Hémorragie digestive

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UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 350

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1) Généralité 1A

Déf 1C : saignement dont l’origine se situe entre la bouche œsophagienne et le canal anal

Epidémiologie : incidence 145 / 10.000 habitants / an, age moyen de 70 ans

  • Etiologies

> Origine digestive haute (80%)

Etiologie Clinique Paraclinique
Ulcérations gastro-duodénales (30-60%) FdR d’ulcère (AINS, aspirine, portage d’H. pylori) FOGD dans les 24h
Varices oesophagienne, gastropathie d’HTP (3-20%) ATCD de cirrhose, de varice oesophagienne
HMG à bord tranchant, circulation collatérale abdo, ascite…
Erosions gastro-duodénales (7-20%)
Oesophagite (1-10%)
Cancers du tractus digestif supérieur (2-4%)
Sd de Mallory-Weiss (2-4%) Vomissements initiaux

Autres : gastrites, angiodysplasies, ulcérations de Dieulafoy, hémobilie, wirsungorragie, fistule aorto-digestive

Notes : 2 facteurs de risques distincts sont identifiés dans ce cadre : l’infection à H. Pylori (UGD seulement), et certains médicaments
– AINS non-sélectifs +++ et anti-COX2 (risque moindre) : complications ulcéreuses
– Aspirine : lésions muqueuses gastro-intestinales même à faible dose !
– Autres anti-agrégants et anticoagulants : favorisent le saignement de lésions pré-existantes
– Sérotoninergiques (?)

> Origine colo-rectale ou anale (15%)
Diverticulose
Tumeur colique ou rectale, cancéreuse ou non
– Angiodysplasies coliques
– Colites ischémiques
– Colites infectieuses
– Inflammatoire (RCH, Crohn)
– Rectites radiques
– Traumatisme rectal (thermomètre…)
Maladie hémorroïdaire
– Fissure anale

> Origine grêlique (5%)
– Angiodysplasies
– Ulcérations
– Diverticulite de Meckel ou autre
– Tumeurs du grêle
Maladie de Rendu-Osler
– Entérite inflammatoire 0 (Crohn)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Saignement extériorisé Forme massive / hémorragie haute : FOGD
Hémorragie basse bien tolérée : coloscopie

A ) Clinique

Signes d’anémie par carence martiale (saignement occulte) : perte de cheveux…

Hémorragie macroscopique
– Hématémèse : hémorragie haute
– Méléna (émission anale de sang digéré, selles noires et fétides) : hémorragie en amont de l’angle colique droit
– Rectorragie (émission anale de sang rouge vif) : hémorragie basse ou haute massive

Choc hémorragique sans extériorisation de sang

 ) Paraclinique

Les explorations permettent le diagnostic positif, orientent le diagnostic étiologique et ont un intérêt thérapeutique pour certains gestes

Fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) en < 24h pour les hémorragies hautes et/ou massives.

Note : pour optimiser la vacuité de l’estomac, la FOGD peut être précédée d’aspirations par SNG (notamment si incertitude diagnostique ou de troubles de la conscience. L’absence de sang dans la sonde n’élimine pas une hémorragie haute post-bulbaire !), ou par une injection d’érythromycine.

Coloscopie sans urgence pour les hémorragies basses sans retentissement hémodynamique ni déglobulisation importante

TDM abdo-pelvien injecté : extravasation du produit de contraste (saignement actif ++)

L’artériographie 1B peut être utile au diagnostic mais surtout au traitement d’un saignement artériel massif

Autres examens pour rechercher un saignement occulte sans cause retrouvée à l’endoscopie 1B
– Vidéocapsule 1e intention
– Entéroscanner 2e intention
– Scinti aux globules rouges marqués (sensible ++ aux petits saignements)

! Pas de recherche de saignement occulte dans les selles, réservé au dépistage du CCR chez les patients asymptomatiques !

C ) Diagnostic différentiel

Différentiels de l’hématémèse (hémoptysie, épistaxis), autres causes d’anémie ferriprive

3) Evolution 1A

Mortalité : autour de 5%, plus importante pour les hémorragies hautes, corrélée à l’âge et aux comorbidités (jusqu’à 25 % de mortalité quand l’hémorragie survient chez un patient déjà hospitalisé) .

Evaluation pronostique 1C : le score de Rockall prédit les patients à risque de récidive. A noter le risque particulièrement élevé des patients cirrhotiques
– Score ≤ 2 : 5 % de récidives, 1 % de décès
– Score > 8 : 40 % de récidive, 25 % de décès

Score de ROCKALL Critères Score
Pouls (bpm) / PAS (mmHg) < 100 / ≥ 100 0
≥ 100 / ≥ 100 1
– / < 100 2
Age < 60 0
60-79 1
≥ 80 2
Comorbidités Aucune 0
Insuffisance cardiaque / coronarienne 2
Insuffisance hépatique / rénale / néoplasie 3
Diagnostic endoscopique Mallory-Weiss / pas de diagnostic 0
Autre diagnostic 1
Cancer digestif 2
Stigmates de saignement récent 0 ou tâches noires 0
Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent 2

Le score de Blatchford estime le pronostic à partir des données cliniques et biologiques du patient à son entrée aux urgences.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Evaluer la gravité immédiate
– Retentissement hémodynamique : FC et PA, malaise, signes de choc
– ± Anémie et diminution de l’hématocrite (absents à la phase aiguë)
– La quantité de liquide extériorisé est peu fiable

Bilan devant une hémorragie digestive
Clinique : surveillance FC, PA, diurèse, SaO2
Biologique
– NFS, plaquettes, iono, créatininémie
– Bilan pré-transfusionnel : groupage ABO x2, RAI
– Bilan d’hémostase : TP, TCA
Stratégie d’exploration en imagerie : cf. partie 2

B ) Traitement

Mesures générales
– Hospitalisation systématique sauf origine proctologique sans retentissement HD
– 2 VVP de gros calibre, remplissage avec soluté colloïde
– Oxygénothérapie si nécessaire
– Sonde nasogastrique en cas de trouble de la conscience ou de doute diagnostique
– Transfusion de CGR selon l’importance de la déglobulisation, la tolérance et la durée du saignement ; pas de PFC chez le patient cirrhotique 1C !

Mesures spécifiques
En cas d’UGD

Hémorragie sur UGD… CAT
Isolé IPP pleine dose PO (72h 2)
Avec signe endoscopique de gravité (Vaisseau visible / saignement artériel / caillot adhérent) Thermocoagulation (sonde thermique ou plasma d’argon) et/ou pose de clips
± adrénaline in situ
IPP forte dose IV 48-72h, relai pleine dose PO
Résistant au traitement ou récidivant Radio-embolisation ou chirurgie

En cas d’HTP

Hémorragie sur HTP… CAT
Dans tous les cas Ttt vasopressif IV présomptif dès que possible (analogues de la somatostatine ou terlipressine, maintenu 3-5j si varice rompue 2)
Prévention de la surinfection d’ascite (ATBprophylaxie)
Prévention secondaire : ligatures itératives ou β-bloquants
Avec varice rompue vue à la FOGD Hémostase endoscopique : ligature ++, sclérose ou colle
Hémostase mécanique (exceptionnel) : tamponnement par une sonde type Blakemore ou Linton
Résistant au traitement ou récidivant Création d’un shunt intra-hépatique sous contrôle radio à discuter (TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt)

Note 0 : la cirrhose peut être à l’origine d’hémorragies digestives par plusieurs mécanismes et rentrer dans ces 2 cadres. Les mesures de prévention et les traitements propres à la cirrhose et l’UGD sont détaillées dans des fiches spécifiques.

