Méningite bactérienne purulente

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148


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1) Généralité 1B

Définitions : Inflammation des enveloppes méningées due à une bactérie, avec LCS purulent. Une atteinte encéphalitique peut être associée.

Epidemio : incidence de 2,2/100.000 hab/an en France 1C

Microbio : On retrouve surtout le méningocoque et le pneumocoque ! Les autres sont rares et/ou sur des terrains particuliers.
Méningocoque (diploque gram -) : 30% (500cas/an en France) ; plus fréquent après 12 mois 1C. Transmission interhumaine directe (exposition proche et prolongée), dissémination par voie hématogène.
Pneumocoque (cocci gram +) : < 40 ans 50% ; > 40 ans 70%, plus fréquent entre 2-12 mois 60% 1C. Pas de contamination inter-humaine (portage asymptomatique : 50%), diffusion par contiguité++ (brèche), rarement hématogène (foyer ORL/pulmonaire)
Listéria (bacille gram +) : 5%. Transmission alimentaire. Diffusion par voie hématogène (tube digestif)
H. influenzae (bacille gram -) : plus rare depuis la vaccination 1C
Streptocoque du groupe B : < 2 mois ++ 1C
E. Coli : nourrisson 1C ou personne âgée
Staph. aureaus ou epidermitis : neurochirurgie

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Syndrome méningé fébrile Ponction lombaire +++

A ) Clinique 1A

Début brutal, associant typiquement chez l’adulte : céphalées, fièvre, raideur de nuque, altération de la vigilance (dans 95% des cas, au moins 2 signes sont présents). Chez le nourrisson et le sujet âgé, la symptomatologie est moins typique.

Les signes sont secondaires à 3 syndromes :

Triade : Céphalée + vomissement + raideur de nuque

  • Syndrome encéphalitique

Troubles de la vigilance : confusion, somnolence, coma

Signes de focalisation : déficit moteur, paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens, aphasie, mouvements anormaux (tremblements, myoclonies)

Comitialité: crises partielles ou généralisées, jusqu’à état de mal

Troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la PA et de la température

  • Syndrome infectieux

Fièvre ± frissons, sueurs, myalgies

Purpura (fulminans : avec au moins 1 élément écchymotique > 3mm et/ou nécrotique 1B)

Signes d’infection associée (porte d’entrée ?): pneumopathie, foyer ORL, infection urinaire, atteinte digestive, éruption cutanée, atteinte cardiaque (endocardite, myocardite)

  • Remarque : symptomatologie chez le nourisson 1C

Signes d’infection potentiellement sévère
Signes neurologiques : bombement de la fontanelle antérieure, hypotonie ou raideur anormale du rachis, signe neuro de localisation
OMA, foyer pulmonaire…

B ) Paraclinique 1B

Ponction lombaire (syst.) : examen clé du diagnostic positif et étiologique des méningites bactérienne (± précédé d’un bilan d’hémostase et/ou TDM cérébral pour éliminer une CI à la PL !)
– aspect macroscopique : trouble +++, parfois panaché (listéria, H. influenzae 1A)
– analyse cytologique : > 20/mm³, souvent >1000/mm³ ; PNN > 50%
– analyse biochimique : hypoglycorachie, hyperprotéinorachie (>1g/), lactatorachie >3.2mmol/l
– analyse microbio : examen direct et culture
– autre analyses (si examen microbio neg.) : Ag soluble pneumococcique ; puis (si neg.) PCR méningocoque (± PCR pneumocoque 1C)

Bio :
– Hémoculture ++
– Procalcitonine : > 0,5 mg/L en faveur d’une méningite bactérienne
– ± PCR méningocoque sérique (inutile si > 18h du début de ttt) 1C

Biopsie cutanée sur lésion pupurique avec recherche de méningocoque par culture et PCR (si PL impossible ou LCR non contributif)

C ) Diagnostic différentiel 1A

> Cause de méningites purulentes aseptiques (PNN altérés et culture stérile)
– Méningite virale à la phase initiale (protéinorachie < 1g, normoglycorachie)
– Processus expansif intracrânien infectieux ou non
– Méningite médicamenteuse
– Méningite inflammatoire
(+ méningite bactérienne décapitée par une prise d’antibiotique / bactérie fragile)

> Autres méningites (cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD))
– Méningite bactérienne à liquide clair (tuberculose, syphilis, Lyme). Début progressif ++
Méningo-encéphalite herpétique
Méningite virale bénigne

> Autres causes de syndrome méningé
– Hémorragie méningée
– Méningisme

> Trouble de la vigilance dans le cadre d’un syndrome infectieux sévère 0
(ECBU systématique 1A)

3) Evolution

A) Histoire naturelle – pronostic 1B

Les méningites bactériennes conduisent au décès sans traitement. Sous traitement, le pronostic est fonction du germe :

AGENT INFECTIEUX MORTALITE SEQUELLES
Toutes méningites bactériennes 20 % 30 %
Méningocoque 5 % si méningite
20 % si purpura fulm.
5 %
(surdité)
Pneumocoque 30 % 20-30 %
Listeria 30 % 30 %

B) Complications 1A

Complications générales
Sepsis / choc septique
– Purpura fulminans
SIADH 1C

Complications neurologiques
Abcès cérébral : collection avec effet de masse.
– Empyème sous-dural
– Hydrocéphalie par cloisonnement méningé
Thrombose veineuse cérébrale
– Oedème cérébral, effet de masse jusqu’à engagement
– Encéphalite présuppurative
– Angéite cérébrale avec infarctus

Séquelles au long cours
– Troubles cognitifs, épilepsie (si encéphalite)
– Surdité
– Séquelles motrices
– Hydrocéphalie à pression normale retardée

4) PEC 1B

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

  • Bilan de gravité

Recherche de signe de gravité extrême (=> transfert en réa) :
– Purpura extensif
– Signes encéphalitiques : Glasgow < 8 , signes de focalisation / d’atteinte du TC, état de mal épileptique
– Critères de gravité hémodynamique : sepsis grave, choc septique

Bilan bio à la recherche de complication : NFS plaquettes, ionogramme sanguin, créatinine, glycémie (pour interprétation de la glycorachie), bilan hépatique, bilan d’hémostase

  • Bilan étiologique

Le bilan étio d’une méningite bactérienne (= germe en cause) repose esentiellement sur le résultat de l’analyse bactériologique du LCS, et secondairement sur les hémoculture et les analyses spécifiques du LCS (PCR, Antigène…). Il existe de plus des signes cliniques évocateurs pour chaque germe.

Terrain Clinique LCS
Méningoc. Sujet sain, jeune, non immun
Saison hivernal, cas groupé
Déficit en complément / asplénie
Début brutal, sd franc
Pas de signe de loc.
Purpura !
Cocci
gram –
Pneumoc. Immunodépression
Brèche ostéo-méningée
Début brutal, sd franc
Signes de loc., coma
purpura (rare)
Infection ORL-Pulmo
Cocci
gram +
Listéria > 50ans
Grossesse
Alcoolisme, immunodépression
Début progressif
Rhombencéphalite
Bacille
gram +
H. Influenzae Alcoolisme, immunodépression
Enfant < 6ans non vacciné 1A
± otite, épiglottite, arthite, pneumopathie 1A Bacille
gram –
E. Coli Age extrême Tableau souvent trompeur Bacille gram –

B ) Traitement

  • PEC symptomatique

Hospitalisation initiale systématique en soins intensifs recommandée !

– Antipyrétiques, antalgiques
– Prévention des complications de décubitus
– PEC respiratoire et hydroélectrolytique 0
– ± anticonvulsivants si crise 0

  • Antibiothérapie 

> Quand débuter l’ATBthérapie ?

Immédiatement en pré-hospitalier si purpura fulminans extra-hospitalier (ceftriaxone 1ère intention, cefotaxime voire amox à défaut)
Après les hémocultures et avant la PL si purpura fulminans à l’hôpital, CI à la PL ou délai de prise en charge > 90 min
Juste après la PL si liquide purulent (ou forte suspicion de méningite bactérienne)
Après les résultats de l’examen direct du LCS si liquide non purulent mais faisceau d’arguments en faveur d’une origine bactérienne.

« [l’ATBthérapie] doit être débutée au maximum 1 heure après le début de la prise en charge » .

> Quel choix de traitement ?

 » Antibiothérapie urgente, parentérale IV à forte dose, bactéricide, diffusant bien dans le LCS ; Adaptée à la suspicion diagnostique (clinique, LCS, biologie) ; Secondairement adaptée à l’identification de l’agent infectieux et à son antibiogramme » .

