Syndrome piriforme

Rhumatologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


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Août 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable 
: F. Michel. B. Parratte. Le syndrome musculaire piriforme : clés pour le diagnostic et propositions thérapeutiques. Le journal du rhumatologue, 2014 (article original)

1) Généralités 2

Déf : Le syndrome piriforme correspond à un syndrome canalaire par compression du nerf ischiatique par le muscle piriforme entraînant une symptomatologie de souffrance tronculaire du nerf ischiatique à début fessier.

 

 2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur à irradiation sciatique 
Contracture du muscle piriforme

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque
– Sports à risque : course de fond, cyclisme, équitation …
– Profession nécessitant une position assise prolongée : Chauffeur routier, chauffeur de taxi … 

Signes fonctionnels 
– Douleurs fessières irradiant dans le territoire sciatique homolatéral
Intensité : Variable 0
Evolution :  fluctuante 
Facteurs aggravants : efforts importants
Facteurs déclenchant : position assise
Facteurs améliorant : Echauffement
– ± Paresthésies distales (retentissement sur les nerfs ischiatiques et cutané postérieur de la cuisse)

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Contracture du muscle piriforme : Attitude du membre inférieur en rotation latérale excessive, le patient étant en décubitus dorsal (Tentative de correction ⇒ Douleur décrite)
– Palpation d’un cordon induré et douloureux sur le trajet du muscle piriforme
– Douleur typique réveillée à la palpation du corps musculaire ( à réaliser en fin d’examen)
– Les  manœuvres suivantes réveillent  la douleur typique :
 . Manœuvre de Freiberg : Patient en décubitus dorsal ; Provoquer une rotation médiale et une adduction du membre inférieur atteint la hanche étant fléchie de 30 à 45° et le genou en extension.
 . Manœuvre de FAIR (Flexion, Adduction, Internal Rotation) : Patient en décubitus dorsal ; Entraîner le membre inférieur examiné en adduction et rotation médiale avec hanche et genou fléchis à 90°
 . Manœuvre de Pace et Nagle : Patient assis, jambes pendantes au bord de la table d’examen, lui demander d’écarter les genoux contre la résistance manuelle de l’examinateur.
 . Manœuvre de Beatty : Patient en décubitus latéral du côté sain ; Du côté douloureux, la hanche est en flexion de sorte à ce que la face médiale du genou soit en appui sur le plan de la table d’examen et que le pied soit en crochet derrière la jambe du membre sain ; Demander au patient d’effectuer un mouvement de rotation latérale et abduction de hanche contre une résistance manuelle de l’examinateur.
 . FAIR test de Fishman : La position de départ est la même que dans la manœuvre de Beatty mais avec un pied en crochet derrière le talon du membre sain. Le patient remonte activement le pied le long de la face dorsale de la jambe.

N.B : Les manœuvres doivent parfois être prolongées des dizaines de secondes pour laisser apparaître l’irradiation sciatique caractéristique. 

 

B ) Paraclinique

Les examens cliniques réalisés visent à faire le diagnostic différentiel.

C ) Diagnostic différentiel

– Lombosciatique d’origine discale
– Pathologie de l’articulation coxo-fémorale
– Pathologie de l’articulation sacro-iliaque

3) Evolution 

Aucune donnée sur l’évolution n’a été trouvée dans les sources.

 

4) PEC 2

  • Traitement médical

– Médicamenteux : Antalgiques + Myorelaxants 
– Rééducation fonctionnelle
– Injection de toxine botulinique dans le muscle piriforme (Si échec ou efficacité incomplète de l’association des deux moyens précédents)

  • Traitement chirurgical 

Il est envisagé dans les cas rebelles. Il peut s’agir d’une chirurgie de désinsertion du tendon distal du muscle piriforme. 

 

 

Syndrome rotulien (syndrome fémoro-patellaire)

Rhumatologie
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Sources

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: M. Saubade et Al. Mieux comprendre le syndrome douloureux fémoro-patellaire pour mieux le traiter. Revue médicale Suisse, 2014 (article original)

1) Généralités 2

Déf : Le syndrome rotulien ou syndrome fémoro-patellaire ou syndrome douloureux fémoro-patellaire (SDFP) correspond à une douleur antérieure du genou au niveau de la patella, après exclusion de lésions intra-articulaires ou péripatellaires.

Physiopathologie : Le SDFP résulte d’un mauvais «tracking» rotulien (cheminement de la rotule) lors de la mobilisation du genou, étant à l’origine d’une compression excessive sur les facettes patellaires.

 

2) Diagnostic 2 

Clinique Paraclinique
Douleur +++

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risques
> Facteurs intrinsèques :
– Anomalies anatomiques (dysplasie patellaire, patella Alta, dysplasie trochléenne)
– Défaut d’alignement et altération de la biomécanique des membres inférieurs (statique ou dynamique)
– Dysfonction musculaire (faiblesse du quadriceps, dysbalance entre le vaste médial et le vaste latéral)
– Hypermobilité patellaire
– Rétinaculum patellaire latéral rétracté
– Hypoextensibilité du quadriceps, des ischio-jambiers ou de la bandelette ilio-tibiale
– Antécédent de chirurgie ou traumatisme du genou ou du membre inférieur proximal
– Technique sportive et expérience
> Facteurs extrinsèques : 
– Type de sport ou d’activité pratiqués
– Conditions environnementales (escaliers, pentes)
– Type de surface
– Equipement utilisé (type de chaussure)

Signes fonctionnels 
– Douleur antérieure du genou : 
Siège : Derrière la rotule ou autour d’elle ± décrit par le patient le doigt en cercle autour de la rotule = circle sign
Début : Insidieux 
Intensité : Variable
Evolution : Fluctuante. Apparaît généralement une dizaines de minutes après le début de l’activité et disparaît quelques heures à la fin de celle ci.
Facteurs aggravants : Position assise prolongée = signe du cinéma ; Montée ou descente des escaliers ; Marche rapide ; Course à pied ou autres activités impliquant une flexion du genou
– ± Sensation d’instabilité de la rotule ± Défaut de glissement (bruits articulaires, accrochages, ressauts, pseudoblocages)

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Site douloureux à la palpation

B ) Paraclinique

Le diagnostic est essentiellement clinique. Les examens paracliniques viseront à faire le diagnostic différentiel.

