Occlusion de branche de l’artère centrale de la rétine

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COUF 4e édition 2017 – chapitre 16 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : cette fiche traite des occlusions de branche de l’artère centrale de la rétine.

Physiopathologie : idem OACR

Etiologies : idem OACR (sauf maladie de Horton)

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Amputation brutale du champ visuel à limite horizontale 

Angiographie à la fluorescéine

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels (apparition brutale)
– amputation du champ visuel à limite horizontale ;
– BAV si atteinte de la macula (moins importante que dans l’OACR)

  • Examen physique

Signes cliniques 
Fond d’œil :
– œdème rétinien ischémique localisé au territoire de la branche occluse
– présence d’un embole au niveau du site d’obstruction (bifurcation artérielle le plus souvent)

B ) Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine : non indispensable au diagnostic positif. Permet de mieux préciser le degré et l’étendue de l’occlusion. On observe un retard de perfusion ou une absence complète de perfusion dans la branche occluse.

 

3) Evolution 1

Le pronostic visuel est bon (surtout en absence d’atteinte de la macula), AV > 5/10 (plus de 80% des cas). L’évolution se fait le plus souvent vers :
– une reperméabilisation de la branche occluse en quelques jours ;
– résorption de l’œdème rétinien et remontée de l’acuité visuelle en quelques semaines ;
– persistance de l’amputation du champ visuel (séquelle).

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan étiologique : idem OACR (pas de recherche de maladie de Horton)

B ) Traitement

Idem OACR.

Le traitement maximum n’est envisagé que chez un patient en bonne santé, incluant une atteinte maculaire et vu suffisamment tôt !

 

Occlusion de branche veineuse rétinienne

Ophtalmologie   
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 22017 – chapitre 17 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : cette fiche traite des occlusions de branche veineuses rétiniennes. 
On distingue comme pour les OVCR une forme ischémique et une forme non-ischémique.

Physiopathologie : l’artère et la veine partagent une gaine adventicielle commune à l’endroit du croisement artério-veineux. Les OBVR sont liées à un signe du croisement et sont une complication de l’artériosclérose. Elles constituent le stade III par compression de la veine rétinienne par la paroi épaissie de l’artère artérioscléreuse. 
Le retentissement visuel de l’OBVR dépend plus de sa topographie que de son étendue. 

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
± BAV variable  Angiographie à la fluorescéine

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : 
– sujets âgés de plus de 60 ans ;
– facteurs de risque d’artériosclérose : HTA +++, diabète, tabagisme

Signes fonctionnels : ± BAV variable (selon importance et type d’atteinte maculaire)

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Fond d’œil (lésions localisées au territoire rétinien normalement drainé par la veine occluse)
 . hémorragies rétiniennes ;
 . nodules cotonneux ;
 . dilatation veineuse ;
 . œdème rétinien .

B ) Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine : précise la forme d’OBVR (ischémique ou non-ischémique)

 

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

L’évolution est spontanément favorable (la plupart du temps) par reperméabilisation de la veine rétinienne ou par développement d’une circulation de suppléance.

B) Complications

– Maculopathie ischémique (au cours d’une forme ischémique) ;
– œdème maculaire persistant (limité au territoire maculaire intéressé) ;
– néovaisseaux pré-rétiniens (suite à une forme ischémique suffisamment étendue) ⇒ hémorragie vitréenne.
L’ischémie n’est pas assez étendue pour entraîner un glaucome néovasculaire. 

 

4) PEC 1

  • PEC médical et des FdR

idem OVCR

  • PEC de l’œdème persistant 

– 1ere intention : injections intravitréennes ;
– photocoagulation maculaire en grille (OBVR depuis ≥ 3 mois, AV ≤ 5/10)

  • PEC en cas d’ischémie rétinienne 

Photocoagulation sectorielle des zones d’ischémie rétinienne dans le territoire d’occlusion (prévention d’une hémorragie vitréenne)

Pathologies des paupières

Ophtalmologie  
Fiche réalisée sans plan prédéfini 
Item ECNi 84


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – chapitre 18 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : cette fiche regroupe l’ensemble des pathologies touchant la paupière.

Rappels physiologiques :
– glandes de Moebius (sécrétion lipidique) s’abouchant près du bord libre ;
– glande lacrymale principale (supéro-externe), drainage via les points lacrymaux (près du canthus interne), puis canalicules se rejoignant en sac lacrymal, et canal lacrymonasal ;
– innervation : fermeture par l’orbiculaire (VII), ouverture par le releveur (III)

 

2) Pathologies 1

  • Orgelet (furoncle du bord libre centré sur un cil, souvent à staphylocoque) 

– Se développe en quelques jours ;
– douleur vive, tuméfaction rouge centrée par un point blanc, sécrétions (parfois absentes au début) ;
– formes simples : collyre ou pommade ATB 8j ;
– formes résistantes au ttt ou enkystées : incision du bord libre sous AL.