Traitement probabiliste : C3G IV systématique, associé ± à :
– Amox + gentamycine si suspicion de listéria (LCS panaché, signes cliniques évocateur) OU signe de gravité
– Gentamycine si < 3 mois 1A

Traitement adapté au germe puis à l’antibiogramme

Germe ATB Durée totale
Pneumocoque 1- C3G
R- Amox 1A
10-14j
Méningocoque 1- C3G
R- Amox
4-7j
Listeria 1- Amox + gentamicine
R- Amox seule après J7 1A
2- Cotrimoxazole
21j 0
H. Influenzae 1- C3G 7j 0
E. Coli 1- C3G  (+ genta 2j si âge < 3 mois) 1A
21j 0

1= 1ère intention ; 2= 2ème intention ; R= relai (si CMI < 0,1mg/L)
Note : les antibiotiques sont délivrés à dose méningée sans relai per os 1A

– Cefotaxime : 200-300 mg/kg/j
– Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/j
– Amoxicilline : 200 mg/kg/j
– Gentamicine : 3-5 mg/kg/j

  • Corticothérapie (Dexaméthasone IV) 1A

Indicationsuniquement si
– suspicion de méningite bactérienne

– diagnostic de méningite à pneumocoque ou méningocoque chez l’adulte
– diagnostic de méningite à pneumocoque ou H. Influenzae chez l’enfant
ET
– débutée AVANT ou pendant la 1ère injection parentérale d’ATB
(Réduit de moitié les décès et séquelles dans les infections à pneumocoque)

Posologie
– 10mg (0,15 mg/kg chez l’enfant) x4 / jours
– Durée 4 jours (à arrêter avant si le diagnostic final retenu ne correspond pas aux indications)

  • Surveillance

Surveillance clinique rapprochée les 24 premières heures (fièvre, signe neuro, périmètre crânien du nourisson1C). L’efficacité est essentiellement jugé sur la clinique.

Imagerie cérébrale à 48-72h. Indiquée si
– mauvaise évolution clinique (recherche d’une complication)
– méningite à germe inhabituel 1C

PL à 48-72h. Indiqué si
– mauvaise évolution clinique et imagerie normale
– méningite à pneumocoque avec CMI aux C3G > 0,5 mg/L 1C
– méningite à germe inhabituel 1C

Suivi prolongé (pendant 1 an)
– neuropsychologique
– audiométrique (en particulier pneumocoque chez le nourrisson. Bilan audiométrique à J15, puis tous les 3 mois pendant 1 an 1C)

C ) Mesures préventives et de santé publique 1B

  • Méningite à méningocoque

Précautions gouttelettes (dès suspicion de méningite). A lever après 24h d’ATB

Déclaration obligatoire si le cas est confirmé (signalement en urgence + notification) 2

ATBprophylaxie des sujets contact, urgente ! (Rifampicine po 600mg x2/j pendant 2j 1A)

Sujet contact = contact direct (face à face), proche (<1m), et prolongé (>1h) avec les sécrétions oropharyngées d’un sujet infecté, dans les 10j précédents. Les cas particuliers sont détaillés dans une circulaire de la DGS (2014). Au minimum tous les membres vivant sous le même toit que le cas index.

Vaccination des sujets contact faisant partie de la communauté de vie du patient, après identification du sérogroupe (Vaccin C ou ACYW135 systématique ; Vaccin B sur indication HAS lors d’épidémies).
Pas de vaccination du sujet index.

Prévention primaire : Vaccination dans l’enfance

  • Méningite à pneumocoque

Pas d’isolement ni d’ATB-prophylaxie pour les sujet contacts
Pas de déclaration obligatoire 2

Prévention primaire
– ATB-prophylaxie par pénicilline chez les splénectomisés récent
Vaccination chez les sujets à risque

Prévention secondaire : recherche des facteurs favorisants
– Bilan ORL
– Electrophorèse des protéines, séro VIH
– Imagerie pour recherche de brèche ostéo-durale si ATCD de trauma/chirurgie crânien, récidive de méningite bactérienne, otorrhée/rhinorrhée chronique de LCS (liquide clair, riche en glucose !)

  • Méningite à listéria

Déclaration obligatoire si le cas est confirmé (signalement en urgence + notification) 2

Prévention primaire
– Précaution alimentaire chez la femme enceinte et les personnes âgées
– Contrôle sanitaire des aliments

Méningo-encéphalite herpétique

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148 et 164


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1) Généralité 1A

Définitions  : Inflammation des enveloppes méningées avec atteinte du parenchyme cérébral associée, due au virus Herpes (HSV1++, HSV2)

Physiopathologie : Secondaire à une réplication du virus herpès simplex quiescents dans les ganglions nerveux céphaliques, surtout HSV1.

Epidémio :
– Tout âge, âge moyen 40 ans
Pathologie rare mais 1ere causes des méningo-encéphalite à liquide clair (25%) 1B

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalée, confusion voir coma fébrile Ponction lombaire : LCS clair, PCR HSV
± IRM et EEG

A ) Clinique

Début brutal (ou installation des signes sur quelques jours 1B), associant :
syndrome infectieux pseudo-grippal avec fièvre élevé
syndrome méningé, inconstant
syndrome encéphalitique ++ : syndrome confusionnel, trouble mnésique antérograde, trouble de la vigilance, crises épileptiques partielles, aphasie de Wernicke (localisation temporale 1B)

« Une méningo-encéphalite herpétique doit être évoquée devant :
– toute céphalée fébrile 
– toute confusion fébrile
– tout coma fébrile » . 1A

B ) Paraclinique

Ponction lombaire : (normal dans < 5% des cas à la phase précoce 1B)
– aspect macroscopique : clair, parfois légèrement hémorragique (nécrose)
– analyse cytologique : retrouve typiquement une pléocytose à prédominance lymphocytaire (souvent < 500/mm³)
– analyse biochimique : normoglycorachie, légère hyperprotéinorachie (<1g/L)
– autre : PCR HSV (peut être négative jusqu’à J4, refaire la PL à J3 1B), ± dosage de l’interferon alpha (oriente vers une étiologie virale) 1C

Toute méningo-encépahlite à liquide clair est une méningo-encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire 1B

IRM cérébrale (T2, FLAIR et avec Gadolimium) – à défaut scanner cérébral (avec et sans injection) : Non systématique. Peut retrouver des hypersignaux / lésions hypodenses fronto-temporales bilatérales asymétriques 1B, 1C

EEG : Non systématique. Peut retrouver des décharges périodiques d’ondes lentes en zone temporale 1B

Remarque :
– antigènes herpétiques sanguins : peut être positif très précocement mais peu sensible
– anticorps (IgM) sanguin et dans le LCS : positivité tardive (environ 8 jours).

C ) Diagnostic différentiel 1B

Cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Autre méningo-encéphalite à liquide clair :
– Tuberculose ++
– Listeria ++
– Aautre virus : groupe herpès (VZV, EBV, CMV), entérovirus, VIH
– Maladie de Lyme, syphilis, leptospirose, mycoplasme pneumoniae
– Paranéoplasique, auto-immune, médicamenteuse, post-infectieuse

Méningite bactérienne purulente, avec encéphalite possible

Méningite à liquide clair sans encéphalite : la distinction clinique peut être difficile, notamment chez les petits enfants ou les personnes âgées (confusion secondaire au syndrome infectieux). Intérêt de l’IRM / EEG !
– Virus, dont HSV ! (mais évolution bénigne sans traitement)
– Syphilis, Lyme, leptospirose (mais souvent encéphalite associé)

Autre cause de syndrome confusionnel fébrile
– toxique
– sepsis sévère

3) Evolution

A) Histoire naturelle – pronostic 1B

Sans traitement :
– 80% mortalité
– 10% séquelles

Avec traitement :
– 10% mortalité
– 40% séquelles
– 50% guérisons sans séquelle
Le pronostic est lié à la précocité du traitement !

B) Complications 1A

Séquelles :
– Troubles mnésiques allant de troubles épisodiques simples au syndrome de Korsakoff.
– Troubles du langage.
– Troubles anxiodépressifs.
– Modifications du caractère avec irritabilité, hyperémotivité, apathie.
– Syndrome de Klüver et Bucy (hyperoralité, hyperphagie, hypersexualité)

4) PEC 1B

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

Le bilan initial est le même que celui d’une méningite bactérienne purulente

B ) Traitement

PEC symptomatique
– Antipyrétiques, antalgiques
– PEC respiratoire et hydroélectrique
– ± anticonvulsivants si crise

Traitement antiviral : urgence thérapeutique, à débuter dès la suspicion clinique (avant la PL 1C OU devant une méningo-encéphalite à liquide clair 1B)
– Aciclovir IV 30-45 mg/kg/j  en 3 dose/j pendant 21j 1A

Suivi prolongée neuropsychologique

 

Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 148


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!! URGENCES !!

