rythme graves : BAV haut degré, TV, TSV rapide
Mécanique : IM ou IA aiguë, rupture septale, thrombus/tumeur
HYPOVOLEMIQUE Baisse précharge cardiaque
Vasoconstriction réflexe artérielle et veineuse (décompensation à -30% de volume sanguin)
Causes d’hypovolémie absolue : hémorragie, DEC
DISTRIBUTIF Diminution de l’extraction tissulaire en O2
Hypovolémie relative (vasodilatation périph. + augm. perméabilité vasculaire)
Causes d’hypovolémie relative :
Choc septique (définition particulière)
Choc anaphylactique
– Inflammation systémique (pancréatite aiguë, brûlure étendue…)
– Choc cytokinique (lymphomes)
– Choc spinal (section médullaire)…
OBSTRUCTIF Baisse DC, augm. pressions de remplissage (signes d’insuffisance cardiaque Dte ++) Tamponnade
Pneumothorax compressif (« tamponnade gazeuse »)
EP massive

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Hypotension artérielle + signes d’hypoperfusion et/ou signes de défaillance d’organe
+ Persistance de l’hypotension après remplissage vasculaire pour le choc septique
Hyperlactatémie

A ) Clinique

  • Signes communs

Hypotension artérielle : définie par
– PAS < 90 mmHg
– Ou PAM < 65 mmHg
– Ou baisse significative : -30 % ou -40mmHg

Signes d’hypoperfusion périphérique et compensation initiale
– Marbrures
– Cyanose / pâleur / temps de recoloration cutanée > 3s / extrémités froides
– Tachycardie / polypnée

Signes de défaillance d’organe
– Troubles de la conscience : confusion, agitation, coma
– Oligurie
– Diarrhée

  • Eléments d’orientation sur le mécanisme / l’étiologie

Antécédents ++
– Cardiaques
– Allergiques
– FdR hémorragiques : trauma, saignement occulte (penser au TR), thrombopénies
– FdR de MTE
– FdR infectieux : immunodépression
– Maladies auto-immunes et inflammatoires, cancers, FdR de déshydratation…

Pression artérielle
– Une PAD effondrée (< 40 mmHg) traduit une vasoplégie (choc distributif ++)
– Une faible valeur de pression différentielle (PAS – PAD) est en faveur d’un choc hypovolémique ou cardiogénique

Note 0 : le mécanisme est parfois déduit à posteriori en l’absence d’informations suffisantes, grâce à un traitement d’épreuve (ex : ATBthérapie large spectre pour suspicion de choc septique, adrénaline pour le choc anaphylactique…)

B ) Paraclinique

En dehors de l’augmentation de la lactatémie, aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour affirmer l’état de choc.

3) Evolution 1A

La gravité d’un état de choc
– Se mesure au nombre et à l’importance des défaillances viscérales
– Dépend de la réserve physiologique du patient (capacité de résistance à l’état de choc) et aux paramètres pronostiques habituels des urgences vitales (délai de prise en charge, âge, comorbidités…)

Pronostic : la mortalité du choc septique atteint 50% en service de réanimation 0. L’extension des marbrures aux membres inférieurs a prouvé son rôle péjoratif sur le pronostic dans le choc septique 1A.

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Un bilan minimum systématique est à réaliser.

Bilan devant un état de choc
Clinique : glasgow, température, FC, FR, pression artérielle (‘sanglante’ = intra-artérielle le plus souvent), diurèse, état d’hydratation clinique 0
Biologique
– NFS, plaquettes, PCT si possible, CRP
– Hémostase : TP, TCA, fibrinogène
– Gaz du sang, lactatémie
– BH, LDH, CPK, troponines
– Ionogramme, urée, créatinine sanguins
– Bilan pré-transfusionnel : groupage x2, RAI
– Hémocultures x2
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
Imagerie
– RxT
– ECG, ETT ± ETO
Autres selon l’orientation : PL, ECBU, ECBC, LBA, scanner, coronarographie…

B ) Traitement

Dans tous les cas, mise en place d’un scope avec surveillance continue et transfert en réanimation.

  • Mesures communes à mettre en place en urgence

1) Oxygénothérapie : au masque voire ventilation invasive si choc sévère / insuff. respiratoire aiguë / agitation

2) Voies d’abord vasculaires
– 2 VVP et une voie artérielle systématiques
– ± VVC ssi capital veineux faible, en prévision d’un traitement veinotoxique (catécholamines, vanco…), ou utilisation de solutés hyperosmolaires

3) Remplissage vasculaire : objectif de PAM > 65 mmHg
– Précédé d’une épreuve de levée de jambe pour évaluer la tolérance cardiaque
– Epreuve de remplissage : 250-500cc en débit libre, puis réévaluation
– Utilisation de cristalloïdes en 1ère intention (soluté salé isotonique et ringer lactate), ± colloïdes si le volume de cristalloïdes utilisé est important

4) ± Catécholamines à la SAP (! jamais en bolus !). Choix de la molécule :
– Choc cardiogénique avec signes congestifs : dobutamine ± noradrénaline ou adrénaline
– Choc anaphylactique : adrénaline
– Autres types de choc : noradrénaline

Récepteurs cibles et principaux effets des catécholamines

Récepteur… Dobutamine Adrénaline Noradrénaline Isoprénaline
α1 : vasoconstriction 0 +++ +++ 0
β1 : inotrope pos., mais aussi dromo, chrono et bathmotrope + +++ ++ ++ +++
β2 : bronchodilatation ++ +++ + +++
  • Mesures spécifiques par type de choc / PEC étiologique

Choc septique : cf. fiche Bactériémie, sepsis et choc septique

Choc anaphylactique : cf. fiche Anaphylaxie

Choc hémorragique
– Transfusion de CGR précoce pour prévenir l’hémodilution et la coagulopathie associée (cf. Transfusion en urgence), objectif Hb > 7-9 g/dL
– Transfusion de PFC précoce, objectif TP > 40 %, au moins 1 pour 2 CGR
– ± Fibrinogène, objectif fibrinogénémie > 1,5-2 g/L

Choc cardiogénique
– Trouble du rythme mal toléré : amiodarone, choc électrique
– Troubles conductifs type BAV complet : isoprénaline IV et/ou sonde d’entraînement électrosystolique implantée à la pointe du VD par voie veineuse
– Anticoagulation curative par HNF, notamment si troubles du rythme
– PEC de l’insuffisance cardiaque aiguë et de l’étiologie

Arrêt cardio-respiratoire

Urgences Cardio Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 327


Dernières mises à jour
Décembre 2019 : mise à jour de la source SFC, modifications mineures (Vincent)
– Juillet 2019 : Relecture de la fiche avec les référentiels des enseignants de Pédiatrie, de Réanimation et de Cardiologie, modifications mineures (Beriel )
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Avril 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, pas de modif (Vincent)
Juin 2017 : ajout du schéma de la chaine de survie (Vincent)
Mars 2016 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 – item 327(référentiel de réanimation)
1B : CNPU 7e édition 2017 – item 327 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : SFC 3e édition 2019 (référentiel de cardiologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)


1) Généralité 1A

Définitions
Arrêt cardio-respiratoire ACR : absence d’activité mécanique efficace du myocarde. Il est choquable dans 25-30% des cas (cf. PEC).

Mort subite : ACR brutal sans cause extra-cardiaque évidente (sont exclus les trauma, intoxication, asphyxie …) ni conditions prémorbides en phase terminale (cancer métastatique, IResp.C terminale…).

Epidémiologie des morts subites
– incidence : 40000/an 
– Sex ratio : 2H / 1F, âge moyen = 60 ans
– Présence d’un témoin : 80%

Etiologies : toutes les pathologies respiratoire ou cardiovasculaire avancées sont responsables d’ACR. Les morts subites sont essentiellement liées aux cardiopathies ischémiques.

On peut garder en tête les 8 causes réversibles d’ACR 1B

« 4 H »
Hypoxie
Hypovolémie
Hypohyperkaliémie
Hypothermie
« 4 T »
Toxiques
pneumoThorax suffoquant
Tamponnade
Thrombose (embolie pulmonaire, SCA)

2) Diagnostic 1A

Clinique
Patient inconscient qui ne répond pas et ne respire pas
(absence de pouls)

Le diagnostic est décrit dans la 1ère étape de la chaîne de survie (cf ci-dessous) : patient inconscient qui ne répond pas et ne respire pas. Il est codifié de manière simple pour être appris au plus grand nombre, de manière à favoriser une PEC rapide et efficace.

3) Evolution 1A

Le pronostic de l’arrêt cardiaque reste sombre malgré de grands progrès. Seulement 10% de survie sans séquelle neurologique grave à 1 mois. Les facteurs favorables sont :
– Un rythme initial choquable (TV ou FV)
– Survenue avec témoin(s) / dans un lieu public
– Délai « no flow » bref  = entre l’arrêt et le début du massage cardiaque externe MCE (très mauvais pronostic si plus de 5 min ; survie quasi-nulle au-delà de 10 min 1C)
– Délai « low flow » bref = entre le début du MCE et la reprise d’activité spontanée
– En pédiatrie, la survie à 1 an est de 5% seulement. 1B 

N.B : Lorsque le délai de «no flow» est bref, la durée du «low flow» est moins déterminante pour le pronostic 1C

Le risque majeur est constitué par les états végétatifs post-anoxiques. Les lésions sont liées à l’hypoxie lors de l’arrêt et/ou à la reperfusion à cause des phénomènes inflammatoires qui apparaissent dans ce cas

4) PEC 1A

Les mesures à mettre en place lors d’un arrêt cardiaque sont codifiées à l’échelle internationale dans un souci de précocité et d’efficacité de la prise en charge. Elles constituent la chaîne de survie qui s’étend de la reconnaissance initiale à la PEC hospitalière spécialisée.