  • Chalazion (granulome inflammatoire d’une glande de Meibomius) 

– Tuméfaction douloureuse de la paupière ne communiquant pas avec le bord libre, évoluant sur plusieurs semaines ; contenu purement sébacé souvent, ou surinfecté ;
– 1ere intention : pommade cortico (Sterdex ®) + soins de paupière (eau chaude, massage de paupière pour expulser le contenu)
– 2e intention : incision de la glande sous AL avec une pince spéciale, glande laissée sans suture avec collyre ATB 8j, saignement peu abondant possible.

  • Malformations 

– Entropion (sénile, ou cicatriciel par exemple dans le cadre d’un Stevens-Johnson) : complications possibles = trichiasis (frottement cils-cornée), œil rouge et douloureux chronique.

– Ectropion (sénile, cicatriciel ou paralytique) : complications = exposition cornéenne, œil rouge et douloureux chronique (larmoiement par bascule du point lacrymal inférieur).

– Ptosis : neurogène (paralysie du III, CBH avec myosis et énophtalmie), myogène (myasthénie, congénital), sénile ou traumatique.

– Lagophtalmie = inocclusion palpébrale (AG, coma prolongé, PF) : kératite d’exposition 

  • Tumeurs fréquentes chez le sujet âgé

– Bénignes : papillome, hydrocystome (kyste lacrymal), xanthélesmas (cholestérol), chir conservatrice ++ ménageant le tarse et la bordure ciliaire

– CBC : nodule perlé, télangiectasie, ± ulcère central, exérèse avec  marge ≥ 4 mm, reconstruction

– Mélanome : tuméfaction pigmentée ou non des paupières ; bilan d’extension avec écho hépatique notamment

– Autres tumeurs malignes : CE moins fréquent que le CBC(prolifère rapidement et métastase à distance), carcinomes sébacés (forte infiltration locale), lymphome de MALT (bas grade) 

  • Traumatisme : plaie de paupière, 3 éléments à vérifier

– Atteinte du septum orbitaire : exploration de l’orbite (radio ou chir) ;
– atteinte du globe oculaire : toute plaie de paupière est une plaie de globe jusqu’à preuve du contraire ; 
– arrachement des canalicules lacrymaux (morsure ++) : réparation sous AG en urgence.

 

Occlusion de la veine centrale de la rétine

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – chapitre 17 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : occlusion de la veine centrale de la rétine. 
On distingue 2 formes cliniques : une forme ischémiques (25%) de mauvais pronostic visuel et une forme bien perfusée (ou non-ischémique, 75%) de meilleur pronostic.

Physiopathologie : pas complètement élucidée, elle impliquerait un épaississement athéromateux de la paroi de l’artère centrale de la rétine à l’origine d’une compression puis occlusion de la veine centrale de la rétine, et/ou une augmentation des résistances en arrière de la lame ciblée.

Epidémiologie : 2e pathologie vasculaire rétinienne (après la rétinopathie diabétique)

Etiologies : bien identifiée en cas de thrombophilie (déficit en protéine C ou S, SAPL, hyperhomocystéinémie, hyperviscosité … ).

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
BAV brutale ± diminution du RPM direct (forme ischémique) Angiographie : ischémie ± étendue

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Terrain : sujet > 50 ans, FdR CV, hypertonie oculaire avec ou sans glaucome
– BAV d’apparition brutale avec œil blanc, indolore

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Selon la sévérité et la forme clinique : AV > 2/10 (non-ischémique) ou < 1/10 (ischémique sévère) ;
– diminution du RPM direct, réflexe consensuel préservé (à l’éclairage de l’œil sain)
FO : signes cardinaux
 . œdème papillaire ;
 .  veines rétiniennes tortueuses et dilatées ; 
 . hémorragies disséminées sur toute la surface rétiniennes, en flammèches (superficielles) ou en tâches (profondes, plutôt formes ischémiques) ;
 . nodules cotonneux (forme ischémique surtout).

B ) Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine 
– Forme non-ischémique : dilatation veineuse importante, dilatation capillaire, territoires d’ischémie rétinienne peu étendus ;
– forme ischémique : vastes territoires d’ischémie rétinienne.

