Coma

Fiche OD

Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Pour le diagnostic positif et les traitements, voir la fiche MGS.
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 15 décembre 2019.

UrgencesNeuro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 331


Dernières mises à jour
Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 (référentiel de neurologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2016)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation)
1C : CNUMU 1ère édition – item 331 (référentiel d’urgences)
1D : CNPU 7e édition 2017 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Urgence
Tout coma est une urgence 0

Déf 1B : trouble grave de la vigilance et de la conscience, caractérisé par une absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse

Diagnostic positif 1B : absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse

1) Etiologie 1A

  • Causes métaboliques

Les causes métaboliques exercent un effet diffus sur le cerveau, les signes sont donc symétriques (sauf pour l’hypoglycémie qui peut donner des signes asymétriques).

Etio Clinique Paraclinique
Toute cause d’anoxie cérébrale (encéphalopathie respiratoire) * Astérixis  
Hypoglycémie Sueurs profuses
Signe de Babinski bilat.
Hypothermie
± convulsions, signes focaux asymétriques possibles ! 1C
Dextro
Encéphalopathies hypo-osmolaires (hyponatrémie massive) Troubles de la vigilance, crises convulsives Ionogramme
Encéphalopathie hyperosmolaire (hyperglycémie majeure…)   Ionogramme
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vit.B1) Paralysie oculomotrice
Tbl de l’équilibre, sd cérébelleux
Dosage vitamine B1
Encéphalopathie hépatique Ascite, ictère, astérixis
Hypertonie oppositionnelle
Puis coma
Insuffisance hépato-cellulaire
± ammoniémie
Insuffisance rénale Astérixis, myoclonies
Crises convulsives
Elévation de la créatininémie
Affections endocriniennes (hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë, hypercalcémie)   Dosage selon l’affection

* Les causes fréquentes d’anoxie cérébrale sont :
Arrêt cardiaque, état de choc (infectieux, hémorragique)
– Asphyxie et autres détresses respiratoires
Embolie pulmonaire, troubles du rythme

  • Causes toxiques

Comme pour les causes métaboliques, les causes toxiques ne sont pas à l’origines de lésions focales mais diffuses. La clinique est donc toujours symétrique.

Etio Clinique Paraclinique
Intoxication alcoolique aiguë Délires, hallucinations
Crise convulsive Vomissements
Coma agité, haleine cétonique
Hypothermie
Alcoolémie
Barbituriques Coma calme hypotonique
Dépression respiratoire précoce
Barbitémie et barbiturie
Antidépresseurs tricycliques Coma agité
Convulsions, mydriase
ECG : troubles du rythme
Opiacés Myosis serré bilatéral
Bradypnée
Test thérapeutique à la naloxone
Benzodiazépines et apparentés Coma hypotonique sans signes pyramidaux Test thérapeutique au Flumazénil
Intoxication au CO Coma hypertonique avec signes pyramidaux, convulsions Mesure HbCO
Intoxication aux organophosphorés (insecticides…) Myosis serré
Paralysie respiratoire, fasciculations
 

Note MG : plus d’informations dans l’item 332 dédié aux intoxications

  • Causes vasculaires
Etio Clinique Paraclinique
Hémorragie méningée Sd méningé apyrétique TDM
AVC hémorragique (HIP) Céphalées, vomissements
Signes de localisation
Coma brutal
TDM / IRM
AVC ischémique Signes de localisation sur les territoires infarcis (œdème) TDM / IRM
Thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur ou de la veine de Galien Signes à bascule 1C IRM avec séquences veineuses
Encéphalopathie hypertensive HTA, céphalées, convulsions
Cécité corticale
 
Embolie gazeuse ATCD de chirurgie thoracique
Accident de décompression en plongée
TDM / IRM
Embolie graisseuse Fracture des os longs TDM / IRM
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Trauma Crânien / toute cause d’HTIC Anamnèse TDM
Méningites et méningo-encéphalites infectieuses (méningo / pneumocoque, herpès, paludisme…) Sd méningé avec fièvre
± purpura
Ponction lombaire
TDM ?
Etat de mal épileptique convulsif ou non-convulsif Coma post-critique < 20-30min
Crise tonico-clonique, morsure latérale de langue, perte d’urine
± EEG si suspicion d’EdM non-convulsif
Tumeurs ou processus expansif Début progressif TDM / IRM