Chaîne de survie pré-hospitalière : permet une reprise d’activité circulatoire dans 30% des cas (étapes A à C dans cette fiche)
Chaine de survie hospitalière : étapes D et E

Résumé de la chaîne de survie en cas d’ACR (adaptée depuis les données des différents référentiels)

A ) RECONNAISSANCE de l’arrêt cardiaque et ALERTE

Pour le grand public : 3 critères

  • Inconscient, ne bouge pas
  • Ne répond pas à l’appel
  • Ne respire pas, ou gaspe (gasp = mouvements respi. réflexe, bruyants mais inefficaces)

La recherche du pouls (carotidien ou fémoral) n’est plus systématique. Elle est réalisée par les professionnels de santé expérimentés en moins de 10 secondes, pour éviter un MCE inutile. Il vaut toujours mieux masser en cas de doute.

Appel des secours : 15 : SAMU, 17 : pompiers, 112 : n° d’urgence européen

B ) Réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base

Massage cardiaque externe (MCE) : dès l’appel des secours, en même temps si > 1 témoin

Règles d’un bon MCE Commentaires 0
Patient à plat dos sur un plan dur, secouriste agenouillé sur le côté  
Une paume sur le sternum, l’autre sur le dos de la première D’autres positions sont possibles, trouver sa position de confort pour rester efficace ++
Dépression thoracique de 5-6 cm, bras tendus Faire travailler les dorsaux, pas les bras
Rythme de 100 compressions par minute = tempo de Staying Alive ..
Relai si possible toutes les 2 minutes  
Eviter toute interruption +++  

Il existe des bandes constrictives et autres pistons pneumatiques qui automatisent le MCE.

Ventilation
– Basculer la tête en arrière pour libérer les VAS, ± extraction d’un corps étranger visible au doigt ou à la pince.
– La ventilation n’est plus recommandée pour les témoins non-médicaux, peu efficace et interrompant le MCE.
– Pour les médicaux, on peut faire 2 insufflations d’environ 1 seconde toutes les 30 compressions (= rythme 30:2). Une insufflation efficace surélève visiblement le thorax.

C ) DEFIBRILLATION le cas échéant

L’analyse du rythme cardiaque est la priorité à ce stade : elle révèle

  • Un rythme choquable : fibrillation ventriculaire (FV), tachycardie ventriculaire (TV), torsade de pointe
  • Ou un rythme non-choquable : asystolie, dissociation électromécanique

La précocité du choc est un facteur pronostique majeur, d’où l’implantation dans les pharmacies et lieux publics de Dispositifs Automatiques Externes (DAE), délivrant généralement des décharges de courant biphasique ≥ 200 J.

Reprise du MCE sans vérifier la reprise d’activité circulatoire.

D ) RCP spécialisée

  • Mesures communes

Ventilation : intubation oro-trachéale pour des objectifs de SaO2 entre 94 et 98%, et une normocapnie

Accès vasculaire : mise en place d’une VVP

Recherche de cause curable : obtention anamnèse, Rx pulm, kaliémie, ETT, coronarographie, angio-TDM…

  • Traitement

Adrénaline 1 mg tous les 2 cycles de RCP
– D’emblée si rythme non choquable
– Après le 3ème choc 1A / Avant le 2ème ou 3ème choc en cas de rythme choquable 1C

Amiodarone 300 mg en IVD
– Avant le 3ème ou 4ème choc en cas de rythme choquable 1C
– Lidocaïne en 2e intention

Autres traitements médicamenteux
– Alcalinisation par bicarbonate de sodium ssi hyperkaliémie ou intoxication par un mdct à effet stabilisateur de membrane

– Sulfate de Mg ssi torsade de pointe ou suspicion d’hypomagnésémie 1C
– Thrombolyse IV ssi EP (ou SCA 1C) prouvée ou fortement suspectée
– Atropine ssi bloc sinusal ou nodal 1A en cas de bradycardie extrême 1C / Isoprénaline si bradycardie extrême, notamment BAV3 1C
– Arginine-vasopressine 1C : seule ou en association avec l’adrénaline. Son intérêt est discuté.
– Lutte contre l’hyperglycémie 1C

Traitements non-médicamenteux : drainage d’un épanchement pleural ou péricardique…

Particularités de la RCP selon le contexte

Noyade : un sauveteur entrainé peut commencer dans l’eau la RCP par 5 insufflations. Stabilisation rachidienne ssi suspicion de trauma rachidien (plongeon, sport de glisse, signes neuro) ou intoxication alcoolique.

Grossesse
– MCE réalisé avec l’utérus récliné à gauche pour favoriser le retour veineux (pression manuelle ou lever la fesse droite)
– Avec des compressions un peu plus haut sur le sternum
– Pression cricoïdienne jusqu’à l’intubation (sonde plus petite de 0.5-1mm) pour limiter le risque de régurgitation

Pédiatrie 1B
– 5 insufflations initiales puis MCE en rythme 15:2
– Compressions sur 1/3 du diamètre antéro-post. thoracique, avec 2 doigts (< 1 an) ou le talon d’une main (> 1 an)
– Adrénaline 10 µg/kg et amiodarone 5 mg/kg : utilisation similaire à celle chez l’adulte
– La voie intra-osseuse est souvent préférée à la voie IV
– Chocs de 4 J/kg

  • Circonstances et règles sur l’arrêt de la réanimation

Généralement après 30mn de réanimation bien conduite, sauf hypothermie, contexte toxique ou persistance d’une cause curable

La thrombolyse IV a un délai d’action de 60mn : il faut continuer la réanimation durant ce délai si on lance le traitement

En cas d’hypothermie, la réanimation doit être poursuivie jusqu’à réchauffement

E ) PEC hospitalière spécialisée

  • Hémodynamique : PEC du choc (cf. item 328)

Coronarographie immédiate si suspicion de cardiopathie ischémique

Epuration extra-rénale si troubles métaboliques menaçants

Une assistance mécanique circulatoire externe peut être mise en place si le pronostic neurologique semble préservé. Indications :
– Hypothermie < 32°, intoxication +++
– Autres situations avec absence de comorbidité majeure, no flow < 5 mn, low flow < 100 mn et MCE efficace.

  • Neurologique

Hypothermie thérapeutique (32-36°) : 12 à 24h, systématique en cas de coma post-arrêt, discutée dans la réanimation immédiate d’un rythme non-choquable

Sédation 1C : 24-48h, limite les besoins cérébraux en oxygène, lutte contre l’oedème.

Alcool : mésusage et addiction

Psy – HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 74


Dernières mises à jour
– Décembre 2019 : ajout de la RBP de la SFA, nombreux ajouts (Thomas)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE, modifications mineures (Vincent)
Oct. 2018 : développement de la thérapie au long cours (Thomas)
– Juin 2018 : ajout des marqueurs spécifiques, modification de la partie clinique (Thomas)
– Mars. 2018 : relecture, publication (Beriel)
– Nov. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNUP 2e édition 2016 (référentiel de psychiatrie)
1B : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 74 (référentiel d’HGE – indisponible en ligne – lien vers l’édition 2015)
1C : CEN 4e édition 2016 – item 74 (référentiel de Neurologie)
2 : Mésusage de l’alcool. Dépistage, diagnostic et traitement (RBP, SFA, 2015)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– B) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf 2On distingue (voir aussi la fiche Addiction : vue d’ensemble)
– le non-usage (ou abstinence)
– l’usage simple (= usage à faible risque) : consommation en dessous des seuils ET absence de pathologie lié à l’alcool (n’expose pas ou pas encore à des conséquences médicales et/ou sociales)
– mésusage : regroupe l’usage à risque (asymptomatique, mais consommation au dessus des normes), l’usage nocif (troubles présents) et la dépendance (selon les critères CIM-10)

 Seuils de la Société Française d’Addictologie (non valable dans certaines situations comme la grossesse, les hépatopathies, les contre-indications médicamenteuses etc. 1A) :
– Jamais plus de 4 V-St * par occasion lors d’un usage ponctuel
– Pas plus de 21 V-St (homme) / 14 V-St (femme) par semaine
* 1 verre-standard (V-St) = 10g d’alcool pur 

Physiopathologie : L’éthanol, principe actif de l’alcool, exerce une action biologique et comportementale complexe.
– Systèmes de neurotransmission perturbés : cholinergique, sérotoninergique, dopaminergique, GABAergique, glutaminergique, opioïdergique
– Interaction avec les systèmes d’appétence, de motivation et de décision.

Epidémiologie
– 13 % de la population (15-75 ans) déclare avoir eu au moins 1 consommation importante pour rechercher l’ivresse, 1ère ivresse à 15 ans en moyenne.
– 10 millions de personnes consomment ≥ 3 fois par semaine, 6 millions de consommateurs quotidiens (15%).
– Consommation à risque : chronique (3,8 millions) ou aiguë (12 millions).
– 2e cause de mortalité évitable en France : 49,000 décès / an (9% de l’ensemble des décès2, jusqu’à 25% des 20-39 ans).
– 3e Facteur de risque de morbidité mondiale.

2) Diagnostic 1A

Clinique PARACLINIQUE
Dépistage ++
Signes de dépendance (CIM-10)
 Alcoolémie élevée
Augmentation de la transferrine désialylée, des gGT et du VGM

A ) Clinique

  • Dépistage d’un mésusage 2

“Le repérage d’un mésusage de l’alcool est en priorité la mission des médecins généralistes, comme celle de tout professionnel de santé” 2

Population concernée : tout patient, quelque soit son âge (chez l’enfant, demander en premier lieu s’il a déjà expérimenté l’alcool).

