Syndrome de compression médullaire

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 91


Dernières mises à jour
– Janv. 2019 : intégration de la source MPR, ajout des données de PEC des lésions médullaires constituées (Vincent)
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent) 
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 91 (référentiel de neurologie)
1B : COFEMER 6e édition 2018 – Compression médullaire non-traumatique et syndrome de la queue de cheval (référentiel de MPR – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) PEC initiale
– B) Déficience constituée


1) Généralité 1A

Déf : atteinte compressive de la moelle spinale.

Physiopathologie : la moelle spinale chemine du trou occipital au bord supérieur de L2 dans un canal ostéo-ligamentaire inextensible. Le cône terminal désigne la partie terminale de la moelle spinale, des dernières vertèbres dorsales à L1.

Il existe un décalage entre niveau vertébral et niveau métamérique par obliquité progressive des racines 1B : 1 niveau au rachis cervical inférieur, 2 au rachis thoracique supérieur, 3-4 au rachis thoracique inférieur. Ainsi, une lésion vertébrale de niveau T11 sera à l’origine d’une atteinte médullaire de niveau métamérique L2-L3.

Etiologies : cf. fiche OD
– Causes extra-durales : métastase, myélopathie cervico-arthrosique, hernie discale
– Causes intra-durales extra-médullaires : tumeurs bénignes ++
– Causes intra-médullaires : épendymome et astrocytome, syringomyélie, malformations vasculaires
– A part : les causes traumatiques, PEC dans le cadre d’un polytraumatisme

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Sd lésionnel
Sd sous-lésionnel
± sd rachidien
IRM médullaire

A ) Clinique

  • Formes complète de compression médullaire constituée

Triade : syndrome lésionnel + syndrome sous-lésionnel ± syndrome rachidien

1- Syndrome lésionnel radiculaire : détermine le niveau lésionnel

Radiculalgie souvent isolée initialement
– Topographie radiculaire constante dans le temps
– Survient par salves, impulsives à la toux
– Parfois seulement nocturne, améliorée avec l’activité physique (déambulation nocturne)

Déficit radiculaire plus tardif : syndrome neurogène périphérique de topographie radiculaire0
– Hypoesthésie en bandes avec diminution, abolition ou inversion d’un réflexe, au maximum déficit moteur avec amyotrophie
– Surtout observé à l’étage cervical (NCB)
– Le niveau sensitif indique le métamère inférieur de la compression

2- Syndrome sous-lésionnel médullaire

Troubles moteurs syndrome pyramidal d’intensité variable
– Fatigabilité à la marche, claudication intermittente de la moelle (gêne non douloureuse)
– Jusqu’à paraplégie ou tétraplégie spastique

Troubles sensitifs
– Déficit pas toujours complet, initialement cordonal postérieur ou spinothalamique
– Paresthésies, dysesthésie, ± signe de Lhermitte

Troubles sphinctériens
– Troubles urinaires, sexuels et ano-rectaux
– Quasi-constants dans les compressions médullaires évoluées et/ou touchant le cône terminal

3- ± Syndrome rachidien

Raideur segmentaire du rachis très précoce ++

Douleurs rachidiennes : type tiraillement, pesanteur ou enraidissement, permanentes mais majorées à l’effort, elles sont peu ou pas sensibles aux antalgiques habituels.

± Déformation segmentaire : cyphose, scoliose, torticolis

  • Formes cliniques particulières

> Chez l’enfant

Classiquement, les déformations rachidiennes sont précoces (port de tête guindé).
Sd lésionnel souvent difficile à objectiver. Importance de la boiterie / troubles sphinctériens.
Les compressions médullaires tumorales peuvent s’exprimer par un tableau d’HTIC (oedème papillaire, hémorragie méningée ou hydrocéphalie)

> Selon le niveau de la compression

Entre C1 et C4 : quadriplégie spastique, paralysie du diaphragme (± hoquet), du sterno-cléido-mastoïdien, du trapèze

Entre C5 et D1 : paraplégie spastique et névralgie cervico-brachiale, (+ signe de Claude-Bernard-Horner homolatéral si entre C8 et D1)

Moelle dorsale : paraplégie, douleur en ceinture

Moelle lombosacrée : paralysie des quadriceps, diminution des ROT rotuliens mais ROT achiléens vifs, Babinski bilatéral, troubles sphinctériens.

Cône terminal : déficit de flexion de la cuisse, abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs, du réflexe crémasterien ; Signe de Babinski, atteinte sphinctérienne constante et sévère, troubles sensitifs D12-L1.

> Syndrome de Brown-Séquard (souffrance d’une hémi-moelle) : syndrome cordonal postérieur + syndrome pyramidal côté lésion, et déficit spinothalamique du côté opposé

B ) Paraclinique

IRM médullaire (systématique, en urgence) : avec injection de gadolinium, guidée par la hauteur du syndrome lésionnel. Rôle diagnostique, étiologique et de gravité.

Myéloscanner : si CI à l’IRM

PL contre-indiquée +++ (risque d’aggravation aigüe)

C ) Diagnostics différentiels

Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont :
– polyradiculonévrite : paraparésie + abolition des ROT + troubles sensitifs, mais sans troubles sphinctériens
Sclérose en plaque : paraparésie spastique progressive et autres signes se souffrance médullaire
Sclérose latérale amyotrophique : tableau parfois trompeur mais sans signes sensitifs / sphinctériens
– Sclérose combinée de la moelle

(Rappel : Tout tableau compatible avec une compression médullaire impose une IRM en urgence)

3) Evolution 1A

En général, évolution lentement progressive

Risque de décompensation sur quelques heures si souffrance vasculaire (ischémie médullaire => pronostic sombre)

Complications de décubitus

4) PEC

A ) PEC initiale 1A

! Toute compression médullaire est une urgence diagnostique et thérapeutique !

PEC neurochirurgicale

B ) Déficience constituée 1B

Bilan : classification ASIA (compression médullaire et sd de la queue de cheval)
– Score moteur : étude de 10 fonctions musculaires à droite et à gauche (cotation MRC)
– 2 scores sensitifs : étude de 26 dermatomes notamment sacrés, à droite et à gauche, à la piqûre et au tact (cotation de 0 à 2 pour chaque modalité)

On définit à partir de ce bilan
– Le niveau neurologique de la lésion = niveau métamérique le plus caudal avec une fonction motrice et sensitive normale
– Le niveau moteur = muscle le plus caudal avec cotation ≥ 3, à condition au le muscle sus-jacent soit coté à 5
– Le niveau sensitif = dernier niveau sain
– Le grade de déficience ASIA : de A (lésion complète sans préservation motrice ni sensitive au niveau S4-S5) à E (fonctions sensitives et motrice normales)

Objectifs fonctionnels selon le niveau de la lésion : à pondérer selon l’âge, l’état général et les comorbidités du patient

Niveau lésionnel Objectifs
C1-C4 Soulagement d’appui : indépendant si fauteuil avec verticalisation et bascule du dossier électriques
Propulsion du fauteuil : électrique à commande céphalique
C5 Alimentation, soins de l’apparence et habillage du haut : aides techniques, assistance partielle
Soulagement d’appui : assistance partielle, ou indépendant
Propulsion du fauteuil : électrique à commande manuelle (joystick), ou manuelle avec aides techniques sur terrain plat
Conduite automobile : indépendant avec adaptation
C6 Habillage du haut, soulagement d’appui : indépendant
Habillage du bas, toilette, mobilité au lit : assistance partielle
Transferts : assistance partielle ou indépendant pour surfaces de même niveau avec planches de transfert
Propulsion du fauteuil : manuelle, indépendance sur terrain plat
C7 Alimentation : indépendant
Soins de l’apparence, habillage du bas : indépendant avec aides techniques
Transferts : indépendant avec ou sans planche de transfert (autonomie si triceps coté à ≥ 3/5)
Propulsion du fauteuil : manuelle, indépendant sauf terrain irrégulier
C8-T1 Soins de l’apparence, habillage du bas, mobilité au lit, transferts : indépendant
Toilette : autonome avec ou sans aides techniques
Propulsion du fauteuil : indépendance complète
T2-T9 Vessie, intestin : indépendant
Marche d’exercice possible ± orthèses de tronc, cruropédieuse et cannes / déambulateur
T10-L2 Marche possible avec orthèses cruropédieuses et cannes en intérieur
L3-L5 Autonomie de la marche avec orthèses type releveurs et cannes

Bactériémie, sepsis et choc septique

! Fiche non-relue par un tiers !


Infectiologie urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 154

(Pour les particularités pédiatriques, voir fiche dédiée)


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour des sources Pilly et réa, modifications mineures (Vincent)
– Février 2017: création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 154 (référentiel d’infectiologie)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel de réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015 : item 154 et item 328)
2 : 3ème consensus international sur les définitions du sepsis et du choc septique [2016, en anglais]
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
– C) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi

1) Généralité 1A

Définitions 1A, 2

Bactériémie / fongémie : présence de bactéries / champignons dans le sang

Sepsis : dysfonction d’organe engageant le pronostic vital, liée à une réponse hôte dérégulée à une infection suspectée ou prouvée.
La dysfonction d’organe est évaluée par le score SOFA, un score ≥ 2 (ou une augmentation de 2 points en cas de dysfonction pré-existante) lié à une infection.