Clinique Etio
Purpura fulminans
Sepsis / choc septique
Méningite bactérienne
Méningo-encéphalite herpétique
(Abcès cérébral, palu, autres causes rares…)

Définitions 1C
Méningite : inflammation des enveloppes méningées

Encéphalite : inflammation du parenchyme cérébral (avec ≥ des signes suivants : syndrome confusionnel, troubles du comportement, troubles de la vigilance, convulsions, signes de localisation)

1) Etiologie 1A

On retrouve surtout des causes infectieuses (bactériennes, virales ++)

  • Méningites et méningo-encéphalites bactériennes

Méningocoque ++ et pneumocoque sont responsables de 80% des méningites bactériennes purulentes 1C

Etiologie Clinique
Paraclinique
Méningocoque
(diplocoque gram neg.) Sérogroupe B (60%) et C (30%) ++
Sujet jeune, transmission aérienne, pic hivernal
Début brutal, sd méningé franc ± herpès nasolabial, arthralgies
± Purpura fulminans
Pas de signes focaux 1B
LCS purulent ++
Examen direct LCS (Se 70%) 1B
Hémoculture 1B

± PCR LCS 1B
± biopsie cutanée 1B
Pneumocoque
(diplocoque gram pos.)
Sujet âgé, pic hivernal
Facteurs favorisants : causes d’immunodépression, brèche ostéo-méningée
± Infection ORL ou pulmonaire, Encéphalite => coma, convulsion, signe focaux sous-tentoriels 1B
LCS purulent ++
Examen direct LCS (Se 90%) 1B

Hémocultures (Se 70%) 1B
± Ag solubles LCS 1B
Haemophilus influenzae
(bacille gram neg.)
Nourrisson, enfant < 6ans non vacciné
± otite, épiglottite, arthrite, pneumopathie
LCS purulent, parfois panaché 1A
Examen direct LCS souvent nég. mais culture pos. 1B
Listeria
(bacille gram pos.)
Sujet agé, grossesse, immunodépression
Contamination alim (crudités, fromage)
Début progressif, tableau frustre, troubles dig
Encéphalite => Rhombencéphalite ++ (atteinte nerfs crâniens, syndrome cérébelleux)
LCS panaché, hyperproteinor. et hypoglycor. (parfois normogl.), parfois purulent/clair
Examen direct LCS (Se 40%) 1B
Hémocultures (Se 50%1C) 1B
Tuberculose Début progressif (semaines)
Encéphalite => Méningite basilaire (atteinte des nerfs crâniens, troubles végétatifs et de la vigilance ± autres signes de loc.)
LCS clair, hypoglycorachie (sauf au début).
SIADH 1B
Examen direct LCS souvent nég. 1B
PCR  + culture LCS 1B
Imagerie ++ (cérébrale, RxT) 1B
Maladie de Lyme en phase secondaire ATCD d’érythème migrans, arthrites, atteinte cardiaque
Encéphalite => atteinte pluriradiculaire, paralysie du nerf facial
LCS clair, hyperprotéinorachie, normoglycorachie
Sérologie LCS et sanguine
Syphilis secondaire ou tertiaire Encéphalite => Neurosyphilis (méningite chronique, atteinte des nerfs crâniens, signes psy) LCS clair, hyperprotéinorachie, normoglycorachie
Sérologie LCS et sanguine ++

Autres causes bactériennes (rare) : leptospirose, brucellose, bactéries intra-cellulaires (mycoplasme, chlamydia, legionella, coxiella burnetti, rickettsia)

  • Méningites et méningo-encéphalite virales

Les viroses sont la première cause de méningite avant 65 ans, elles sont responsables d’un syndrome méningé intense à début brutal, d’une fièvre élevée souvent accompagnée de signes pseudo-grippaux.
Les entérovirus représentent 90% des cas 1B

Etiologie Clinique Paraclinique
Entérovirus
Cas sporadiques et épidémies estivales
± signes respi, digestif, conjonctivite (selon virus)
Rarement encéphalite
LCS clair normoglycorachique
PCR LCS 1A
HSV
(HVS1 95%, HSV2 5%)
Début rapide, fièvre élevée, sd méningé inconstant
Encéphalite ++ : tbl de la vigilance jusqu’au coma, tbl mnésiques, aphasie de Wernicke, comitialité
LCS clair normoglycorachique, parfois faiblement hémorragique
PCR LCS (négative jusqu’à J4)
± IRM : hypersignal T2 et FLAIR, bilatéral et asymétrique, aux lobes temporaux
± EEG : décharges périodiques d’ondes lentes temporales

Autres causes virales (rare) :
– Grippe, rougeole, oreillons
– autres virus du groupe herpes : VZV, EBV, CMV, HHV6
– arbovirus : Tick-borne encephalitis, fièvre de la vallée du Rift, West Nile, encéphalite japonaise, chikungunya…
– VIH (primo-infection)

  • Autres causes infectieuses
Etiologie Clinique Paraclinique
Accès pernicieux palustre Séjour zone d’endémie < 2 mois
Encéphalite => Neuropalu ++
Atteinte multiviscérale
LCS clair, hyperprotéinor. et normoglycor.
Frottis / goutte-épaisse
Cryptocoque 1B Immunodépression ++
Installation progressive
LCS clair, hypoglyc.
Ag sang et LCS
Coloration à l’encre de chine et culture LCS

Autres :
– parasitoses : toxoplasmose cérébrale, cysticercose, trypanosomiase, trichinose, bilharziose digestive
– Infections fongiques : candidose, aspergillose, nocardiose
– Processus expansif intracrânien infectieux : abcès, empyème sous-dural

  • Causes non infectieuses
Etiologie Clinique Paraclinique
Encéphalites auto-immunes (néoplasiques ou non) Patients de < 30 ans 1C
Sd méningé souvent absent
Encéphalite aigue / subaigüe => atteinte des structures temporales internes (amnésie, trouble psy, crises épileptiques temporales…)
(LCS ??)
IRM cérébrale
Auto-Ac dans le sang + LCS (anti-neuronaux, anti-VGKC, anti-NMDA)
Encéphalite aiguë démyélinisante 1C Survenue dans les 8j post-virose banale ou plus rarement une vaccination
Méningo-encéphalite répondant aux corticoïdes à forte dose
LCS :  100 éléments, parfois prédominance de PNN, protéinorachie à 1 g/L
IRM encéphale et rachis ++
Méningites carcinomateuses (poumon, sein, mélanome, hémopathies) Encéphalite => Atteinte pluriradiculaire et nerfs crâniens (facial, oculomoteurs, auditif ++) LCS clair, cellules métastatiques
IRM : prise de contraste des leptoméninges / nerfs crâniens

Autres causes rares
– Processus expansif intracrânien non infectieux : hématome, tumeur
– Méningite médicamenteuse : irritation méningée directe (méthotrexate, cytarabine, cortico ou PdC intrathécal) ou systémique (AINS, cotrimoxazole, Immunoglobuline intra-veineuse)
– Méningites inflammatoires : Behçet, LES, sarcoïdose, Gougerot-Sjögren

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Présence ou non d’une atteinte encéphalique
– certaines étiologies ont une atteinte encéphalique typique (cf tableau étio)
– la distinction entre méningite et méningo-encéphalite est indispensable en cas de LCS clair ++

Type de début 0
– aiguë : méningite bactérienne purulente, méningite virale, palu…
– sub-aiguë/chronique : listéria, tuberculose, maladie de Lyme, syphilis…

Terrain : agents infectieux privilégiés dans les méningites bactériennes selon le terrain (cf tableaux étio)

B) Paraclinique

> 4 analyses systématiques :
– Aspect macroscopique du LCS : purulent ou liquide clair
– Analyses cytologique
– Analyse biochimique
– Analyse bactérienne : examen direct au microscope, culture

> Autres analyses 1B : (selon clinique et premier résultats)
– Forte suspicion de méningite bactérienne malgré examen direct du LCS négatif : Ag soluble pneumococcique ; puis (si neg.) PCR méningocoque
– Faible suspicion de méningite bactérienne : PCR entérovirus
– Méningo-encéphalite à liquide clair : PCR HVS et VZV (systématique)
– autres examens selon suspicion clinique (tuberculose, Lyme, syphilis, cryptocoque…)

On distingue les causes
– purulentes = méningite bactérienne ++
– lymphocytaire hypoglycorachique = listéria et tuberculose ++
– lymphocytaire normoglycorachique = méningite virale bénigne et méningo-encéphalite herpétique ++

Remarque : causes de méningites purulentes aseptiques (PNN altérés et culture stérile) 1A
– Méningite bactérienne décapitée par ATB
– Méningite virale à la phase initiale (protéinorachie < 1g, normoglycorachie)
– Processus expansif intracrânien infectieux ou non
– Méningite médicamenteuse
– Méningite inflammatoire
!! Toujours rechercher une prise d’ATB récente !!