Péritonite (OD)

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UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 352


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!! URGENCES !!

Clinique
Toute péritonite est une urgence curative, chirurgicale dans l’immense majorité des cas

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée

Diagnostic positif : cf. fiche MGS

1) Etiologie 1A

  • Péritonites primaires
Etio Clinique Paraclinique
Infection spontanée de liquide d’ascite ATCD de cirrhose
Diarrhée, encéphalopathie
Ponction d’ascite
Hyperleucocytose
Infection sur cathéter péritonéal Patient en dialyse péritonéale Ponction d’ascite, plvts locaux…
Péritonite spontanée à pneumocoque (diagnostic d’élimination)
  • Péritonites secondaires
Etio Clinique Paraclinique
Appendicite Début progressif
Contracture FID, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : diamètres appendiculaire MG. Pas de pneumopéritoine (sf formes ectopiques 0)
Péritonite diverticulaire (diverticule sigmoïdien ou en péritoine libre) Début progressif
Contracture FIG, douleur TR
Fièvre
Sd inflammatoire bio
TDM : pneumopéritoine ± signes d’iléus paralytique
Perforation d’ulcère gastro-duodénal ATCD d’ulcère, gastrotoxiques (AINS)
Début brutal, sans fièvre
Tympanisme pré-hépatique
Pas d’hyperleucocytose initialement
TDM : pneumopéritoine
Entérocolite ulcéronécrosante 1B Nouveau-né prématuré ++ Perforations isolées pouvant toucher le TD de l’estomac au colon
Péritonite méconiale 1B
(aseptique!)
Nouveau-né, perforation pré-partum Atrésie inflammatoire
ASP : calcifications
Infarctus mésentérique Angor mésentérique MG Angio-TDM MG
Post-opératoire (désunion anastomotique, infection) J5-J7 de l’intervention
Fièvre
TDM
Post-traumatique (perforation parfois endoscopique/CE, ischémie) Anamnèse TDM : hémopéritoine
Autres causes de perforation digestive * (selon cause) TDM

* Principales causes de perforation digestive
– Tumeur
– Perforation diastatique au cours d’un syndrome occlusif
– MICI : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
– Fièvre typhoïde, tuberculose péritonéale de révélation aiguë 0

  • Péritonites tertiaires

Péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

2) Orientation diagnostique 0

A) Clinique

Anamnèse : âge, ATCD, signes associés

Examen physique : abdominal, infectieux, général

B) Paraclinique

L’orientation est aidée par des examens d’imagerie hors état de choc (TDM, échographie chez l’enfant), et éventuellement des examens biologiques (hémocultures, ponction d’ascite, transaminases…).

L’exploration chirurgicale confirme le plus souvent le diagnostic tout en réalisant le traitement des péritonites secondaires.

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

C) Synthèse

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 0

Cf. fiche MGS

Péritonite

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UrgencesHGEInfectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 352

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1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë du péritoine, locale ou généralisée. On en distingue 3 types après identification étiologique (cf. fiche OD).

Péritonites primaires : infection du péritoine spontanée et monobactérienne, hématogène ou par translocation

Péritonites secondaires +++ (90%) : diffusion au péritoine d’une infection abdominale localisée ou perforation d’un viscère digestif

Péritonites tertiaires : péritonite persistant malgré le traitement bien conduit de l’infection primaire (apparition de résistances, levures)

Physiopathologie
1) Dissémination microbienne, augmentation de la perméabilité péritonéale aux endotoxines bactériennes (choc septique et autres complications infectieuses)

2) Epanchement liquidien riche en fibrine dans la zone inflammatoire
Diminution des capacités de résorption + augmentation des sécrétions péritonéales (séquestration d’ascite, déshydratation puis insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)

3) Péritonite localisée : recrutement de granulocytes et mastocytes
Plusieurs issues sont possibles à ce stade (cf. histoire naturelle)

4) Péritonite généralisée : péritoine épaissi, fragilisé dans son ensemble

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Contracture abdominale et autres signes péritonéaux

A ) Clinique

Douleur abdominale intense, localisée ou généralisée, de début brutal ou progressif

Signes péritonéaux : modérés ou absents en cas de grand âge, de dénutrition
– Contracture +++ : rigide, tonique, invincible, permanente et douloureuse
– Défense : résistance déclenchée à la palpation pouvant être vaincue
– Douleur à la décompression brutale d’une fosse iliaque
– TR : douleur à la palpation du CdS de Douglas

± Signes infectieux (étiologie)

B ) Paraclinique

Le diagnostic est avant tout clinique, les examens prescrits évaluent surtout la gravité et orientent l’étiologie, ils ne doivent pas retarder une PEC chirurgicale.

TDM +++ en cas de doute clinique (immunodéprimé, obésité, péritonite post-op, trauma…)

Echographie abdo 1C : à préférer au scanner +++ chez l’enfant
– Recherche d’épanchement péritonéal
– Arguments pour une appendicite (1ère cause de l’enfant)

ASP et radio thoracique (visibilité des coupoles diaphragmatiques) : pneumopéritoine = croissant gazeux sous-diaphragmatique signant une perforation d’organe creux
Quasi-abandonnées dans ce cadre avec la disponibilité des scanners

! L’endoscopie digestive haute est contre-indiquée si suspicion de perforation d’ulcère !

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Au stade de péritonite localisée, l’évolution se fait vers la guérison, la constitution d’un plastron, d’un abcès, ou la péritonite généralisée selon plusieurs paramètres (charge et virulence bactérienne / efficacité du système immunitaire hôte)

B) Complications

Troubles hydro-électrolytiques
– Création d’un 3e secteur liquidien : DEC, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
– Ischémie : acidose métabolique

Complications générales, infectieuses et vasculaires
Choc septique
SDRA
– Nécrose tubulaire aiguë
Coagulation intra-vasculaire disséminée
– Emboles septiques
– Pyléphlébite (thrombose portale septique)

Complications post-opératoires
– Lâchage de suture, abcès (pariétal, local, sous-phrénique, Douglas)
– infection (urinaire, sur cathéter),
– Complications chirurgicales habituelles : phlébite, décompensation de comorbidité

C) Pronostic

La mortalité atteint 30% dans les péritonites tertiaires. 1A

Des facteurs de mauvais pronostic ont été identifiés 1C
– Perforations de siège distal
– Péritonites post-opératoires
– Nombre de défaillances viscérales au moment du diagnostic
– Retard du diagnostic / de l’intervention / ATBthérapie inadaptée
– Patient âgé / comobidités / immunodépression / dénutrition / obésité

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche de signes de choc : s’ils sont présents, c’est une urgence chirurgicale absolue, pas d’imagerie !