Score SOFA
Mervyn Singer, MD, FRCP1; Clifford S. Deutschman, MD, MS2; Christopher Warren Seymour, MD, MSc3; et al

Le qSOFA (quick SOFA) permet d’identifier rapidement les patients les plus à risque (en réanimation), il comporte 3 critères (≥ 2 pour suspecter un sepsis) :
– Fréquence respiratoire > 22 / min
– PAS < 100 mmHg
– Toute altération mentale (Glasgow < 15)

Choc septique : sepsis avec un risque accru de mortalité lié à de profondes anomalies métaboliques, cellulaires et circulatoires. En pratique, cela inclut les patients en sepsis avec des lactates > 2 mmol/L ET une hypotension artérielle (malgré un remplissage vasculaire adéquat), nécessitant l’utilisation de vasopresseurs

Notes :
– les critères de SRIS gardent leur utilité dans le diagnostic des infections, mais ils sont aspécifiques et traduisent plus souvent une réponse adaptée à une infection de gravité moindre
– le terme « sepsis sévère » devient désuet dans cette terminologie

Epidémiologie :
– Incidence des bactériémies / fongémies en milieu hospitalier = 1%
– Incidence sepsis sévère en France = 70.000/an 1B

Etiologie : quelques données

Portes d’entrée des bactériémies communautaires et associées aux soins Agents infectieux des bactériémies communautaires Portes d’entrée des chocs septiques 1b
Uro-génital (sonde ++) 20%
Cathéter 20%
Respiratoire 15%
Digestive 15%
E. Coli 30%
Staphylocoque 30%
Autre BGN 20%
Pneumocoque 10%
Pulmonaire 50%
Digestive et biliaire 20%
Urinaire 10%
Sur cathéter 5%

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique
Bactériémie/fongémie : interprétation des hémocultures
Sepsis : SOFA ≥ 2 (ou +2 points) ou 2 critères qSOFA secondaire à une infection
Choc septique : sepsis + lactates > 2 mmol/L + hypoTA nécessitant des vasopresseurs

A ) Clinique

Anamnèse : fièvre élevée ± frissons et sueurs, ou hypothermie (entérobactéries)

Apyrexie dans certaines circonstances :
– Sujet âgé
– Immunodépression, corticothérapie
– Traitement anti-pyrétique

Clinique : variée selon la porte d’entrée et les éventuelles localisations secondaires, le germe en cause, le terrain…

B ) Paraclinique

  • Hémocultures

Prélèvement : toujours par paires, un flacon en aérobiose et le second en anaérobiose. On réalise 2 à 3 paires d’hémoc. sur plusieurs sites différents, ou espacées de 30min (pas de consensus) en dehors d’un sepsis, avant tout antibiotique, en condition d’asepsie stricte.

Cas particuliers
– Suspicion de bactériémie/fongémie sur cathéter central : le 2ème site sera le cathéter.
– Suspicion d’endocardite : on réalisera des prélèvements espacés dans le temps.
– Signes de gravité : les 2 paires seront réalisées sur le même site afin de ne pas retarder l’ATBthérapie.

Résultats: en 24-48h (sensibilité de 80-90% au 1er prélèvement, +10% avec le 2e prélèvement). On conclura à une bactériémie / fongémie dans 3 cas :

1) Isolement d’un même germe sur plusieurs hémoc. dans un contexte clinique compatible

2) Isolement d’un pathogène obligatoire sur une seule hémoc.

Staphylocoque Aureus
Streptocoque Pneumoniae
E. Coli et entérobactéries
Pseudomonas aeruginosa
Brucella
Listeria
Pasteurella
Candida…

3) Isolement d’un organisme commensal sur au moins 2 hémoc. de 2 paires différentes, avec clinique compatible (porte d’entrée cutanée, neutropénie…)

Staphylocoques coag nég
Corynebacterium sp.
Bacillus sp. …

Note 1B : un rapport quantitatif des hémocultures sur KT / périphérique ≥ 5 ou un délai différentiel de positivité ≥ 2h sont en faveur d’une bactériémie sur cathéter.

  • Autres examens

Orientation précoce du diagnostic : BU ± ECBU, Rx pulmonaire…

La PCT n’est pas dosée systématiquement. Une valeur < 0,25 ng/mL rend peu probable l’existence d’une bactériémie / fongémie.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La séquence bactériémie – sepsis – choc septique n’est pas toujours observée :
– Un quart des bactériémies / fongémies sont associées à un sepsis / choc septique
– Mais seulement 40% des sepsis graves / choc septiques sont associés à une bactériémie

B) Complications

Bactériémie / fongémie à S. Aureus et candida : localisations secondaires fréquentes, nécessitent un suivi particulier
– Bactériémies à S. Aureus : 10% d’endocardite infectieuse 1A , ostéites, arthrites, méningites 1B
– Candidémie : choriorétinite, endocardite

Bactériémie à S. Pneumoniae 1B : méningites, arthrites, péritonites, péricardites

Bactériémie à méningocoque 1B : purpura fulminans

C) Pronostic

Les nouveaux critères sont fondés sur l’impact pronostique ++ : les patients hospitalisés en sepsis ont une mortalité de 10%, cette valeur dépasse 40% pour ceux en choc septique. 2 L’extension des marbrures aux membres inférieurs a prouvé son rôle péjoratif sur le pronostic 1B .

Candidémies : 40% de mortalité, le pronostic se redresse avec un traitement antifongique précoce

4) PEC 1A

A ) Bilan

En cas de suspicion de bactériémie / fongémie / sepsis, il faut réaliser :
1) Les hémocultures, 2 à 3 paires
2) Bilan systématique à la recherche de signes de gravité : signes de sepsis grave, neutropénie et asplénie, et signes de complication
3) Bilan adaptatif à la recherche d’une porte d’entrée ou d’une localisation secondaire

Bilan systématique devant un SRIS, un sepsis ou une bactériémie
Clinique : constantes : glasgow, température, FC, FR, pression artérielle, diurèse
Bio
– Glycémie
– NFS, plaquettes, TP, INR
– Gaz du sang, lactatémie
– Créatininémie, bilirubinémie
Imagerie : ETT si infection à staph. Aureus, streptocoque (sauf A et pneumocoque), entérocoque ou candida
Autres selon la clinique et l’organisme retrouvé aux hémocultures
– Entérobactérie : ECBU + imagerie des voies urinaires et biliaires (écho ou TDM)
– Candidémie : FO
– Entérocoque 1B : coloscopie et scanner abdomino-pelvien
– Streptocoque oral 1B : panoramique dentaire

B ) Traitement

  • PEC immédiate du sepsis / choc septique 1B

En cas de purpura fulminans (présence d’au moins 1 élément ecchymotique > 3mm et/ou nécrotique) : C3G 2g IV immédiatement (avant hémocultures)

Préparation à la prise en charge réa : déshabiller et scoper le patient, avec surveillance des constantes, mise en place de 2 VVP

± Oxygénothérapie si sat < 92%, correction d’une anémie (transfusion), d’une insuffisance surrénalienne (corticoïdes)

Traitement de l’hypotension : remplissage et vasoconstricteurs
– NaCl 0.9% 500mL à faire passer toutes les 15min jusqu’à atteindre une PAM ≥ 65mmHg (test de levée de jambe pour vérifier l’efficacité)
– ± Vasoconstricteurs : Noradrénaline 0.5 µg/kg/min immédiatement si PAD < 40 mmHg, ajout de corticostéroïdes ssi persistance de l’hypotension
– Risque d’OAP : surveillance de l’oxymétrie, auscultation ± radio

Hémocultures, compléter le bilan (cf paragraphe précédent) dans la mesure du possible

Différentes techniques de monitoring peuvent être employées ensuite sans qu’il existe de consensus : ETT, ETO, cathétérisme pulmonaire droit…

  • ANTI-INFECTIEUX en < 1h – durée moyenne de 5-10 jours (14j d’emblée pour S. Aureus et Candida)

> En présence de signe de gravité (sepsis grave, choc septique, neutropénie ou asplénie) : antibiothérapie probabiliste à visée bactéricide à débuter dès la suspicion clinique de bactériémie.

Situation clinique Antibiotiques IV
Foyer digestif, voies biliaires – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone), FQ 2nde int.
+ Imidazolé
± aminoside
Foyer urinaire – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone), FQ 2nde int.
± aminoside
Pneumonie aiguë communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone)
+ lévofloxacine ou macrolide
Pas de foyer – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone)
± aminoside
Pas de foyer – infection associée aux soins (Céfépime, ceftazidime ou imipénème)
+ amikacine
± vancomycine
± Echinocandine selon terrain

Les infections nosocomiales fréquentes seront traitées dans un item spécifique (UE1 – item 4).