Indices :
– sociaux : problème familial, professionnel, …
– cliniques : trouble du sommeil, dépression, anxiété, HTA, dilatation capillaire du visage, yeux rouges (signes non spécifiques)

Questionnaires : 
DETA 0
AUDIT-C ++ (se rapproche des questions de la “consommation déclarée d’alcool 1A)
FACE, AUDIT

DETAAUDIT-CFACE
Questionnaire DETA (en anglais : CAGE)

– Avez vous déjà senti le besoin de Diminuer votre consommation d’alcool ?
– Votre Entourage vous a-t-il déjà fait des remarques sur votre consommation d’alcool ?
– Avez vous déjà eu l’impression que vous buvez Trop ?
– Avez vous déjà eu besoin d’Alcool le matin pour vous sentir en forme ?

2 réponses positives (ou plus) signent un risque de dépendance !

Questionnaire AUDIT-C 

– A quelle fréquence consommez-vous des boissons alcoolisées?
– Lorsque vous consommez des boissons alcoolisées, combien en consommez-vous lors d’une journée type?
– Au cours d’une même occasion, combien de fois vous est-il arrivé de boire six boissons alcoolisées (boissons standards) ou plus ?

0-4 points par question.
Mésusage de l’alcool à partir de 4 points chez l’homme et 3 points chez la femme (seuil inférieur chez le sujet âgé)

Questionnaire FACE (Formule pour Approcher la Consommation d’alcool par Entretient)

– A quelle fréquence vous arrive-t-il de consommer des boissons contenant de l’alcool ? (0-4 pts)
– Combien de verres standards buvez-vous au cours d’une journée ordinaire où vous buvez de l’alcool ? (0-4 pts)
– Votre entourage vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation d’alcool ? (0 ou 4 pts)
– Avez-vous déjà eu besoin d’alcool le matin pour vous sentir en forme ? (0 ou 4 pts)
– Vous arrive-t-il de boire et de ne plus vous souvenir ensuite de ce que vous avez pu dire ou faire ? (0 ou 4 pts)

Mésusage de l’alcool à partir de 5 points chez l’homme et 4 points chez la femme

  • Signes d’intoxication aigüe = ivresse

Signes neuropsy
Effet desinhibiteur et euphorisant  : jovialité ou tristesse, logorrhée, desinhibition, temps de réaction allongé
Effet dépresseur : perturbation de la perception, du jugement, des facultés cognitives

Signes physiques
– haleine oenolique
– injection des conjonctives
– syndrome cérébelleux avec dysarthrie et trouble de l’équilibre
– temps de réaction allongé, jusqu’à coma avec mydriase0
– bradycardie0

Schématiquement, on peut distinguer 3 phases selon la gravité et la variabilité inter-individu 0 :
. de 0,5 à 1,5 g/L : euphorie, désinhibition, logorrhée
. de 1,5 à 3 g/l : incoordination motrice, trouble de l’équilibre
. > 3 g/L : coma calme avec mydriase aréactive, bradycardie

Calcul approximatif de l'alcoolémie

L’alcoolémie peut se calculer approximativement par cette formule 0 :

Remarque 0 : l’ivresse pathologique comporte des signes excito-moteurs, hallucinatoires, délirants avec dangerosité potentielle pour le patient ou son entourage. Ce tableau de durée prolongée survient plus fréquemment en présence de comorbidités (troubles de la personnalité antisociale, trouble cérébral organique).

  • Signes de dépendance

Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociale et/ou médicale
– des symptômes pharmacologiques (sevrage)

Signes d’imprégnation éthylique :
– Bouffissure du visage, télangiectasie et yeux globuleux
– Haleine alcoolique
– Tremblement
– Incurie
– Amaigrissement

Critères de dépendance du CIM-10, dont le syndrome de sevrage :

Syndrome de sevrage alcoolique 1A

“Le syndrome de sevrage est d’intensité limitée et sans complication chez 95 % des personnes alcoolo-dépendantes” 2. Il survient lors d’un arrêt brutal chez (seulement) 2/3 des sujets dépendants, dans le heures qui suivent l’arrêt (réveil ++). Il est maximal dans les premières 72h et peut durer jusqu’à 7-10 jours.

Tableau initial (“syndrome de sevrage simple 0”)
– Signes psycho-comportementaux : anxiété, insomnie, cauchemars, irritabilité, agitation
– Signes végétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA
– Signes digestifs : vomissements, nausées, anorexie, diarrhée
Régression au moins partielle des signes par prise d’alcool ou de benzodiazépines

Complications
Convulsions de sevrage : crises généralisées tonico-cloniques jusqu’à état de mal épileptique. Début précoce le plus souvent (< 48h), parfois retardé (traitement par benzo avec diminution trop rapide de la dose)
Delirium tremens : syndrome confusionnel avec délire onirique ; déshydratation, crise d’épilepsie
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke : le risque développer cette encéphalopathie rare, favorisée par une carence en vitamine B1, est augmenté lors du sevrage. Le tableau comporte syndrome confusionnel avec signes oculomoteurs, syndrome cérébelleux statique et hypertonie oppositionnelle 1A,1C.

B ) Paraclinique 0

Mesure de l’alcoolémie (consommation aigüe)
– Alcoolémie élevée
– Alcootest positif

Signes d’appel biologique (consommation chronique)
– Augmentation des gamma-GT et du VGM (anémie macrocytaire, macrocytose isolée)
– Augmentation des CDT (carbohydrate deficient transferrin) ou transferrine désialylée 1B
– Signes de complications (dont augmentation des enzymes hépatiques avec ASAT>ALAT 0)

Les signes biologiques sont d’apparition tardive et ne peuvent pas suffire pour le dépistage ! 2

Marqueurs spécifiques 0 : il existe des marqueurs plus spécifiques d’une intoxication récente et/ou chronique
– Ethanol (sang), ethylglucuronide et ethylsulfate (urine) : consommation récente
– Phosphatidylethanol (sang) : jusqu’à 12j après consommation
– Ethylglucuronide (cheveu) : jusqu’à 6 mois

3) Evolution 1A

  • Complications non psychiatriques
Atteintes Complications
Tumorales Cancer des voies aérodigestives supérieures
Cancer épidermoïde de l’œsophage
Carcinome hépatocellulaire (si cirrhose)
Cancer colorectal
Cancer du sein
Digestives – Foie : stéatose, hépatite alcoolique aiguë, cirrhose
Pancréatite aiguë / chronique calcifiante
– Œsophagite, gastrite
Diarrhée motrice et/ou par atteinte entérocytaire
Neurologiques – Coma éthylique
Troubles cognitifs liés à l’alcool (légers à sévères)
– Démences (Syndrome de Korsakoff , Maladie de Marchiafava-Bignami, Démence alcoolique)
– Encéphalopathies carentielles et métaboliques (Encéphalopathie de Gayet-Wernicke, Encéphalopathie pellagreuse)
– Autres (encéphalopathie hépatique, myélinolyse centro-pontine si correction trop rapide d’une hyponatrémie, atrophie cérébelleuse, crise épileptique le plus souvent généralisée, polyneuropathies sensitivomotrices, Neuropathie optique (NORB), Hématomes cérébraux (hémorragies cérébrales / méningées par trauma crânien)
Cardiovasculaire HTA
Troubles du rythme
– Cardiopathies non-obstructives
Rhumatologique – Nécrose de la tête fémorale
– Ostéoporose
– Ostéomalacie
– Myopathie chronique ++, aiguë 1C
Traumatique – Fractures
Traumatismes crâniens
Hématologique – Macrocytose
– Anémie, thrombopénie, leucopénie
Métabolique – Hypoglycémie, intolérance au glucose
– Hypertriglycéridémie
– Dénutrition
Hyperuricémie et goutte
Dermatologique – Aggravation d’un psoriasis
– Rhinophyma
– Lipomatose de Launois-Bensaude 0
Obstétricale Syndrome d’alcoolisation foetale (dysmorphie, retard mental)
Génitale Dysfonctions sexuelles
  • Complications/comorbidités psychiatriques

Troubles anxieux et dépressifs ++ (mais 80% des dépressions associées sont secondaires), risque de suicide très augmenté
Trouble bipolaire
Trouble de la personnalité (surtout antisocial) 2
Schizophrénie (20-50% d’usage nocif / dépendance dans cette population)

4) PEC

A ) Bilan 2

Evaluation addicto : histoire, parcours de soins, co-dépendances (substance et addiction comportementale). Pour l’alcool, les 2 principaux paramètres sont la consommation moyenne d’alcool et la fréquence des jours de fortes consommation (>=6V-St). Les échelles de sévérité de la dépendance n’ont pas d’intérêt clinique.

Evaluation somatique : cf complications. A noter que les troubles neuropsy sont dépistable par le test d’évaluation neuropsychologique de Montréal (MoCa).

Bilan biologique devant un mésusage d’alcool
NFS, TP, ASAT, ALAT, gGT
+/- VHB, VHC si FdR ou perturbation du bilan hépatique
+/- VIH si FdR

Evaluation psychiatrique : Une période d’abstinence ou d’usage simple de 2 semaines min. est nécessaire afin d’établir une causalité entre les troubles présents et l’alcool (et décider l’introduction d’un traitement). Evaluation syst. du risque suicidaire +++

Evaluation sociale classique

B ) Traitement 1A

Objectifdisparition durable du mésusage. On recherche donc idéalement un non-usage, en particulier s’il existe une dépendance sévère ou des complications médicales, ou le retour à un usage simple. Comme pour toutes les addictions, il faut laisser le sujet définir son objectif idéal.