Le bilan biologique est à la fois un bilan pré-thérapeutique, de gravité (critères de sepsis), et peut avoir une valeur d’orientation modeste 1C

Bilan en cas de suspicion de péritonite secondaire, ou associée aux soins
NFS, bilan d’hémostase
Gaz du sang, lactatémie 1C
Bilan pré-transfusionnel
Ionogramme, créatininémie
Bilirubinémie, transaminases 1C
Hémocultures 1A

B ) Traitement

Le traitement en urgence est chirurgical sauf en cas de péritonite primaire certaine et peu grave. Ne pas oublier le traitement symptomatique (antalgiques).

  • Péritonite primaire : traitement médical

ATBthérapie probabiliste jusqu’aux résultats bactériologiques (hémocultures / ponction de liquide péritonéal)
– (Ampicilline + aminoside) ou C3G pour traiter les entérobactéries (infection d’ascite) et réévaluation à 48h
– (Vancomycine + aminoside) pour traiter un staphylocoque, un BGN ou un candida ± ablation du cathéter de dialyse en l’absence d’amélioration à 48h

  • Péritonite secondaire : urgence chirurgicale

Mesures générales
– Pose d’une ou 2 VVP de bon calibre, bilan biologique
– Remplissage vasculaire et correction des troubles hydro-électrolytiques

Traitement anti-infectieux 1B : durée de 48h pour les formes localisées, 5 jours dans les formes généralisées, en probabiliste IV immédiat puis adaptée (hémoc., plvts opératoires)

En l’absence de sepsis
– 1ère intention : (C3G + métronidazole) ou (Augmentin + aminoside)
– 2nde intention : (Lévofloxacine + aminoside + métronidazole)

En présence d’un sepsis
– Tazocilline (+ aminoside si choc)
– ± Antifongique si ≥ 3 critères existent parmi : défaillance hémodynamique / sexe féminin / chirurgie sus-mésocolique / ATBthérapie depuis > 48h

Chirurgie : traitement des foyers infectieux et lavage de la cavité péritonéale

Modalités
– Laparotomie médiane le plus souvent, coelioscopie possible pour certaines causes (appendicite, perforation d’ulcère)
– Exploration complète, multiples prélèvements bactériologiques de liquide, lavage abondant au sérum physiologique tiède
– ± Traitement ad hoc d’une perforation digestive

Surveillance
– Signes généraux : PA, diurèse, température et fonction ventilatoire
– Signes locaux : reprise du transit, disparition des signes péritonéaux
– Signes biologiques : normalisation des PNN et de la fonction rénale

Critères formels de réintervention 1C
– Défaillance viscérale (mais pas un signe biologique isolé)
– Pus ou liquide dans les drains
– Signes locaux cliniques et radiologiques

  • Péritonite tertiaire : PEC multidisciplinaire

Chirurgie souvent impossible du fait de l’état général ou local
Traitements radio-interventionnels ++

Appendicite

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UrgencesHGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 351

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1) Généralité 1A

Déf : inflammation aiguë de l’appendice

Physiopathologie : l’origine est un obstacle endoluminal (stercolithe, ascaris..), pariétal (hyperplasie lymphoïde, tumeur) ou caecal, provoquant une pullulation microbienne, un infiltrat inflammatoire muqueux puis pan-pariétal. On décrit ensuite 5 phases à l’appendicite :

1. Catarrhale : congestion de l’appendice, dilatation des vaisseaux
2. Abcédée ou suppurée : présence de pus
3. Gangréneuse : nécrose de la paroi appendiculaire
4. Perforée
5. Péritonite localisée puis généralisée

Epidémiologie
– 1ère urgence chirurgicale en France : 130.000 appendicectomies par an, 30% des interventions de chirurgie abdominale
– Majoritairement entre 10 et 20 ans, avec prédominance masculine sur cette tranche d’âge

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur / défense FID
Fièvre entre 37.5 et 38.5°
Hyperleucocytose, élévation de la CRP
TDM ou écho
Diagnostic de certitude : anapath

A ) Clinique

  • Anamnèse 

Prodrome : langue saburrale, rougeur des pommettes précurseurs
Douleur en FID sans irradiation, à type de torsion ou de crampe, d’intensité croissante
Fébricule entre 37,5° et 38,5°
Nausées, vomissements, constipation

  • Forme typique (70% 0)

Palpation abdominale
– Douleur maximale au point de McBurney (union 1/3 externe – 2/3 internes de la ligne joignant l’épine iliaque droitee à l’ombilic). La recherche est sensibilisée par une jambe pendante hors du lit.
– Signe de Rovsing 0 : douleur de la FID à sa décompression brutale
– Signe de Blumberg 0 : douleur de la FID à la décompression brutale de la FIG (très spécifique)

Une douleur latérale droite au TR est un signe d’irritation péritonéale

  • Formes anatomiques

L’appendice est de localisation variable dans la cavité abdominale

Forme Douleur Signes associés
Appendicite rétro-caecale
(20 % 0)
Lombaire droite Position atg : psoïtis (cuisse fléchie)
Douleur en levant la cuisse droite en décubitus dorsal
Appendicite pelvienne
(5 % 0)
Hypogastre droit Pollakiurie, dysurie
Ténesme, épreintes
Appendicite méso-coeliaque Variable Iléus réflexe – occlusion fébrile
Appendicite sous-hépatique HCD Défense
  • Formes selon le terrain

Avant 3 ans : agitation, insomnie, signes de DEC 1A, parfois diarrhée = piège diagnostique 0 (formes déjà compliquées ++)

Sujet âgé : douleur et réaction péritonéale moins marquées

Grossesse après le 1er trimestre : refoulement par l’utérus vers l’HCD, signes péritonéaux souvent absents

B ) Paraclinique

  • Biologie

Syndrome inflammatoire biologique : hyperleucocytose à PNN, élévation de la CRP

  • Imagerie

Echo abdo : en 1ère intention chez la femme, le sujet jeune sans obésité abdominale
– Diamètre appendiculaire > 8mm (> 6 mm 1B)
– Paroi appendiculaire > 3mm
– Aspect en cocarde
– Epanchement ou abcès péri-appendiculaire
– Présence d’un stercolithe

TDM abdo ± injecté : en 1ère intention chez le sujet âgé, VPP proche de 100%
– Critères de taille de l’appendice : idem écho
– Infiltration du méso appendiculaire
– Visualisation d’autres complications : épanchement péri-hépatique, du CdS de Douglas, voire du grand omentum

  • Histologie 1C

L’anatomo-pathologie apporte différents renseignements a posteriori, dans le cadre d’une appendicectomie