C ) Diagnostic différentiel

Occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR) 
– BAV : dépend plus de la topographie occlusive (maculaire) que de son étendue ;
– FO : idem OVCR mais limité à un territoire triangulaire en amont d’un croisement artério-veineux (signe du croisement) ;
– angiographie : formes ischémiques et non-ischémiques (idem OVCR)
– les complications et le traitement sont superposables à ceux de l’OVCR (mais photo-coagulation maculaire en grille = sectorielle si OBVR > 3 mois et AV ≤ 5/10)

Autres causes de BAV brutale

3) Evolution 1

 

Formes non-ischémiques 
– normalisation de l’AV et du FO en 3-6 mois +++ ;
– conversion en forme ischémique (25%) ;
– BAV permanente par persistance d’un œdème maculaire cystoïde (OMC) = diffusion à partir du lit maculaire périfovéolaire malgré la régression de la dilatation veineuse, pronostic fonctionnel médiocre.

Formes ischémiques 
– BAV permanente par ischémie maculaire ;
– néovascularisation irienne = rubéose irienne survenant en quelques jours / semaines, risque de glaucome néovasculaire après 3 mois («glaucome du 100e jour») et d’hyphéma ;
– néovascularisation pré-rétinienne et/ou pré-papillaire (25%) avec risque d’hémorragie intra-vitréenne.

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan étiologique 
– Systématique : recherche des FdR CV, tonométrie ;
– bilan de thrombophilie si sujet < 50 ans, absence de FdR CV même après 50 ans, ou en cas d’OVCR bilatérale. 

OCT : suivi de l’œdème maculaire

B ) Traitement

> Méthodes 

Traitement médicamenteux 
– anti-VEGF ou triamcinolone en injection intra-vitréenne (±itérative) si œdème maculaire ;
– anticoagulants ssi anomalie de la coagulation (rare) ;
– fibrinolytiques par voie générale ou injection dans l’artère ophtalmique : efficacité difficile à prouver, pas en pratique courante ;
– hémodilution isovolémique : abaissement de l’hématocrite entre 30 et 35%, efficacité discutée ;
– antiagrégants plaquettaires : pas de preuve de l’efficacité.

Photocoagulation panrétinienne : dès le diagnostic d’une forme ischémique d’OVCR : destruction des territoires ischémiques, prévention des néovascularisations. 

> Indications 

OVCR non-ischémique 
– injections intra-vitréennes d’anti-VEGF ou de triamcinolone 1ere intention ;
– surveillance clinique et angiographie mensuelle ;

OVCR ischémique : Photocoagulation panrétinienne systématique 

Glaucome néovasculaire
– hypotonisant local et acétazolamide PO ou IV puis Photocoagulation panrétinienne en urgence ;
– chirurgie à visée hypotonisante dans les formes graves ; 
– injections intravitréennes d’anti-VEGF : permettent parfois une régression partielle de la rubéose.

 

Occlusion de l’artère centrale de la rétine

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – chapitre 16 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Physiopathologie : les couches internes de la rétine (cellules bipolaires, cellules ganglionnaires, fibres optiques) sont vascularisées par l’artère centrale de la rétine. La vascularisation rétinienne est de type terminal (aucun anastomose possible avec une circulation de voisinage). Une occlusion de l’artère centrale de la rétine est une urgence (lésions ischémiques définitives en 90 minutes).

Epidémiologie pathologie rare, 1 consultation ophtalmo/10000

Etiologies : On distingue trois (03) grands types étiologiques. Il s’agit des embolies, des thromboses et des troubles de la coagulation.

Embolies :
– athérome carotidien (souvent par manœuvre /chirurgie cervicale) +++ ;
– cardiopathies emboligènes ; 
– dissection carotidienne (sujet jeune, trauma)
– embolie graisseuse (fracture os long)
– embolie tumorale (myxome de l’oreillette).

Thromboses :
– maladie de Horton 
– maladies du système : LES, maladie de Wegener, maladie de Takayashu, maladie de Kawasaki, syndrome de Churg-Strauss … 

Les troubles de la coagulation :
– anomalie primitive de la coagulation (résistance à la protéine C activée, déficit en protéine C, protéine S ou en antithrombine) ;
– syndrome des anti phospholipides ;
– hyperhomocystéinémie ;
– toute causes de thrombophilie 0

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
BAV brutale sur œil blanc indolore ;
± notion d’épisode (s) d’amaurose transitoire
Angiographie à la fluorescéine 

A ) Clinique

Atteinte unilatéral le plus souvent (98% à 99% des cas) 

  • Anamnèse

Terrain : patient âgé d’environ 60 ans.

Signes fonctionnels : BAV brutale ± précédée d’épisode (s) d’amaurose transitoire.