Il existe 2 grandes stratégies
– Arrêt encadré (= sevrage si dépendance) puis maintien ± long de toute consommation
– Réduction progressive, parfois avec des objectifs intermédiaires

La PEC est multidisciplinaire selon les répercussions

  • Interventions psychosociales 2

Intervention brève : entretien court (5-20 min) visant à augmenter le niveau de conscience et de connaissance des troubles liés à la consommation d’alcool. Efficace jusqu’à la dépendance légère

Intervention brève : exemple de l'OMS 2

“Pour l’OMS, une intervention brève peut inclure les éléments suivants :
– restituer les résultats du test de repérage en indiquant au patient que la consommation correspond à la catégorie “consommation à risque”,
– informer sur les risques particuliers qu’il encourt s’il continue à consommer de l’alcool de cette manière,
– faire choisir un objectif de changement de comportement,
– conseiller sur les limites à ne pas dépasser (pas plus de 21 verres par semaine pour les hommes et de 14 verres par semaine pour les femmes),
– encourager en expliquant que chez les personnes ayant une consommation d’alcool à risque, l’objectif est de retrouver un usage social de l’alcool.”

Intervention psychosociale de faible intensité : 
– entretien motivationnel
– programme cognitivo-comportemental en 3 séances
– thérapie conjugale (séance unique)

Intervention psychosociale spécialisée :
– renforcement communautaire (+disulfirame)
– entrainement à l’auto-controle comportemental
– entrainement aux compétences sociales et de coping

Groupes d’entraide (alcoolique anonyme)

  • Prévention / traitement du sevrage

Il doit être planifié, et s’inscrire dans un projet addictologique global.

Modalités
– Ambulatoire : sous surveillance du médecin traitant, CSAPA ou consultations hospitalières
– Hospitalisation en unité de soins addictologique : programmes de quelques semaines à quelques mois, équipes pluridisciplinaires

Contre-indications au sevrage en ambulatoire
– ATCD de complication de sevrage : delirium tremens ou convulsions
– Dépendance sévère : symptômes matinaux intenses, CDA > 30 V-St / jour
– Dépendance aux BZD, ou CI à ceux-ci (IHC, insuffisance respiratoire)
– Echec des tentatives de sevrage ambulatoire
– Terrain vulnérable (sujet âgé, femme enceinte, comorbidité psychiatrique ou non)

Utilisation des BZD non-systématique, selon l’état clinique et les ATCD

Autres mesures
– Vitamine B1 PO systématique
– Hydratation orale : 2 à 3L /24h
– Contrôle du syndrome de sevrage, correction de troubles hydro-électrolytiques si besoin
– PEC des complications du sevrage (crise épileptique, delirium tremens, syndrome de Gayet Wernicke)

Traitement du sevrage – CAT en pratique 2

BZD
La molécule de choix est le diazépam. Il existe 2 types de prescriptions

Prescription à doses fixes : 2 protocoles
– 2-4 x10mg / j pendant 2-3j, puis diminution en 4 à 7j (5mg/j 0)
– 6x10mg le premier jour, puis diminution de 10mg/j

Prescription personnalisée adaptée aux symptômes : +/- dose de charge, puis calcul d’un score de sevrage (échelle CIWA-Ar ou index clinique de Cushman) avant chaque délivrance (éventuelle) de diazepam. Protocole utilisable même en cas de CI aux BZD sous surveillance hospitalière.

Thiamine
– en l’absence de dénutrition : 500mg/j p.o. pendant 5j, puis 250mg/j pendant 2 semaines – en cas de malnutrition : 2x250mg/j i.v. pendant 5j, puis relai p.o. jusqu’à reprise d’une alimentation normale
– en cas de perfusion de glucose : administration préalable de 500mg i.v. (Courte infusion de 30min dans 100mL de NaCl)

Vitamines B6, PP, C, acide folique, zinc et magnésium : apport envisageable chez le patient dénutri, pour quelques jours.  

  • Pharmacothérapie au long cours 2

Indications : Une pharmacothérapie au long cours peut être envisagé en cas de dépendance, selon les 2 objectifs.

Abstinence Réduction de la consommation
1e intention Acamprosate
Naltrexone
Nalméfène
2e intention Disulfiram Baclofène*
3e intention Baclofène*

*hors AMM, encadré par une RTU

Principales caractéristiques

Acamprosate Naltrexone Disulfirame
Mécanisme Actif sur le système glutamatergique Antagoniste opioïde, diminue le plaisir procuré par la prise d’alcool Augmente la concentration en acétaldéhyde : Effet antabuse en cas de consommation d’alcool 
CI 0 Ins. rénale
Ins. hép.
Prise d’opioide 1A
Ins. rénale
Ins. hép.
Varice oes., angor, cardiomyopathie, hyperthyroidie 
Effet indésirable 0 Souvent bien toléré 1A
Diarrhée 
3 premiers jours ++
Nausée-vomissement
Dépression 
Asthénie, dépression
Tox. hépatique2, Neuropathie périphérique2 
+OH => vomissement, tachycardie, chaleur+++ 2
Posologie 2-3x666mg/j (selon poids)
AMM 1an
25mg puis 50mg/j
AMM 3mois
250-500mg/j
Remarques Prolongation hors AMM possible
A arrêter après 4-6 semaine si persistance de la consommation d’alcool
En 2e intention
Min. 24h après la dernière prise d’alcool

Bilan pré-thérapeutique ++0

Nalméfène : antagoniste opioïde, traitement en si besoin (max. 1cp/j)
Baclofène : inhibiteur GABA-B, poso selon patient…

C ) Suivi 1A

Le bilan initial (NFS, TP, ASAT, ALAT, gGT) doit être répéter au moins 1x/an 2

En cas d’abstinence, un suivi biologique peut être utile, via les signes d’appel bio (ou les marqueurs spécifiques0). A noter la normalisation des signes biologiques après l’arrêt :
– gGT : 4-10 semaines
– macrocytose : 3 mois
– CDT : 2-5 semaines 1B

Hernie discale

RhumatologieNeurologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 9293


Dernières mises à jour
– Novembre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – item 93 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers édition 2015) 
1B : COFER 6e édition 2018 – item 93 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers édition 2015)

1) Généralités 0

Déf : la hernie discale est une saillie anormale d’une portion d’un disque intervertébral situé dans le canal rachidien.

Physiopathologie : le disque intervertébral est composé de l’annulus fibrosus (partie solide) et du nucleus (partie molle).
L’affaiblissement du disque entraîne des microtraumatismes au niveau de l’annulus. Il peut arriver une fissuration voire une rupture de ce dernier. Ce qui aboutit à une irruption du nucleus. C’est la hernie discale. L’irruption peut de faire sous le ligament intact (hernie sous ligamentaire) ou à travers une brèche dans le ligament (hernie exclue).
La hernie peut être foraminale (compression d’une racine dans le trou de conjugaison), extra-foraminale 1B, latérale (compression d’une ou de deux racines adjacentes à la sortie de la moelle ou de la queue de cheval) ou médiane (compression de plusieurs racines ou de tout le fourreau dural).
Lorsqu’il n’y a aucune compression de racine nerveuse la hernie discale est asymptomatique. La symptomatologie varie en fonction de la localisation de la hernie et de la racine qui est comprimée.

 

2) Diagnostic 1B 

Clinique Paraclinique
syndrome rachidien
syndrome radiculaire 
TDM / IRM

A ) Clinique 

  • Anamnèse

Terrain : notion de mouvement déclenchant (port de charge lourde ou faux mouvements 0)

Signes fonctionnels 
– parfois asymptomatique ;
– douleur rachidienne de survenue brutale, d’horaire mécanique, impulsive à la toux et aux efforts poussifs, maximale en position assise

  • Examen physique

Signes cliniques 

> Forme typique

Syndrome rachidien 
– attitude antalgique
– raideur rachidienne
– contracture rachidienne 
– douleur à la palpation de l’étage atteint 

Syndrome radiculaire 
– signe de la sonnette
– signe de Lasègue ou de Lasègue inversé , ou signe de Léri 
– douleur décrivant un trajet radiculaire unilatéral 
 . sciatique L5 : marche sur le talon impossible, hypoesthésie de l’hallux, loge antéro-externe 
 . sciatique S1 : marche sur la point impossible
. cruralgie L4 : déficit du muscle psoas ++ et du quadriceps
. cruralgie L3 : déficit du muscle quadriceps et jambier antérieur

N.B la hernie discale cervicale réalise une névralgie cervico-brachiale.

> Forme grave

On retrouve :
syndrome de la queue de cheval ;
syndrome de compression médullaire ;
– sciatique hyperalgique ;
– hernie discale exclue.

B ) Paraclinique

TDM : permet de visualiser la hernie
IRM : fournie plus d’informations

C ) Diagnostic différentiel

Pathologies vertébrales communes :
– arthrose ;
– canal lombaire rétréci ;
– fracture vertébrale ;
– scoliose ;
– lumbago.

3) Evolution 1B

La hernie discale dans ses formes graves constitue une urgence chirurgicale.  

 

4) PEC 0

  • Traitement médical

– Mesures hygiéno-diététique
 . conseils de l’hygiène du dos
 . réduction pondérale 
 . activité sportive physique tolérable régulière
 . éviter le port de charge lourde ;
 . aménager les conditions de travail.

– Kinésithérapie : rééducation fonctionnelle du rachis lombaire 
 . renforcement musculaire ;
 . apprentissage du verrouillage lombaire ;
 . rééducation proprioceptive ;
 . contention par corset lombaire/lombostat.