> En l’absence de signe de gravité : antibiothérapie probabiliste orientée par l’examen direct des hémocultures puis adaptée à l’ATBgramme, en IV puis relai PO sous certaines conditions*

Staphylocoque : Pénicilline M, ± vancomycine si FdR de SARM. Traitement long (jusqu’à 6 semaines si localisation secondaire, persistance de la bactériémie…)

Streptocoques (groupe A, D notamment entérocoque, pneumocoque), listeria : amoxicilline

Entérobactéries : C3G (cefotaxime ou ceftriaxone) dans un contexte communautaire
FQ en 2nde intention sauf sur un foyer pulmonaire
± imidazolé si foyer digestif ou biliaire ou non trouvé

Candidose : fluconazole ou échinocandine (caspofungine, micafungine)

* Conditions au relai PO :
– Absence de signes de gravité, d’endocardite
– Bonne biodisponibilité
– Absence de troubles de l’absorption (vomissements, troubles intestinaux…)

  • Traitement de la porte d’entrée et des localisations secondaires

Traitements de natures diverses (ablation de matériel étranger ++, antibiothérapie prolongée, drainage d’abcès…)

Les fongémies à Candida surviennent essentiellement sur un terrain à risque (immunodépression, ATBthérapie préalable, voies veineuses prolongées, toxico IV…), la recherche d’une porte d’entrée est particulièrement importante.

C ) Suivi

Surveillance des constantes jusqu’à apyrexie ou amélioration clinique

Contrôle des hémocultures : non-systématique
– A 48h de traitement si bactériémie à S. Aureus ou candidémie
– Si aggravation de l’état clinique ou suspicion d’endocardite

Bilan en cas de persistance / aggravation de la bactériémie ou fongémie
– Surveillance clinique : vérifier porte d’entrée et localisations secondaires, iatrogénie, maladie thrombo-embolique…
– Surveillance biologique : CRP, hémocultures, nouvelle adaptation si nécessaire

Méningite bactérienne purulente

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition – item 148 (référentiel de neurologie)
1B : Pilly 2018 – item 148 (référentiel d’infectiologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Méningite bactérienne (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
2 : INVS – liste des maladies à déclaration obligatoire
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle – pronostic
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Mesures préventives et de santé publique

1) Généralité 1B

Définitions : Inflammation des enveloppes méningées due à une bactérie, avec LCS purulent. Une atteinte encéphalitique peut être associée.

Epidemio : incidence de 2,2/100.000 hab/an en France 1C

Microbio : On retrouve surtout le méningocoque et le pneumocoque ! Les autres sont rares et/ou sur des terrains particuliers.
Méningocoque (diploque gram -) : 30% (500cas/an en France) ; plus fréquent après 12 mois 1C. Transmission interhumaine directe (exposition proche et prolongée), dissémination par voie hématogène.
Pneumocoque (cocci gram +) : < 40 ans 50% ; > 40 ans 70%, plus fréquent entre 2-12 mois 60% 1C. Pas de contamination inter-humaine (portage asymptomatique : 50%), diffusion par contiguité++ (brèche), rarement hématogène (foyer ORL/pulmonaire)
Listéria (bacille gram +) : 5%. Transmission alimentaire. Diffusion par voie hématogène (tube digestif)
H. influenzae (bacille gram -) : plus rare depuis la vaccination 1C
Streptocoque du groupe B : < 2 mois ++ 1C
E. Coli : nourrisson 1C ou personne âgée
Staph. aureaus ou epidermitis : neurochirurgie

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Syndrome méningé fébrile Ponction lombaire +++

A ) Clinique 1A

Début brutal, associant typiquement chez l’adulte : céphalées, fièvre, raideur de nuque, altération de la vigilance (dans 95% des cas, au moins 2 signes sont présents). Chez le nourrisson et le sujet âgé, la symptomatologie est moins typique.

Les signes sont secondaires à 3 syndromes :

Triade : Céphalée + vomissement + raideur de nuque

  • Syndrome encéphalitique

Troubles de la vigilance : confusion, somnolence, coma

Signes de focalisation : déficit moteur, paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens, aphasie, mouvements anormaux (tremblements, myoclonies)

Comitialité: crises partielles ou généralisées, jusqu’à état de mal

Troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la PA et de la température

  • Syndrome infectieux

Fièvre ± frissons, sueurs, myalgies

Purpura (fulminans : avec au moins 1 élément écchymotique > 3mm et/ou nécrotique 1B)

Signes d’infection associée (porte d’entrée ?): pneumopathie, foyer ORL, infection urinaire, atteinte digestive, éruption cutanée, atteinte cardiaque (endocardite, myocardite)

  • Remarque : symptomatologie chez le nourisson 1C

Signes d’infection potentiellement sévère
Signes neurologiques : bombement de la fontanelle antérieure, hypotonie ou raideur anormale du rachis, signe neuro de localisation
OMA, foyer pulmonaire…

B ) Paraclinique 1B

Ponction lombaire (syst.) : examen clé du diagnostic positif et étiologique des méningites bactérienne (± précédé d’un bilan d’hémostase et/ou TDM cérébral pour éliminer une CI à la PL !)
– aspect macroscopique : trouble +++, parfois panaché (listéria, H. influenzae 1A)
– analyse cytologique : > 20/mm³, souvent >1000/mm³ ; PNN > 50%
– analyse biochimique : hypoglycorachie, hyperprotéinorachie (>1g/), lactatorachie >3.2mmol/l
– analyse microbio : examen direct et culture
– autre analyses (si examen microbio neg.) : Ag soluble pneumococcique ; puis (si neg.) PCR méningocoque (± PCR pneumocoque 1C)

Bio :
– Hémoculture ++
– Procalcitonine : > 0,5 mg/L en faveur d’une méningite bactérienne
– ± PCR méningocoque sérique (inutile si > 18h du début de ttt) 1C

Biopsie cutanée sur lésion pupurique avec recherche de méningocoque par culture et PCR (si PL impossible ou LCR non contributif)

C ) Diagnostic différentiel 1A

> Cause de méningites purulentes aseptiques (PNN altérés et culture stérile)
– Méningite virale à la phase initiale (protéinorachie < 1g, normoglycorachie)
– Processus expansif intracrânien infectieux ou non
– Méningite médicamenteuse
– Méningite inflammatoire
(+ méningite bactérienne décapitée par une prise d’antibiotique / bactérie fragile)

> Autres méningites (cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD))
– Méningite bactérienne à liquide clair (tuberculose, syphilis, Lyme). Début progressif ++
Méningo-encéphalite herpétique
Méningite virale bénigne

> Autres causes de syndrome méningé
– Hémorragie méningée
– Méningisme

> Trouble de la vigilance dans le cadre d’un syndrome infectieux sévère 0
(ECBU systématique 1A)

3) Evolution

A) Histoire naturelle – pronostic 1B

Les méningites bactériennes conduisent au décès sans traitement. Sous traitement, le pronostic est fonction du germe :

AGENT INFECTIEUX MORTALITE SEQUELLES
Toutes méningites bactériennes 20 % 30 %
Méningocoque 5 % si méningite
20 % si purpura fulm.
5 %
(surdité)
Pneumocoque 30 % 20-30 %
Listeria 30 % 30 %

B) Complications 1A

Complications générales
Sepsis / choc septique
– Purpura fulminans
SIADH 1C

Complications neurologiques
Abcès cérébral : collection avec effet de masse.
– Empyème sous-dural
– Hydrocéphalie par cloisonnement méningé
Thrombose veineuse cérébrale
– Oedème cérébral, effet de masse jusqu’à engagement
– Encéphalite présuppurative
– Angéite cérébrale avec infarctus

Séquelles au long cours
– Troubles cognitifs, épilepsie (si encéphalite)
– Surdité
– Séquelles motrices
– Hydrocéphalie à pression normale retardée

4) PEC 1B

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

  • Bilan de gravité

Recherche de signe de gravité extrême (=> transfert en réa) :
– Purpura extensif
– Signes encéphalitiques : Glasgow < 8 , signes de focalisation / d’atteinte du TC, état de mal épileptique
– Critères de gravité hémodynamique : sepsis grave, choc septique

Bilan bio à la recherche de complication : NFS plaquettes, ionogramme sanguin, créatinine, glycémie (pour interprétation de la glycorachie), bilan hépatique, bilan d’hémostase

  • Bilan étiologique

Le bilan étio d’une méningite bactérienne (= germe en cause) repose esentiellement sur le résultat de l’analyse bactériologique du LCS, et secondairement sur les hémoculture et les analyses spécifiques du LCS (PCR, Antigène…). Il existe de plus des signes cliniques évocateurs pour chaque germe.

Terrain Clinique LCS
Méningoc. Sujet sain, jeune, non immun
Saison hivernal, cas groupé
Déficit en complément / asplénie
Début brutal, sd franc
Pas de signe de loc.
Purpura !
Cocci
gram –
Pneumoc. Immunodépression
Brèche ostéo-méningée
Début brutal, sd franc
Signes de loc., coma
purpura (rare)
Infection ORL-Pulmo
Cocci
gram +
Listéria > 50ans
Grossesse
Alcoolisme, immunodépression
Début progressif
Rhombencéphalite
Bacille
gram +
H. Influenzae Alcoolisme, immunodépression
Enfant < 6ans non vacciné 1A
± otite, épiglottite, arthite, pneumopathie 1A Bacille
gram –
E. Coli Age extrême Tableau souvent trompeur Bacille gram –

B ) Traitement

  • PEC symptomatique

Hospitalisation initiale systématique en soins intensifs recommandée !

– Antipyrétiques, antalgiques
– Prévention des complications de décubitus
– PEC respiratoire et hydroélectrolytique 0
– ± anticonvulsivants si crise 0

  • Antibiothérapie 

> Quand débuter l’ATBthérapie ?