  • Examen physique

Signes cliniques 
– œil blanc et indolore ;
– BAV le plus souvent effondrée (perception lumineuse) ;
– mydriase aréactive dès les premières minutes, abolition du RPM direct, préservation du RPM consensuel (à l’éclairement de l’œil sain). 
– FO : 
 . Initialement : aspect normal, ou rétrécissement diffus du calibre artériel ± courant granuleux ;
 . puis œdème rétinien blanchâtre diffus d’origine ischémique dans les heures qui suivent ;
 . «tâche rouge-cerise» de la macula (contraste de la macula qui garde une couleur normale : vascularisation choroïdienne) ;
 . si l’origine est embolique, l’embole n’est pas toujours visible (bifurcations ++) ;
 . une embolie graisseuse se traduira par des nodules cotonneux.

B ) Paraclinique

Angiographie à la fluorescéine (pas indispensable au diagnostic, ne doit pas retarder le traitement !)
– retard extrême à la perfusion des branches de l’ACR ;
– allongement du temps de remplissage artério-veineux rétinien.

 

3) Evolution 1

L’évolution spontanée est presque toujours défavorable en l’absence de reperméabilisation. Les lésions rétiniennes définitives apparaissent après 90 minutes d’ischémie.
L’œdème rétinien régresse en 4-6 semaines :
– la papille devient pâle, atrophique ;
– les artères rétiniennes deviennent grêles, filiformes ;
– les couches internes de la rétine s’atrophient.

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan étiologique : d’autant plus exhaustif que le sujet est jeune (ETO notamment à la recherche d’anomalies emboligènes)

B ) Traitement

Il s’agit d’une urgence !!!

> Traitement disponible 

Objectif : obtenir une reperméabilisation artérielle la plus précoce possible avant l’apparition de lésions rétiniennes définitives : les résultats sont généralement décevants.

Traitement hypotonisant ( diminution de résistance au flux sanguin)
– acétazolamide (Diamox ®) IV ou PO ;
– ponction de l’humeur aqueuse.

Traitement vasodilatateur : en IV

Traitement antithrombotiques
– fibrinolyse IV ou IA par cathétérisme de l’artère ophtalmique : seul traitement susceptible d’être réellement efficace si instauration très précoce ;
– anticoagulation par héparine : pas efficace sur l’OACR, mais doit être mise en route pendant la réalisation du bilan tant qu’une affection emboligène n’a pas été éliminée ;
– anti-agrégation par aspirine 160 à 325 mg, PO ou IV.

> Indications/stratégie thérapeutique 

– Une anti-agrégation par aspirine est toujours indiquée (au long cours ? 0). Le traitement étiologique, si la cause persiste, est primordial ;
– un traitement maximal (Diamox + vasodilatateur + fibrinolyse) n’est envisagé que devant un OACR < 6h chez un sujet jeune en bon état général.

Neuropathie optique ischémique antérieure

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COUF 4e édition 2017 – chapitre 20 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures issues de l’artère ophtalmique.

Etiologies :
– artériosclérose (neuropathie optique non-artéritique) +++
– maladie de Horton (neuropathie optique artéritique)

 

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
BAV brutale, unilatérale, indolore (matin au réveil) Champ visuel ; angiographie fluorescéneique du FO 

A ) Clinique

  • Anamnèse

BAV unilatérale, brutale, indolore, souvent découverte le matin au réveil, ± précédée d’épisodes d’amaurose fugace.

  • Examen physique

Signes cliniques 
– acuité visuelle variable : 0 à 10/10 (l’absence de BAV n’exclut pas le diagnostic) ;
– diminution du RPM direct, conservation du RPM consensuel.
– FO :
 . œdème papillaire précoce, sectoriel ou total, avec papille pâle ;
 . hémorragies en flammèche sur le bord papillaire fréquemment associées.

B ) Paraclinique

Le diagnostic de NOIA est avant tout clinique.

Champ visuel (CV) +++ : déficit toujours fasciculaire (= relié à la tâche aveugle), un déficit altitudinal (limite horizontale) est très en faveur d’une atteinte vasculaire de la tête du nerf optique.

Angiographie à la fluorescéine : 
– confirme la présence de l’œdème papillaire ;
– ± signes d’ischémie choroïdienne associée, très en faveur d’une NOIA artéritique.

C ) Diagnostic différentiel

HTIC (devant l’œdème papillaire)
– œdème papillaire bilatéral avec papille bien colorée, sans hémorragie
– simple élargissement des tâches aveugles au CV. 