– Traitement médicamenteux : antalgiques ± AINS

  • Traitement chirurgical

Il est initié d’emblée en cas d’urgence et après 8 semaines en cas d’échec du traitement médical dans la forme typique :
– Décompression de la racine
 . discectomie + laminectomie
 . + corticoïdes en IV 

 

Hémochromatose

EndocrinoMédecine interne
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 215

Dernières mises à jour
Novembre 2019 : publication (Vincent)
Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEEDMM 4e édition 2019 – item 215 (référentiel d’endocrinologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2016)
1B : COFER 6e édition 2018 – item 215 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1C : CoPath 2e édition 2019 – item 215 (référentiel d’anatomie pathologique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2013)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Signes d’appel
– B) Diagnostic positif : bilan martial
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : l’hémochromatose désigne un ensemble de maladies conduisant à une surcharge en fer. On distingue les hémochromatoses primaires (génétiques) des hémochromatoses secondaires.

Physiopathologie : les formes primitives impliquent une surexpression de DMT1 et la ferroportine (transporteurs entérocytaires), et un effondrement de l’hepcidine (inhibiteur de la ferroportine).

L’excès de fer induit des dommages tissulaires en catalysant la formation de radicaux libres, dommageables pour les membranes cellulaires, les protéines et l’ADN. Il s’accumule principalement dans le foie, le coeur et les tissus endocrines.

Epidémiologie
– Maladie génétique la plus fréquente de la population caucasienne
– Prévalence de 3-5 / 1000, mais pénétrance faible pour la principale mutation
– Début vers 40-50 ans, retardé chez la femme du fait des menstruations

Etiologies

Hémochromatoses primitives

Type et gène touché Transmission Particularités

Type I (95%) : HFE
– HomoZ C282Y ++
– HétéroZ composite C282Y/ H63D
– Autres (rares) 0

Auto. récessive Faible pénétrance, expression incomplète et tardive
Type IIA : hémojuvéline 0 Forte pénétrance
Sujet jeune, atteinte cardiaque et hypogonadisme
Type IIB : hepcidine 0 Forte pénétrance, phénotype très sévère
Type III : TFR2 (exceptionnel) 0 Idem type I
Type IV : ferroportine 1 0 Auto. dominante Ferritine élevée mais CST normal
Type V : H-ferritine 0 Origine japonaise
Type VI : L-ferritine 0 Ferritine élevée

Surcharges en fer secondaires
– Transfusionnelle : thalassémie, anémie sidéroblastique
– Surcharge alimentaire
– Maladies hépatiques chroniques : hépatosidérose métabolique, stéatose hépatique non-alcoolique (= NASH), VHB/VHC, hépatopathie alcoolique, porphyrie cutanée tardive

Causes diverses
– Hémosidérose africaine (alimentaire)
– Acéruloplasminémie (signes neuro spécifiques : ataxie, sd extrapyramidal, démence 0)
– Atransferrinémie congénitale

 

2) Diagnostic 1A

clinico-biologique

3A : Asthénie, Arthralgies, ALAT élevées
Bilan martial : élévation CST et/ou ferritine
Confirmation génétique (HC primitives)

A ) Signes d’appel

Atteinte par organe (les valeurs indiquées en italique représentent la fréquence au moment du diagnostic d’hémochromatose symptomatique)

Atteinte hépatique
– Hypertransaminasémie modérée prédominant sur les ALAT, et/ou HMG (75%)
Cirrhose : le carcinome hépato-cellulaire a une incidence de 5 % par an dans cette situation

Atteinte cardiaque (non corrélée à celle des autres organes)
– Insuffisance cardiaque par cardiomyopathie dilatée (parfois restrictive 0)
– Troubles du rythme en particulier FA
– Risque de mort subite !

Atteinte endocrinienne
Diabète (48%) : insulinopénie par apoptose des cellules β ± part d’insulinorésistance. Une fois déclaré, le diabète évolue pour son propre compte, même si l’hémochromatose régresse (Attention, le taux d’Hb glyquée est faussé par les saignées !)
– Hypogonadisme par insuffisance gonadotrope (accumulation anté-hypophysaire du fer) : impuissance (45%), aménorrhée, ostéoporose
– ± Insuffisance thyroïdienne avec atteinte auto-immune (discuté) 0

Atteintes ostéo-articulaires
– Arthralgies (44%) : typiquement 2e et 3e MCP (« poignée de main douloureuse »), mais aussi IPP et grosses articulations
Chondrocalcinose ++ ou atteinte radiologique similaire sans cristaux : géodes, condensation sous-chondrale en chapelet, ostéophytes à extrémité arrondie 1B
– Ostéoporose (hors hypogonadisme) 1B

Atteinte cutanée
– Mélanodermie (70%) : tardive, bien visible sur la muqueuse buccale, parfois limitée aux zones découvertes et aux parties génitales
– ± Atrophie cutanée, alopécie, ongles cassants 0

Autres signes : asthénie (74%), amaigrissement, dépression, douleurs abdo,…

B ) Diagnostic positif

  • 1ère étape : bilan martial (CST et ferritine)

Coefficient de saturation de la transferrine (CST)
– Meilleur marqueur de l’hémochromatose primitive, le seuil est fixé à 45 %
– Performances par sexe 0 : sensibilité (H 81% / F 48%) et spécificité (H 94% / F 97%)

Ferritinémie
– Reflète le stock en fer de l’organisme, mais augmentation tardive
– Normalement < 300 µg/L chez l’homme et < 200 µg/L chez la femme

  • Confirmation diagnostique

Si CST > 45 % : une hémochromatose héréditaire est probable. On réalise alors des tests génétiques.

1er set de tests génétiques : HC primitive type I

2e set de tests génétiques : HC primitives types II et III 0 ssi 1er set négatif et ferritine élevée 1A

Ponction biopsie hépatique (PBH)
– Elle a perdu beaucoup d’indications, on l’utilise à visée diagnostique quand les tests génétiques sont négatifs et la ferritine élevée.
– Résultats 1C : après coloration de Perls, fer distribué dans les hépatocytes périportaux > zone centro-lobulaire, homogène sur tous les lobules ± dépôts dans les cellules de Küpffer et cellules biliaires (surcharge importante)
– En cas de cirrhose, des foyers ou nodules pauvres en fer sont prédictifs de la survenue d’un CHC 1C

Si CST < 45 %, mais ferritine élevée : rechercher une HC primitive type IV 0, et les HC secondaires (NASH, acéruléominoplasminémie) 1A

Si CST < 45 % et ferritine normale : diagnostic exclu

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes d’élévation du CST : anémies hémolytiques, dysérythropoïèses, cytolyse majeure, insuffisance hépato-cellulaire

Autres causes d’élévation de la ferritine : pathologies inflammatoires ++

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Stades des hémochromatoses primaires : ils ont une définition clinico-biologique et impactent le bilan et le traitement. Chaque stade cumule de nouvelles anomalies avec les précédentes.

Stade Définition
0 Présymptomatique Absence d’expression
I CST > 45 %
II CST > 45 %, ferritine augmentée
III Retentissement viscéral ou métabolique Expression non-grave : asthénie, impuissance, arthropathie, diabète, hépatopathie non-cirrhotique, troubles du rythme cardiaque, mélanodermie
IV Expression grave : cirrhose, CHC, diabète insulino-requérant, insuffisance cardiaque

B) Complications

En l’absence de cirrhose et de diabète, l’espérance de vie n’est pas altérée.
La cirrhose cause à elle seule 90 % des décès dus à l’hémochromatose.

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

  • Bilan des complications
Bilan après diagnostic d’une hémochromatose primaire

Systématique à partir du stade 1 de la maladie
– Glycémie à jeûn
– Transaminases, échographie hépatique
– ECG

Selon le contexte
– Dosage testostérone chez l’homme

– Radiographies articulaires
– Ostéodensitométrie si cofacteurs d’ostéoporose
– Echo cardiaque si stade 3-4
– Ponction biopsie hépatique ssi suspicion de fibrose / cirrhose / CHC
– ± Discuter évaluation de la surcharge par IRM quantitative (hépatique et cardiaque 0) sur avis spécialisé (en particulier si ferritine > 1000 µg)

  • Dépistage des apparentés

Bilan martial tous les 3 ans pour les aux apparentés au 1er degré adultes
– S’il est anormal : test génétique d’emblée
– S’il est normal : HC héréditaire non-exclue, bilan martial régulier ou dépistage génétique

B ) Traitement

  • Mesures générales

ALD 100 %

Mesures diététiques
– Arrêt complet de l’alcool (au moins jusqu’à normalisation du CST)
– Eviter les apports en vitC qui favorise l’absorption du fer
– Pas d’indication à un régime pauvre en fer !

  • Traitement et suivi selon le stade
Stade Traitement Suivi
1 0 Clinique et bilan martial tous les 3 ans
2 Déplétion par saignée (max 550mL) sauf CI
– Induction hebdo. puis entretien / 2-4 mois
– Objectif ferritine < 50 µg/L
Clinique et bilan martial tous les ans
3 Idem + Traitement des complications Phase d’induction : ferritine tous les mois jusqu’à atteindre une valeur normale
Phase d’entretien : ferritine toutes les 2 saignées, vérifier l’absence d’anémie 1 semaine avant la saignée
4 Selon la clinique : dépistage CHC, bilan de diabète…
  • Traitement déplétif

> Saignées : traitement de référence en 1ère intention, l’efficacité est démontrée sur le pronostic, sur la régression de certaines complications et la prévention des autres.

Méthode
– Le volume du prélèvement est adapté à la ferritinémie et la tolérance du patient, sans dépasser 550mL. L’objectif est une ferritinémie < 50 µg/L
– Induction hebdomadaire jusqu’à l’objectif de ferritinémie
– Puis entretien par saignées tous les 2-4 mois

Bénéfices attendus sur les complications
– Régression : asthénie, mélanodermie, perturbations du BH, HMG et hépatalgies
– Amélioration incertaine : arthralgies, cardiomyopathie, hypogonadisme
– Irréversibles : cirrhose, diabète

Contre-indications temporaires et permanentes aux saignées

CI permanente CI temporaire
Anémie sidéroblastique
Thalassémie majeure
Cardiopathies sévères non-liées à l’HC
Hypotension < 100 mmHg
FC < 50 ou > 100 bpm
Hb < 11 g/dL
Grossesse
AOMI sévère

> Erythraphérèse : méthode coûteuse et peu disponible consistant à soustraire les hématies à l’aide d’un séparateur de cellules ; en 2e intention.