C ) Diagnostic différentiel 

Les lésions intra-articulaires ou péripatellaires du genou.

 

3) Evolution 

Aucune donnée sur l’évolution n’a été trouvée dans les sources.

 

4) PEC 2

  • Traitement conservateur 

– Réduction des contraintes fémoro-patellaires (repos partiel ou complet ; vélo ou natation conseillés)
– Physiothérapie 
– Autres : Orthèse du genou (efficacité limitée) ; ± supports plantaires

  • Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est envisagé dans les cas complexes présentant une anomalie structurelle (rare) 

 

Maladie de Scheuermann

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: Eric Nectoux. Cyphoses : Scheuermann et congénitales. UCL, 2013 (article original)

1) Généralités 2

Déf : La maladie de Scheuermann est une dystrophie rachidienne de croissance.

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Hypercyphose thoracique 
Zone de raideur
± Douleur 
Radiographie du rachis (face/profil)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– ± Histoire familiale d’hypercyphose thoracique
– ± Douleur chronique d’horaire mécanique avec une petite composante inflammatoire

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Hypercyphose thoracique, parfois enroulement des épaules vers l’avant (voire un pectus carinatum si forme sévère)
– Zone de raideur
– Rétraction des chaînes musculaires postérieures (ischio-jambiers ++) : DDS très augmentée
– Faiblesse de la musculature des muscles abdominaux

B ) Paraclinique

Radiographie standard : (signes prédominant au niveau thoracique moyen et inférieur)
– Atteinte d’au moins trois vertèbres (forme typique)
– Condensation et aspect feuilleté des plateaux vertébraux où se situent les plaques de croissance
– Cunéiformisation antérieure des corps vertébraux d’au moins 5°
– Augmentation du diamètre antéro-postérieur  des corps vertébraux (Présence de hernies intra-spongieuses de Schmorl)
– Pincements discaux associés aux hernies, proportionnels à la taille de la hernie.
– Angle de Cobb thoracique mesuré entre T4 et T12 > 70° (N situé entre 20 et 45°)

 

3) Evolution

Aucune donnée sur l’évolution n’a été trouvée dans les sources.

 

4) PEC 2

A ) Traitement

  • Traitement orthopédique

– D’immobilisation : indiqué dans les formes aigües uniquement
– Correcteur (+ exercices de kinésithérapie et de postures) : Mise en décharge de la partie antérieure du rachis soumise aux contraintes. Il est souvent prescrit un corset hypercorrecteur nocturne.

  • Traitement chirurgical

– Objectif : raccourcir la colonne postérieure et réaliser une arthrodèse du segment cyphotique à l’aide d’une greffe osseuse et d’une instrumentation vertébrale.
– Indication : patients en fin de croissance ou adultes.

Il est réservé aux patients en fin de croissance ou aux adultes. L’objectif est de raccourcir la colonne postérieure « trop longue », de réaliser une arthrodèse du segment cyphotique à l’aide d’une greffe osseuse et d’une instrumentation vertébrale. Ceci peut se faire par abord antérieur, postérieur ou double abord, il n’y a pas de consensus à ce sujet. Dans notre pratique, une libération discale par voie

 

B ) Prévention

Instauré chez l’enfant présentant une cyphose dès le plus jeune âge :
– Exercices de posture en rétropulsion des épaules
– Kinésithérapie d’étirement des chaines postérieures et de renforcement des abdominaux (formes prononcées)
– Tabouret ergonomique lors des périodes de station assise prolongées (oblige l’enfant à se tenir droit et ainsi limiter les contraintes sur la partie antérieure de son rachis)

 

Ostéochondrite disséquante

Rhumatologie  
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


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– Août 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable 
: B.Moyen, D.Laptoiu, G. Lefort, J-L. Lerat. Ostéochondrite disséquante des condyles fémoraux. Elsevier, 2006 (article original)

1) Généralités 2 

Déf : L’ostéochondrite disséquante (OCD) correspond à une zone localisée de modification vasculaire atteignant l’os sous-chondral.
La présente fiche traite de l’OCD du genou  (Localisation principale +++)

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
 Douleurs Radiographie
IRM
Arthroscopie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Douleurs diffuses, d’horaire mécanique.
– ± Sensations d’accrochage (mouvements de flexion-extension)
– ± Blocage vrai (rare, en cas de lésion ostéochondrale libérée dans l’articulation)

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Absents ++
– ± Hydarthrose (rare) 
– Signe de Wilson (OCD du condyle médial) : Douleur réveillée lors du passage de la flexion en extension du genou, le tibia étant en rotation interne forcée. La douleur disparaît lors de la rotation externe du tibia.
– ± Limitation de la mobilité (rare)

B ) Paraclinique

> Radiographie : La radiographie permet de classer les lésions de l’OCD selon Bedouelle.

  • Classification selon Bedouelle

Stade 1a : Image claire ou niche bien limitée avec contours épaissis et un peu plus opaques. Pas de calcification ou d’ossification. 
Stade 1b : Image lacunaire avec des ombres de calcifications ou d’ossifications petites, irrégulières, souvent multiples
Stade 2a : Séquestre enclos avec une image condensée, unique ou multiple assez dense, parfois irrégulière, séparée par une bande claire non ossifiée du fond de la loge d’ostéochondrite. La lésion reste de niveau par rapport au condyle.
Stade 2b : stade 2a + fissure sur un bord
Stade 3   : Image en «grelot». Lésion largement fissurée et ouverte dans l’articulation. Image du séquestre plus dense, parfois lamellaire et souvent décalée par rapport à la surface osseuse du condyle. Le séquestre reste dans sa loge, retenu par un pédicule cartilagineux ou synovial. Parfois, il peut être entièrement détaché.
Stade 4   : Stade du corps étranger intra-articulaire.