 

3) Evolution 1

L’œdème papillaire se résorbe habituellement de façon spontanée et complète en 6-8 semaines, laissant place à une atrophie optique en secteur ou totale, selon l’étendue de l’ischémie à la phase aiguë. Il ne faut pas espérer de récupération visuelle au décours d’une NOIA. 

Les NOIA artéritiques sont une urgence thérapeutique en raison du risque de bilatéralisation et de cécité définitive. La récidive est plus fréquente sur l’œil controlatéral.

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan étiologique 
– recherche des FdR CV ;
– clinique, VS/CRP, biopsie temporale pour toute suspicion de maladie de Horton

B ) Traitement

– NOIA artéritique (prouvée ou suspectée) : corticothérapie systémique en urgence, bolus puis relais PO 1mg/kg/j, décroissante rapide le 1er mois, puis lente.

– NOIA non-artéritique : aucun traitement efficace. PEC des FdR CV (souvent aspirine au long cours).

 

Dégénérescence maculaire liée à l’âge

 

Ophtalmologie  
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 127


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COUF 4e édition 2017 – item 127 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie) 

1) Généralités 1

Déf : atteinte de la macula survenant chez des sujets de plus de 50 ans.

Physiopathologie : les résidus de la phagocytose des photorécepteurs par les cellules de l’épithélium pigmentaire s’accumulent entre ledit épithélium et la membrane basale choriocapillaire ou membrane de Bruch. Ces résidus sont à l’origine des drusen qui sont les précurseurs des néovaisseaux choroïdiens. 
   D’autre part, la perte progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire qui  s’accompagne de celle des photorécepteurs sus-jacents et de la choriocapillaire sous-jacente est responsable d’une atrophie de l’épithélium pigmentaire. 
   Ces phénomènes expliquent les anomalies observées dans la DMLA : drusen, altérations de l’épithélium pigmentaire de la rétine, atrophie géographique de l’épithélium pigmentaire ou néovascularisation choroïdienne.

Epidémiologie :
– 1ère cause de malvoyance après 50 ans dans les pays industrialisés ;
– prévalence : 18% (17.5% de formes débutantes et 0.5% de formes évoluées)
– formes débutantes : prévalence atteignant respectivement 16%, 25% et 37% à partir de 65, 75 et 85 ans ;
– formes évoluées : prévalence atteignant respectivement 0.5%, 2% et 8% à partir de 65, 75 et 85 ans.

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
forme débutante : asymptomatique ou légère BAV
forme évoluée : BAV de loin et de près, scotome central + métamorphopsies 
OCT ; angiographie du FO

A ) Clinique

Atteinte bilatéral ++, parfois asymétrique

  • Anamnèse

Terrain : âge > 50 ans

Facteurs de risque : 
– âge élevé ; 
– origine ethnique : populations européennes ++ ;
– génétique ;
– tabagisme : augmente le risque de DMLA par trois (voir cinq chez le très grand fumeur) qui persiste plusieurs années après l’arrêt du tabagisme ;
– régime alimentaire pauvre en anti-oxydants ou riche en acides gras saturés et cholestérol.

Signes fonctionnels :
– asymptomatique ou BAV légère (forme débutante ou intermédiaire) ;
– BAV progressive de loin et de près (forme atrophique) ;
– BAV brutale + métamorphopsies (forme exsudative) ;
– Scotome central profond (stade très avancé)

  • Examen physique

Signes cliniques

DMLA débutante : drusen 
 FO : petites lésions profondes blanchâtres ou jaunâtres, de forme et de taille variables.

DMLA évolutive (les formes atrophique et exsudative peuvent coexister) 

> Forme atrophique (= «forme sèche») : 
 FO : plages d’atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la choroïde qui commencent autour de la fovéa.

> Forme exsudative (= forme néovasculaire ou «forme humide») :
 FO : œdème intra-rétinien, hémorragies et décollement maculaire exsudatif.

B ) Paraclinique

OCT :
– drusenpetits soulèvements de l’épithélium pigmentaire.
– forme exsudative : néovaisseaux choroïdiens et signes associés (œdème maculaire ou décollement exsudatif de la macula).
OCT + FO : précise type de DMLA

Angiographie du FO : à la fluorescéine parfois associée à l’angiographie au vert d’indocyanine. 

C ) Diagnostic différentiel 0

Les autres causes de BAV d’installation progressive ou brutale avec l’œil blanc et indolore.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Forme débutante (drusen)elle peut évoluer vers une forme exsudative. 

Forme exsudative : évolue rapidement en l’absence de traitement vers des complications fonctionnelles sévère.

Note : en cas de survenue d’une BAV chez un patient ayant des drusen, réaliser en moins de 48h (urgence !) un examen ophtalmologique à la recherche de néovaisseaux choroïdiens qu’il faudra traiter.