  • Autres examens complémentaires

> Bilan bio (à visée étio), systématique  :
– Hémoculture ++ 1A, 1B
– Procalcitonine : > 0,5 mg/L en faveur d’une méningite bactérienne 1B
– Séro VIH 1B
– ECBU (dg. diff.) 1A

> IRM cérébrale et électro-encéphalogramme « en cas de doute clinique d’encéphalite   » 1A. Indications 0 :
– Signe d’encéphalite et CI à la PL (ou PL non contributive)
– Méningite lymphocytaire normoglycorachique/hypoprotéinorachique et doute clinique sur une atteinte encéphalite
– Diagnostic positif de certaines étios non infectieuses (pour l’IRM)

> Autre selon contexte (cf tableaux étio)

C) Synthèse 0

La recherche étiologique d’une méningite est difficile 1B, 1C !

Tableau récapitulatif : On retrouve 3 principales entités à savoir différencier !

Entité Clinique + LCS Etio et dg diff.
Méningite
bactérienne
purulente

(on ne parle pas de méningo-encéphalite bactérienne)
Méningite ± encéphalite
LCS purulent et examen microbio pos.
Méningoc. ; Pneumoc. ; H. influenzae ; Listeria ; E. coli…
Dg diff. : méningite purulente aseptique
– Méningite bact. décapitée
– Méningite virale
– Méningite médic., inflammatoire, processus expansif intra-cranien…
Méningite
virale
Méningite
LCS clair normoglyc.
Enterovirus
Autre virus (oreillons, groupe herpes, VIH)
Dg. diff. :
– Syphilis, Lyme, leptospirose (normoglyc.)
– Tuberculose, Listeria, cryptoc. (hypoglyc.)
Méningo-encéphalite
à liquide clair
Encéphalite ± méningite
LCS clair
Aucune étio retrouvée (50%)
– Normoglyc. :

Méningo-encéphalite herpétique (25%)
Autre virus (HSV2, VZV, EBV, CMV, enterovirus, VIH)
Lyme, syphilis, leptospirose, palu
Hypoglyc. :
Tuberculose
Listéria

 

3) CAT devant un syndrome méningé fébrile

La CAT devant un syndrome méningé fébrile est identique quelque soit l’étiologie. Elle est développé dans une fiche spécifique :

CAT devant un syndrome méningé fébrile

 

Urgences hypertensives

Vascu – Cardio – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


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1) Généralités 0 

> Déf : L’urgence hypertensive est une poussée hypertensive (augmentation rapide de la TA > 180/110) avec atteinte viscérale.

> Classification : On distingue 5 types d’urgences hypertensives* :
– HTA maligne (PAd > 130 et retentissement viscéral dont anomalie du fond d’oeil)
– HTA + OAP
– HTA + dissection aortique
– Encéphalopathie hypertensive
– Eclampsie

* Cette classification est synthétique, mais toute complication du paragraphe 3 est une urgence

> Etiologies 
– Arrêt d’un traitement anti-HTA ou prise de médicament diminuant l’efficacité du traitement (AINS, pansement gastrique…)
– Crise aigüe d’un phéochromocytome
– Prise de cocaïne / amphétamine
Occlusion aigüe d’une artère rénale
Toutes causes d’HTA avec un facteur intercurrent = fièvre, douleur, globe vésical, AVC, attaque de panique

2) Diagnostic 1B

Le diagnostic est porté devant une HTA sévère avec retentissement viscéral (signes cliniques et paraclinique de complication)

130.3 Urgence hypertensive

Il existe 2 tableaux propres à l’HTA, les autres sont traités dans des items spécifiques.

Encéphalopathie hypertensive : associe céphalée, confusion, convulsion et vomissement                          

HTA maligne  : forme devenue rare, caractérisée par sa vitesse d’évolution et l’atteinte ischémique des organes cibles 3, aboutissant à une IRnC terminale. Il existe un phénomène de natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire, et hypovolémie relative.

Le tableau comporte souvent une PAd élevée > 130 et un fond d’œil anormal. Elle augmente le risque d’encéphalopathie hypertensive et des autres complications de l’HTA (voir ci-dessous)

3) Evolution 1A, 1B

Mise en jeu du pronostic vital à cours terme ! Les complications de l’augmentation brutale de la TA sont :

Système Complications
Nerveux Encéphalopathie hypertensive
AVC hémorragique / ischémique
Hémorragie méningée
Eclampsie
Ophtalmo Rétinopathie / choroïdopathie hypertensive 0 (diminution de l’AV, hémorragie, exsudat, oedème papillaire)
Thorax Dissection aortique
Angor
OAP
Rénal IRen aigüe (fonctionnelle)
Hématologique Micro-angiopathie thrombotique 0

4) PEC 0

A) Bilan

Bilan clinique et paraclinique en urgence pour évaluer le retentissement

Bilan de gravité devant une crise aigüe hypertensive
Examen clinique complet
Bio :
– Troponine
– NFS, iono, bilan d’hémostase
– BU et protéinurie
Imagerie :
– ECG
– RxT au lit
– Autres selon l’examen clinique

B) Traitement

Hospitalisation en USI

  • Mesures générales

Contrôle de la volémie. Selon le bilan de retentissement !
– Si hypovolémie, remplissage prudent
– Si OAP / Insuffisance ventriculaire gauche, diurétique

Prise en charge des complications

  • Médicaments anti-hypertenseurs 3

IV puis PO. L’objectif est de diminuer la TA moyenne progressivement (-25% max les 2 premières heures)

1ere intention : au choix
– Inhibiteur calcique : nicardipine
– α + β bloquant : labetalol
– Vasodilatateur : Sodium Nitroprusside et dérivés nitrés
– Diurétique de l’anse : furosémide
– Trinitrine si OAP

Remarques :
– Ne pas faire diminuer la TA dans la PEC initiale en cas d’AVC (surtout ischémique)
– Prise en charge agressive de l’HTA dans l’OAP et la dissection aortique !

  • Surveillance

Scope
Examen clinique régulier
Bilan de gravité à renouveler régulièrement

Erythrodermie

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UrgencesDermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 112

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1) Généralité 1A

Déf : syndrome rare défini cliniquement par
– Un érythème confluant avec désquamation touchant ≥ 90 % de la surface corporelle
– Une évolution depuis ≥ 6 semaines

Etiologies à évoquer selon le terrain

Terrain Etiologies
Nouveau-né et nourrisson <3 mois Erythrodermie ichtyosiforme
Maladie de Leiner-Moussous (dermatite séborrhéique)
Certains déficits immunitaires congénitaux
Enfant après 3 mois Dermatite atopique
Histiocytose langerhansienne
+ Causes adultes
Adulte Dermatoses inflammatoires
Psoriasis
– Eczéma / dermatite atopique
Toxidermies : DRESS
– Lichen plan
Hémopathies : syndrome de Sézary (lymphome T cutané épidermotrope)
Infections
Gale croûteuse
– VIH
Idiopathique : 10-15 %

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Erythème confluant avec désquamation touchant >90 % de la surface corporelle et évoluant depuis ≥ 6 semaines

A ) Clinique

> Anamnèse : ATCD dermatologiques et généraux, notion de prise médicamenteuse, de traitements topiques et de contexte infectieux

> Examen clinique : signes prolongés depuis ≥ 6 semaines

Lésions élémentaires dermatologiques
– Erythème généralisé : inflammatoire, plus violacé aux zones déclives, d’intensité variable d’un jour à l’autre
– Désquamation constante avec aspects variés (fine, en lambeaux)

Autres lésions de la peau et des phanères
– Prurit constant, avec dysrégulation cutanée thermique
– Pachydermie (infiltration cellulaire spécifique) : surtout aux plis
– Oedème du visage, ectropion
– Enanthème possible : chéilite, conjonctivite, stomatite
– Atteinte des phanères après quelques semaines : chute de cheveux, cils, sourcils, ongles dystrophiques avec ligne de Beau voire chute de l’ongle

Signes généraux
– AEG
– PolyADP fréquente, ganglions de grande taille, souples et mobiles
– Signes de complications

B ) Paraclinique

Aucun

C ) Diagnostic différentiel

Evolution aiguë (< 6 semaines) : exanthème, nécrolyse épidermique avec décollement

Eruptions érythémato-squameuses avec de simples élément multiples et diffus séparés par des intervalles de peau saine

3) Evolution 1A

Troubles hydro-électrolytiques (par vasodilatation, désquamation, oedème et fièvre) pouvant décompenser une défaillance cardiaque, respiratoire ou rénale

Complications de décubitus : dénutrition, cachexie, escarres

Complications infectieuses : infections cutanées (staphylococciques, HSV, VZV) ou générales (pneumopathies, sepsis)

Décès : 20 %, surmortalité des complications infectieuses notamment

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité et des complications : biologie à la recherche de signes de complications

Selon les cas, le bilan étiologique comprendra
– Biopsie cutanée ++ : signes spécifiques pour de nombreuses étiologies, à répéter en cas de suspicion de lymphome cutané
– Prélèvements bactériologiques ou parasitologiques

B ) Traitement

Hospitalisation en urgence !