> IRM : L’IRM permet de classer les lésions de l’OCD selon Dipaola 

  • Classification selon Dipaola

Stade 1 : Epaississement du cartilage articulaire ; Diminution de signal osseux en T2.
Stade 2 : Brèche dans la surface articulaire ; Diminution du signal osseux en T2 avec une zone de tissus fibreux entourant l’OCD
Stade 3 : Séparation du cartilage ; Augmentation du signal en T2 en arrière du fragment témoignant de la présence de liquide synovial
Stade 4 : Corps étranger libre

> Arthroscopie : Elle permet de classer les lésions de l’OCD selon Guhl

  • Classification selon Guhl

Stade 1 : Cartilage intact (couleur et consistance)
Stade 2 : Fissure périphérique non circonférentielle
Stade 3 :  Lésion partiellement détachée 
Stade 4 : Cratère avec ou sans un corps étranger

C ) Diagnostic différentiel

– Les fractures traumatiques ostéochondrales
– Les anomalies d’ossification
– La polyostéochondrose juvénile

3) Evolution 2

A) Histoire naturelle

La cicatrisation spontanée est possible dans l’OCD juvénile.

B) Complications

Arthrose du genou

 

4) PEC 2

A) Bilan initial 0

IRM : Vitalité (dévascularisation) +  Instabilité 
Arthro-TDM : Instabilité 

Les critères d’instabilité 
– Hypersignal interface os-fragment (IRM)
– Fissuration du cartilage
– Défect osseux
– Microgéodes

B) Traitement

  • Traitement orthopédique

– Immobilisation 
– Indiquée uniquement en cas d’OCD juvénile 0

  • Traitement chirurgical 

> Moyens
– Multiperforations
– Fixation
– Excision du fragment et débridement du fond de la niche
– Greffes
– Ostéotomie directionnelle

> Indication : Elle est fonction de plusieurs paramètres comme l’âge du patient, le siège de la lésion, le volume de l’ostéochondrite, le stade évolutif.

 

 



 

Synovite aigüe transitoire

RhumatologiePédiatrie  
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 52


Dernières mises à jour
– Août 2019 : Création de la fiche (Beriel Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A, : COFER 6e édition 2018 – item 52 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie, édition 2015 disponible en ligne)
1B : CNPU 7e édition 2017 – item 52 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, édition 2014 disponible en ligne)

1) Généralités 1A

Déf : La synovite aigüe transitoire ou rhume de hanche est une cause de boiterie de l’enfant.

Epidémiologie 
– La plus fréquente des causes de boiterie de l’enfant (avant 5 ans ++ 1B)
Survient le plus souvent pendant l’hiver ou le printemps

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Boiterie
± Douleur
                                               
                                            –

A ) Clinique 1A

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Boiterie d’apparition brutale (le matin au réveil 1B )
– ± Douleur inguinale, fessière ou projetée au genou d’intensité variable

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Etat général conservé, pas de fièvre
– Douleur modérée à la palpation de la hanche
– Limitation de l’abduction et de la rotation externe
N.B : Atteinte bilatérale dans 20% des cas

B ) Paraclinique

Aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour faire le diagnostic positif de la synovite aigüe transitoire. Les différents examens réalisés seront pour le diagnostic d’élimination. 
Echographie de la hanche : met en évidence un épanchement intra-articulaire

ECBU du liquide articulaire : Liquide inflammatoire et stérile.

Pas de syndrome inflammatoire biologique, ± augmentation isolée de la CRP 

C ) Diagnostic différentiel

Les autres de causes de boiterie non fébrile de l’enfant.

3) Evolution 1A

Evolution généralement favorable en 5 à 10 jours. Possibilité de récidive +++.

4) PEC 1A

A ) Traitement

– Mise en décharge de la hanche
– AINS (effet antalgique)
– Mise en traction si douleurs importantes et persistantes 

B) Suivi

Radiographie à J45 (incidences de face du bassin et de profil de la hanche) 
– élimine une ostéochondrite primitive de la hanche débutante
– mise en évidence d’éventuels troubles trophiques séquellaires. 

 

 

Ostéoporose

RhumatoEndocrinoGériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 124

Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – item 124 (référentiel de rhumatologie)
1B : CEEDMM 3e édition 2015 – item 124 (référentiel d’endocrinologie)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Définition (OMS) : maladie généralisée du squelette, caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la microarchitecture osseuse, responsable d’une fragilité exagérée et donc d’un risque élevé de fracture.

L’ostéoporose a donc avant tout une définition ostéodensitométrique (après avoir éliminé une autre cause de déminéralisation, cf. Diagnostics différentiels)
– N : T-score ≥ -1
– Ostéopénie densitométrique : -1 > T-score > -2,5
– Ostéoporose densitométrique : T-score ≤ -2,5
– Ostéoporose sévère ou confirmée : T-score ≤ -2,5 et présence d’au moins 1 fracture

Note : théoriquement, cette définition est limitée aux femmes caucasiennes ménopausées.
– Avant la ménopause et chez l’homme jeune, la densité s’interprète en fonction du Z-score
– Chez l’homme > 50 ans : T-score ≤ -2,5, avec normes masculines

Physiopathologie
– La carence oestrogénique joue un rôle déterminant dans les 2 sexes, par accélération du remodelage osseux, notamment augmentation de la résorption
– La diminution progressive de l’imprégnation androgénique de l’andropause joue également un rôle chez l’homme
– Autres facteurs modulant le remodelage osseux : génétique, activité physique en charge ou immobilisation / alitement, causes secondaires par des mécanismes très divers (carence en vitamine D…)

Epidémiologie
– Femmes : la prévalence densitométrique augmente à partir de 50 ans, 40 % après 65 ans, 70 % après 80 ans, 40 % des femmes ménopausées
– Hommes : prévalence de 15 % après 50 ans
– L’incidence des fractures augmente de façon exponentielle après 50 ans, les fractures ostéoporotiques sont 3x plus fréquentes chez la femme que chez l’homme
– Les zones fracturaires les plus fréquentes sont le poignet, le rachis et l’extrémité supérieure du fémur (FESF)

Etiologies : de manière un peu artificielle, il est habituel de distinguer l’ostéoporose primitive, plus fréquente chez la femme, des ostéoporoses secondaires (50 % des cas chez l’homme). Les causes peuvent être intriquées.