Immédiatement en pré-hospitalier si purpura fulminans extra-hospitalier (ceftriaxone 1ère intention, cefotaxime voire amox à défaut)
Après les hémocultures et avant la PL si purpura fulminans à l’hôpital, CI à la PL ou délai de prise en charge > 90 min
Juste après la PL si liquide purulent (ou forte suspicion de méningite bactérienne)
Après les résultats de l’examen direct du LCS si liquide non purulent mais faisceau d’arguments en faveur d’une origine bactérienne.

« [l’ATBthérapie] doit être débutée au maximum 1 heure après le début de la prise en charge » .

> Quel choix de traitement ?

 » Antibiothérapie urgente, parentérale IV à forte dose, bactéricide, diffusant bien dans le LCS ; Adaptée à la suspicion diagnostique (clinique, LCS, biologie) ; Secondairement adaptée à l’identification de l’agent infectieux et à son antibiogramme » .

Traitement probabiliste : C3G IV systématique, associé ± à :
– Amox + gentamycine si suspicion de listéria (LCS panaché, signes cliniques évocateur) OU signe de gravité
– Gentamycine si < 3 mois 1A

Traitement adapté au germe puis à l’antibiogramme

Germe ATB Durée totale
Pneumocoque 1- C3G
R- Amox 1A
10-14j
Méningocoque 1- C3G
R- Amox
4-7j
Listeria 1- Amox + gentamicine
R- Amox seule après J7 1A
2- Cotrimoxazole
21j 0
H. Influenzae 1- C3G 7j 0
E. Coli 1- C3G  (+ genta 2j si âge < 3 mois) 1A
21j 0

1= 1ère intention ; 2= 2ème intention ; R= relai (si CMI < 0,1mg/L)
Note : les antibiotiques sont délivrés à dose méningée sans relai per os 1A

– Cefotaxime : 200-300 mg/kg/j
– Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/j
– Amoxicilline : 200 mg/kg/j
– Gentamicine : 3-5 mg/kg/j

  • Corticothérapie (Dexaméthasone IV) 1A

Indicationsuniquement si
– suspicion de méningite bactérienne

– diagnostic de méningite à pneumocoque ou méningocoque chez l’adulte
– diagnostic de méningite à pneumocoque ou H. Influenzae chez l’enfant
ET
– débutée AVANT ou pendant la 1ère injection parentérale d’ATB
(Réduit de moitié les décès et séquelles dans les infections à pneumocoque)

Posologie
– 10mg (0,15 mg/kg chez l’enfant) x4 / jours
– Durée 4 jours (à arrêter avant si le diagnostic final retenu ne correspond pas aux indications)

  • Surveillance

Surveillance clinique rapprochée les 24 premières heures (fièvre, signe neuro, périmètre crânien du nourisson1C). L’efficacité est essentiellement jugé sur la clinique.

Imagerie cérébrale à 48-72h. Indiquée si
– mauvaise évolution clinique (recherche d’une complication)
– méningite à germe inhabituel 1C

PL à 48-72h. Indiqué si
– mauvaise évolution clinique et imagerie normale
– méningite à pneumocoque avec CMI aux C3G > 0,5 mg/L 1C
– méningite à germe inhabituel 1C

Suivi prolongé (pendant 1 an)
– neuropsychologique
– audiométrique (en particulier pneumocoque chez le nourrisson. Bilan audiométrique à J15, puis tous les 3 mois pendant 1 an 1C)

C ) Mesures préventives et de santé publique 1B

  • Méningite à méningocoque

Précautions gouttelettes (dès suspicion de méningite). A lever après 24h d’ATB

Déclaration obligatoire si le cas est confirmé (signalement en urgence + notification) 2

ATBprophylaxie des sujets contact, urgente ! (Rifampicine po 600mg x2/j pendant 2j 1A)

Sujet contact = contact direct (face à face), proche (<1m), et prolongé (>1h) avec les sécrétions oropharyngées d’un sujet infecté, dans les 10j précédents. Les cas particuliers sont détaillés dans une circulaire de la DGS (2014). Au minimum tous les membres vivant sous le même toit que le cas index.

Vaccination des sujets contact faisant partie de la communauté de vie du patient, après identification du sérogroupe (Vaccin C ou ACYW135 systématique ; Vaccin B sur indication HAS lors d’épidémies).
Pas de vaccination du sujet index.

Prévention primaire : Vaccination dans l’enfance

  • Méningite à pneumocoque

Pas d’isolement ni d’ATB-prophylaxie pour les sujet contacts
Pas de déclaration obligatoire 2

Prévention primaire
– ATB-prophylaxie par pénicilline chez les splénectomisés récent
Vaccination chez les sujets à risque

Prévention secondaire : recherche des facteurs favorisants
– Bilan ORL
– Electrophorèse des protéines, séro VIH
– Imagerie pour recherche de brèche ostéo-durale si ATCD de trauma/chirurgie crânien, récidive de méningite bactérienne, otorrhée/rhinorrhée chronique de LCS (liquide clair, riche en glucose !)

  • Méningite à listéria

Déclaration obligatoire si le cas est confirmé (signalement en urgence + notification) 2

Prévention primaire
– Précaution alimentaire chez la femme enceinte et les personnes âgées
– Contrôle sanitaire des aliments

Méningo-encéphalite herpétique

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148 et 164


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition – item 148 (référentiel de neurologie)
1B : Pilly 2018 – item 148 (référentiel d’infectiologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Méningites virales (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle – pronostic
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Définitions  : Inflammation des enveloppes méningées avec atteinte du parenchyme cérébral associée, due au virus Herpes (HSV1++, HSV2)

Physiopathologie : Secondaire à une réplication du virus herpès simplex quiescents dans les ganglions nerveux céphaliques, surtout HSV1.

Epidémio :
– Tout âge, âge moyen 40 ans
Pathologie rare mais 1ere causes des méningo-encéphalite à liquide clair (25%) 1B

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalée, confusion voir coma fébrile Ponction lombaire : LCS clair, PCR HSV
± IRM et EEG

A ) Clinique

Début brutal (ou installation des signes sur quelques jours 1B), associant :
syndrome infectieux pseudo-grippal avec fièvre élevé
syndrome méningé, inconstant
syndrome encéphalitique ++ : syndrome confusionnel, trouble mnésique antérograde, trouble de la vigilance, crises épileptiques partielles, aphasie de Wernicke (localisation temporale 1B)

« Une méningo-encéphalite herpétique doit être évoquée devant :
– toute céphalée fébrile 
– toute confusion fébrile
– tout coma fébrile » . 1A

B ) Paraclinique

Ponction lombaire : (normal dans < 5% des cas à la phase précoce 1B)
– aspect macroscopique : clair, parfois légèrement hémorragique (nécrose)
– analyse cytologique : retrouve typiquement une pléocytose à prédominance lymphocytaire (souvent < 500/mm³)
– analyse biochimique : normoglycorachie, légère hyperprotéinorachie (<1g/L)
– autre : PCR HSV (peut être négative jusqu’à J4, refaire la PL à J3 1B), ± dosage de l’interferon alpha (oriente vers une étiologie virale) 1C

Toute méningo-encépahlite à liquide clair est une méningo-encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire 1B

IRM cérébrale (T2, FLAIR et avec Gadolimium) – à défaut scanner cérébral (avec et sans injection) : Non systématique. Peut retrouver des hypersignaux / lésions hypodenses fronto-temporales bilatérales asymétriques 1B, 1C

EEG : Non systématique. Peut retrouver des décharges périodiques d’ondes lentes en zone temporale 1B

Remarque :
– antigènes herpétiques sanguins : peut être positif très précocement mais peu sensible
– anticorps (IgM) sanguin et dans le LCS : positivité tardive (environ 8 jours).

C ) Diagnostic différentiel 1B

Cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Autre méningo-encéphalite à liquide clair :
– Tuberculose ++
– Listeria ++
– Aautre virus : groupe herpès (VZV, EBV, CMV), entérovirus, VIH
– Maladie de Lyme, syphilis, leptospirose, mycoplasme pneumoniae
– Paranéoplasique, auto-immune, médicamenteuse, post-infectieuse

Méningite bactérienne purulente, avec encéphalite possible

Méningite à liquide clair sans encéphalite : la distinction clinique peut être difficile, notamment chez les petits enfants ou les personnes âgées (confusion secondaire au syndrome infectieux). Intérêt de l’IRM / EEG !
– Virus, dont HSV ! (mais évolution bénigne sans traitement)
– Syphilis, Lyme, leptospirose (mais souvent encéphalite associé)

Autre cause de syndrome confusionnel fébrile
– toxique
– sepsis sévère

3) Evolution

A) Histoire naturelle – pronostic 1B

Sans traitement :
– 80% mortalité
– 10% séquelles

Avec traitement :
– 10% mortalité
– 40% séquelles
– 50% guérisons sans séquelle
Le pronostic est lié à la précocité du traitement !