Traitement étiologique et des complications s’il y a lieu

Traitement symptomatique
– Réchauffement du malade (limite l’hypercatabolisme et la dénutrition)
– Formes graves : corticothérapie locale de niveau 1 (très forte)

Hémorragie digestive

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UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 350

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1) Généralité 1A

Déf 1C : saignement dont l’origine se situe entre la bouche œsophagienne et le canal anal

Epidémiologie : incidence 145 / 10.000 habitants / an, age moyen de 70 ans

  • Etiologies

> Origine digestive haute (80%)

Etiologie Clinique Paraclinique
Ulcérations gastro-duodénales (30-60%) FdR d’ulcère (AINS, aspirine, portage d’H. pylori) FOGD dans les 24h
Varices oesophagienne, gastropathie d’HTP (3-20%) ATCD de cirrhose, de varice oesophagienne
HMG à bord tranchant, circulation collatérale abdo, ascite…
Erosions gastro-duodénales (7-20%)
Oesophagite (1-10%)
Cancers du tractus digestif supérieur (2-4%)
Sd de Mallory-Weiss (2-4%) Vomissements initiaux

Autres : gastrites, angiodysplasies, ulcérations de Dieulafoy, hémobilie, wirsungorragie, fistule aorto-digestive

Notes : 2 facteurs de risques distincts sont identifiés dans ce cadre : l’infection à H. Pylori (UGD seulement), et certains médicaments
– AINS non-sélectifs +++ et anti-COX2 (risque moindre) : complications ulcéreuses
– Aspirine : lésions muqueuses gastro-intestinales même à faible dose !
– Autres anti-agrégants et anticoagulants : favorisent le saignement de lésions pré-existantes
– Sérotoninergiques (?)

> Origine colo-rectale ou anale (15%)
Diverticulose
Tumeur colique ou rectale, cancéreuse ou non
– Angiodysplasies coliques
– Colites ischémiques
– Colites infectieuses
– Inflammatoire (RCH, Crohn)
– Rectites radiques
– Traumatisme rectal (thermomètre…)
Maladie hémorroïdaire
– Fissure anale

> Origine grêlique (5%)
– Angiodysplasies
– Ulcérations
– Diverticulite de Meckel ou autre
– Tumeurs du grêle
Maladie de Rendu-Osler
– Entérite inflammatoire 0 (Crohn)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Saignement extériorisé Forme massive / hémorragie haute : FOGD
Hémorragie basse bien tolérée : coloscopie

A ) Clinique

Signes d’anémie par carence martiale (saignement occulte) : perte de cheveux…

Hémorragie macroscopique
– Hématémèse : hémorragie haute
– Méléna (émission anale de sang digéré, selles noires et fétides) : hémorragie en amont de l’angle colique droit
– Rectorragie (émission anale de sang rouge vif) : hémorragie basse ou haute massive

Choc hémorragique sans extériorisation de sang

 ) Paraclinique

Les explorations permettent le diagnostic positif, orientent le diagnostic étiologique et ont un intérêt thérapeutique pour certains gestes

Fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) en < 24h pour les hémorragies hautes et/ou massives.

Note : pour optimiser la vacuité de l’estomac, la FOGD peut être précédée d’aspirations par SNG (notamment si incertitude diagnostique ou de troubles de la conscience. L’absence de sang dans la sonde n’élimine pas une hémorragie haute post-bulbaire !), ou par une injection d’érythromycine.

Coloscopie sans urgence pour les hémorragies basses sans retentissement hémodynamique ni déglobulisation importante

TDM abdo-pelvien injecté : extravasation du produit de contraste (saignement actif ++)

L’artériographie 1B peut être utile au diagnostic mais surtout au traitement d’un saignement artériel massif

Autres examens pour rechercher un saignement occulte sans cause retrouvée à l’endoscopie 1B
– Vidéocapsule 1e intention
– Entéroscanner 2e intention
– Scinti aux globules rouges marqués (sensible ++ aux petits saignements)

! Pas de recherche de saignement occulte dans les selles, réservé au dépistage du CCR chez les patients asymptomatiques !

C ) Diagnostic différentiel

Différentiels de l’hématémèse (hémoptysie, épistaxis), autres causes d’anémie ferriprive

3) Evolution 1A

Mortalité : autour de 5%, plus importante pour les hémorragies hautes, corrélée à l’âge et aux comorbidités (jusqu’à 25 % de mortalité quand l’hémorragie survient chez un patient déjà hospitalisé) .

Evaluation pronostique 1C : le score de Rockall prédit les patients à risque de récidive. A noter le risque particulièrement élevé des patients cirrhotiques
– Score ≤ 2 : 5 % de récidives, 1 % de décès
– Score > 8 : 40 % de récidive, 25 % de décès

Score de ROCKALL Critères Score
Pouls (bpm) / PAS (mmHg) < 100 / ≥ 100 0
≥ 100 / ≥ 100 1
– / < 100 2
Age < 60 0
60-79 1
≥ 80 2
Comorbidités Aucune 0
Insuffisance cardiaque / coronarienne 2
Insuffisance hépatique / rénale / néoplasie 3
Diagnostic endoscopique Mallory-Weiss / pas de diagnostic 0
Autre diagnostic 1
Cancer digestif 2
Stigmates de saignement récent 0 ou tâches noires 0
Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent 2

Le score de Blatchford estime le pronostic à partir des données cliniques et biologiques du patient à son entrée aux urgences.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Evaluer la gravité immédiate
– Retentissement hémodynamique : FC et PA, malaise, signes de choc
– ± Anémie et diminution de l’hématocrite (absents à la phase aiguë)
– La quantité de liquide extériorisé est peu fiable

Bilan devant une hémorragie digestive
Clinique : surveillance FC, PA, diurèse, SaO2
Biologique
– NFS, plaquettes, iono, créatininémie
– Bilan pré-transfusionnel : groupage ABO x2, RAI
– Bilan d’hémostase : TP, TCA
Stratégie d’exploration en imagerie : cf. partie 2

B ) Traitement

Mesures générales
– Hospitalisation systématique sauf origine proctologique sans retentissement HD
– 2 VVP de gros calibre, remplissage avec soluté colloïde
– Oxygénothérapie si nécessaire
– Sonde nasogastrique en cas de trouble de la conscience ou de doute diagnostique
– Transfusion de CGR selon l’importance de la déglobulisation, la tolérance et la durée du saignement ; pas de PFC chez le patient cirrhotique 1C !

Mesures spécifiques
En cas d’UGD

Hémorragie sur UGD… CAT
Isolé IPP pleine dose PO (72h 2)
Avec signe endoscopique de gravité (Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent) Thermocoagulation (sonde thermique ou plasma d’argon) et/ou pose de clips
± adrénaline in situ
IPP forte dose IV 48-72h, relai pleine dose PO
Résistant au traitement ou récidivant Radio-embolisation ou chirurgie

En cas d’HTP

Hémorragie sur HTP… CAT
Dans tous les cas Ttt vasopressif IV présomptif dès que possible (analogues de la somatostatine ou terlipressine, maintenu 3-5j si varice rompue 2)
Prévention de la surinfection d’ascite (ATBprophylaxie)
Prévention secondaire : ligatures itératives ou β-bloquants
Avec varice rompue vue à la FOGD Hémostase endoscopique : ligature ++, sclérose ou colle
Hémostase mécanique (exceptionnel) : tamponnement par une sonde type Blakemore ou Linton
Résistant au traitement ou récidivant Création d’un shunt intra-hépatique sous contrôle radio à discuter (TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

Note 0 : la cirrhose peut être à l’origine d’hémorragies digestives par plusieurs mécanismes et rentrer dans ces 2 cadres. Les mesures de prévention et les traitements propres à la cirrhose et l’UGD sont détaillées dans des fiches spécifiques.