Etiologies des ostéoporoses secondaires 1B

Groupe Etiologies
Pathologies endocriniennes Hypogonadisme (causes chez la femme : cf. Aménorrhée)
Syndrome de Cushing
Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
Diabète de type 1 et 2
Pathologies digestives Malabsorption
Entécolopathie inflammatoire chronique
Cirrhose biliaire primitive
Chirurgie bariatrique
Pathologies générales Polyarthrite rhumatoïde
Polyarthrite ankylosante
Lupus érythémateux disséminé
Myélome multiple
Mastocytose
Insuffisance rénale, hémodialyse chronique
Causes génétiques Ostéogénèse imparfaite
Mutation du récepteur aux oestrogènes ou du gène de l’aromatase (chez l’homme)
Homocystinurie
Hémochromatose 1A
Marfan, Ehler-Danlos 0
Causes médicamenteuses Corticothérapie
Hormones thyroïdiennes à dose freinatrice
Agonistes du GnRH
Inhibiteurs de l’aromatase (cancer du sein) 1A
Anti-androgènes (cancer de la prostate) 1A
Thiazolidinediones
Anticonvulsivants
Anticalcineurines (ciclosporine A, tacrolimus)
Chimiothérapie
Héparines non-fractionnées, HBPM 1A
IRS
IPP
Antirétroviraux
Autres causes Toxiques : alcool, tabac
Hypercalciurie
Immobilisation prolongée, troubles neuromusculaires
VIH


2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
FdR de fracture ostéoporotique
Fracture non-traumatique
Absorptiométrie biphotonique (DXA) : diminution de la DMO

A ) Clinique

FdR individuels de fracture ostéoporotique (en dehors des causes secondaires décrites partie 1)
– Age élevé, origine caucasienne
– Mauvais état général : IMC < 19, > 3 maladies chroniques
– Ménopause avant 40 ans, aménorrhée primaire ou secondaire
– ATCD personnel de fracture, ATCD familial de fracture par fragilité osseuse
– FdR de chute du sujet âgé (diminution de l’acuité visuelle…)

Fracture ostéoporotique
– Une diminution de taille ≥ 4 cm est un signe d’appel des fractures vertébrales, passant souvent inaperçues (tx de consultation ≈ fréquence des douleurs aiguës = 50%)
– La moitié des fractures ostéoporotiques surviennent sur une simple ostéopénie en DXA
– En pratique, toute fracture survenant à basse cinétique après 50 ans doit faire évoquer une ostéoporose, sauf pour les localisations suivantes : fractures du crâne et de la face, du rachis cervical, des 3 premières vertèbres thoraciques, des doigts et orteils

NB 1B : les fractures concernent le plus souvent l’os trabéculaire (corps vertébraux, côtes, radius) que l’os cortical, sauf dans les ostéoporoses secondaires à une hyperthyroïdie ou une hyperparathyroïdie.

B ) Paraclinique

  • Absorptiométrie biphotonique aux rayons X (DXA)

Examen durant qq minutes, à faible irradiation, avec mesure précise (5-8 % d’erreur) et reproductible (1-3%). Il s’agit de l’examen de référence pour la mesure de la densité minérale osseuse (DMO).

Résultats : cf. définitions
– Densité minérale osseuse (DMO en g/cm³)
– Z-score (nb d’écart-types à la moyenne des adultes de mm sexe et âge)
– T-score (nb d’écart-types à la moyenne des adultes jeunes de mm sexe)
– Faux négatifs dans certaines lésions arthrosiques, perte de performances au niveau lombaire après 65-70 ans, la DMO fémorale devient la plus fiable après cet âge

Le remboursement de cet examen par la sécurité sociale n’est possible que dans des indications précises, présentées dans le tableau suivant.

1er examen quel que soit l’âge et le sexe 1er examen chez la femme ménopausée 2e examen

Signe d’ostéoporose : fracture vertébrale ou périphérique sans trauma évident

Pathologie ou ttt inducteur
– Corticothérapie ≥ 7,5 mg/j d’équivalent prednisone > 3 mois
– Hypercorticisme
– ATCD d’hypogonadisme prolongé
– Hyperthyroïdie évolutive non-traitée
– Hyperparathyroïdie primitive
– Ostéogénèse imparfaite

± ATCD de chute dans la dernière année 0

Idem population générale + indications supplémentaires
– ATCD familial au 1er degré de FESF non-traumatique
– IMC < 19
– Ménopause précoce

Arrêt d’un traitement anti-ostéoporotique (sf arrêt précoce pour événement indésirable)

Réévaluation à 3-5 ans (selon l’apparition de nouveaux FdR) d’une DXA normale ou montrant une simple ostéopénie, chez une femme ménopausée n’ayant pas de fracture ostéoporotique

Note : la mesure de la DMO (sur signe d’appel radiologique ou FdR) permet de faire le diagnostic avant la survenue d’une fracture.

  • Autres examens complémentaires

Les radiographies standard peuvent aider à affirmer la nature ostéoporotique d’une fracture : plusieurs arguments au rachis (sans qu’aucun ne soit totalement spécifique)
– Fracture sous la 3e vertèbre dorsale
– Absence d’ostéolyse – signe du puzzle (on peut suivre la corticale sur toute sa longueur, bien qu’elle soit fracturée)
– Respect du mur vertébral postérieur et de l’arc postérieur, en particulier les pédicules

Les autres examens complémentaires permettront la recherche d’une cause d’ostéoporose secondaire et surtout l’élimination d’une autre cause de fragilité osseuse (cf. Bilan).

C ) Diagnostic différentiel

Autres ostéopathies fragilisantes avec diminution de la DMO
– Ostéomalacie (dépistage d’une carence en vitamine D, confirmation par biopsie osseuse)
– Affections malignes osseuses : métastases, myélome (en particulier sa forme « déminéralisante diffuse »)


3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution de la DMO au cours de la vie : dans les 2 sexes, le pic de masse osseuse est atteint en fin de croissance (entre 20 et 30 ans), la variance de masse osseuse s’explique par des facteurs génétiques (70-80%) et autres (activité physique, puberté, apports calciques). La perte osseuse trabéculaire moyenne entre 20 et 80 ans atteint 40 % chez la femme, et 25 % chez l’homme.