B) Complications 1A

Séquelles :
– Troubles mnésiques allant de troubles épisodiques simples au syndrome de Korsakoff.
– Troubles du langage.
– Troubles anxiodépressifs.
– Modifications du caractère avec irritabilité, hyperémotivité, apathie.
– Syndrome de Klüver et Bucy (hyperoralité, hyperphagie, hypersexualité)

4) PEC 1B

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

Le bilan initial est le même que celui d’une méningite bactérienne purulente

B ) Traitement

PEC symptomatique
– Antipyrétiques, antalgiques
– PEC respiratoire et hydroélectrique
– ± anticonvulsivants si crise

Traitement antiviral : urgence thérapeutique, à débuter dès la suspicion clinique (avant la PL 1C OU devant une méningo-encéphalite à liquide clair 1B)
– Aciclovir IV 30-45 mg/kg/j  en 3 dose/j pendant 21j 1A

Suivi prolongée neuropsychologique

 

Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 148


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017
: relecture et amélioration, ajout de la partie CAT (Thomas)
– Février 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition – item 148 (référentiel de neurologie)
1B : Pilly 2018 – item 148 (référentiel d’infectiologie)
1C : CNER 5e édition – item 148 (référentiel de réanimation)
Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique Etio
Purpura fulminans
Sepsis / choc septique
Méningite bactérienne
Méningo-encéphalite herpétique
(Abcès cérébral, palu, autres causes rares…)

Définitions 1C
Méningite : inflammation des enveloppes méningées

Encéphalite : inflammation du parenchyme cérébral (avec ≥ des signes suivants : syndrome confusionnel, troubles du comportement, troubles de la vigilance, convulsions, signes de focalisation)

1) Etiologie 1A

On retrouve surtout des causes infectieuses (bactériennes, virales ++)

  • Méningites et méningo-encéphalites bactériennes

Méningocoque ++ et pneumocoque sont responsables de 80% des méningites bactériennes purulentes 1C

 

Etiologie Clinique
Paraclinique
Méningocoque
(diplocoque gram neg.) Sérogroupe B (60%) et C (30%) ++
Sujet jeune, transmission aérienne, pic hivernal
Début brutal, sd méningé franc ± herpès nasolabial, arthralgies
± Purpura fulminans
Pas de signes focaux 1B
LCS purulent ++
Examen direct LCS (Se 70%) 1B
Hémoculture 1B

± PCR LCS 1B
± biopsie cutanée 1B
Pneumocoque
(diplocoque gram pos.)
Sujet âgé, pic hivernal
Facteurs favorisants : causes d’immunodépression, brèche ostéo-méningée
± Infection ORL ou pulmonaire, Encéphalite => coma, convulsion, signe focaux sous-tentoriels 1B
LCS purulent ++
Examen direct LCS (Se 90%) 1B

Hémocultures (Se 70%) 1B
± Ag solubles LCS 1B
Haemophilus influenzae
(bacille gram neg.)
Nourrisson, enfant < 6ans non vacciné
± otite, épiglottite, arthrite, pneumopathie
LCS purulent, parfois panaché 1A
Examen direct LCS souvent nég. mais culture pos. 1B
Listeria
(bacille gram pos.)
Sujet agé, grossesse, immunodépression
Contamination alim (crudités, fromage)
Début progressif, tableau frustre, troubles dig
Encéphalite => Rhombencéphalite ++ (atteinte nerfs crâniens, syndrome cérébelleux)
LCS panaché, hyperproteinor. et hypoglycor. (parfois normogl.), parfois purulent/clair
Examen direct LCS (Se 40%) 1B
Hémocultures (Se 50%1C) 1B
Tuberculose Début progressif (semaines)
Encéphalite => Méningite basilaire (atteinte des nerfs crâniens, troubles végétatifs et de la vigilance ± autres signes de loc.)
LCS clair, hypoglycorachie (sauf au début).
SIADH 1B
Examen direct LCS souvent nég. 1B
PCR  + culture LCS 1B
Imagerie ++ (cérébrale, RxT) 1B
Maladie de Lyme en phase secondaire ATCD d’érythème migrans, arthrites, atteinte cardiaque
Encéphalite => atteinte pluriradiculaire, paralysie du nerf facial
LCS clair, hyperprotéinorachie, normoglycorachie
Sérologie LCS et sanguine
Syphilis secondaire ou tertiaire Encéphalite => Neurosyphilis (méningite chronique, atteinte des nerfs crâniens, signes psy) LCS clair, hyperprotéinorachie, normoglycorachie
Sérologie LCS et sanguine ++

Autres causes bactériennes (rare) : leptospirose, brucellose, bactéries intra-cellulaires (mycoplasme, chlamydia, legionella, coxiella burnetti, rickettsia)

  • Méningites et méningo-encéphalite virales

Les viroses sont la première cause de méningite avant 65 ans, elles sont responsables d’un syndrome méningé intense à début brutal, d’une fièvre élevée souvent accompagnée de signes pseudo-grippaux.
Les entérovirus représentent 90% des cas 1B

Etiologie Clinique Paraclinique
Entérovirus
Cas sporadiques et épidémies estivales
± signes respi, digestif, conjonctivite (selon virus)
Rarement encéphalite
LCS clair normoglycorachique
PCR LCS 1A
HSV
(HVS1 95%, HSV2 5%)
Début rapide, fièvre élevée, sd méningé inconstant
Encéphalite ++ : tbl de la vigilance jusqu’au coma, tbl mnésiques, aphasie de Wernicke, comitialité
LCS clair normoglycorachique, parfois faiblement hémorragique
PCR LCS (négative jusqu’à J4)
± IRM : hypersignal T2 et FLAIR, bilatéral et asymétrique, aux lobes temporaux
± EEG : décharges périodiques d’ondes lentes temporales

Autres causes virales (rare) :
– Grippe, rougeole, oreillons
– autres virus du groupe herpes : VZV, EBV, CMV, HHV6
– arbovirus : Tick-borne encephalitis, fièvre de la vallée du Rift, West Nile, encéphalite japonaise, chikungunya…
– VIH (primo-infection)

  • Autres causes infectieuses
Etiologie Clinique Paraclinique
Accès pernicieux palustre Séjour zone d’endémie < 2 mois
Encéphalite => Neuropalu ++
Atteinte multiviscérale
LCS clair, hyperprotéinor. et normoglycor.
Frottis / goutte-épaisse
Cryptocoque 1B Immunodépression ++
Installation progressive
LCS clair, hypoglyc.
Ag sang et LCS
Coloration à l’encre de chine et culture LCS

Autres :
– parasitoses : toxoplasmose cérébrale, cysticercose, trypanosomiase, trichinose, bilharziose digestive
– Infections fongiques : candidose, aspergillose, nocardiose
– Processus expansif intracrânien infectieux : abcès, empyème sous-dural

  • Causes non infectieuses
Etiologie Clinique Paraclinique
Encéphalites auto-immunes (néoplasiques ou non) Patients de < 30 ans 1C
Sd méningé souvent absent
Encéphalite aigue / subaigüe => atteinte des structures temporales internes (amnésie, trouble psy, crises épileptiques temporales…)
(LCS ??)
IRM cérébrale
Auto-Ac dans le sang + LCS (anti-neuronaux, anti-VGKC, anti-NMDA)
Encéphalite aiguë démyélinisante 1C Survenue dans les 8j post-virose banale ou plus rarement une vaccination
Méningo-encéphalite répondant aux corticoïdes à forte dose
LCS :  100 éléments, parfois prédominance de PNN, protéinorachie à 1 g/L
IRM encéphale et rachis ++
Méningites carcinomateuses (poumon, sein, mélanome, hémopathies) Encéphalite => Atteinte pluriradiculaire et nerfs crâniens (facial, oculomoteurs, auditif ++) LCS clair, cellules métastatiques
IRM : prise de contraste des leptoméninges / nerfs crâniens

Autres causes rares
– Processus expansif intracrânien non infectieux : hématome, tumeur
– Méningite médicamenteuse : irritation méningée directe (méthotrexate, cytarabine, cortico ou PdC intrathécal) ou systémique (AINS, cotrimoxazole, Immunoglobuline intra-veineuse)
– Méningites inflammatoires : Behçet, LES, sarcoïdose, Gougerot-Sjögren

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

Présence ou non d’une atteinte encéphalique
– certaines étiologies ont une atteinte encéphalique typique (cf tableau étio)
– la distinction entre méningite et méningo-encéphalite est indispensable en cas de LCS clair ++

Type de début 0
– aiguë : méningite bactérienne purulente, méningite virale, palu…
– sub-aiguë/chronique : listéria, tuberculose, maladie de Lyme, syphilis…

Terrain : agents infectieux privilégiés dans les méningites bactériennes selon le terrain (cf tableaux étio)

B) Paraclinique

> 4 analyses systématiques :
– Aspect macroscopique du LCS : purulent ou liquide clair
– Analyses cytologique
– Analyse biochimique
– Analyse bactérienne : examen direct au microscope, culture

> Autres analyses 1B : (selon clinique et premier résultats)
– Forte suspicion de méningite bactérienne malgré examen direct du LCS négatif : Ag soluble pneumococcique ; puis (si neg.) PCR méningocoque
– Faible suspicion de méningite bactérienne : PCR entérovirus
– Méningo-encéphalite à liquide clair : PCR HVS et VZV (systématique)
– autres examens selon suspicion clinique (tuberculose, Lyme, syphilis, cryptocoque…)

On distingue les causes
– purulentes = méningite bactérienne ++
– lymphocytaire hypoglycorachique = listéria et tuberculose ++
– lymphocytaire normoglycorachique = méningite virale bénigne et méningo-encéphalite herpétique ++

Remarque : causes de méningites purulentes aseptiques (PNN altérés et culture stérile) 1A
– Méningite bactérienne décapitée par ATB
– Méningite virale à la phase initiale (protéinorachie < 1g, normoglycorachie)
– Processus expansif intracrânien infectieux ou non
– Méningite médicamenteuse
– Méningite inflammatoire
!! Toujours rechercher une prise d’ATB récente !!