> Chélation du fer = déféroxamine IV : traitement de 2nde intention réservé aux formes non-curables par saignées (CI ou réseau veineux insuffisant)

Effets indésirables : réactions au point d’injection, allergie

Hernie diaphragmatique

HGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


Dernières mises à jour
– Novembre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 : PNDS, Guide affections de longue durée – Hernie diaphragmatique congénitale (HAS, actualisation octobre 2012)

1) Généralités 2

Déf : la hernie diaphragmatique congénitale (HDC) se caractérise par un défect embryonnaire au niveau d’une coupole diaphragmatique. 
Bien qu’il existe des cas de hernie diaphragmatique du sujet adulte, la présente fiche traitera de la hernie diaphragmatique congénitale (HDC).

Physiopathologie : le défect diaphragmatique peut se retrouver en para sternale antérieure à droite (hernie de Larrey 0), à gauche (hernie de Morgani 0) ou en postéro-latérale (hernie de Bochdalek).  Ce défect est à l’origine d’une ascension des viscères abdominaux dans la cage thoracique. On observe donc diverses anomalies anatomiques et fonctionnelles :
– hypoplasie pulmonaire bilatérale prédominant du côté de la hernie (l’hypoplasie est plus importante lorsque la hernie survient tôt dans la gestation) ;
– réduction du nombre de vaisseaux pulmonaires => HTAP ;
– ± immaturité pulmonaire avec anomalies qualitatives et quantitatives du surfactant ;
– hypoplasie du ventricule gauche dans les formes majeures de HDC gauche.

Epidémiologie :
– Hernie de Morgani : 80% des cas de HDC
– Hernie de Bochdalek : 85% des cas de HDC
– Hernie diaphragmatique de l’adulte : rare ++ 0

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
à la naissance :  triade détresse respiratoire, déviation des bruits du cœur et abdomen plat 
en post-natal : difficultés respiratoires, RGO
anténatal : échographie obstétricale
à la naissance et en post-natal  : radiographie thoracique et ASP

A ) Clinique

Terrain :
– contexte de poly-malformation (40% des cas de HDC) 
 . cardiopathies, fentes labio-palatines, anomalies du SNC, anomalies rénales, osseuses ou chromosomiques (trisomie 13 ou 18, syndrome de Fryns, syndrome de Denys-Drash et syndrome de Pallister-Killian)  

Signes cliniques 
– à la naissance :
 . triade détresse respiratoire, déviation des bruits du cœur et abdomen plat ;
 . voire tableau d’asphyxie
– en post-natal : difficultés respiratoires, asthme, RGO.

B ) Paraclinique

– Diagnostic anténatal 
 . échographie obstétricale : estomac et anses intestinales intrathoraciques, déviation médiastinale, déviation cardiaque et hydramnios (signes évocateurs)
Note : confirmation du diagnostic par une échographie de référence réalisée au centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal (CPDPN) 

– Diagnostic à la naissance et en post-natal 
 . Radiographie du thorax et ASP : images hydro-aériques digestives dans le thorax ; déplacement du médiastin du côté opposé à la hernie.

 

3) Evolution 2

A) Histoire naturelle

Dans la moitié des cas, l’évolution se fait vers la survenue de complications.

B) Complications

– Respiratoires : HTAP chronique ; dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) ; asthme ;  susceptibilité aux infections respiratoires virales.
– Digestives : reflux gastro-œsophagien  (RGO) ; troubles de l’oralité.
– Nutritionnelles : dénutrition d’origine multifactorielle (RGO, troubles de l’oralité, insuffisance respiratoire).
– Neurologiques : hypotonie ; déficit moteur ; troubles du langage et du comportement ; 
– Auditives : déficit auditif ;
– Orthopédiques : scoliose ; déformations thoraciques ; 
– Chirurgicale : occlusion sur bride ; récidive de la hernie. 

 

4) PEC 2

A ) Bilan initial

Bilan de terrain

Bilan de terrain 
Imagerie : échographie obstétricale du 2e trimestre 0 (anténatal),échographie cardiaque, échographie abdomino-rénale, échographie transfontanellaire, radiographie osseuse
Génétique : caryotype *

Note : orienter vers une consultation génétique en cas d’anomalies chromosomiques.

Bilan de gravité

Evaluation pronostique anténatale 
HCD gauche :  mesure du  Lung over Head Ratio  (LHR) entre 22 et 28 SA
HCD gauche et droite : ± mesure du LHD observé/attendu à partir de 22SA jusqu’à terme  
Position du foie : ascension isolée du lobe gauche ou ascension franche du foie
IRM fœtale : mesure du volume pulmonaire pour évaluer l’hypoplasie (idéalement entre 26 et 28 SA mais possible à tout moment du diagnostic)

 

B ) Traitement

  • Traitement obstétricale

Cure de corticoïde (maturation pulmonaire 0) : en cas de risque d’accouchement prématuré (Célestène ® 12 mg en IM, deux injections à 24h d’intervalle)

Chirurgie in utero
– obstruction de la trachée par un ballonnet placé par fœtoscopie et échoguidage ; 
– le ballonnet est placé entre 28SA et 30SA et retiré vers 34SA

Accouchement : il n’est pas indiqué formellement une voie d’accouchement. Toutefois le caractère programmable de la césarienne est avantageux.

Note :
– les formes de HDC associée à des anomalies chromosomiques syndromiques sont de pronostic plus sombre et peuvent entraîner une interruption médicale de grossesse (IMG) ;
–  il peut arriver que certains couples demandent l’IMG en cas d’HDC isolé. Les demandes sont étudiées aux CPDPN locaux.

  • Traitement de l’enfant

Objectif principaux 

– assurer l’oxygénation tissulaire et la décarboxylation tout en minimisant le baro-volotraumatisme du poumon ;
– assurer une fonction circulatoire adéquate en limitant les conséquences de l’HTAP persistante ;
– assurer la stabilisation cardio-respiratoire du patient avant la prise en charge chirurgicale ;
– permettre une prise en charge chirurgicale et anesthésique adaptée ;
– diagnostiquer et prendre en charge l’HTAP résiduelle ou chronique ;
– prévenir et prendre en charge les complications associées, essentiellement les troubles de l’oralité et de la dénutrition, le RGO et les complications respiratoires ;
– éducation thérapeutique des parents.

Réanimation et stabilisation préopératoire 

Premiers gestes à la naissance
– intuber le nouveau-né et le ventiler en O2 pur. Eviter la ventilation au masque car elle aggrave la compression pulmonaire par distension gazeuse; gastrique et intestinale ;
– mettre en place une sonde gastrique pour décomprimer l’estomac ;
– monitoring : fréquence cardiaque, saturation pré et post-ductale (deux capteurs : main droite et pied), capteur transcutané de PaCO2, pression artérielle, volume courant ;
– mettre en place une voie veineuse périphérique pour sédater et analgésier l’enfant ;
– adapter rapidement la ventilation mécanique pour maintenir une valeur de SpO2 préductale comprise entre 85% et 95% et une valeur de PaCO2 entre 45 et 55 mmHg.
Note : la curarisation systématique n’est pas recommandée

PEC de l’HTAP persistante (optimiser l’état circulatoire)
– déterminer le mécanisme de l’HTAP persistante et de l’insuffisance circulatoire pour orienter le traitement 
 . shunt par le foramen ovale et le canal artériel, insuffisance tricuspide, estimation des pressions pulmonaires, fonction ventriculaire droite, etc.
 . moyens : surveillance clinique rigoureuse et échographique régulière
– limiter les facteurs aggravants : stress, douleur, surdistension pulmonaire 
– perfusion continue de prostaglandines E1 : en cas de signes d’insuffisance circulatoire associés à une diminution du calibre du canal artériel et à une hypertension artérielle suprasystémique ; 
– Inhalation de monoxyde d’azote : en cas d’HTAP persistante sévère après échec de la ventilation conventionnelle et correction des troubles hémodynamiques ;
– Oxygénation extra-corporelle (ECMO) : 
 . elle vise à assurer une oxygénation et une décarboxylation adéquate et à limiter le baro-volotraumatisme du poumon. Ici (HTAP au cours d’une HDC) elle permet de limiter la précharge du ventricule droit et la défaillance cardiaque droite.
 . indication : hypoxémie persistante au décours d’une prise en charge médicale optimale ;
 . critères d’éligibilité : SpO2 préductale < 80 % alors que la pression inspiratoire est > 28 cmH2O (ou pression moyenne > 15 cmH2O en HFOV) + signes d’insuffisance circulatoire et enfant ayant un âge gestationnel > 34 semaines et un poids de naissance > 2kg. 

Note : pour certaines écoles, une hypercapnie persistance malgré une ventilation optimale témoigne d’une hypoplasie pulmonaire sévère et contre-indique l’EMCO

PEC chirurgicale de la hernie 

– elle consiste en la fermeture du défect diaphragmatique (laparotomie ++, thoracoscopie ou laparoscopie) 
– l’opération doit se faire idéalement au cours des 48 premières heures chez un enfant stabilisé (pour ne pas retarder le début de l’alimentation orale)
– l’acte chirurgical peut être précipité en cas de survenu de signes de souffrance des anses herniées en intrathoracique (pour éviter les complications générales et septiques liées à la perforation d’un viscère en intrathoracique).
– il peut être associé au cours de l’opération un geste anti reflux ou la correction d’un trouble de la rotation de l’anse intestinale.