Péritonite (OD)

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 352


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!! URGENCES !!

Clinique
Toute péritonite est une urgence curative, chirurgicale dans l’immense majorité des cas

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée

Diagnostic positif : cf. fiche MGS

1) Etiologie 1A

  • Péritonites primaires
Etio Clinique Paraclinique
Infection spontanée de liquide d’ascite ATCD de cirrhose
Diarrhée, encéphalopathie
Ponction d’ascite
Hyperleucocytose
Infection sur cathéter péritonéal Patient en dialyse péritonéale Ponction d’ascite, plvts locaux…
Péritonite spontanée à pneumocoque (diagnostic d’élimination)
  • Péritonites secondaires
Etio Clinique Paraclinique
Appendicite Début progressif
Contracture FID, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : diamètres appendiculaire MG. Pas de pneumopéritoine (sf formes ectopiques 0)
Péritonite diverticulaire (diverticule sigmoïdien ou en péritoine libre) Début progressif
Contracture FIG, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : pneumopéritoine ± signes d’iléus paralytique
Perforation d’ulcère gastro-duodénal ATCD d’ulcère, gastrotoxiques (AINS)
Début brutal, sans fièvre
Tympanisme pré-hépatique
Pas d’hyperleucocytose initialement
TDM : pneumopéritoine
Entérocolite ulcéronécrosante 1B Nouveau-né prématuré ++ Perforations isolées pouvant toucher le TD de l’estomac au colon
Péritonite méconiale 1B
(aseptique!)
Nouveau-né, perforation pré-partum Atrésie inflammatoire
ASP : calcifications
Infarctus mésentérique Angor mésentérique MG Angio-TDM MG
Post-opératoire (désunion anastomotique, infection) J5-J7 de l’intervention
Fièvre
TDM
Post-traumatique (perforation parfois endoscopique/CE, ischémie) Anamnèse TDM : hémopéritoine
Autres causes de perforation digestive * (selon cause) TDM

* Principales causes de perforation digestive
– Tumeur
– Perforation diastatique au cours d’un syndrome occlusif
– MICI : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
– Fièvre typhoïde, tuberculose péritonéale de révélation aiguë 0

  • Péritonites tertiaires

Péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

2) Orientation diagnostique 0

A) Clinique

Anamnèse : âge, ATCD, signes associés

Examen physique : abdominal, infectieux, général

B) Paraclinique

L’orientation est aidée par des examens d’imagerie hors état de choc (TDM, échographie chez l’enfant), et éventuellement des examens biologiques (hémocultures, ponction d’ascite, transaminases…).

L’exploration chirurgicale confirme le plus souvent le diagnostic tout en réalisant le traitement des péritonites secondaires.

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

C) Synthèse

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 0

Cf. fiche MGS

Péritonite

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 352

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1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée. On en distingue 3 types après identification étiologique (cf. fiche OD).

Péritonites primaires : infection du péritoine spontanée et monobactérienne, hématogène ou par translocation

Péritonites secondaires +++ (90%) : diffusion au péritoine d’une infection abdominale localisée ou perforation d’un viscère digestif

Péritonites tertiaires : péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

Physiopathologie
1) Dissémination microbienne, augmentation de la perméabilité péritonéale aux endotoxines bactériennes (choc septique et autres complications infectieuses)

2) Epanchement liquidien riche en fibrine dans la zone inflammatoire
Diminution des capacités de résorption + augmentation des sécrétions péritonéales (séquestration d’ascite, déshydratation puis insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

3) Péritonite localisée : recrutement de granulocytes et mastocytes
Plusieurs issues sont possibles à ce stade (cf. histoire naturelle)

4) Péritonite généralisée : péritoine épaissi, fragilisé dans son ensemble

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Contracture abdominale et autres signes péritonéaux

A ) Clinique

Douleur abdominale intense, localisée ou généralisée, de début brutal ou progressif

Signes péritonéaux : modérés ou absents en cas de grand âge, de dénutrition
– Contracture +++ : rigide, tonique, invincible, permanente et douloureuse
– Défense : résistance déclenchée à la palpation pouvant être vaincue
– Douleur à la décompression brutale d’une fosse iliaque
– TR : douleur à la palpation du CdS de Douglas

± Signes infectieux (étiologie)

B ) Paraclinique

Le diagnostic est avant tout clinique, les examens prescrits évaluent surtout la gravité et orientent l’étiologie, ils ne doivent pas retarder une PEC chirurgicale.

TDM +++ en cas de doute clinique (immunodéprimé, obésité, péritonite post-op, trauma…)

Echographie abdo 1C : à préférer au scanner +++ chez l’enfant
– Recherche d’épanchement péritonéal
– Arguments pour une appendicite (1ère cause de l’enfant)

ASP et radio thoracique (visibilité des coupoles diaphragmatiques) : pneumopéritoine = croissant gazeux sous-diaphragmatique signant une perforation d’organe creux
Quasi-abandonnées dans ce cadre avec la disponibilité des scanners

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Au stade de péritonite localisée, l’évolution se fait vers la guérison, la constitution d’un plastron, d’un abcès, ou la péritonite généralisée selon plusieurs paramètres (charge et virulence bactérienne / efficacité du système immunitaire hôte)

B) Complications

Troubles hydro-électrolytiques
– Création d’un 3e secteur liquidien : DEC, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
– Ischémie : acidose métabolique

Complications générales, infectieuses et vasculaires
Choc septique
SDRA
– Nécrose tubulaire aiguë
Coagulation intra-vasculaire disséminée
– Emboles septiques
– Pyléphlébite (thrombose portale septique)

Complications post-opératoires
– Lâchage de suture, abcès (pariétal, local, sous-phrénique, Douglas)
– infection (urinaire, sur cathéter),
– Complications chirurgicales habituelles : phlébite, décompensation de comorbidité

C) Pronostic

La mortalité atteint 30% dans les péritonites tertiaires. 1A

Des facteurs de mauvais pronostic ont été identifiés 1C
– Perforations de siège distal
– Péritonites post-opératoires
– Nombre de défaillances viscérales au moment du diagnostic
– Retard du diagnostic / de l’intervention / ATBthérapie inadaptée
– Patient âgé / comobidités / immunodépression / dénutrition / obésité

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche de signes de choc : s’ils sont présents, c’est une urgence chirurgicale absolue, pas d’imagerie !

Le bilan biologique est à la fois un bilan pré-thérapeutique, de gravité (critères de sepsis), et peut avoir une valeur d’orientation modeste 1C

Bilan en cas de suspicion de péritonite secondaire, ou associée aux soins
NFS, bilan d’hémostase
Gaz du sang, lactatémie 1C
Bilan pré-transfusionnel
Ionogramme, créatininémie
Bilirubinémie, transaminases 1C
Hémocultures 1A

B ) Traitement

Le traitement en urgence est chirurgical sauf en cas de péritonite primaire certaine et peu grave. Ne pas oublier le traitement symptomatique (antalgiques).