Démarche Résultats
Dg positif Ulcérations ± profondes, infiltrat riche en PNN pouvant toucher toutes les couches de la paroi appendiculaire
Dg de stade Appendicite suppurée : nombreux PNN altérés avec ou sans abcès
Appendicite gangréneuse : nécrose extensive
Péritonite histologique : matériel fibrino-leucocytaire recouvrant la séreuse
Identification étiologique Recherche de tumeur +++ (0,5 % des pièces d’histo chez l’adulte)
– Tumeur neuroendocrine +++
– Néoplasie mucineuse de bas grade, ADK, adénome, rarement lymphome

C ) Diagnostic différentiel

Affections gynécologiques : salpingite, torsion d’annexe, grossesse extra-utérine, endométriose
=> Examens faisant le différentiel : touchers pelviens, β-hCG, échographie

Infection urinaire / PNA
=> Examens faisant le différentiel : ECBU, échographie

Affections intra-abdominales

Adénolymphite mésentérique : 1er différentiel chez l’enfant
– ATCD de rhinopharyngite, fièvre > 39°, douleur FID sans défense, régression des symptomes en 24h
– Echo : multiples ADP du mésentère + dernière anse iléale

Torsion de frange épiploïque ou appendalgite : quand elle intéresse le colon droit
– Douleur brutale et signes péritonéaux en FID, sans fièvre ni hyperleucocytose
– Echo : formation arrondie en cocarde appendue au colon et au contact du péritoine

Diverticule de Meckel : quand il contient de la muqueuse gastrique ectopique. Asymptomatique le plus souvent, douleurs intenses FID avec fièvre, rarement signes péritonéaux

Gastroentérite : notion de contage, vomissements ou diarrhée, absence de signes péritonéaux

Autres causes plus rares : autres diverticulites (colon droit, sigmoïde), maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose iléo-caecale, invagination intestinale

Voir aussi l’item 267 « Douleur abdominale aiguë »

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Les signes cliniques apparaissent généralement progressivement sur 24h. Risque de perforation = 70-80% chez l’enfant, 30% chez le sujet âgé. Une appendicite compliquée chez la femme enceinte engage le pronostic de grossesse 1A.

Les appendicites avant l’âge de 6 ans sont toujours des formes compliquées 1B.

B) Complications

  • Complications de l’appendicite

Abcès appendiculaire
– Clinique : Défense ± masse FID, fièvre > 38,5°, iléus réflexe fréquent
– Bio : hyperleucocytose > 15.000/mm3
– TDM : collection liquidienne entourée d’une coque prenant le PdC (inflammation des mésos)

Plastron appendiculaire = péritonite localisée
– Clinique : douleur FID, empâtement douloureux ± signes inflammatoires locaux sans défense
– TDM : masse FID engainant les anses grêles, inflammation mal limitée de la région appendiculaire

Péritonite généralisée
– Clinique : douleur extensive débutant en FID, défense/contracture généralisée, douleur intense à la palpation du CdS de Douglas au TR ± signes de sepsis grave
– Pas de TDM dans les formes typiques pour la chirurgie en urgence

Note : pas de pneumopéritoine dans l’appendicite 1A. Cette affirmation classique semble erronée : un pneumopéritoine est possible si l’appendice est ectopique 0.

  • Complications du traitement chirurgical

Iléus prolongé
Hématome / abcès de paroi
Abcès intra-abdominal / du Douglas
Péritonite par lâchage du moignon appendiculaire
Complications chirurgicales habituelles : anesth., infection urinaire, veinite, MTE, occlusion sur bride

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une suspicion d’appendicite
Bio
– NFS, ionogramme, CRP
– BU
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
– ± ECBU et ≥ 3 hémocultures rapides en cas de plastron menaçant
Imagerie : ± échographie et/ou TDM

On attribue après ce premier bilan 3 niveaux de probabilité à l’appendicite. L’utilisation systématique de l’imagerie est discutée par les spécialistes, elle doit en tout cas obligatoirement être réalisée pour un niveau de probabilité moyen.

Le scanner a l’avantage d’éliminer de nombreux diagnostics différentiels, il est à privilégier d’emblée si on soupçonne une forme compliquée.

Proba. faible Proba. moyenne Proba. forte
Homme jeune non oui oui
Défense FID non 1 à 3 oui 1 à 2 oui oui
Leuco > 10 G/L non oui
CRP > 8mg/L non oui
Conduite à tenir Surveillance Imagerie Appendicectomie

B ) Traitement

  • Mesures communes

Hospitalisation
Mise à jeûn
Hydratation IV, correction d’éventuels troubles ioniques

  • Appendicite aiguë non-compliquée

Chirurgie par incision de McBurney ou coelioscopie
– Antibioprophylaxie per-opératoire 1A
– Ablation de l’appendice, lavage du CdS de Douglas et de la gouttière pariéto-colique droite
– Envoi de la pièce en anatomo-pathologie pour confirmation du diagnostic et du stade
– ± Prélèvement bactério si contenu louche ou purulent

Note 1B : « l’antibiothérapie probabiliste est à débuter dès que le diagnostic est affirmé » en pré-opératoire, même pour une forme non-compliquée

Arbre décisionnel HAS 2012 : CAT en cas d'appendicite non-compliquée
  • Formes compliquées

Abcès appendiculaire
– Appendicectomie et drainage d’emblée ssi abcès de petite taille ou signes péritonéaux
– Drainage et ATBthérapie probabiliste puis adaptée, durée totale > 7j
– Puis appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard ssi abcès volumineux

Plastron appendiculaire
– Antalgiques, ATBthérapie probabiliste puis adaptée
– Appendicectomie à distance, 2-4 mois plus tard

Péritonite appendiculaire : urgence chirurgicale !!
– ATBthérapie parentérale immédiate, poursuivie > 5j
– Appendicectomie et lavage abondant de la cavité péritonéale par laparotomie ou coelioscopie dans certains centres

Syndrome occlusif de l’adulte (OD)

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UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 349


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!! URGENCES !!

Clinique
Signes péritonéaux
Signes de choc

Déf : arrêt du transit intestinal entre l’angle duodéno-jéjunal et l’anus.

Le diagnostic positif, de siège et de mécanisme sont décrits dans la fiche Syndrome occlusif (MGS). Les étiologies pédiatriques sont détaillées dans la fiche Syndrome occlusif de l’enfant.