Chez la femme, la perte osseuse débute quelques années avant la ménopause, et s’accélère nettement avec la carence oestrogénique. La perte est rapide (-2 à 3 % / an) durant 3-5 ans puis tend à s’atténuer, elle prédomine pour les sites riches en os trabéculaire.

Chez l’homme, la perte osseuse liée au vieillissement est linéaire, avec 2 mécanismes souvent associés : faible pic de masse osseuse en fin de croissance et perte osseuse accrue à l’âge adulte.

B) Complications

Fractures (cf. items 359 et 360)

On distingue des fractures sévères et non-sévères (guidant l’indication ou non d’un traitement dans certains cas)
– Sévères : vertèbre, FESF, FESH, 3 côtes simultanées, fémur distal, tibia proximal, bassin
– Non-sévères : poignet, cheville…


4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan initial (recherche d’ostéoporose secondaire ou de différentiel) : pas de consensus

Bilan initial d’une ostéoporose
Imagerie : radiographies standard ± TDM, IRM à la recherche d’une origine non-ostéoporotique (tumorale +++) de la / des fracture(s)
Biologie
– Recherche d’une ostéopathie maligne (myélome, méta) : hémogramme, EPP, CRP, bilan phospho-calcique avec 25OH-D3, fonction rénale
– Dans un 2e temps : ± recherche d’une cause endocrinienne (PTH, TSH, cortisolurie des 24h, CST, testostéronémie chez l’homme), d’une malabsorbtion intestinale (Ac de la maladie coeliaque), d’une mastocytose…
Biopsie osseuse (rarement nécessaire) avec double marquage à la tétracycline : indications
– Ostéoporose fracturaire avec DMO peu abaissée en l’absence de cause retrouvée
– Sujet jeune
– Incertitude diagnostique
– Suspicion d’ostéomalacie

Note : les marqueurs biologiques du remodelage osseux (formation : ostéocalcine, PAL osseuses, P1NP ; résorption : télopeptides du collagène = CTX) n’ont pas leur place dans le diagnostic ni dans le bilan initial de l’ostéoporose. Ces marqueurs peuvent être utiles en cas de traitement anti-résorbeur dans 2 circonstances : amélioration de l’estimation du risque fracturaire ; et suivi à court terme (qq mois) des traitements.

Score FRAX
– Outil proposé par l’OMS pour quantifier le risque de fracture majeure (≠ fractures sévères!) : FESF, humérus, poignets, fractures vertébrales cliniques
– Utile chez des patients aux ATCD de fracture non-sévère ou ayant une DMO > -3, chez qui la décision de traitement dépendra de ce score

Bilan dentaire (panoramique) pré-biphosphonates ou dénosumab

B ) Traitement

  • Mesures générales et préventives (systématiques)

RHD
– Apports en calcium et vitamine D : alimentaires (Ca 1 g/j), médicamenteuse si besoin. Privilégier les laitages allégés en cas de régime hypocholestérolémiant ou hypocalorique, penser aux eaux fortement minéralisées
– Activité physique régulière en charge
– Lutte contre le tabagisme et l’alcoolisme

Prévention des chutes : fondamental chez les patients les plus âgés
– Repérer les « chuteurs » : affections neurodégénératives, médicaments (anti-hypertenseurs, BZD…), troubles visuels (cataracte), mauvais chaussage, obstacle dans l’habitat…
– Lutte contre ces FdR, ateliers « équilibre », « protecteurs de hanche » pour des patients institutionnalisés d’efficacité débattue

  • Traitements médicamenteux

> Classes thérapeutiques

Note : les médicaments anti-ostéoporotiques diminuent le risque de fracture vertébrale de 40 à 70 % (selon la molécule et la gravité de l’ostéoporose), et le risque de fracture périphérique de 30 à 40 %.

Médicaments freinant la résorption osseuse

Classe THM (cf. Ménopause) Raloxifène Biphosphonates Dénosumab
Mécanisme Action oestrogénique 0 SERM (modulateur R oestrogènes) Anti-ostéoclastique Ac anti-RANKL
Indication Troubles climatériques chez la femme ménopausée de 50 à 60 ans Pas après 70 ans 0 Ostéoporose post-ménopausique sévère en 1e intention Ostéoporose post-ménopausique sévère en 2e intention
Préventif chez l’homme traité par antiaromatases
Prescription 60 mg / j (PO 0) Alendronate : 70 mg / 7j PO
Risédronate : 35 mg / 7j PO
Ibandronate : 150 mg / mois PO ou 3 mg / 3 mois IV
Zolédronate : 5 mg / an IV
60 mg / 6 mois SC
CI ATCD thrombo-embolique ATCD d’oesophagite
Hypocalcémie
Foyer infectieux dentaire non-traité (ostéonécrose)
Insuffisance rénale stade 4-5 0
Hypocalcémie !
Foyer infectieux dentaire non-traité (ostéonécrose)
Insuffisance rénale stade 5 0
Autres précisions Pas d’efficacité prouvée sur les fractures non-vertébrales
Peut accentuer des bouffées de chaleur
Diminue le risque de cancer du sein
Pas d’efficacité prouvée de l’ibandronate sur les fractures non-vertébrales
Prise le matin à jeûn avec un grand verre d’eau, en dehors de toute prise alimentaire, médicamenteuse ou calcique
Ne pas se coucher dans les 30 min suivant la prise

Médicament stimulant la formation osseuse = tériparatide
– Fragment recombinant 1-34 de la parathormone
– Réservé aux formes sévères, remboursement ssi 2 fractures vertébrales prévalentes
– Prescription : 20 µg/j voie SC pendant 18-24 mois (remboursé 18 mois)
– CI : hypercalcémie, maladies métaboliques osseuses (dont hyperparathyroïdie primitive, maladie de Paget), élévation inexpliquée des PAL, ATCD de radiothérapie, tumeur osseuse ou métastase