  • Péritonite primaire : traitement médical

ATBthérapie probabiliste jusqu’aux résultats bactériologiques (hémocultures / ponction de liquide péritonéal)
– (Ampicilline + aminoside) ou C3G pour traiter les entérobactéries (infection d’ascite) et réévaluation à 48h
– (Vancomycine + aminoside) pour traiter un staphylocoque, un BGN ou un candida ± ablation du cathéter de dialyse en l’absence d’amélioration à 48h

  • Péritonite secondaire : urgence chirurgicale

Mesures générales
– Pose d’une ou 2 VVP de bon calibre, bilan biologique
– Remplissage vasculaire et correction des troubles hydro-électrolytiques

Traitement anti-infectieux 1B : durée de 48h pour les formes localisées, 5 jours dans les formes généralisées, en probabiliste IV immédiat puis adaptée (hémoc., plvts opératoires)

En l’absence de sepsis
– 1ère intention : (C3G + métronidazole) ou (Augmentin + aminoside)
– 2nde intention : (Lévofloxacine + aminoside + métronidazole)

En présence d’un sepsis
– Tazocilline (+ aminoside si choc)
– ± Antifongique si ≥ 3 critères existent parmi : défaillance hémodynamique / sexe féminin / chirurgie sus-mésocolique / ATBthérapie depuis > 48h

Chirurgie : traitement des foyers infectieux et lavage de la cavité péritonéale

Modalités
– Laparotomie médiane le plus souvent, coelioscopie possible pour certaines causes (appendicite, perforation d’ulcère)
– Exploration complète, multiples prélèvements bactériologiques de liquide, lavage abondant au sérum physiologique tiède
– ± Traitement ad hoc d’une perforation digestive

Surveillance
– Signes généraux : PA, diurèse, température et fonction ventilatoire
– Signes locaux : reprise du transit, disparition des signes péritonéaux
– Signes biologiques : normalisation des PNN et de la fonction rénale

Critères formels de réintervention 1C
– Défaillance viscérale (mais pas un signe biologique isolé)
– Pus ou liquide dans les drains
– Signes locaux cliniques et radiologiques

  • Péritonite tertiaire : PEC multidisciplinaire

Chirurgie souvent impossible du fait de l’état général ou local
Traitements radio-interventionnels ++

Appendicite

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 351

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1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë de l’appendice

Physiopathologie : l’origine est un obstacle endoluminal (stercolithe, ascaris..), pariétal (hyperplasie lymphoïde, tumeur) ou caecal, provoquant une pullulation microbienne, un infiltrat inflammatoire muqueux puis pan-pariétal. On décrit ensuite 5 phases à l’appendicite :

1. Catarrhale : congestion de l’appendice, dilatation des vaisseaux
2. Abcédée ou suppurée : présence de pus
3. Gangréneuse : nécrose de la paroi appendiculaire
4. Perforée
5. Péritonite localisée puis généralisée

Epidémiologie
– 1ère urgence chirurgicale en France : 130.000 appendicectomies par an, 30% des interventions de chirurgie abdominale
– Majoritairement entre 10 et 20 ans, avec prédominance masculine sur cette tranche d’âge

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur / défense FID
Fièvre entre 37.5 et 38.5°
Hyperleucocytose, élévation de la CRP
TDM ou écho
Diagnostic de certitude : anapath

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Prodrome : langue saburrale, rougeur des pommettes précurseurs
Douleur en FID sans irradiation, à type de torsion ou de crampe, d’intensité croissante
Fébricule entre 37,5° et 38,5°
Nausées, vomissements, constipation

  • Forme typique (70% 0)

Palpation abdominale
– Douleur maximale au point de McBurney (union 1/3 externe – 2/3 internes de la ligne joignant l’épine iliaque droitee à l’ombilic). La recherche est sensibilisée par une jambe pendante hors du lit.
– Signe de Rovsing 0 : douleur de la FID à sa décompression brutale
– Signe de Blumberg 0 : douleur de la FID à la décompression brutale de la FIG (très spécifique)

Une douleur latérale droite au TR est un signe d’irritation péritonéale

  • Formes anatomiques

L’appendice est de localisation variable dans la cavité abdominale

Forme Douleur Signes associés
Appendicite rétro-caecale
(20 % 0)
Lombaire droite Position atg : psoïtis (cuisse fléchie)
Douleur en levant la cuisse droite en décubitus dorsal
Appendicite pelvienne
(5 % 0)
Hypogastre droit Pollakiurie, dysurie
Ténesme, épreintes
Appendicite méso-coeliaque Variable Iléus réflexe – occlusion fébrile
Appendicite sous-hépatique HCD Défense
  • Formes selon le terrain

Avant 3 ans : agitation, insomnie, signes de DEC 1A, parfois diarrhée = piège diagnostique 0 (formes déjà compliquées ++)

Sujet âgé : douleur et réaction péritonéale moins marquées

Grossesse après le 1er trimestre : refoulement par l’utérus vers l’HCD, signes péritonéaux souvent absents

B ) Paraclinique

  • Biologie

Syndrome inflammatoire biologique : hyperleucocytose à PNN, élévation de la CRP

  • Imagerie

Echo abdo : en 1ère intention chez la femme, le sujet jeune sans obésité abdominale
– Diamètre appendiculaire > 8mm (> 6 mm 1B)
– Paroi appendiculaire > 3mm
– Aspect en cocarde
– Epanchement ou abcès péri-appendiculaire
– Présence d’un stercolithe

TDM abdo ± injecté : en 1ère intention chez le sujet âgé, VPP proche de 100%
– Critères de taille de l’appendice : idem écho
– Infiltration du méso appendiculaire
– Visualisation d’autres complications : épanchement péri-hépatique, du CdS de Douglas, voire du grand omentum

  • Histologie 1C

L’anatomo-pathologie apporte différents renseignements a posteriori, dans le cadre d’une appendicectomie

Démarche Résultats
Dg positif Ulcérations ± profondes, infiltrat riche en PNN pouvant toucher toutes les couches de la paroi appendiculaire
Dg de stade Appendicite suppurée : nombreux PNN altérés avec ou sans abcès
Appendicite gangréneuse : nécrose extensive
Péritonite histologique : matériel fibrino-leucocytaire recouvrant la séreuse
Identification étiologique Recherche de tumeur +++ (0,5 % des pièces d’histo chez l’adulte)
– Tumeur neuroendocrine +++
– Néoplasie mucineuse de bas grade, ADK, adénome, rarement lymphome

C ) Diagnostic différentiel

Affections gynécologiques : salpingite, torsion d’annexe, grossesse extra-utérine, endométriose
=> Examens faisant le différentiel : touchers pelviens, β-hCG, échographie

Infection urinaire / PNA
=> Examens faisant le différentiel : ECBU, échographie

Affections intra-abdominales

Adénolymphite mésentérique : 1er différentiel chez l’enfant
– ATCD de rhinopharyngite, fièvre > 39°, douleur FID sans défense, régression des symptomes en 24h
– Echo : multiples ADP du mésentère + dernière anse iléale

Torsion de frange épiploïque ou appendalgite : quand elle intéresse le colon droit
– Douleur brutale et signes péritonéaux en FID, sans fièvre ni hyperleucocytose
– Echo : formation arrondie en cocarde appendue au colon et au contact du péritoine

Diverticule de Meckel : quand il contient de la muqueuse gastrique ectopique. Asymptomatique le plus souvent, douleurs intenses FID avec fièvre, rarement signes péritonéaux

Gastroentérite : notion de contage, vomissements ou diarrhée, absence de signes péritonéaux

Autres causes plus rares : autres diverticulites (colon droit, sigmoïde), maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose iléo-caecale, invagination intestinale

Voir aussi l’item 267 « Douleur abdominale aiguë »

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Les signes cliniques apparaissent généralement progressivement sur 24h. Risque de perforation = 70-80% chez l’enfant, 30% chez le sujet âgé. Une appendicite compliquée chez la femme enceinte engage le pronostic de grossesse 1A.

Les appendicites avant l’âge de 6 ans sont toujours des formes compliquées 1B.

B) Complications

  • Complications de l’appendicite

Abcès appendiculaire
– Clinique : Défense ± masse FID, fièvre > 38,5°, iléus réflexe fréquent
– Bio : hyperleucocytose > 15.000/mm3
– TDM : collection liquidienne entourée d’une coque prenant le PdC (inflammation des mésos)

Plastron appendiculaire = péritonite localisée
– Clinique : douleur FID, empâtement douloureux ± signes inflammatoires locaux sans défense
– TDM : masse FID engainant les anses grêles, inflammation mal limitée de la région appendiculaire

Péritonite généralisée
– Clinique : douleur extensive débutant en FID, défense/contracture généralisée, douleur intense à la palpation du CdS de Douglas au TR ± signes de sepsis grave
– Pas de TDM dans les formes typiques pour la chirurgie en urgence

Note : pas de pneumopéritoine dans l’appendicite 1A. Cette affirmation classique semble erronée : un pneumopéritoine est possible si l’appendice est ectopique 0.

  • Complications du traitement chirurgical

Iléus prolongé
Hématome / abcès de paroi
Abcès intra-abdominal / du Douglas
Péritonite par lâchage du moignon appendiculaire
Complications chirurgicales habituelles : anesth., infection urinaire, veinite, MTE, occlusion sur bride

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une suspicion d’appendicite
Bio
– NFS, ionogramme, CRP
– BU
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
– ± ECBU et ≥ 3 hémocultures rapides en cas de plastron menaçant
Imagerie : ± échographie et/ou TDM

On attribue après ce premier bilan 3 niveaux de probabilité à l’appendicite. L’utilisation systématique de l’imagerie est discutée par les spécialistes, elle doit en tout cas obligatoirement être réalisée pour un niveau de probabilité moyen.