1) Etiologie 1A

  • Occlusions organiques

> Occlusions hautes par strangulation

Etio Clinique Paraclinique
Occlusion sur bride ATCD de chirurgie abdo (laparo, coelio) ; rares cas spontanés
Etranglement herniaire Palpation des orifices herniaires

Autres causes rares
– Volvulus du grêle
– Invagination intestinale

> Occlusions hautes par obstruction

Etio Clinique Paraclinique
Tumeurs du grêle ou de la valvule de Bauhin Syndrome de Koenig (obstruction incomplète)
Iléus biliaire Cholécystite négligée (douleur HCD fébrile)
Tableau occlusif évoluant par à-coups
Imagerie : aérobilie, fistule cholécysto-duodénale ± calcul radio-opaque migré dans l’iléon terminal
Sténose bénigne * (selon cause)

* Causes de sténose intestinale bénigne
Maladie de Crohn
Ischémie intestinale segmentaire
– Lésion post-radique
– Endométriose
– Tuberculose iléo-caecale…

Autres causes rares
– Carcinose péritonéale
– Bézoard 1A, corps étranger 1B
– Entérite radique
– Parasitose
– Compression extrinsèque : tumeur pelvienne, ADP
– Hématome pariétal

> Occlusions basses par strangulation

Etio Clinique Paraclinique
Volvulus du côlon pelvien Terrain : sujet très âgé
Occlusion incomplète avec persistance d’un transit gazeux, météorisme important et asymétrique
Etat général relativement conservé
Imagerie : anse sigmoïde en arceau avec 2 niveaux liquides, pouvant atteindre la région épigastrique
Opacification rectale : image d’arrêt siégeant à la jonction recto-sigmoïdienne, angle de raccordement rectal obtus, image « en bec d’oiseau »
Volvulus du caecum Occlusion du grêle de début brutal avec vomissements précoces Imagerie : FID déshabitée, NHA se projetant en HCD
Opacification : arrêt avant le caecum

> Occlusions basses par obstruction

Etio Clinique Paraclinique
Cancer colo-rectal (côlon gauche et sigmoïde +++) FdR du cancer colo-rectal
Rectorragie
Opacification rectale : angle de raccordement colique aigu
Colo CI si siège colique !
Fécalome Terrain : sujet âgé, grabataire
TR
Sténose bénigne (selon cause)
  • Occlusions fonctionnelles

> Iléus réflexe

Etio Clinique 0
Paraclinique 0
Pancréatite aiguë Douleur typique Lipasémie > 3N, TDM
Appendicite méso-coeliaque Fièvre, douleur abdo de localisation variable
Péritonite Défense, contracture, douleur à la décompression d’une fosse iliaque, signe de Douglas
Infarctus mésentérique Douleur abdo soudaine, intense Angio-TDM

Causes extra-digestives
– Traumatisme du rachis, du bassin, hématome du psoas
Colique néphrétique, infection pleuro-pulmonaire, infarctus du myocarde, grossesse extra-utérine, torsion de kyste ovarien

> Pseudo-obstruction intestinale

Etio Clinique 0
Paraclinique 0
Métabolique (hypercalcémie, hypokaliémie, acidose) (selon cause) Ionogramme, gazo
Médicaments (opiacés, anticholinergiques, neuroleptiques) Interrogatoire
Maladie générale (diabète, hypothyroïdie, sclérodermie) (selon cause) (selon cause)
Syndrome d’Ogilvie (colectasie aiguë idiopathique) Terrain : polytraumatisme, patient de réa, alitement, neuroleptiques 1A
Risques similaires à une occlusion mécanique ! 1A

 

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse
– Age, ATCD personnels et familiaux, FdR de cancer colo-rectal 0
– Mode de début, siège douloureux initial, signes associés

Examen clinique : cicatrices abdominales (occlusion sur bride), palpation abdominale et des orifices herniaires, recherche d’une défense abdominale (en faveur d’une ischémie : strangulation).

Recherche des signes de gravité, diagnostic de mécanisme et de siège +++

B) Paraclinique 1C

TDM injecté : examen de référence chez l’adulte
– Diagnostic positif : niveaux hydro-aériques NHA
– Diagnostic du siège (causes organiques) : transition intestin dilaté – intestin plat
– Diagnostic étiologique : volvulus, bride, hernie, tumeur…
– Signes de complication

Note 1A : le lavement opaque, ou mieux, TDM avec opacification basse apporte également des informations utiles en cas d’occlusion colique.

Echo abdo : 1ère intention chez l’enfant
– Diagnostic positif : objective la dilatation des anses
– Diagnostic étiologique (invagination, appendicite) et éléments d’orientation (étude de la motricité, analyse du contenu liquidien ou méconial, dépistage de malformation)

ASP : L’ASP n’est plus un examen recommandé dans le cadre de l’occlusion de l’adulte. Il peut être utilisé en période néonatale couplé à un lavement opaque.
Il peut néanmoins s’avérer utile comme examen de débrouillage, si difficultés d’accès au scanner notamment 0

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 1A

Traitement symptomatique
– Réhydratation IV systématique
– Sonde nasogastrique (SNG) : si indication chirurgicale ou mauvaise tolérance clinique 1A, ou systématique 1B
– Antalgiques IV 0

Traitement étiologique

PEC Indications Geste à réaliser
Traitement chirurgical
± résection si zones nécrosées / à la vitalité douteuse
Toujours avec une aspiration par SNG
Bride mal tolérée / échec du test à la gastrografine Section
Hernie étranglée Réduction
La plupart des tumeurs du grêle / de la valvule de Bauhin Résection
Iléus biliaire Extraction du calcul par entérotomie, traitement de la fistule dans un 2nd temps
Volvulus du caecum Colectomie droite et anastomose iléo-transverse
Traitement endoscopique Volvulus du colon pelvien Détorsion endoscopique et pose d’un tube de Faucher pour les lavements. Discuter sigmoïdectomie selon le risque de récidive
Cancer colorectal Endoprothèse métallique transtumorale ; permet hors souffrance aiguë de lever l’occlusion avant de compléter le bilan et orienter la PEC
Syndrome d’Ogilvie Exsufflation (itérative si besoin, ± prokinétiques type néostigmine avec prudence)

Autres mesures spécifiques : traitement médical d’une sténose bénigne, lavement pour le fécalome, PEC des causes d’occlusion fonctionnelle…

Syndrome occlusif de l’enfant (OD)

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UrgencesHGEPédiatrie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 349


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!! URGENCES !!

Clinique
Signes péritonéaux
Signes de choc

Déf : arrêt du transit intestinal entre l’angle duodéno-jéjunal et l’anus.

Le diagnostic positif, de siège et de mécanisme sont décrits dans la fiche Syndrome occlusif (MGS). Les étiologies de l’adulte sont détaillées dans la fiche Syndrome occlusif de l’adulte.