> Indications : selon le T-score, le caractère sévère ou non de la / des fractures (cf. complications), et l’avis d’un spécialiste (score FRAX notamment)

Absence de fracture Fracture non-sévère Fracture sévère
T-score > -1 0 0 Avis spécialiste
-1 > T-score > -2 Avis spécialiste Traitement d’emblée
-2 > T-score > -3 Avis spécialiste Traitement d’emblée
-3 > T-score Traitement d’emblée

Au cours de la corticothérapie prolongée
– Supplémentation en calcium et vitamine D, DXA en début de traitement
– Après 50 ans (qq soit le sexe) : biphosphonates ou tériparatide si la dose de prednisone est ≥ 7,5 mg/j, si ATCD de fracture à basse énergie, si le sujet a ≥ 70 ans ou en cas de T-score < -2,5 à l’un des sites mesurés

Ostéoporose masculine : seuls l’alendronate, le risédronate, le zolédronate et le tériparatide font l’objet d’une AMM pour les hommes en France.

Ostéochondrite primitive de la hanche

RhumatologiePédiatrie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 52


Dernières mises à jour
– Août 2019 : Création de la fiche (Beriel Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A, : COFER 6e édition 2018 – item 52 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie, édition 2015 disponible en ligne)
1B  : CNPU 7e édition 2017 – item 52 (Référentiel des enseignants de Pédiatrie, édition 2014 disponible en ligne)

1) Généralités 1B

Déf : L’ostéochondrite primitive de la hanche (OPH) ou maladie de Legg-Calvé-Perthes ou ostéonécrose fémorale supérieure est une cause de boiterie de l’enfant survenant par nécrose ischémique de l’épiphyse fémorale supérieure.

Physiopathologie : L’OPH évolue en plusieurs étapes. La tête fémorale se nécrose puit est détruite. Il s’en suit un collapsus de la tête puis sa fragmentation. La réparation fait suite et dure jusqu’à la fin de croissance avec un remodelage de l’articulation.

Epidémiologie : Enfants de 4 à 8 ans (Garçon +++)

 

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Boiterie ± douleur Rx de la hanche

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Douleur d’horaire mécanique, tenace et récidivante de l’aine, de la cuisse et ± du genou homolatérale.
– Boiterie d’installation progressive, insidieuse, augmentant à l’effort et en fin de journée 1B.

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Etat général conservé 
– Limitation de la rotation interne et de l’abduction 1B

B ) Paraclinique

Radiographie (incidences de face du bassin et de profil de la hanche) 
– Stade précoce : cliché normal
– Stade évolué : décollement avec liséré de nécrose sous chondrale (image en «coquille d’œuf» ) ; Noyau épiphysaire dense ; Déformation en coxa vara de la tête fémorale.

IRM : Zone de nécrose osseuse en hyposignal T1 et hypersignal T2 le plus souvent.

C ) Diagnostic différentiel 

Les autres causes de boiterie non fébrile de l’enfant.

3) Evolution

A) Histoire naturelle 1B

Guérison spontanée constante avec séquelles morphologiques.

B) Complications 1A

Coxarthrose précoce 

 

4) PEC 1A

Objectif : Eviter la déformation de la tête fémorale.

Moyens :
– Mise en décharge prolongée
– ± Intervention chirurgicale

 

Boiterie de l’enfant

PédiatrieRhumatologieOrtho
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 52


Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – Boiterie et infections ostéoarticulaires (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : COFER 6e édition 2018 – item 52 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1C : CERF-CNEBNM 2015 – item 360 (référentiel d’imagerie)

Sommaire
1) Etiologie
– A) Etiologies survenant à tout âge
– B) Etiologies survenant à des âges spécifiques
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse


!! URGENCES !!

Etiologiques
Infection ostéo-articulaire (IOA)
Fracture
Epiphysiolyse de hanche chez l’adolescent
Tumeur osseuse, leucémie

Déf : la boiterie est une anomalie de la démarche qui devient asymétrique

1) Etiologie 1A

A) Etiologies survenant à tout âge

> Causes infectieuses : infections ostéo-articulaires (IOA)

NB : toute boiterie fébrile est une IOA, et tout épanchement articulaire fébrile est une arthrite septique jusqu’à preuve du contraire ! La fièvre peut cependant être modérée, en particulier chez le nourrisson ou en cas de spondylodiscite.

Etio Clinique Paraclinique
Ostéomyélite aiguë Sd douloureux fébrile de survenue brutale et boiterie avec palpation métaphysaire douloureuse (« près des genoux, loin du coude ») Sd inflammatoire : CRP souvent > 20 mg/dL, polynucléose modérée ou absente
Echo : recherche d’abcès sous-périosté, confirmation IRM
Bactério en urgence avec PCR K. Kingae : hémoc ± plvt d’abcès sous-périosté
Arthrite septique Sd douloureux fébrile de survenue brutale et impotence fonctionnelle d’un membre inf Sd inflammatoire : CRP souvent > 20 mg/dL, polynucléose modérée ou absente
Echo : recherche d’épanchement articulaire
Bactério en urgence avec PCR K. Kingae : hémoc ± ponction articulaire
Spondylodiscite Douleur inflammatoire 1B
Signe du pot (refus de tenir en position assise par raideur rachidienne) 1B
Retard d’acquisition de la marche 1B
Sd inflammatoire : CRP souvent > 20 mg/dL, polynucléose modérée ou absente

> Pathologies neuromusculaires

Etiologie Clinique Paraclinique
Dystrophie musculaire (voire amyotrophie spinale) Atteinte articulaire diffuse
Hémiplégie cérébrale infantile Retard d’acquisition à la marche, ou forme frustre révélée par une boiterie
Tumeurs de la moelle spinale (primitive ou secondaire) Raideur du rachis +++
Compression médullaire, atteinte de la queue de cheval

> Malformations congénitales : inégalité de longueur des MI > 5 cm (une asymétrie de hauteur de hanche de 1-2 cm en radiologie est physiologique)

> Rhumatismes (genou ou cheville, exceptionnellement la hanche)