Le scanner a l’avantage d’éliminer de nombreux diagnostics différentiels, il est à privilégier d’emblée si on soupçonne une forme compliquée.

Proba. faible Proba. moyenne Proba. forte
Homme jeune non oui oui
Défense FID non 1 à 3 oui 1 à 2 oui oui
Leuco > 10 G/L non oui
CRP > 8mg/L non oui
Conduite à tenir Surveillance Imagerie Appendicectomie

B ) Traitement

  • Mesures communes

Hospitalisation
Mise à jeûn
Hydratation IV, correction d’éventuels troubles ioniques

  • Appendicite aiguë non-compliquée

Chirurgie par incision de McBurney ou coelioscopie
– Antibioprophylaxie per-opératoire 1A
– Ablation de l’appendice, lavage du CdS de Douglas et de la gouttière pariéto-colique droite
– Envoi de la pièce en anatomo-pathologie pour confirmation du diagnostic et du stade
– ± Prélèvement bactério si contenu louche ou purulent

Note 1B : « l’antibiothérapie probabiliste est à débuter dès que le diagnostic est affirmé » en pré-opératoire, même pour une forme non-compliquée

Arbre décisionnel HAS 2012 : CAT en cas d'appendicite non-compliquée
  • Formes compliquées

Abcès appendiculaire
– Appendicectomie et drainage d’emblée ssi abcès de petite taille ou signes péritonéaux
– Drainage et ATBthérapie probabiliste puis adaptée, durée totale > 7j
– Puis appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard ssi abcès volumineux

Plastron appendiculaire
– Antalgiques, ATBthérapie probabiliste puis adaptée
– Appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard

Péritonite appendiculaire : urgence chirurgicale !!
– ATBthérapie parentérale immédiate, poursuivie > 5j
– Appendicectomie et lavage abondant de la cavité péritonéale par laparotomie ou coelioscopie dans certains centres

Syndrome occlusif de l’adulte (OD)

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 349


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique
Signes péritonéaux
Signes de choc

Déf : arrêt du transit intestinal entre l’angle duodéno-jéjunal et l’anus.

Le diagnostic positif, de siège et de mécanisme sont décrits dans la fiche Syndrome occlusif (MGS). Les étiologies pédiatriques sont détaillées dans la fiche Syndrome occlusif de l’enfant.

1) Etiologie 1A

  • Occlusions organiques

> Occlusions hautes par strangulation

Etio Clinique Paraclinique
Occlusion sur bride ATCD de chirurgie abdo (laparo, coelio) ; rares cas spontanés
Etranglement herniaire Palpation des orifices herniaires

Autres causes rares
– Volvulus du grêle
– Invagination intestinale

> Occlusions hautes par obstruction

Etio Clinique Paraclinique
Tumeurs du grêle ou de la valvule de Bauhin Syndrome de Koenig (obstruction incomplète)
Iléus biliaire Cholécystite négligée (douleur HCD fébrile)
Tableau occlusif évoluant par à-coups
Imagerie : aérobilie, fistule cholécysto-duodénale ± calcul radio-opaque migré dans l’iléon terminal
Sténose bénigne * (selon cause)

* Causes de sténose intestinale bénigne
Maladie de Crohn
Ischémie intestinale segmentaire
– Lésion post-radique
– Endométriose
– Tuberculose iléo-caecale…

Autres causes rares
– Carcinose péritonéale
– Bézoard 1A, corps étranger 1B
– Entérite radique
– Parasitose
– Compression extrinsèque : tumeur pelvienne, ADP
– Hématome pariétal

> Occlusions basses par strangulation

Etio Clinique Paraclinique
Volvulus du côlon pelvien Terrain : sujet très âgé
Occlusion incomplète avec persistance d’un transit gazeux, météorisme important et asymétrique
Etat général relativement conservé
Imagerie : anse sigmoïde en arceau avec 2 niveaux liquides, pouvant atteindre la région épigastrique
Opacification rectale : image d’arrêt siégeant à la jonction recto-sigmoïdienne, angle de raccordement rectal obtus, image « en bec d’oiseau »
Volvulus du caecum Occlusion du grêle de début brutal avec vomissements précoces Imagerie : FID déshabitée, NHA se projetant en HCD
Opacification : arrêt avant le caecum

> Occlusions basses par obstruction

Etio Clinique Paraclinique
Cancer colo-rectal (côlon gauche et sigmoïde +++) FdR du cancer colo-rectal
Rectorragie
Opacification rectale : angle de raccordement colique aigu
Colo CI si siège colique !
Fécalome Terrain : sujet âgé, grabataire
TR
Sténose bénigne (selon cause)
  • Occlusions fonctionnelles

> Iléus réflexe

Etio Clinique 0
Paraclinique 0
Pancréatite aiguë Douleur typique Lipasémie > 3N, TDM
Appendicite méso-coeliaque Fièvre, douleur abdo de localisation variable
Péritonite Défense, contracture, douleur à la décompression d’une fosse iliaque, signe de Douglas
Infarctus mésentérique Douleur abdo soudaine, intense Angio-TDM

Causes extra-digestives
– Traumatisme du rachis, du bassin, hématome du psoas
Colique néphrétique, infection pleuro-pulmonaire, infarctus du myocarde, grossesse extra-utérine, torsion de kyste ovarien

> Pseudo-obstruction intestinale

Etio Clinique 0
Paraclinique 0
Métabolique (hypercalcémie, hypokaliémie, acidose) (selon cause) Ionogramme, gazo
Médicaments (opiacés, anticholinergiques, neuroleptiques) Interrogatoire
Maladie générale (diabète, hypothyroïdie, sclérodermie) (selon cause) (selon cause)
Syndrome d’Ogilvie (colectasie aiguë idiopathique) Terrain : polytraumatisme, patient de réa, alitement, neuroleptiques 1A
Risques similaires à une occlusion mécanique ! 1A

 

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse
– Age, ATCD personnels et familiaux, FdR de cancer colo-rectal 0
– Mode de début, siège douloureux initial, signes associés

Examen clinique : cicatrices abdominales (occlusion sur bride), palpation abdominale et des orifices herniaires, recherche d’une défense abdominale (en faveur d’une ischémie : strangulation).

Recherche des signes de gravité, diagnostic de mécanisme et de siège +++

B) Paraclinique 1C

TDM injecté : examen de référence chez l’adulte
– Diagnostic positif : niveaux hydro-aériques NHA
– Diagnostic du siège (causes organiques) : transition intestin dilaté – intestin plat
– Diagnostic étiologique : volvulus, bride, hernie, tumeur…
– Signes de complication

Note 1A : le lavement opaque, ou mieux, TDM avec opacification basse apporte également des informations utiles en cas d’occlusion colique.

Echo abdo : 1ère intention chez l’enfant
– Diagnostic positif : objective la dilatation des anses
– Diagnostic étiologique (invagination, appendicite) et éléments d’orientation (étude de la motricité, analyse du contenu liquidien ou méconial, dépistage de malformation)

ASP : L’ASP n’est plus un examen recommandé dans le cadre de l’occlusion de l’adulte. Il peut être utilisé en période néonatale couplé à un lavement opaque.
Il peut néanmoins s’avérer utile comme examen de débrouillage, si difficultés d’accès au scanner notamment 0

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 1A

Traitement symptomatique
– Réhydratation IV systématique
– Sonde nasogastrique (SNG) : si indication chirurgicale ou mauvaise tolérance clinique 1A, ou systématique 1B
– Antalgiques IV 0

Traitement étiologique

PEC Indications Geste à réaliser
Traitement chirurgical
± résection si zones nécrosées / à la vitalité douteuse
Toujours avec une aspiration par SNG
Bride mal tolérée / échec du test à la gastrografine Section
Hernie étranglée Réduction
La plupart des tumeurs du grêle / de la valvule de Bauhin Résection
Iléus biliaire Extraction du calcul par entérotomie, traitement de la fistule dans un 2nd temps
Volvulus du caecum Colectomie droite et anastomose iléo-transverse
Traitement endoscopique Volvulus du colon pelvien Détorsion endoscopique et pose d’un tube de Faucher pour les lavements. Discuter sigmoïdectomie selon le risque de récidive
Cancer colorectal Endoprothèse métallique transtumorale ; permet hors souffrance aiguë de lever l’occlusion avant de compléter le bilan et orienter la PEC
Syndrome d’Ogilvie Exsufflation (itérative si besoin, ± prokinétiques type néostigmine avec prudence)

Autres mesures spécifiques : traitement médical d’une sténose bénigne, lavement pour le fécalome, PEC des causes d’occlusion fonctionnelle…