1) Etiologie 1A

  • Selon le mécanisme

Occlusions mécaniques hautes

Etio Clinique Paraclinique
Sténose du pylore MG Vomissements post-prandiaux explosifs, en jet, de lait caillé sans bile, parfois hématémèse
Cassure courbe de poids sans anorexie à 3-5 semaines de la naissance malgré un appétit conservé
Echo : aspect en cocarde, épaississement du muscle ≥ 4 mm et allongement du canal pylorique
Volvulus du grêle (sur mésentère commun incomplet 1B) par malrotation de l’anse intestinale le plus souvent A tout âge, en particulier nouveau-né (65 % 1B) et nourrissons
Vomissements verts à ventre plat, douleur, état de choc ± rectorragie si nécrose intestinale
Echo: enroulement du grêle et des vaisseaux mésentériques (whirlpool sign = signe du tourbillon)
± Opacification duodénale : absence d’angle de Treitz
Atrésie duodénale ou jéjunale proximale Terrain : T21 fréquemment associée
Obstacle congénital complet (atrésie) ou partiel (diaphragme)
Echo anténatale ++

> Occlusions mécaniques basses

Etio Clinique Paraclinique
Occlusion sur bride Post-opératoire
Occlusion haute ou basse selon le niveau d’intervention
Douleurs très intenses
Hernie inguinale étranglée MG Tuméfaction douloureuse et irréductible à l’orifice herniaire inguinal
Invagination intestinale aiguë (IIA) MG Triade DA paroxystique, vomissement/refus alimentaire ± rectorragies Echo : bouton d’invagination
Iléus méconial ± Mucoviscidose sous-jacente
Occlusion distale du grêle par un méconium épais et sec
ASP 1B : granité en FID, NHA grêliques
Opacification 1B : billes méconiales dans l’iléon, microcolon
Malformation ano-rectale Absence d’anus perméable au périnée
Syndrome du bouchon méconial « Bouchon » de méconium épais le plus souvent localisé au côlon gauche Lavement opaque (dg et geste thérapeutique)
Atrésie et sténose du grêle 1B
(Origine probablement ischémique)
± Mucoviscidose sous-jacente ASP : distension d’une ou plusieurs anses avec NHA sans air dans le colon

Autres causes plus rares d’occlusion mécanique de l’enfant 1B
– Diverticule de Meckel, fixé par une bride sous l’ombilic ou sur le mésentère
– Duplication digestive
– Hernie interne
– Pathologie tumorale : lymphangiome kystique du mésentère, lymphome
– Iléite terminale avec sténose de la valvule iléo-caecale dans le cadre d’une maladie de Crohn parfois méconnue

> Occlusions fonctionnelles (basses)

Etio Clinique Paraclinique
Maladie de Hirschsprung MG Constipation organique chronique de révélation néo-natale ou pédiatrique
TR : ampoule rectale vide, débâcle au retrait
Manométrie : absence de réflexe
Biopsies : aganglionose
Occlusion « réactionnelle » * (selon étio)

* Les causes d’occlusion réactionnelle sont celles d’épanchement (rétro-)péritonéal
– Infections : péritonite, abcès appendiculaire, entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN)
– Sanguin : hémopéritoine post-traumatique

  • Selon l’âge de survenue

Péri-natal (0-6 mois)
– Atrésie
– Malformation ano-rectale
– Maladie de Hirschprung
– Bouchon méconial
– Microcôlon gauche
– Sténose post-entérocolite

Nourrisson (0-24 mois)
– Sténose du pylore
– Invagination intestinale aiguë
– Hernie inguinale
– Volvulus
– Maladie de Hirschprung de révélation tardive

Enfant plus grand (24-48 mois)
– Occlusion sur bride
– Volvulus
– Péritonite

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 1A

Anamnèse : âge et ATCD de l’enfant, données des échographies anténatales (dilatation digestive?), cicatrices abdominales

Examen clinique : cicatrices abdominales (occlusion sur bride), palpation abdominale et des orifices herniaires, recherche d’une défense abdominale (en faveur d’une ischémie : strangulation).

B) Paraclinique 1C

TDM injecté : examen de référence chez l’adulte
– Diagnostic positif : niveaux hydro-aériques NHA
– Diagnostic du siège (causes organiques) : transition intestin dilaté – intestin plat
– Diagnostic étiologique : volvulus, bride, hernie, tumeur…
– Signes de complication

Echo abdo : 1ère intention chez l’enfant
– Diagnostic positif : objective la dilatation des anses
– Diagnostic étiologique (invagination, appendicite) et éléments d’orientation (étude de la motricité, analyse du contenu liquidien ou méconial, dépistage de malformation)

ASP : L’ASP n’est plus un examen recommandé dans le cadre de l’occlusion de l’adulte. Il peut être utilisé en période néonatale couplé à un lavement opaque.
Il peut néanmoins s’avérer utile comme examen de débrouillage, si difficultés d’accès au scanner notamment 0

C) Synthèse 0

Non-réalisée à ce jour

3) Traitement symptomatique 1A

Traitement symptomatique
– Réhydratation IV systématique
– Sonde nasogastrique (SNG) en aspiration
– Antalgiques IV

Traitement étiologique

PEC Indications Geste à réaliser
Traitement chirurgical
± résection si zones nécrosées / à la vitalité douteuse
Toujours avec une aspiration par SNG
Sténose du pylore Pyloro-myotomie longitudinale extramuqueuse 0
Volvulus du grêle Dévolvulation, cure de l’anomalie de rotation 0
Atrésie duodénale Duodéno-duodénostomie latéro-latérale 1B
Bride mal tolérée / échec du test à la gastrografine 0 Section
Hernie inguinale étranglée Réduction
Atrésie et sténose du grêle 1B Selon l’étiologie 0
Maladie de Hirschsprung Résection de la zone aganglionnaire + rétablissement de continuité, en 1 temps si bon état nutritionnel, en 2 temps sinon MG
IIA grave / iléo-iléale secondaire MG Expression manuelle du boudin
Traitement endoscopique Iléus méconial Lavement (à la gastrografine 0), chirurgie si échec
Bouchon méconial Lavement
IIA iléo-caecale non-compliquée MG Lavement baryté ou gazeux

Syndrome occlusif

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UrgencesHGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 349

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1) Généralité 1A

Déf : arrêt du transit intestinal entre l’angle duodéno-jéjunal et l’anus

Physio/étio : on distingue 2 types d’occlusions

Causes organiques (obstacle)
– Strangulation : bride, étranglement herniaire, volvulus
– Obstruction : fécalome, causes infectieuses, tumorales, collections liquidiennes…

Causes fonctionnelles : iléus réflexe et troubles moteurs (dont syndrome d’Ogilvie)

Les étiologies de l’adulte et de l’enfant sont détaillées dans 2 fiches OD.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur abdo, arrêt du transit, vomissements TDM ++ chez l’adulte, écho chez l’enfant

A ) Clinique

L’examen doit comporter un TR et une palpation des orifices herniaires.