  • Autres examens complémentaires

> Bilan bio (à visée étio), systématique  :
– Hémoculture ++ 1A, 1B
– Procalcitonine : > 0,5 mg/L en faveur d’une méningite bactérienne 1B
– Séro VIH 1B
– ECBU (dg. diff.) 1A

> IRM cérébrale et électro-encéphalogramme « en cas de doute clinique d’encéphalite   » 1A. Indications 0 :
– Signe d’encéphalite et CI à la PL (ou PL non contributive)
– Méningite lymphocytaire normoglycorachique/hypoprotéinorachique et doute clinique sur une atteinte encéphalite
– Diagnostic positif de certaines étios non infectieuses (pour l’IRM)

> Autre selon contexte (cf tableaux étio)

C) Synthèse 0

La recherche étiologique d’une méningite est difficile 1B, 1C !

Tableau récapitulatif : On retrouve 3 principales entités à savoir différencier !

Entité Clinique + LCS Etio et dg diff.
Méningite
bactérienne
purulente

(on ne parle pas de méningo-encéphalite bactérienne)
Méningite ± encéphalite
LCS purulent et examen microbio pos.
Méningoc. ; Pneumoc. ; H. influenzae ; Listeria ; E. coli…
Dg diff. : méningite purulente aseptique
– Méningite bact. décapitée
– Méningite virale
– Méningite médic., inflammatoire, processus expansif intra-cranien…
Méningite
virale
Méningite
LCS clair normoglyc.
Enterovirus
Autre virus (oreillons, groupe herpes, VIH)
Dg. diff. :
– Syphilis, Lyme, leptospirose (normoglyc.)
– Tuberculose, Listeria, cryptoc. (hypoglyc.)
Méningo-encéphalite
à liquide clair
Encéphalite ± méningite
LCS clair
Aucune étio retrouvée (50%)
– Normoglyc. :

Méningo-encéphalite herpétique (25%)
Autre virus (HSV2, VZV, EBV, CMV, enterovirus, VIH)
Lyme, syphilis, leptospirose, palu
Hypoglyc. :
Tuberculose
Listéria

 

3) CAT devant un syndrome méningé fébrile

La CAT devant un syndrome méningé fébrile est identique quelque soit l’étiologie. Elle est développé dans une fiche spécifique :

CAT devant un syndrome méningé fébrile

 

Hypercalcémie

! Fiche non-relue par un tiers !

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Novembre 2018 : relecture avec l’édition 2018 du collège de réanimation, modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNER 6e édition 2018 (référentiel des enseignants en réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CEEDMM 3e édition 2015 (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
Sommaire
1) Etiologie
– PTH dépendante
– PTH indépendante
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Clinico-bio
Hypercalcémie maligne

Déf 1A : calcémie corrigée > 2.6 mmol/L ou calcémie ionisée > 1.35 mmol/L. On parle d’hypercalcémie maligne pour une calcémie corrigée > 3.5 mmol/L et/ou avec retentissement clinique.

On peut estimer plus précisément la calcémie totale par la formule de calcémie corrigée, il faudra mesurer directement le Ca ionisé dans certaines situations (troubles acido-basiques …)

[CaCorr(mmol/L)] = [ Ca(mmol/L) ] + 0.02*( 40 – [Albumine(g/L)] )

Des rappels physiologiques sont donnés concernant la mesure de la calcémie dans les fiches « Physiologie hydro-électrolytique » et « Métabolisme phosphocalcique »

1) Etiologie 1A, 1B

L’hyperparathyroïdie primaire et les hypercalcémies paranéoplasiques représentent les 2 étiologies principales, regroupant 80 à 90% des hyperCa.

  • Hypercalcémies PTH-dépendantes (PTH normale ou élevée)
Etiologie Clinique Paraclinique
Hyperparathyroïdie primaire (adénome sporadique +++, ou associé à une NEM1 ou NEM2a) Douleur osseuse
HyperCa infra-symptomatique
Hypercalciurie et hypophosphorémie
Echo/TDM cervicale, scinti
Hyperparathyroïdie tertiaire (autonomisation liée à une IRC ou une transplantation rénale)   VitD basse
Hypercalcémie familiale bénigne (inactivation du récepteur au calcium parathyroïdien et rénal) Transmission auto. dominante
Calciurie effondrée
Mdct : lithium Tbl psy  
Tumeur non-parathyroïdienne à PTH (exceptionnel)    
  • Hypercalcémies PTH-indépendantes (PTH basse)
Etiologie Clinique Paraclinique
Néoplasie* (poumon, sein, rein, thyroïde, myélome…) AEG PTHrp
Maladies granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose…) (selon étio) Hyperphosphorémie, vitD augmentée
Intoxication vitamine D exogène   Hyperphosphorémie, vitD augmentée
Intoxication vitamine A Douleur musculaire et osseuse, alopécie sourcils  
Sd du buveur de lait ou de Burnett Si insuffisance rénale
Alcalose métabolique
Immobilisation complète prolongée   Hypercalciurie
Hyperthyroïdie Signes de thyro-toxicose TSH/T4
Phéochromocytome Triade de Ménard (paroxystique)
HTA et hypoTA ortho (chronique)
Dosages hormonaux
TDM thoraco-abdo + scinti MIBG
Insuffisance surrénale aiguë AEG, hypoTA, mélanodermie Hyponatrémie, Hémoconcentration
Acromégalie Modifications morpho GH élevée
VitD augmentée
Diurétique thiazidique (jamais seul) Interrogatoire

*L’hypercalcémie paranéoplasique peut être dû à l’un de ces mécanismes (ou plusieurs) :
– Ostéolyse directe (invasion métastatique)
– Production de PTH related peptid (PTHrp)
– Production de vitamine D (lymphomes Hodgkiniens ou non +++)

2) Orientation diagnostique 1A

Les signes d’hypercalcémie, souvent peu spécifiques, dépendent du degré d’hypercalcémie et de sa vitesse d’installation. Ils apparaissent généralement pour une hyperCa franche (> 2.75 mmol/L)

! Hypercalcémie maligne !
– Confusion, coma, crises convulsives
– Insuffisance rénale aiguë, DEC, choc cardiogénique
– SDRA
– Troubles de conduction et du rythme, asystolie, FV

Signes cliniques
– Asthénie, douleurs musculaires
– Anorexie, constipation, nausées, vomissements
– Somnolence, troubles de l’humeur, céphalées
– HTA, troubles du rythme
– Diabète insipide néphrogénique (polyuro-dipsie)
– Lithiases rénales bilat/récidivantes
– En chronique, calcifications viscérales (néphrocalcinose, valves cardiaques, artères…)

Signes ECG : mnémotechnique : TaRaQueTte PlaTe PeRd son Rythme)
Tachycardie sinusale
Raccourcissement du QT ++
– Ondes T aplaties
– Allongement du PR
– Troubles du rythme (TV, FV)

A) Clinique 0

La clinique peut orienter précocement le diagnostic étiologique (examen endocrinien axe par axe ++), mais l’exploration d’une hypercalcémie est avant tout paraclinique.

B) Paraclinique 1A

Le diagnostic d’hypercalcémie repose sur la mesure de la calcémie corrigée, ou mieux sur celle du calcium ionisé (diagnostic de certitude obligatoire en réa). Les autres éléments du bilan recherchent une étiologie.
Bilan diagnostique et étiologique de l’hypercalcémie
Bio
– Calcémie (± ionisée), phosphorémie, protidémie, albuminémie
– Calciurie, phosphaturie
– PTH, vitD et calcitriol ± PTHrp
– NFS, CRP, Ionogramme sanguin, électrophorèse des protéines
– Urée créatinine, PAL
Imagerie : ECG, RxT

Le bilan sera éventuellement complété par d’autres examens selon l’orientation étiologique.

C) Synthèse 0

OD Hypercalcémie

3) Traitement symptomatique 1A

! Toute hypercalcémie maligne impose un transfert en réanimation avec monitoring ECG !

> Mesures générales

Arrêt de traitement inducteur +++ (Ca et VitD, thiazidique, lithium, digitaliques)

Réhydratation par sérum physiologique : pour corriger l’hypovolémie, corriger les désordres électrolytiques dans le même temps (apports K+ et phosphore). ± Diurèse forcée par furosémide possible mais pas systématique (risque d’aggravation de l’hypovolémie)

Epuration extra-rénale : si signes cardiologiques ou insuffisance rénale

> Traitement médicamenteux

! Attention : l’hypercalcémie contre-indique les digitaliques !

