Scores de Glasgow et de Liège

UrgencesNeuro


Dernières mises à jour
Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 (référentiel de neurologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2016)
1B : CNPU 7e édition 2017 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

1) Score de Glasgow-Liège 1A

Le score de Glasgow permet de coter les troubles de la vigilance et de conscience, sur une échelle allant de 3 à 15 points. On peut y ajouter le score de Liège pour préciser la profondeur du coma, avec un score de Glasgow-Liège allant donc de 3 à 20 points.

Score de Glasgow
Paramètre Echelle adulte 1A / * particularités pédiatriques 1B
Ouverture des yeux (Y)  (4) Spontanée
(3) Stimulation verbale
(2) Stimulation douloureuse
(1) Absente
Réponse motrice (M) (6) Sur commande / gesticulation spontanée *
Stimulation douloureuse :
(5) Réponse appropriée / retrait à la douleur *
(4) Retrait, évitement / évitement non-adapté *
(3) Décortication
(2) Décérébration
(1) Absente
Réponse verbale (V) (5) Orientée / Sourire, babillage ou mots appropriés pour l’âge *
(4) Confuse / Pleurs consolables, irritable *
(3) Incohérente / Pleurs inconsolables, cris *
(2) Incompréhensible / Gémissements *
(1) Absente
Score de Liège : réflexes du tronc
(5) Fronto-orbiculaire
(4) Oculocéphalique vertical
(3) Photomoteur
(2) Oculocéphalique horizontal
(1) Oculocardiaque
(0) Aucun

Précisions concernant la réponse motrice à la douleur
– La cotation prend en compte la réponse obtenue du meilleur côté
– Décortication (M3) = flexion, adduction des MS, extension des MI
– Décérébration (M2) = extension, adduction, rotation interne des MS, extension des MI

2) Analyse des réflexes du tronc cérébral (score de Liège) 1A

Ces réflexes, au nombre de 8, sont des indicateurs de gravité, ils disparaissent de façon successive et bilatérale si l’atteinte est bien celle du tronc. Une anomalie unilatérale aura valeur localisatrice sur le circuit en jeu (différent selon le réflexe)

Ex : abolition unilatérale du réflexe cornéen = atteinte de la voie efférente du VII ou afférente du V

Réflexe Test clinique Réaction normale
Cilio-spinal Stimulation sus-claviculaire Mydriase
Fronto-orbiculaire Percussion de la glabelle Fermeture palpébrale
Oculocéphalique vertical Mouvement imprimé de flexion/extension de la tête (CI si trauma cervical ou HTIC!) Mouvement conjugué des yeux du côté opposé
Photomoteur Stimulation lumineuse Myosis
Cornéen Stimulation cornéenne Fermeture palpébrale
Massétérin Percussion mentonnière Contraction du masséter
Oculocéphalique horizontal Mouvement imprimé de rotation de la tête Mouvement conjugué des yeux du côté opposé
Oculocardiaque Compression des globes oculaires Ralentissement cardiaque

Note : il existe aussi des réflexes pathologiques, comme le réflexe cornéo-mandibulaire (diduction de la mandibule après stimulation cornéenne)

Coma

UrgencesNeuro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 331


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Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 (référentiel de neurologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2016)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation)
1C : CNUMU 1ère édition – item 331 (référentiel d’urgences)
1D : CNPU 7e édition 2017 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Urgence
Tout coma est une urgence 0

Déf 1B : trouble grave de la vigilance et de la conscience, caractérisé par une absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse

Diagnostic positif 1B : absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse

1) Etiologie 1A

  • Causes métaboliques

Les causes métaboliques exercent un effet diffus sur le cerveau, les signes sont donc symétriques (sauf pour l’hypoglycémie qui peut donner des signes asymétriques).