Forme atrophique : elle évolue de façon très progressive mais inévitable vers l’extension des lésions qui englobent la fovéa.

B) Complications

Forme exsudative : BAV sévère et scotome central définitifs (destruction des photorécepteurs)

Forme atrophique : BAV sévère avec scotome central 

 

4) PEC 

  • Traitement ciblé

Forme débutante (drusen) : association de vitamine E, vitamine C, zinc, lutéine et zéaxantine (retarde l’évolution)

Forme atrophique : aucun traitement médical à ce jour.

Forme exsudative :
– utilisation des anti-VEGF (ranibizumab, aflibercet, et bévacizumab) en injections intra-oculaires répétées (6 à 12 injections par an) ;
– thérapie photodynamique (en complément) : il consiste à provoquer une thrombose des néovaisseaux choroïdiens. 
Note : Les anti-VEGF sont angiostatiques (arrêt progression des néovaisseaux) et font régresser l’œdème rétinien maculaire (en corrigeant l’hyperperméabilité capillaire des néovaisseaux) .

  • Traitement palliatif 

Il intervient lorsque les autres moyens n’ont pas permis d’obtenir une acuité visuelle satisfaisant (AV de près surtout). Il emploie : 
– la rééducation orthoptique (le patient apprend à utiliser la rétine située en dehors de la lésion maculaire) ;
– aides visuelles (systèmes grossissants optiques ou électroniques pouvant améliorer les résultats obtenus par la rééducation orthoptique.)

 

Orbitopathie dysthyroïdienne

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 240


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COUF 4e édition 2017 – item 240 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : atteinte des muscles oculomoteurs et de la graisse orbitaire dans le cadre d’une pathologie thyroïdienne.

Epidémiologie 25% des personnes atteintes de la maladie de Basedow développent une orbitopathie. 

Etiologies :
maladie de Basedow +++
thyroïdite de Hashimoto plus rarement

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Thyrotoxicose (si Basedow)
Exophtalmie, rétraction palpébrale avec œdème des paupières, diplopie 
TDM, IRM

A ) Clinique

  • Anamnèse

– Le tabagisme est un facteur de risque et un facteur d’aggravation fortement impliqué.
– L’orbitopathie peut survenir en même temps que l’hyperthyroïdie (80% des cas), avant (10% des cas) ou après (10% des cas).

Signes fonctionnels : signes de thyrotoxicose (ou d’hypothyroïdie su Hashimoto sauf phase initiale ).

  • Examen physique

Signes cliniques 

> Signes oculaires : exophtalmie mesurée par l’ophtalmomètre de Hertel
– bilatérale dans 75% des cas, symétrique ou non ;
– axile, non-pulsatile, réductible et indolore ;
– l’ophtalmométrie est > 21 mm en cas d’exophtalmie.

> Signes palpébraux : 
– rétraction de la paupière supérieure ou inférieure avec asynergie oculopalpébrale vers le bas (la paupière supérieure ne descend pas correctement dans le regard vers le bas) ;
– œdème inflammatoire ou non des paupières ; 
– diminution de la fréquence du clignement.

> Trouble oculomoteur : myosite (droit inférieur +++, droit médial ++) se manifestant par une diplopie.

B ) Paraclinique

TDM et IRM de l’orbite sont complémentaires : pour conforter le diagnostic d’exophtalmie, son type (musculaire et/ou graisseux) et pour objectiver les rapports entre les nerfs optiques et les muscles à l’apex orbitaire.

C ) Diagnostic différentiel

Autres causes d’exophtalmie : le plus souvent unilatérale
– infection orbitaire
– fistule artério-caverneuses
– tumeurs et orbitopathies inflammatoires 

 

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

On distingue 2 classifications : NOSPECS qui prend en compte la gravité de l’affection, et le CAS (Clinical Activity Score) qui oriente sur l’intérêt d’un traitement anti-inflammatoire.

  • NOSPECS

Orbitopathie discrète si score < 3, modérée si 3-5 et grave si score > 5.

Point 0 1 2 3
Aucun signe        
Signes palpébraux        
Atteinte des tissus mous Non Minime Modérée  Importante
Exophtalmie < 17 mm 17 – 22,5 mm 23 – 25 mm > 25 mm
Trouble oculomoteur Aucune gêne gêne rare gêne fréquente gêne permanente
Kératite Non Kératite ponctuée Ulcère Nécrose
Neuropathie compressive Non AV = 0.63-0.5 AV = 0.4-0.1 AV < 0.1
  • CAS

Inflammation oculaire si score ≥ 3. Chaque signe compte pour 1 point.
– Douleurs spontanées rétro-oculaires ;
– douleurs lors des mouvements oculaires ;
– rougeur de la paupière (pseudo-blépharite) ;
– rougeur de la conjonctive ;
– chémosis ; 
– œdème de la paupière ;
– œdème de la caroncule et/ou du semi-lunaire.