 

C ) Suivi 

SUIVI 
Consultation systématique avant la sortie 
– imagerie : 
 . évaluation cardio-pulmonaire : gaz du sang, oxymétrie nocturne, échographie cardiaque, radiographie thoracique, ± scanner thoracique et fibroscopie trachéo-bronchique ;
 . évaluation neurosensorielle : échographie transfontanellaire, électroencéphalogramme (EEG), potentiels évoqués auditifs ± Fond d’œil, TDM ou IRM cérébral ; 
 . recherche de RGO : pH-métrie ± TOGD ;
 . recherche de troubles de l’oralité : bilan orthophonique ± fibroscopie ORL et radiocinéma de déglutition.
– organisation de la prise en charge multidisciplinaire ;
– organisation du suivi.
Consultation à 1, 3, 6 et 9 mois après la sortie
– clinique :
 . évaluation cardio-pulmonaire (auscultation, pouls, SpO2, FR, diamètre thoracique, etc.) ; 
 . évaluation nutritionnelle (surveillance de la croissance staturo-pondérale) ;
 . évaluation neurodéveloppementale ;
 . dépistage auditif et visuel.
– imagerie : radiographie thoracique 
– soutien psychologique selon demande des parents
– prise en charge multidisciplinaire en fonction des anomalies dépistées
Consultation à 12 et 18 mois 
– Idem précédent
– consultation orthopédie si déformation thoracique ou scoliose
Consultation à 2, 3½, 5 ans 
– idem précédent
– tests neuropsychologiques à 2 ans et 5 ans ;
– exploration fonctionnelle respiratoire à 5 ans.
Consultation annuelle 
– idem qu’à 12 et 18 mois après la sortie
– test d’effort à 7 ans.

Hernie ombilicale

HGE 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 286


Dernières mises à jour
– Novembre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 286 (Référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers édition 2015)
1B : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 276 (Référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers édition 2015)

1) Généralités 1

Déf : passage du contenu abdominal au travers du fascia transversalis au niveau de l’ombilic.

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
asymptomatique ;
tuméfaction localisée caractéristique

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain  
– Obésité ++ ;
– Notion d’ascite réfractaire 1B

Signes fonctionnels 
– Parfois asymptomatique ;
– sensation de gêne au niveau de la région ombilicale.

  • Examen physique

Signes cliniques : l’examen est réalisé en position couchée, puis assise et debout. 
– Tuméfaction de la région ombilicale ;
– la tuméfaction est indolore ; impulsive et expansive à la toux ; réductible ++.

Note : ne pas oublier de palper les autres orifices herniaires. 

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel 

– Eventration : complication pariétale consécutive à une plaie chirurgicale ++
Autres masses abdominales (tumeurs, organomégalie, etc.) 0

3) Evolution 1A

La hernie ombilicale peut évoluer vers une hernie étranglée ou une rupture 1B .

Hernie étranglée : douleurs de survenues brutales de la région ombilicale ± syndrome occlusif. Urgence chirurgicale ++ (risque de nécrose digestive)

 

4) PEC 1B

Le traitement est chirurgical surtout en cas d’une hernie étranglée ou d’une rupture.

 

Tabac : mésusage et addiction

Psy
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 73


Dernières mises à jour
– Nov. 2019 : ajout de la reco HAS 2014, nombreux ajouts (Thomas)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEP, modifications mineures (Vincent)
– Mars. 2018 : relecture, publication (Beriel)
– Nov. 2017 : création de la fiche (Vincent)


Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi
– D) Prévention


1) Généralité 1A

Déf : toute consommation de tabac est un mésusage. Le terme d’addiction au tabac répond à des critères spécifiques (cf. fiche addictions)

Physiopathologie 1B : la fumée de tabac contient environ 4000 composés (dont 69 cancérigènes 1A) disséminés dans des particules de fumée de diamètre moyen de 0.3 µm, pénétrant tout l’arbre respiratoire et les alvéoles pulmonaires, et passant dans le sang. Les principaux composants sont :
> Nicotine : Responsable de la dépendance, sa toxicité est faible. Elle agit sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques périphériques et centraux, en shoot (8 secondes).
> Goudron et agents cancérigènes 0 : benzopyrène, nitrosamine etc. Ils entrainent une modification des cellules épithéliales. Il existe un mécanisme de réparation en cas d’arrêt précoce du tabac.
> Monoxyde de carbone (CO) : responsable de troubles cardiovasculaires.
> Radicaux libres de la fumée 1A : dégradation de la paroi alvéolaire, et inhibition des enzymes responsables de sa protection.

Epidémiologie
– 80 % de la population déclare avoir fumé au moins 1 cigarette dans sa vie, la 1ère à 14 ans en moyenne
– Prévalence : 37 % des hommes, 30 % des femmes de 15-75 ans (France, 2010)
– 13,3 millions de consommateurs quotidiens chez les 11-75 ans (France, 2014)
– responsable de 25% des cancers et 90% des cancer broncho-pulmonaire en France 4
– 1ère cause de mortalité évitable en France (et dans le monde 1B) : 73000 décès prématurés / an.
– 5,1 millions de décès / an dans le monde (8,7% de tous les décès) 4

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique

Dépistage individuel de la consommation
Signe de dépendance (CIM-10)

A) Clinique

  • Dépistage individuel de la consommation

“Il est recommandé que tous les patients soient questionnés sur leur consommation de tabac de façon systématique et que leur statut de consommation soit renseigné de façon régulière” 4

Evaluation de la consommation en paquets-année (PA)
– Nombre de paquet (20 cigarettes.) par jour x Nombre d’années d’intoxication
– C’est un indice très utilisé mais peu performant, il sous-estime notamment l’impact de la durée d’exposition en regard de la quantité journalière.

Voir aussi : algorithme dépistage de l’HAS 4

  • Recherche des signes de dépendance

Le diagnostic d’addiction au tabac repose sur les critères spécifiques du CIM10. Comme pour toute addiction, on retrouve :
– des symptômes comportementaux
– une répercussion sociales et/ou médical
– des symptômes pharmacologiques (sevrage)

Test de Fagerström : test fréquemment utilisé, son score permet de caractériser une population de fumeurs mais aucun seuil n’a été validé et aucun algorithme décisionnel n’est fondé sur ce questionnaire. Il existe un score simplifié (reprend les questions 1 et 4 du test complet).

Test de Fagerström simplifié

1. Combien de cigarettes fumez-vous par jour ?

< 10 0
11-20 1
21-30 2
> 31 3

2. Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ?

< 5min 3
6-30 min 2
31-60 min 1
> 1h 0

Interprétation :
0-1 : pas de dépendance
2-3 : dépendance modérée
4-5-6 : dépendance forte

Critères de dépendance du CIM-10 : > 3 critères sur 1 mois. Un des critères possibles est le syndrome de sevrage

Syndrome de sevrage nicotinique 2

Apparition rapide après un arrêt brutal ou une diminution significative de la quantité fumée. Pour poser le diagnostic de sevrage à la nicotine, la CIM-10 exige la présence d’au moins deux des signes suivants :

1. Envie impérieuse de tabac (craving)
2. Malaise / état de faiblesse
3. Anxiété
4. Humeur dysphorique
5. Irritabilité / agitation
6. Insomnie
7. Augmentation de l’appétit
8. Toux
9. Ulcérations buccales
10. Difficultés de concentration

B) Paraclinique

Aucun.
La mesure du CO expiré n’a pas d’utilité dans le diagnostic, elle peut être utile pour renforcer la motivation du patient 4

3) Evolution 2

  • Complications non psychiatriques

Néoplasique (25% de l’ensemble des cancers)
Cancer broncho-pulmonaire (80% des décès par CBP)
Cancer épidermoïde de l’œsophage
Cancer de la vessie
Cancers oropharyngés
Cancer du larynx
Cancer du pancréas
Cancer du rein
Cancer du col de l’utérus 0
Cancer du sein 0
Adénocarcinome gastrique 0
Leucémie aiguë, syndrome myélodysplasique (lien très probable) 0

Pulmonaire
Bronchopneumonie Chronique Obstructive – emphysème et bronchite chronique (15% des fumeurs)
Insuffisance respiratoire chronique
Asthme 1B : facteur d’exacerbations et de mauvais contrôle

Cardiovasculaire : l’addiction au tabac est un facteur de risque cardiovasculaire
– Insuffisance coronarienne : risque d’Infarctus du myocarde x3
Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs
HTA et ses complications (cardiopathie hypertensive)
Anévrisme de l’aorte abdominale
AVC
Note 1B : pas d’atteinte veineuse

Dermatologique
– Augmentation de la sévérité de l’acné
– Accélération du vieillissement cutané
– Coloration des ongles
– Sécheresse cutanée
– Retard de cicatrisation 0

 Digestive
– Coloration brune / noirâtre des dents, parodontite, déchaussement des dents
Ulcère, œsophagite, pancréatite chronique 0

Ophtalmologique 0
– Dégénérescence maculaire, cécité
– Kératites, en particulier chez les porteurs de lentilles de contact

Autres
– Hémato : polyglobulie, polynucléose
– Obstétrique : grossesse Extra Utérine, fausse couche, placenta praevia, HRP, risque de césarienne majoré au-delà de 20 cigarettes / j 0
– Génital : diminution de la fécondité
– Orthopédique 0 : retard à la consolidation osseuse post-chirurgie, pseudarthroses
– Sensoriel 0 : agueusie, anosmie

En cas d’intoxication passive
– Intoxication fœtale : prématurité, retard de croissance intra-utérin, mort foetale in utero 2, majoration du risque de maladie infectieuse, d’obésité et possiblement de troubles psychiatriques chez l’adolescent exposé au tabac aux 2e et 3e trimestre 0.
Cardiopathies ischémiques et cancer broncho-pulmonaire (RR=1,3).
Otite, asthme chez l’enfant, bronchite.