 

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

> Mode de survenue 1C
– Brutale : convulsion / état de mal, hématome intra-crânien, hémorragie sous-arachnoïdienne
– Rapidement progressif : intoxication, AVC ischémique, méningite
– Lentement progressive : tumeur cérébrale, hydrocéphalie, maladie inflammatoire cérébrale
– Fluctuation de conscience : convulsion / état de mal, HSD, encéphalopathie métabolique

> Examen neurologique
– Motricité faciale et périphérique, tonus, réflexes 0 : hypotonie bilat. (causes toxique et métaboliques), unilat. (AVC) ou hypertonie (encéphalopathie hépatique, intoxication au CO, aux neuroleptiques)
Syndrome méningé fébrile (méningite) ou non (hémorragie méningée)
– Mouvements anormaux, signes de localisation…

> Position des globes oculaires
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps sain : lésion hémisphérique ipsilatérale
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps atteint : lésion protubérantielle controlatérale
– Strabisme horizontal : lésion d’un nerf oculomoteur (III, VI)
– Skew déviation (un œil vers le haut, un vers le bas) : atteinte bulbaire

> Mouvements oculaires spontanés
– Errance (mouvement horizontal lent et conjugué) : lésion cortico-sous-corticale bilat, intégrité du tronc cérébral
– Bobbing (abaissement rapide conjugué puis retour lent = mouvement de « révérence ») : lésion protubérantielle

> Etat / réactivité pupillaire

Causes de mydriase bilatérale aréactive
– Mort cérébrale
– Encéphalopathie post-anoxique
– Hypothermie
– Souffrance mésencéphalique
– Certaines intoxications

Causes de mydriase unilatérale aréactive : atteinte du III par engagement temporal, anévrisme de l’ACA.

Causes de myosis aréactif
– Souffrance bulbaire
– « Toujours évoquer cause métabolique ou toxique »

B) Paraclinique

2 grandes règles
– Tout coma inexpliqué doit faire rechercher une intoxication ou une cause métabolique !
– La TDM est l’examen clé en l’absence d’orientation évidente

> Bilan minimal

Bilan minimal devant un coma
Bio
– NFS, CRP
– Gaz du sang, lactates, ammoniémie
– Glycémie, iono, créatininémie, transaminases, CPK
– Bilan d’hémostase : TP, INR
– Recherche de toxiques (alcoolémie…)
Imagerie
– ECG, Rx thorax
– ± TDM cérébral non-injecté en l’absence de cause évidente
Bilan de troubles de la conscience en pédiatrie 1D : se superpose à celui de l’adulte, seules les différences notables sont rapportées ici
– 1ère intention : bilan phosphocalcique, recherche d’une intoxication au CO ; la PL est systématique en cas de fièvre, discutée en l’absence d’orientation sinon
– 2e intention : ammoniémie, lactatémie, enzymes pancréatiques, hépatiques et musculaires, screening élargi à la recherche de toxiques exogènes

> Principaux examens orientés selon le contexte

Situation Examens orientés
Signes neurologiques focaux TDM / IRM encéphalique
Suspicion de thrombophlébite cérébrale IRM encéphalique
Suspicion de méningite Ponction lombaire
Coma métabolique
Suspicion de crise convulsive
Electroencéphalogramme
Suspicion de maladie héréditaire du métabolisme 1D Chromatographie des AA plasmatiques et acides organiques urinaires, profil plasmatique des acylcarnitines
Nourrisson 1D L’échographie trans-fontanellaire peut remplacer la TDM. Le doppler trans-crânien est d’utilisation croissante pour rechercher une HTIC.

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Traitement symptomatique 1A

Cf. fiche MGS

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