B) Complications

Atteinte cornéenne +++ : liée à l’exophtalmie et à la rétraction palpébrale, de la kératite simple à l’ulcération cornéenne.

Neuropathie optique compressive (3%) : secondaire à une compression directe des muscles de l’apex ou une hyperpression orbitaire par manque de place dans l’orbite.

 

4) PEC 1

A ) Bilan initial

  • Bilan étiologique
Bilan étiologique
TSH, T4, Ac anti-récepteur de la TSH ;
anti TPO ± Tg si suspicion de thyroïdite de HASHIMOTO 0
  • Bilan de gravité
Bilan des complications
examen cornéen et pupillaire ;
champ visuel, vision des couleurs et PEV (recherche d’une neuropathie optique)

B ) Traitement

  • Mesures communes

– Sevrage tabagique +++ ; 
– traitement étiologique (attention, l’iode radioactif – IRAthérapie – peut aggraver ou induire l’orbitopathie !)

  • PEC médicale (formes non-compliquées 0)

– Traitement oculaire local à visée symptomatique (substituts lacrymaux) ; 
– prismes si diplopie avec trouble oculomoteur modéré ;
– sélénium : formes modérées à sévères d’orbitopathie de la maladie de Basedow ;
– bolus de méthylprednisolone : si CAS ≥ 3/7 (bolus tous les 15j pendant 3 mois) ;
– radiothérapie externe en cas de corticorésistance.

  • PEC chirurgicale

– Chirurgie de décompression orbitaire : os ± graisse (lipectomie) ;
– chirurgie des muscles oculomoteurs : si la diplopie ne peut pas être appareillée par prismes ;
– chirurgie des paupières : rétraction palpébrale

  • PEC des formes compliquées  (atteinte cornéenne, neuropathie optique)

Bolus de méthylprednisolone forte dose et/ou décompression orbitaire.

 

HTA et artériosclérose en ophtalmologie

Ophtalmologie 
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – item 221 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

1) Généralités 1

Déf : cette fiche regroupe trois (03) entités ayant en commun l’hypertension artérielle (HTA) comme cause directe ou comme facteur de risque. 
Il s’agit des rétinopathies et choroïdopathies hypertensives, et de l’artériosclérose des artères rétiniennes. 

Physiopathologie : les vaisseaux rétiniens maintiennent un débit vasculaire stable malgré les changements de PA grâce à une aptitude d‘autorégulation (vasoconstriction artérielle active en présence d’une augmentation de la PA), l’occlusion artériolaire survient quand ce mécanisme est dépassé.
Les vaisseaux choroïdiens sont dépourvus d’autorégulation, mais subissent une vasoconstriction d’origine sympathique en présence d’une HTA, à l’origine de l’occlusion choriocapillaire ( responsable d’une ischémie + nécrose de l’épithélium pigmentaire)

Les vaisseaux rétiniens disposent d’une barrière hémato-rétinien (BHR) qui peut se rompre en cas d’HTA sévère.

Epidémiologie : les rétinopathies hypertensives , liées à l’élévation importante des chiffres tensionnels (HTA sévères non traitées) sont devenues rares. En revanche, les lésions d’artériosclérose rétinienne, par modification chronique et irréversible, augmentent avec l’âge de la population. 

 

2) Description 1

A ) Rétinopathie hypertensive

La grande majorité des HTA modérées ou bénignes est indemne de manifestation ophtalmoscopique.

Diminution de calibre artériel = 1er signe
– Réversible avec le traitement de l’HTA
– Difficile à apprécier si diffuse, plus apparente si vasoconstriction focale, le fond d’œil est plus sensible que l’ophtalmoscopie.