  • Complications (ou comorbidités) psychiatriques

Schizophrénie
Trouble bipolaire de l’humeur
Trouble panique

  • Bénéfices à l’arrêt 4

Bénéfice important en terme de morbi-mortalité pour toutes les complications et quelque soit l’âge. Espérance de vie est augmenté de
– 7 ans en cas d’arrêt à 40 ans
– 4 ans à 50 ans
– 3 ans à 60 ans

4) PEC 4

Objectif : abstinence total et maintien de l’abstinence au long cours. Pour les personnes ne voulant pas arrêter définitivement, une stratégie de réduction de la consommation ou un arrêt temporaire sont recommandés (même PEC, incluant les TSN – sauf spray buccal en cas de réduction simple)

Voir aussi : algorithme IDEAL de l’HAS 4

A ) Bilan initial

Evaluation de la consommation et de la dépendance par le test de Fagerström

Evaluation des comorbidités anxieuses et dépressives
– les troubles anxieux et dépressifs diminuent le succès d’un sevrage
– les troubles anxieux augmentent au cours des 2 premières semaines, puis diminue pour atteindre un niveau plus faible qu’avant l’arrêt
– Utilisation possible d’échelle HAD, BAI, BDI (voir dossier HAS)

Recherche de co-consommation
– autres substances psychoactives : alcool, cannabis, opiacés, cocaïne, médicaments
– addictions comportementales
– Utilisation possible de questionnaire (CAGE-DETA pour l’alcool, CAST pour le cannabis)

Evaluation de la motivation à l’arrêt : modèle descriptif des changements de comportements développé par Prochaska et DiClemente

Stade Description (le patient… )
Pré-intention …  ne veut pas arrêter (“non”)
Intension … envisage d’arrêter (“oui/non MAIS…”)
Décision … veut arrêter maintenant (“oui”)
Action … arrête
Maintien / liberté … a arrêté mais doit rester vigilant

Bilan et recherche des complications 2

B ) Traitement

Conseil d’arrêt :
Tous les professionnels de santé doivent conseiller à chaque fumeur d’arrêter de fumer, quelle que soit la forme du tabac utilisé, et lui proposer des conseils et une assistance pour arrêter” 4

  • Traitements pharmacologiques

Non systématique

> Traitement de substitution nicotinique (TSN) 

Traitement de 1e intention

Types :

Galénique Dosage Particularités*
Timbre (patch) 7-21mg (/24h)
10-25mg (/16h)
Nicotinémie constante
Risque intolérance cutanée (changer site)
Gomme à macher 2 ou 4mg
(! 1 ou 2mg libéré!)
Sucer la gomme (ne pas macher)
Comprimé à sucer 1 à 4mg Irritation gorge / hypersalivation
Inhalateur 10mg/cartouche,
max 12 cartouches/j,
max 12 mois
Dispositif méd.
Irritation buccale, rhinite, toux
Spray buccal 1mg/pulvérisation,
max 2/prise, 4/h, 64/j,
max 6 mois
Absorbation très rapide
Ne pas inhaler / déglutir en même temps
Ne pas continuer à fumer
Contient de l’éthanol

* effets indésirables pour tous : céphalée, dysguesie, sécheresse bucale, hoquet, nausée, dyspepsie, brûlure des lèvres (effet modéré et réversible)

Modalité de prescription :
– Prescription initiale : 1mg = 1 cigarette (équivalence non démontrée, donnée à titre indicatif +++)
– Association plusieurs timbres, combinaison timbre + forme orale,
– Dosage à ajuster dès la première semaine selon les signes de sur-dosage (palpitation, céphalée, diarrhée…) ou de sous-dosage (cf syndrome de sevrage nicotinique 0)
– Minimum 3 mois, possibilité au long cours (sauf inhalateur / spray)

Notes
– Les dispositifs transdermiques (patchs) de nicotine utilisés dans le sevrage tabagique ne peuvent se substituer l’un à l’autre 3
– L’assurance maladie rembourse désormais les substituts nicotiniques pour un montant maximum de 150€ par année civile et par bénéficiaire 1B

> Varénicline et Bupropion 1A

Traitement de 2e intention4  (risque d’effet indésirable grave, en particulier suicide)

Varénicline (Champix ®) Bupropion (Zyban ®)
Mécanisme Agoniste partiel des récepteurs nicotiniques

Soulage les symptômes de manque et réduit les effets de plaisir liés à l’intoxication tabagique

Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine

Diminue les symptômes de sevrage

Posologie 0

J1-J3 : 0,5mg 1x/j
J4-J7 : 0,5mg 2x/j
> J8 : 1mg 2x/j

Traitement de 12 semaines ± 2e cure de 12 semaines si succès initial 1A

J1-J6 : 150mg 1x/j
> J7 : 150mg 2x/j

Traitement de 7-9 semaines 1A

Contre-indications -Allergies
-Grossesse et allaitement
-Insuffisance rénale sévère
-Insuffisance hépatique sévère
-Tumeur cérébrale bénigne ou maligne
-Epilepsie préexistante même traitée / tout traitement abaissant le seuil épileptogène
-Trouble bipolaire, anorexie, boulimie actuelle ou ancienne
-Grossesse
-Sevrage de l’alcool de < 6 mois ou de BZD
– association aux IMAO
Effets indésirables -Troubles du sommeil
-Nausées, constipation
-Céphalées
-Episode dépressif caractérisé
-Comportements suicidaires
-Hostilité, agitation
-Bouche sèche, nausées
-Réactions cutanées ou allergiques
-Insomnie, angoisse
-Vertiges
-Céphalées
-Episode dépressif caractérisé
-Comportements suicidaires
-Crise épileptique
-Hypertension artérielle
-Infarctus du Myocarde

Note : Pour ces 2 médicaments, l’arrêt du tabac ne se fait que 7-14j APRES le début du traitement (délai d’action) 0

  • Traitement non-pharmacologique

1e intention :
– Entretiens motivationnels (dont prévention d’une rechute)
– Psychothérapie de soutien, thérapie cognitivo-comportementale (TCC)
– Accompagnement téléphonique (ligne Tabac Info Service – 3989), autosupport via internet

2e intention : 
– Activité physique
– Acuponcture, Hypnothérapie…

  •  Cigarettes électroniques 1B

Les cigarettes électroniques propulsent sous forme de vapeur un mélange de propylène-glycol, de nicotine, d’eau, d’arômes et de glycérol.

Avis HSPC 2016 : peut être considérée comme une aide pour le sevrage en association avec les substituts nicotiniques ou non. La cigarette électronique n’est pas recommandé pour la femme enceinte ni chez le non-fumeur (marketing, risque d’être une porte d’entrée dans le tabagisme).

C ) Suivi

Suivi initialement hebdomadaire, puis mensuel pendant 3-6 mois (+ consultation par téléphone), avec :
– Recherche et PEC des symptômes de sevrage (en général par une augmentation du dosage de TSN)
– Surveillance de la prise de poids (nombreuses fiches info patient)
– Surveillance d’une co-consommation d’alcool / autres drogues
– Gestion d’un éventuel faux-pas ou d’une rechute. 
– Orientation vers un spécialiste en cas d’échecs répétés, de co-addiction, de comorbidité psy.

PEC d’une rechute

Avant le début du sevrage (prévention) : 
– Distinguer faux-pas / rechute
– Evoquer la possibilité d’un faux-pas / rechute
– Indentifier les situations à risques
=> utilisation de l’adaptation des colonnes de Beck à la prévention de la rechute +++

En cas de faux-pas / rechute : 
– réévaluer le stade de la motivation à l’arrêt
– analyser le contexte et les conséquences
– prévenir l’effet de violation de l’abstinence
– rechercher un dépendance physique élevée, un trouble anxio-dépressif, une prise de poid, une situation à risque

D) Prévention 2

Modifications directes de l’environnement
– Réglementation du tabac : prix, accessibilité, usage, publicité
– Offre de soin : consultations de sevrage, dispositif Tabac Info Service, patchs nicotiniques
– Interdiction de fumer dans les lieux à usage collectif

Incitation aux modifications comportementales : éducation et information via des campagnes médiatiques, des documents, des actions de terrain

Mobilisations collectives : adaptations organisationnelles, engagement militant, lobbying

Hernie crurale

HGE 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 286


Dernières mises à jour
– Novembre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 286 (Référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers édition 2015)

1) Généralités 1

Déf : passage du contenu abdominal au travers du fascia transversalis au niveau de l’aine, et en dessous de la ligne de Malgaigne (projection cutanée de l’arcade crurale)

Epidémiologie :
– représente 10% des hernies de l’aine ;
– plus fréquent chez la femme. 

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
asymptomatique ++
tuméfaction localisée caractéristiques

A ) Clinique

Idem hernie inguinale

La tuméfaction est située dans la région inguinale mais en dessous de la ligne de Malgaigne et en dedans des vaisseaux iliaques externes, à la racine de la cuisse.

Le diagnostic est difficile en cas de surcharge pondérale.

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic positif.

C ) Diagnostic différentiel

Idem hernie inguinale.

3) Evolution 1

La hernie crurale évolue plus fréquemment vers une hernie étranglée (douleur de survenue brutale de l’aine, permanente ± syndrome occlusif. Urgence chirurgicale !!!)

 

4) PEC 1

La hernie crurale doit être opérée (risque élevée d’étranglement)