Biphosphonates (pamidronate) PO ou IV : inhibe l’activité ostéoclastique, délai d’action de 2-4j, ± calcitonine en attendant en urgence

Dénosumab (Ac anti-RANKL) : si hypercalcémie secondaire à une cause néoplasique, en 2e intention après biphosphonates

Corticoïdes PO : si hypervitaminose D

> Traitement étiologique dans un second temps.

Urgences hypertensives

Vascu – Cardio – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221


Dernières mises à jour
– Novembre 2015 : relecture / référençage (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMV 2015 (référentiel de médecine vasculaire)
1B : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 : PEC de patient l’HTA de l’adulte (RBP HAS/SFHTA, 2016)
3 : Guidelines for the management of arterial hypertension (ESC/ESH, 2018)
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 0 

> Déf : L’urgence hypertensive est une poussée hypertensive (augmentation rapide de la TA > 180/110) avec atteinte viscérale.

> Classification : On distingue 5 types d’urgences hypertensives* :
– HTA maligne (PAd > 130 et retentissement viscéral dont anomalie du fond d’oeil)
– HTA + OAP
– HTA + dissection aortique
– Encéphalopathie hypertensive
– Eclampsie

* Cette classification est synthétique, mais toute complication du paragraphe 3 est une urgence

> Etiologies 
– Arrêt d’un traitement anti-HTA ou prise de médicament diminuant l’efficacité du traitement (AINS, pansement gastrique…)
– Crise aigüe d’un phéochromocytome
– Prise de cocaïne / amphétamine
Occlusion aigüe d’une artère rénale
Toutes causes d’HTA avec un facteur intercurrent = fièvre, douleur, globe vésical, AVC, attaque de panique

2) Diagnostic 1B

Le diagnostic est porté devant une HTA sévère avec retentissement viscéral (signes cliniques et paraclinique de complication)

130.3 Urgence hypertensive

Il existe 2 tableaux propres à l’HTA, les autres sont traités dans des items spécifiques.

Encéphalopathie hypertensive : associe céphalée, confusion, convulsion et vomissement                          

HTA maligne  : forme devenue rare, caractérisée par sa vitesse d’évolution et l’atteinte ischémique des organes cibles 3, aboutissant à une IRnC terminale. Il existe un phénomène de natriurèse avec hyperaldostéronisme secondaire, et hypovolémie relative.

Le tableau comporte souvent une PAd élevée > 130 et un fond d’œil anormal. Elle augmente le risque d’encéphalopathie hypertensive et des autres complications de l’HTA (voir ci-dessous)

3) Evolution 1A, 1B

Mise en jeu du pronostic vital à cours terme ! Les complications de l’augmentation brutale de la TA sont :

Système Complications
Nerveux Encéphalopathie hypertensive
AVC hémorragique / ischémique
Hémorragie méningée
Eclampsie
Ophtalmo Rétinopathie / choroïdopathie hypertensive 0 (diminution de l’AV, hémorragie, exsudat, oedème papillaire)
Thorax Dissection aortique
Angor
OAP
Rénal IRen aigüe (fonctionnelle)
Hématologique Micro-angiopathie thrombotique 0

4) PEC 0

A) Bilan

Bilan clinique et paraclinique en urgence pour évaluer le retentissement

Bilan de gravité devant une crise aigüe hypertensive
Examen clinique complet
Bio :
– Troponine
– NFS, iono, bilan d’hémostase
– BU et protéinurie
Imagerie :
– ECG
– RxT au lit
– Autres selon l’examen clinique

B) Traitement

Hospitalisation en USI

  • Mesures générales

Contrôle de la volémie. Selon le bilan de retentissement !
– Si hypovolémie, remplissage prudent
– Si OAP / Insuffisance ventriculaire gauche, diurétique

Prise en charge des complications

  • Médicaments anti-hypertenseurs 3

IV puis PO. L’objectif est de diminuer la TA moyenne progressivement (-25% max les 2 premières heures)

1ere intention : au choix
– Inhibiteur calcique : nicardipine
– α + β bloquant : labetalol
– Vasodilatateur : Sodium Nitroprusside et dérivés nitrés
– Diurétique de l’anse : furosémide
– Trinitrine si OAP

Remarques :
– Ne pas faire diminuer la TA dans la PEC initiale en cas d’AVC (surtout ischémique)
– Prise en charge agressive de l’HTA dans l’OAP et la dissection aortique !

  • Surveillance

Scope
Examen clinique régulier
Bilan de gravité à renouveler régulièrement

Erythrodermie

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesDermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 112

Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEDEF 7e édition 2017 – item 112 (référentiel de dermatologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : syndrome rare défini cliniquement par
– Un érythème confluant avec désquamation touchant ≥ 90 % de la surface corporelle
– Une évolution depuis ≥ 6 semaines

Etiologies à évoquer selon le terrain

Terrain Etiologies
Nouveau-né et nourrisson <3 mois Erythrodermie ichtyosiforme
Maladie de Leiner-Moussous (dermatite séborrhéique)
Certains déficits immunitaires congénitaux
Enfant après 3 mois Dermatite atopique
Histiocytose langerhansienne
+ Causes adultes
Adulte Dermatoses inflammatoires
Psoriasis
– Eczéma / dermatite atopique
Toxidermies : DRESS
– Lichen plan
Hémopathies : syndrome de Sézary (lymphome T cutané épidermotrope)
Infections
Gale croûteuse
– VIH
Idiopathique : 10-15 %

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Erythème confluant avec désquamation touchant >90 % de la surface corporelle et évoluant depuis ≥ 6 semaines

A ) Clinique

> Anamnèse : ATCD dermatologiques et généraux, notion de prise médicamenteuse, de traitements topiques et de contexte infectieux

> Examen clinique : signes prolongés depuis ≥ 6 semaines

Lésions élémentaires dermatologiques
– Erythème généralisé : inflammatoire, plus violacé aux zones déclives, d’intensité variable d’un jour à l’autre
– Désquamation constante avec aspects variés (fine, en lambeaux)

Autres lésions de la peau et des phanères
– Prurit constant, avec dysrégulation cutanée thermique
– Pachydermie (infiltration cellulaire spécifique) : surtout aux plis
– Oedème du visage, ectropion
– Enanthème possible : chéilite, conjonctivite, stomatite
– Atteinte des phanères après quelques semaines : chute de cheveux, cils, sourcils, ongles dystrophiques avec ligne de Beau voire chute de l’ongle

Signes généraux
– AEG
– PolyADP fréquente, ganglions de grande taille, souples et mobiles
– Signes de complications

B ) Paraclinique

Aucun

C ) Diagnostic différentiel

Evolution aiguë (< 6 semaines) : exanthème, nécrolyse épidermique avec décollement

Eruptions érythémato-squameuses avec de simples élément multiples et diffus séparés par des intervalles de peau saine

3) Evolution 1A

Troubles hydro-électrolytiques (par vasodilatation, désquamation, oedème et fièvre) pouvant décompenser une défaillance cardiaque, respiratoire ou rénale

Complications de décubitus : dénutrition, cachexie, escarres

Complications infectieuses : infections cutanées (staphylococciques, HSV, VZV) ou générales (pneumopathies, sepsis)

Décès : 20 %, surmortalité des complications infectieuses notamment

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité et des complications : biologie à la recherche de signes de complications

Selon les cas, le bilan étiologique comprendra
– Biopsie cutanée ++ : signes spécifiques pour de nombreuses étiologies, à répéter en cas de suspicion de lymphome cutané
– Prélèvements bactériologiques ou parasitologiques

B ) Traitement

Hospitalisation en urgence !

Traitement étiologique et des complications s’il y a lieu

Traitement symptomatique
– Réchauffement du malade (limite l’hypercatabolisme et la dénutrition)
– Formes graves : corticothérapie locale de niveau 1 (très forte)

Hémorragie digestive

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 350

Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 3e édition 2015 – item 350 (référentiel des enseignants d’HGE)
1B : CERF / CNEBMN 2015 – item 350 (référentiel d’imagerie médicale)
1C : CNER 5e édition 2015 – item 350 (référentiel des enseignants de réanimation médicale)
2 : PEC par le réanimateur des hémorragies digestives de l’adulte et de l’enfant (Reco SRLF, 2012)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf 1C : saignement dont l’origine se situe entre la bouche œsophagienne et le canal anal

Epidémiologie : incidence 145 / 10.000 habitants / an, age moyen de 70 ans

  • Etiologies

> Origine digestive haute (80%)

Etiologie Clinique Paraclinique
Ulcérations gastro-duodénales (30-60%) FdR d’ulcère (AINS, aspirine, portage d’H. pylori) FOGD dans les 24h
Varices oesophagienne, gastropathie d’HTP (3-20%) ATCD de cirrhose, de varice oesophagienne
HMG à bord tranchant, circulation collatérale abdo, ascite…
Erosions gastro-duodénales (7-20%)
Oesophagite (1-10%)
Cancers du tractus digestif supérieur (2-4%)
Sd de Mallory-Weiss (2-4%) Vomissements initiaux

Autres : gastrites, angiodysplasies, ulcérations de Dieulafoy, hémobilie, wirsungorragie, fistule aorto-digestive

Notes : 2 facteurs de risques distincts sont identifiés dans ce cadre : l’infection à H. Pylori (UGD seulement), et certains médicaments
– AINS non-sélectifs +++ et anti-COX2 (risque moindre) : complications ulcéreuses
– Aspirine : lésions muqueuses gastro-intestinales même à faible dose !
– Autres anti-agrégants et anticoagulants : favorisent le saignement de lésions pré-existantes
– Sérotoninergiques (?)