Rupture de la BHR (HTA sévère ou d’installation rapide)
– Hémorragies rétiniennes en flammèche (superficielles), péripépillaires ;
– œdème maculaire et exsudats secs : apparition plus tardive, disposition stellaire («étoile maculaire») en région périfovéolaire ;
– œdème papillaire : papille hyperhémiée et signes précédents + agrandissement de la tâche aveugle puis atrophie papillaire avec BAV

Occlusion des artérioles pré-capillaires (HTA sévère ou d’installation rapide)
– Nodules cotonneux : petites lésions blanches, d’aspect duveteux, à contours doux, régressant en 3-4 semaines avec le traitement de l’HTA (accumulation de matériel axoplasmique)
– Hémorragies rétiniennes en tâches (profondes), sur toute la rétine

 

B ) Choroïdopathie hypertensive

A la phase aiguë : lésions blanchâtres profondes au FO, cicatrisant en laissant de petites tâches pigmentées profondes (tâches d’Elschnig) 

Formes sévères avec ischémie choroïdienne étendue : décollement de rétine exsudatif au pôle postérieur avec BAV (régressif avec le traitement de l’HTA)

 

C ) Artériosclérose des artères rétiniennes

Accentuation du reflet artériolaire au FO : aspect argenté ou cuivré engainements artériels.

Signe du croisement : la veine rétiniennes apparaît écrasée au niveau du croisement artério-veineux et dilatée en amont (compression par une gaine adventicielle commune), puis hémorragies rétiniennes en regard du signe du croisement = «pré-thrombose».

Occlusion de branche veineuse de la rétine (OBVR) par occlusion veineuse au niveau du croisement.

 

3) Classification de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose 1

  • Classification de Kirkendall
Stade Rétinopathie hypertensive artériosclérose
I Rétrécissement artériel sévère et disséminé Signe du croisement 
II Stade I + :
– hémorragies rétiniennes
– exsudats secs
– nodules cotonneux
Stade I marqué + rétrécissement artériel en regard
III Stade II + œdème papillaire Stade II + :
– engainements vasculaires
– OBVR

Altérations du champ visuel

Ophtalmologie 
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 79


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication de la fiche (Beriel)
– Octobre 2018 : création de ma fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COUF 4e édition 2017 – item 79 (Référentiel des enseignants)  

Urgences
Etiologiques Cliniques

Déf : les altérations du champ visuel traduisent une altération de la vision périphérique.

1) Etiologies 1

  • Affections rétiniennes
Etio Clinique Paraclinique
Atteinte de la rétine centrale 
(ex : DMLA évoluée)
Scotomes centraux ou paracentraux + BAV sévère 
Atteinte de la rétine périphérique (ex : décollement de rétine rhegmatogène, rétinopathie pigmentaire) Scotomes périphériques
  • Atteintes du nerf optique

L’atteinte du nerf optique peut donner une cécité totale, un scotome central unilatéral (intéressant la fovéa) ou un scotome cæco-central (englobant la tâche aveugle et le point de fixation)

Etio Clinique Paraclinique
NORB Sclérose en plaque connue ou non
NOIA Champ visuel : déficit fasciculaire ; déficit altitudinal 
Neuropathies optiques toxiques et métaboliques (éthylique, médicamenteuse : éthambutol et isoniazide, professionnelles : plomb, métabolique : diabète) Atteinte bilatérale et progressive Champ visuel 
origine éthylique : scotome cæco-central jusqu’à atrophie optiques
origine médicamenteuse : dyschromatopsie d’axe rouge-vert
Neuropathies optiques tumorales ∗ Exophtalmie Atrophie optique (FO ? Imagerie ?)
Glaucome primitif à angle ouvert   Champ visuel: déficit fasciculaire = relié à la tâche aveugle

∗ Principales neuropathies optiques tumorales :
– tumeurs intra-orbitaires : méningiomes, gliomes
– tumeurs de la base du crâne : méningiomes du sphénoïde … 

  • Lésions chiasmatiques et rétrochiasmatiques
Etio Clinique Paraclinique
Lésions du chiasma optique
(adénome hypophysaire +++, méningiome du tubercule de la selle, anévrisme de la carotide interne, gliome du chiasma chez l’enfant)
Champ visuel syndrome chiasmatique : quadranopsie bitemporale dans les formes partielles (supérieure > inférieure) puis hémianopsie bitemporale
Lésions rétrochiasmatiques (vasculaire, tumorales ou traumatiques) Champ visuel : hémianopsie latérale homonyme (HLH) du côté opposé à la lésion ; quadranopsie latérale homonyme dans les atteintes plus distales (des radiations optiques)
Cécité corticale (AVC du territoire vertébrobasilaire ++, atteinte bi-occipitale) Cécité bilatérale brutale avec conservation du RPM et signes associés (désorientation, hallucinations visuelles, anosognosie)
FO : normal
IRM 0

 

2) Orientation diagnostique 1

A ) Clinique

idem BAV progressive

B ) Paraclinique

Bilan systématique / de premiere intention devant

C ) Synthèse

sera réalisée ultérieurement 

3) Traitement symptomatique 0

Il consiste entre autres en l’administration d’antalgiques en cas de douleurs.