Anamnèse : préciser la chronologie, le mode d’installation des symptomes, rechercher des ATCD de chirurgie abdominale

Signes communs
– Douleur abdo (± dans le cadre d’un sd de Koenig si obstruction grêlique incomplète)
– Arrêt des matières et des gaz ± précédé d’une courte diarrhée de vidange
– Nausée / vomissements (alimentaires, bilieux, fécaloïdes)
– Météorisme abdominal

B ) Paraclinique 1B

TDM injecté : examen de référence chez l’adulte
– Diagnostic positif : niveaux hydro-aériques (NHA)
– Diagnostic du siège (causes organiques) : transition intestin dilaté – intestin plat
– Diagnostic étiologique : volvulus, bride, hernie, tumeur…
– Signes de complication : cf. partie 3

Echo abdo : 1ère intention chez l’enfant
– Diagnostic positif : objective la dilatation des anses
– Diagnostic étiologique (invagination, appendicite) et éléments d’orientation (étude de la motricité, analyse du contenu liquidien ou méconial, dépistage de malformation)

ASP : L’ASP n’est plus un examen recommandé dans le cadre de l’occlusion de l’adulte. Il peut être utilisé en période néonatale couplé à un lavement opaque.
Il peut néanmoins s’avérer utile comme examen de débrouillage, si difficultés d’accès au scanner 0

C ) Diagnostics de siège et de mécanisme d’une occlusion organique

Diagnostic de siège

Occlusion haute – grêle Occlusion basse – colon et rectum
Clinique Début brutal, vomissements et AEG rapides
Arrêt des matières et gaz tardif
Déshydratation ++
Météorisme ±
Début progressif, vomissements et AEG rares
Arrêt net des matières et gaz
Déshydratation selon l’évolution
Météorisme ++
ASP debout NHA multiples, centraux, plus larges que hauts, valvules conniventes NHA rares, périphériques, plus hauts que larges, haustrations
TDM Feces sign (stagnation stercorale) +++
Diamètre anse > 2,5 cm 0
Diamètre anse > 9 cm 0

Diagnostic de mécanisme

Occlusion par strangulation Occlusion par obstruction
Clinique Clinique bruyante (cf. occlusion haute) : début brutal, vomissements précoces ± complications Clinique moins bruyante (cf. occlusion basse) : début progressif, vomissements tardifs, météorisme
Obstacle grêlique : syndrome de Koenig *
Obstacle colique : constipation
Imagerie Image en arceau avec niveau liquide à chaque pied (Ω) NHA nombreux

* Syndrome de Koenig = douleur abdo déclenchées par les repas, migratrices, cédant brutalement avec BHA ± débâcle diarrhéique résolutive

3) Evolution 1A

Les complications aiguës sont surtout observées dans les causes organiques, en particulier les occlusions par strangulation où l’ischémie s’installe rapidement.

Clinique
– Hyperpéristaltisme en amont de l’obstacle (ondes de lutte)
– Hypovolémie jusqu’au choc par séquestration dans un 3ème secteur riche en acides et en sodium, avec déshydratation, tachycardie, fièvre
– Colectasie (diamètre colon transverse > 7 cm) puis perforation diastatique (du caecum ++)
– Translocations bactériennes ± péritonite voire choc septique surajouté

Biologique
Signes de DEC
Gazométrie : tendance à l’alcalose par contraction volémique surtout si vomissements, mais en cas d’ischémie intestinale on observe une acidose lactique avec hyperkaliémie (syndrome de lyse ± IRA multifactorielle)

Imagerie 1B
– Pneumopéritoine par perforation digestive : images aériques intra-péritonéales
– Signes d’ischémie : faible réhaussement de la paroi après injection de PdC ± pneumatose pariétale (bulles d’air dans la paroi)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Recherche de signes de gravité
– Signes péritonéaux : défense, contracture, douleur au TR
– Signes de choc (hypotension)
– Hernie étranglée

! La présence d’un signe de gravité est une urgence chirurgicale, l’imagerie est proscrite pour ne pas retarder la PEC !

Surveillance régulière
– Constantes
– NFS, ionogramme, urée créatinine
– TDM abdo injecté, ou échographie chez l’enfant

B ) Traitement

Traitement symptomatique
– Réhydratation IV systématique
– Sonde nasogastrique (SNG) : si indication chirurgicale ou mauvaise tolérance clinique 1A, ou systématique 0
– Antalgiques IV 0

PEC étiologique +++

Coma hyperosmolaire

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EndocUrgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 245

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1) Généralité 1A

Déf : le coma hyperosmolaire est une complication métabolique du diabète, défini par
– Glycémie > 6 g/L
– Osmolarité > 350 mmol/kg (cf. physiologie hydro-électrolytique pour le calcul)
– Natrémie corrigée > 155 mmol/L (Nacorrigé = Na + 1,6 x (glycémie en mmol/L – 1)
– Absence de cétose ou d’acidose

Etiologies : forme de décompensation classique du diabète de type 2 chez le sujet âgé, ou inaugurale de diabète, lorsque la polyurie a été compensée par boissons sucrées ou insuffisamment compensée (inaccessibilité aux boissons).

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Déshydratation globale, troubles de la vigilance, coma Glycémie, ionogramme
Gaz du sang, BU (absence de cétose ou d’acidose)

A ) Clinique

Anamnèse
– Diabète ± connu
– FdR : âge > 80 ans, infection aiguë, diurétiques, mauvaise accessibilité aux boissons (maisons de retraite, démence…), corticothérapie

Examen physique : déshydratation intense avec troubles de la vigilance puis coma

B ) Paraclinique

Les valeurs seuils ne sont pas rappelées ici (cf. définition).

BU + pH veineux ou artériel (gaz du sang)

Glycémie capillaire et veineuse

C ) Diagnostic différentiel

Coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée)
Autres causes de douleur abdominale aiguë

3) Evolution 1A

Le pronostic est lourd : 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé.
A distance de l’épisode aigu, il est souvent possible de reprendre un hypoglycémiant oral.

Les complications sont celles du coma (notamment complications de l’immobilisation).

4) PEC 1A

> Mesures générales

Mise en condition : voie veineuse ± centrale
Héparinothérapie et prévention des complications de décubitus
Traitement étiologique si nécessaire
± Soins des yeux, de la bouche, aéeosols, aspiration bronchique…

> Traitement curatif

Réhydratation prudente et lente selon le terrain
– 6 à 10L de sérum physiologique sur les 24 premières heures
– 1L la première heure, 2 à 3L de H1 à H4, 4 à 6L de H4 à H24

Insulinothérapie IV continue à la seringue électrique : 2-3 U / h en maintenant la glycémie > 2,5 g/L

Acido-cétose diabétique

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EndocUrgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 245

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1) Généralité 1A

Déf : l’acido-cétose (ou coma céto-acidosique 1A) est une complication métabolique du diabète définie par
– Glycémie > 2,5 g/L
– BU : acéonurie ≥ « ++ » (ou cétonémie capillaire > 3 mmol/L 1B), glycosurie > « ++ »
– pH veineux < 7,25 (ou < 7,30 1B), bicarbonates < 15 mmol/L

Epidémiologie
– Incidence annuelle de 2-4 % par patient diabétique 1A
– 1ère cause de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1 1B

Etiologies
– Déficit absolu en insuline : inaugural (10 % des DT1), arrêt d’insulinothérapie
– Déficit relatif en insuline : diabète (sous insuline ou non) + facteur surajouté (infarctus, infection, corticothérapie)
– Inconnue (25%)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Phase de cétose précédent des troubles de la conscience avec dyspnée de Kussmaul et déshydratation BU, gazométrie, glycémie

A ) Clinique

Phase de cétose : syndrome cardinal (polyurodipsie, amaigrissement, polyphagie) et troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdo)

Phase d’acido-cétose
– Dyspnée de Kussmaul 1A, 1B, odeur acétonique de l’haleine 1B
– Troubles de la conscience : état stuporeux, coma
– Déshydratation mixte à prédominance extracellulaire

B ) Paraclinique

Les valeurs seuils ne sont pas rappelées ici (cf. définition).