> Origine colo-rectale ou anale (15%)
Diverticulose
Tumeur colique ou rectale, cancéreuse ou non
– Angiodysplasies coliques
– Colites ischémiques
– Colites infectieuses
– Inflammatoire (RCH, Crohn)
– Rectites radiques
– Traumatisme rectal (thermomètre…)
Maladie hémorroïdaire
– Fissure anale

> Origine grêlique (5%)
– Angiodysplasies
– Ulcérations
– Diverticulite de Meckel ou autre
– Tumeurs du grêle
Maladie de Rendu-Osler
– Entérite inflammatoire 0 (Crohn)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Saignement extériorisé Forme massive / hémorragie haute : FOGD
Hémorragie basse bien tolérée : coloscopie

A ) Clinique

Signes d’anémie par carence martiale (saignement occulte) : perte de cheveux…

Hémorragie macroscopique
– Hématémèse : hémorragie haute
– Méléna (émission anale de sang digéré, selles noires et fétides) : hémorragie en amont de l’angle colique droit
– Rectorragie (émission anale de sang rouge vif) : hémorragie basse ou haute massive

Choc hémorragique sans extériorisation de sang

 ) Paraclinique

Les explorations permettent le diagnostic positif, orientent le diagnostic étiologique et ont un intérêt thérapeutique pour certains gestes

Fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) en < 24h pour les hémorragies hautes et/ou massives.

Note : pour optimiser la vacuité de l’estomac, la FOGD peut être précédée d’aspirations par SNG (notamment si incertitude diagnostique ou de troubles de la conscience. L’absence de sang dans la sonde n’élimine pas une hémorragie haute post-bulbaire !), ou par une injection d’érythromycine.

Coloscopie sans urgence pour les hémorragies basses sans retentissement hémodynamique ni déglobulisation importante

TDM abdo-pelvien injecté : extravasation du produit de contraste (saignement actif ++)

L’artériographie 1B peut être utile au diagnostic mais surtout au traitement d’un saignement artériel massif

Autres examens pour rechercher un saignement occulte sans cause retrouvée à l’endoscopie 1B
– Vidéocapsule 1e intention
– Entéroscanner 2e intention
– Scinti aux globules rouges marqués (sensible ++ aux petits saignements)

! Pas de recherche de saignement occulte dans les selles, réservé au dépistage du CCR chez les patients asymptomatiques !

C ) Diagnostic différentiel

Différentiels de l’hématémèse (hémoptysie, épistaxis), autres causes d’anémie ferriprive

3) Evolution 1A

Mortalité : autour de 5%, plus importante pour les hémorragies hautes, corrélée à l’âge et aux comorbidités (jusqu’à 25 % de mortalité quand l’hémorragie survient chez un patient déjà hospitalisé) .

Evaluation pronostique 1C : le score de Rockall prédit les patients à risque de récidive. A noter le risque particulièrement élevé des patients cirrhotiques
– Score ≤ 2 : 5 % de récidives, 1 % de décès
– Score > 8 : 40 % de récidive, 25 % de décès

Score de ROCKALL Critères Score
Pouls (bpm) / PAS (mmHg) < 100 / ≥ 100 0
≥ 100 / ≥ 100 1
– / < 100 2
Age < 60 0
60-79 1
≥ 80 2
Comorbidités Aucune 0
Insuffisance cardiaque / coronarienne 2
Insuffisance hépatique / rénale / néoplasie 3
Diagnostic endoscopique Mallory-Weiss / pas de diagnostic 0
Autre diagnostic 1
Cancer digestif 2
Stigmates de saignement récent 0 ou tâches noires 0
Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent 2

Le score de Blatchford estime le pronostic à partir des données cliniques et biologiques du patient à son entrée aux urgences.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Evaluer la gravité immédiate
– Retentissement hémodynamique : FC et PA, malaise, signes de choc
– ± Anémie et diminution de l’hématocrite (absents à la phase aiguë)
– La quantité de liquide extériorisé est peu fiable

Bilan devant une hémorragie digestive
Clinique : surveillance FC, PA, diurèse, SaO2
Biologique
– NFS, plaquettes, iono, créatininémie
– Bilan pré-transfusionnel : groupage ABO x2, RAI
– Bilan d’hémostase : TP, TCA
Stratégie d’exploration en imagerie : cf. partie 2

B ) Traitement

Mesures générales
– Hospitalisation systématique sauf origine proctologique sans retentissement HD
– 2 VVP de gros calibre, remplissage avec soluté colloïde
– Oxygénothérapie si nécessaire
– Sonde nasogastrique en cas de trouble de la conscience ou de doute diagnostique
– Transfusion de CGR selon l’importance de la déglobulisation, la tolérance et la durée du saignement ; pas de PFC chez le patient cirrhotique 1C !

Mesures spécifiques
En cas d’UGD

Hémorragie sur UGD… CAT
Isolé IPP pleine dose PO (72h 2)
Avec signe endoscopique de gravité (Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent) Thermocoagulation (sonde thermique ou plasma d’argon) et/ou pose de clips
± adrénaline in situ
IPP forte dose IV 48-72h, relai pleine dose PO
Résistant au traitement ou récidivant Radio-embolisation ou chirurgie

En cas d’HTP

Hémorragie sur HTP… CAT
Dans tous les cas Ttt vasopressif IV présomptif dès que possible (analogues de la somatostatine ou terlipressine, maintenu 3-5j si varice rompue 2)
Prévention de la surinfection d’ascite (ATBprophylaxie)
Prévention secondaire : ligatures itératives ou β-bloquants
Avec varice rompue vue à la FOGD Hémostase endoscopique : ligature ++, sclérose ou colle
Hémostase mécanique (exceptionnel) : tamponnement par une sonde type Blakemore ou Linton
Résistant au traitement ou récidivant Création d’un shunt intra-hépatique sous contrôle radio à discuter (TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

Note 0 : la cirrhose peut être à l’origine d’hémorragies digestives par plusieurs mécanismes et rentrer dans ces 2 cadres. Les mesures de prévention et les traitements propres à la cirrhose et l’UGD sont détaillées dans des fiches spécifiques.

Péritonite (OD)

! Fiche non-relue par un tiers !

UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 352


Dernières mises à jour
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 3e édition 2015 – item 352 (référentiel des enseignants d’HGE)
1B : CNUMU 1ère édition 2015 – item 352 (référentiel des enseignants de médecine d’urgence, indisponible en ligne)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Clinique
Toute péritonite est une urgence curative, chirurgicale dans l’immense majorité des cas

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée

Diagnostic positif : cf. fiche MGS

1) Etiologie 1A

  • Péritonites primaires
Etio Clinique Paraclinique
Infection spontanée de liquide d’ascite ATCD de cirrhose
Diarrhée, encéphalopathie
Ponction d’ascite
Hyperleucocytose
Infection sur cathéter péritonéal Patient en dialyse péritonéale Ponction d’ascite, plvts locaux…
Péritonite spontanée à pneumocoque (diagnostic d’élimination)
  • Péritonites secondaires
Etio Clinique Paraclinique
Appendicite Début progressif
Contracture FID, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : diamètres appendiculaire MG. Pas de pneumopéritoine (sf formes ectopiques 0)
Péritonite diverticulaire (diverticule sigmoïdien ou en péritoine libre) Début progressif
Contracture FIG, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : pneumopéritoine ± signes d’iléus paralytique
Perforation d’ulcère gastro-duodénal ATCD d’ulcère, gastrotoxiques (AINS)
Début brutal, sans fièvre
Tympanisme pré-hépatique
Pas d’hyperleucocytose initialement
TDM : pneumopéritoine
Entérocolite ulcéronécrosante 1B Nouveau-né prématuré ++ Perforations isolées pouvant toucher le TD de l’estomac au colon
Péritonite méconiale 1B
(aseptique!)
Nouveau-né, perforation pré-partum Atrésie inflammatoire
ASP : calcifications
Infarctus mésentérique Angor mésentérique MG Angio-TDM MG
Post-opératoire (désunion anastomotique, infection) J5-J7 de l’intervention
Fièvre
TDM
Post-traumatique (perforation parfois endoscopique/CE, ischémie) Anamnèse TDM : hémopéritoine
Autres causes de perforation digestive * (selon cause) TDM

* Principales causes de perforation digestive
– Tumeur
– Perforation diastatique au cours d’un syndrome occlusif
– MICI : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
– Fièvre typhoïde, tuberculose péritonéale de révélation aiguë 0

  • Péritonites tertiaires

Péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

2) Orientation diagnostique 0

A) Clinique

Anamnèse : âge, ATCD, signes associés

Examen physique : abdominal, infectieux, général

B) Paraclinique

L’orientation est aidée par des examens d’imagerie hors état de choc (TDM, échographie chez l’enfant), et éventuellement des examens biologiques (hémocultures, ponction d’ascite, transaminases…).

L’exploration chirurgicale confirme le plus souvent le diagnostic tout en réalisant le traitement des péritonites secondaires.

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

C) Synthèse

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 0

Cf. fiche MGS