> Tumeurs osseuses

Les étiologies tumorales ont en commun une AEG, des sueurs nocturnes, et un caractère inflammatoire des douleurs. La radiographie suffit souvent à orienter le diagnostic (rupture de la corticale, plage d’ostéolyse ou d’ostéocondensation). 1B

Etiologie Clinique Paraclinique
Tumeurs bénignes des membres ou du rachis Rarement douloureuses, boiterie si fissuration associée Rx
Tumeurs malignes des membres ou du rachis (sarcome osseux ++) Localisation au genou ++ (extrémité inférieure du fémur ou supérieure du tibia)
Présentation trompeuse : tendinite, douleurs de croissance
Rx
Localisation osseuse d’une hémopathie maligne * Boiterie rebelle Rx

* 2 diagnostics dominent 1B
– 0-5 ans : neuroblastome métastatique
– A tout âge : leucémie aiguë lymphoblastique

B) Etiologies survenant à des âges spécifiques

> Avant 3 ans

Etiologie Clinique Paraclinique
Fracture sous-périostée de jambe (fracture « en cheveu d’ange ») Trauma en torsion passé inaperçu (chute de sa hauteur, pied dans les barreaux de lit)
Seule fracture de jambe compatible avec l’appui et la marche
Radio initiale : trait spiroïde à peine visible (« cheveu d’ange »)
Scinti 1C : hyperhémie de jambe au temps osseux (hyperfixation)
Luxation congénitale de hanche Terrain et signes néonataux MG : accouchement en siège, limitation d’abduction (constante), instabilité à la manœuvre de Barlow
Boiterie dès l’acquisition de la marche (échec du dépistage)
Radiographie des hanches

> De 3 à 8 ans

Etiologie Clinique Paraclinique
Synovite aiguë transitoire = « rhume de hanche » Terrain : < 5 ans
Boiterie aiguë matinale, douleur très variable
Limitation de rotation interne et de l’abduction de hanche
Atteinte bilatérale 20 % 1B
Radio et écho normales 1A / ± épanchement articulaire 1B
Pas de syndrome infectieux biologique 1A / ± élévation CRP isolée 1B
Ostéochondrite primitive de hanche = ostéonécrose fémorale supérieure = maladie de Legg-Calvé-Perthes Terrain : garçon (80%) de 4 à 8 ans
Boiterie d’installation progressive, augmentant à l’effort et en fin de journée, pas toujours douloureuse
Limitation de la rotation interne et de l’abduction
Radio : diminution de hauteur, aplatissement du noyau épiphysaire = image ‘en coup d’ongle’ sous-chondral (initialement), puis diagnostic plus évident 1A (image en coquille d’oeuf dans les formes évoluées 1B)
IRM 1B : hyposignal T1 et hyperT2 (nécrose osseuse)

> Après 10 ans et puberté

Etiologie Clinique Paraclinique
Epiphysiolyse fémorale supérieure (EFS) = glissement de l’épiphyse supérieure sur la métaphyse fémorale

Terrain : surpoids 50 %

5 critères dg
– Adolescent ou préadolescent
– Douleurs de hanche ou de genou
– Marche en rotation externe
– Boiterie de hanche
– Douleur et raideur en abduction et rotation interne

Bilatéralisation (20%)

2 formes
– Forme stable (épiphyse solidaire du fémur) : boiterie douloureuse permanente
– Forme instable : impotence fonctionnelle complète et hyperalgique sans contexte traumatique évident (mais souvent ATCD de boiterie ancienne négligée)

Rx bassin de face : aspect élargi, feuilleté et mal dessiné du cartilage de croissance, diminution de la hauteur de l’épiphyse fémorale supérieure, voire classique ligne de Klein = tangente au bord supérieur du col fémoral, ne croise plus le pôle supérieur de l’épiphyse (formes avancées)

+ Rx des hanches de profil : bascule postérieure de l’épiphyse fémorale supérieure = signe direct du glissement

Apophysites de croissance 1B Terrain : adolescent sportif
Douleurs mécaniques au site d’insertion tendineuse, réveillées à la palpation de l’apophyse ou à la contraction musculaire contrariée
Radio : ± signes d’apophysite (fragmentation et densification irrégulière du noyau d’ossification)
Ostéochondrite disséquante du genou ?
?


2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

L’âge de l’enfant est un élément essentiel d’orientation (cf. partie 1).

La présence d’une fièvre doit systématiquement faire rechercher une IOA (arthrite septique ou ostéomyélite). Un contexte traumatique récent oriente facilement vers une fracture, mais attention à ne pas incriminer trop facilement le traumatisme.

Analyse de la boiterie
– Boiterie d’épaule ou d’équilibration (si lésion de hanche, environ 40 % des causes de boiterie) : transfert du centre de gravité du côté de la hanche pathologique à chaque appui
– Boiterie d’esquive = boiterie antalgique : raccourcissement du temps d’appui du côté pathologique, transfert du poids du côté opposé

Le reste de l’examen clinique comporte
– La recherche d’une douleur associée (attention : douleurs de hanche fréquemment projetées sur le genou!)
– Une inspection et palpation des membres inférieurs (recherche de position vicieuse, de lésion cutanée, d’une amyotrophie quadricipitale commune aux formes organiques et anciennes de boiterie, d’une fracture sous-périostée de la diaphyse tibiale…)
– Un examen articulaire (notamment rachidien), neurologique, cutané et général.

B) Paraclinique

La prescription des examens complémentaires est guidée par les données cliniques.

Bilan devant une boiterie de l’enfant
En cas de suspicion d’IOA (boiterie fébrile +++)
– Biologie : NFS, CRP
– Bactériologie : paire d’hémocultures pré-ATB, et/ou prélèvement sous AG de liquide articulaire (si arthrite) ou de pus d’un abcès sous-périosté. Pas de ponction osseuse systématique dans les ostéomyélites.