BU + pH veineux ou artériel (gaz du sang) pour le diagnostic rapide
En l’absence d’urines, de nouvelles bandelettes permettent la recherche rapide de corps cétoniques sanguins.

Glycémie capillaire et veineuse 1B

NFS, CRP 1B : hyperleucocytose parfois trompeuse

C ) Diagnostic différentiel

Coma hyperosmolaire (calcul de la natrémie corrigée)
Autres causes de douleur abdominale aiguë

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle 1A

Régression en 24-48h sous traitement adapté.

B) Complications 1B

> De l’acido-cétose

Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
Pneumopathie d’inhalation (troubles de la conscience)

> Du traitement

Oedème cérébral (incidence : 0,5-0,7 %, taux de décès : 25%)
– FdR lors d’une acidocétose : age < 5 ans ; hydratation > 4L / m² / j ; correction glycémique > 1 g/h ; découverte de diabète
– Clinique : apparition entre la 4e et la 12e heure de traitement de signes d’HTIC (céphalées, atteinte des nerfs crâniens, mydriase, bradycardies…), de troubles de la conscience, de convulsions, d’une hypoxémie inexpliquée ou d’une HTA de novo.
– TDM cérébrale (sans retarder le traitement, en 2e intention chez l’enfant stable après perfusion de mannitol)

Hypokaliémie (si correction hydro-sodée isolée 0)

Surcharge hydrosodée 1A

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité
– pH et ionogramme sanguins 1A, 1B, créatininémie 1B
– ECG 1B

Notes 1B : les données du ionogramme doivent être corrigées dans ce contexte
– Calcul de la natrémie corrigée : Na + 2 x (glycémieveineuse – 5,6 / 5,6)
– Calcul de la kaliémie corrigée : K – 6 x (7,4 – pH)

La présence d’un des critères de gravité suivants impose une hospitalisation en réanimation
– Sujet âgé
– pH < 7 (ou < 7,1 1B)
– Kaliémie < 4 ou > 6 mmol/L
– Coma profond
– Instabilité tensionnelle
– Non-reprise de diurèse après 3h
– Vomissements incoercibles

Surveillance pendant le traitement 1B
– Clinique (toutes les heures) : constantes, examen neurologique, diurèse, glycémie et cétonémie capillaires, BU
– Paraclinique (toutes les 4h) : glycémie veineuse, gaz du sang veineux, ionogramme sanguin, créatininémie, ECG

B ) Traitement

> Mesures générales – premiers gestes

Surveillance systématique : scope, surveillance plasmatique et urinaire

Mesures non-systématiques
– Pose d’une SNG si vomissements
– Pose d’une sonde urinaire si absence de diurèse après 3h
– Bilan infectieux et enzymes digestives selon l’orientation
– Pose d’un cathéter central si désordre majeur

> Traitement curatif

Expansion volémique : 4 à 7L de sérum physiologique + apports glucosés IV (G10%) à la demande pour maintenir une glycémie à 2,5 g/L

Apports potassiques importants, à ajuster à la kaliémie répétée

Insuline rapide ou ultrarapide : 10-15 U/h IV à la seringue électrique (0,05 à 0,1 U/kg chez l’enfant 1B), à débit constant, tant que la cétose dure

Traitement du facteur déclenchant éventuel

En cas d’oedème cérébral secondaire au traitement 1B : diminution du débit de perfusion de 30 %, administration de mannitol 20 %, surélévation de la tête du lit

Notes
– On peut utiliser du ringer lactate au lieu du sérum physiologique initialement 1B
– L’insulinothérapie est débutée après ≥ 1h d’hydratation, sans bolus 1B
– Le traitement par bicarbonates est très discuté, souvent récusé car il augmente le risque d’oedème cérébral 1A ; « jamais d’administration de bicarbonates » 1B.

> Objectifs de PEC 1B

Diminution rapide de la cétonémie
Baisse progressive de la glycémie (< 1 g/h)
Maintien d’une natrémie corrigée stable
Relai par insuline SC sans urgence (24-48h)

> Rappel des mesures préventives : maintien des injections même en cas d’inappétence, supplément en insuline rapide, acétonurie systématique si glycémie > 2,5 g/L

Syndrome sérotoninergique

Fiche non relue par un tiers

PsyThérapeutiqueUrgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi x


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1) Généralité 2

Déf : « Excès de sérotonine dans le système nerveux central »

Epidémio : « Il n’existe aucune donnée sur la prévalence en Europe de ce syndrome »

Etio :
– Prise d’ISRS ou d’IMAO +++
Intoxication aigüe aux amphétamines MG
– « Processus infectieux, neurologique ou métabolique aigu »

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Prise d’ISRS/IMAO/Amphétamine
Signes digestifs, neuro et végétatifs diffus

A ) Clinique

  • Anamnèse 2

Prise d’un ISRS ou IMAO, quelques heures ou jours après le début du traitement. Le risque est augmenté par :
– la coprescription d’un ISRS et d’un IMAO (CI absolue), ou le changement sans intervalle suffisant entre les 2 thérapies
– intoxication aigüe
– des intéractions médicamenteuses

Prise d’amphétamine MG

  • Examen physique 1

On retrouve de nombreux signes non spécifiques
digestifs : nausées, diarrhée
neurologiques : syndrome confusionnel, agitation, tremblements, myoclonies, rigidité musculaire, hyperréflexie, troubles de la coordination, mydriase, akathisie, hallucinations
neurovégétatifs : tachycardie, tachypnée, dyspnée, fièvre, sudation, hyper ou hypotension artérielle.

B ) Paraclinique

« Il s’agit d’un diagnostic clinique » 1
Des examens complémentaires sont indispensables dans le cadre du bilan étio (cf ci-dessous) 2

C ) Diagnostic différentiel

syndrome malin des neuroleptiques
– syndromes adrénergique ou anticholinergique
sevrage alcoolique

3) Evolution

Evolution souvent favorable sous traitement. 2

Il existe un risque de choc, de coma, de rhabdomyolyse ou de CIVD 1 ; et d’hyperthermie maligne 2

4) PEC 2

A ) Bilan

Bilan étiologique (indispensable)
– ECG
– Bilans biologiques
– Bilans toxicologiques

B ) Traitement

PEC essentiellement symptomatique (remarque : le dantrolène est inefficace en cas d’hyperthermie maligne associée)

Antidote : cyproheptadine