Imagerie : intérêt de chaque technique
Radio F+P (clichés comparatifs rarement nécessaires) : centrées sur une éventuelle zone douloureuse, initialement normale dans les ostéomyélites aiguës, signes indirects en cas d’arthrite (épaississement des parties molles, élargissement de l’interligne articulaire)

Echo (comparatif ++) : épanchement articulaire de hanche ou de cheville, abcès sous-périosté

Scintigraphie osseuse : hyperfixation osseuse ou articulaire chez le jeune enfant d’examen difficile

TDM / IRM : parfois guidé par les données de scintigraphie 1A, ssi fracture complexe après avis spécialisé 1C

C) Synthèse 0

Non-réalisée pour le moment..! Pour patienter, voici la synthèse proposée dans le référentiel de pédiatrie.

Source : CNPU 7e édition 2017

Cyphose

OrthopédiePédiatrieRhumato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 44

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CNPU 7e édition 2017 – Dépistages chez l’enfant (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne – lien vers l’édition 2014)

1) Généralités 1

Déf : la cyphose est une déformation du rachis dans le plan sagittal. Il s’agit le plus souvent d’une exagération de la cyphose thoracique physiologique, mais une diminution voire une inversion de la lordose cervicale ou lombaire peuvent aussi s’observer.

Etiologies
– Dystrophie rachidienne de croissance (maladie de Scheuermann) = 1ère cause de cyphose de l’adolescent
– Malformation congénitale
– Maladie osseuse constitutionnelle

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Déformation ± douleurs rachidiennes Radio de profil

A ) Clinique

Signe fonctionnel : ± douleurs rachidiennes se déclarant à l’adolescence (le plus souvent au sommet de la déformation)

Signe physique : déformation caractéristique (hyperconvexité thoracique 0 ± hyperlordose compensatrice des étages cervicaux et lombaires)

B ) Paraclinique

Radio rachidienne de profil : mesure des courbures rachidiennes ± signes d’étiologie (plateaux vertébraux irréguliers ayant perdu leur parallélisme dans la maladie de Scheuermann)

 

3) Evolution 1

Préjudice esthétique essentiellement
Douleurs rachidiennes à l’adolescence et à l’âge adulte

4) PEC 1

?

Apophysite

RhumatologiePédiatrieOrthopédie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 52


Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COFER 6e édition 2018 – item 52 (Référentiel des enseignants de Rhumatologie, édition 2015 disponible en ligne) 
: Apophysites – Revue de la littérature et nouvelles directions (Dr Matthieu Sailly, Année 2014) 

1) Généralités 2

Déf : L’apophysite peut être définie comme étant une souffrance au niveau de l’apophyse. 

Physiopathologie : Les lésions de l’apophyse peuvent être macro-traumatiques ou micro-traumatiques. Les lésions macro-traumatiques entraînent une avulsion du noyau d’ossification et sont souvent la conséquence d’une contraction musculaire violente. La force de traction du tendon excédant la résistance du tissu cartilagineux, un arrachement se produit. Il subsiste des doutes concernant la physiopathologie (lésions micro-traumatiques ++).  Les théories incriminent : les forces de traction sur une insertion immature (fragmentation, fracture voire nécrose du noyau d’ossification), les compressions locales, un phénomène inflammatoire local.

Rappel anatomique : L’apophyse représente la proéminence osseuse au site d’insertion du tendon. La maturation de l’apophyse suit de façon classique trois (03) stades de développement :
– stade cartilagineux :  le tendon s’insère sur une zone de cartilage de croissance. 
– stade d’ossification enchondrale : développement progressif d’ilots osseux au sein du précédent cartilage de croissance
– stade d’ossification complète : maturation de l’apophyse.
Chaque apophyse atteint la maturation à des périodes différentes selon les sites anatomiques. Des différences interindividuelles existent en fonction du sexe, des contraintes mécaniques appliquées et de la maturation osseuse générale de l’athlète.

Epidémiologie 1 :  Elle est fréquente chez l’adolescent sportif (apophysite tibiale antérieure ou maladie d’Osgood-Schlatter +++) 

 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur localisée ± œdème local et chaleur Radiographie ++ 
Echographie et IRM

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain et Facteur de risque :
– Mode de début le plus souvent insidieux et parfois subaigu suite à un traumatisme.
– Spécialisation sportive précoce d’un jeune athlète 

Signes fonctionnels : Douleur d’horaire mécanique au site d’insertion tendineuse 1

  • Examen physique

Signes cliniques
– ± Œdème localisé et augmentation de la chaleur locale
– La palpation de l’apophyse et la contraction musculaire contrariée réveillent la douleur 1
> Diverses localisations de l’apophysite :
 – Acromion (14 à 17 ans) ;
 – Crête iliaque (15 à 18 ans) ;
 – Petit trochanter (10 à 14 ans) ;
 – Tubérosité ischiatique (14 à 19 ans) ;
 – Epine iliaque antéro-inférieure (12 à 14 ans) ;
 – Symphyse pubienne (16 à 21 ans) ;
 – Tubérosité tibiale (11 à 15 ans) ;
 – Tubérosité post calcanéum (7 à 12 ans) ;
 – Base du 5è métatarsien (8 à 13 ans) ;
 – Pointe patella (9 à 14 ans) ;
 – Epicondyle médial (13 à 17 ans).

B ) Paraclinique 1

Radiographie : signes d’apophysite (fragmentation et densification irrégulière du noyau d’ossification)

Radiographie + IRM + Echographie : signes d’apophysite  + signes inflammatoires locaux sur les tissus mous (tendon, bourse) 2.

C ) Diagnostic différentiel 0

Les autres causes de boiterie chez l’enfant.

 

3) Evolution 2

– Les douleurs peuvent devenir chroniques après maturation complète (7 à 12% des cas).
– Il existe un risque majoré de développement des tendinopathies d’insertion à l’âge adulte : pointe de la patella, apophyse pubienne et tubérosité tibiale ++
– Le risque serait dû à une non-union du noyau d’ossification qui entraîne un défect osseux intra-tendineux

 

4) PEC

A ) Traitement 1

Repos sportif + physiothérapie antalgique ++

 

B ) Prévention 2

Education de l’athlète et de son entourage (parents, entraîneurs etc) sur les spécificités des athlètes immatures et les challenges qui en découlent.