Etio Clinique Paraclinique
Toute cause d’anoxie cérébrale (encéphalopathie respiratoire) * Astérixis  
Hypoglycémie Sueurs profuses
Signe de Babinski bilat.
Hypothermie
± convulsions, signes focaux asymétriques possibles ! 1C
Dextro
Encéphalopathies hypo-osmolaires (hyponatrémie massive) Troubles de la vigilance, crises convulsives Ionogramme
Encéphalopathie hyperosmolaire (hyperglycémie majeure…)   Ionogramme
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vit.B1) Paralysie oculomotrice
Tbl de l’équilibre, sd cérébelleux
Dosage vitamine B1
Encéphalopathie hépatique Ascite, ictère, astérixis
Hypertonie oppositionnelle
Puis coma
Insuffisance hépato-cellulaire
± ammoniémie
Insuffisance rénale Astérixis, myoclonies
Crises convulsives
Elévation de la créatininémie
Affections endocriniennes (hypothyroïdie sévère, insuffisance surrénale aiguë, hypercalcémie)   Dosage selon l’affection

* Les causes fréquentes d’anoxie cérébrale sont :
Arrêt cardiaque, état de choc (infectieux, hémorragique)
– Asphyxie et autres détresses respiratoires
Embolie pulmonaire, troubles du rythme

  • Causes toxiques

Comme pour les causes métaboliques, les causes toxiques ne sont pas à l’origines de lésions focales mais diffuses. La clinique est donc toujours symétrique.

Etio Clinique Paraclinique
Intoxication alcoolique aiguë Délires, hallucinations
Crise convulsive Vomissements
Coma agité, haleine cétonique
Hypothermie
Alcoolémie
Barbituriques Coma calme hypotonique
Dépression respiratoire précoce
Barbitémie et barbiturie
Antidépresseurs tricycliques Coma agité
Convulsions, mydriase
ECG : troubles du rythme
Opiacés Myosis serré bilatéral
Bradypnée
Test thérapeutique à la naloxone
Benzodiazépines et apparentés Coma hypotonique sans signes pyramidaux Test thérapeutique au Flumazénil
Intoxication au CO Coma hypertonique avec signes pyramidaux, convulsions Mesure HbCO
Intoxication aux organophosphorés (insecticides…) Myosis serré
Paralysie respiratoire, fasciculations
 

Note MG : plus d’informations dans l’item 332 dédié aux intoxications

  • Causes vasculaires
Etio Clinique Paraclinique
Hémorragie méningée Sd méningé apyrétique TDM
AVC hémorragique (HIP) Céphalées, vomissements
Signes de localisation
Coma brutal
TDM / IRM
AVC ischémique Signes de localisation sur les territoires infarcis (œdème) TDM / IRM
Thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur ou de la veine de Galien Signes à bascule 1C IRM avec séquences veineuses
Encéphalopathie hypertensive HTA, céphalées, convulsions
Cécité corticale
 
Embolie gazeuse ATCD de chirurgie thoracique
Accident de décompression en plongée
TDM / IRM
Embolie graisseuse Fracture des os longs TDM / IRM
  • Autres causes
Etio Clinique Paraclinique
Trauma Crânien / toute cause d’HTIC Anamnèse TDM
Méningites et méningo-encéphalites infectieuses (méningo / pneumocoque, herpès, paludisme…) Sd méningé avec fièvre
± purpura
Ponction lombaire
TDM ?
Etat de mal épileptique convulsif ou non-convulsif Coma post-critique < 20-30min
Crise tonico-clonique, morsure latérale de langue, perte d’urine
± EEG si suspicion d’EdM non-convulsif
Tumeurs ou processus expansif Début progressif TDM / IRM

 

2) Orientation diagnostique 1A

A) Clinique

> Mode de survenue 1C
– Brutale : convulsion / état de mal, hématome intra-crânien, hémorragie sous-arachnoïdienne
– Rapidement progressif : intoxication, AVC ischémique, méningite
– Lentement progressive : tumeur cérébrale, hydrocéphalie, maladie inflammatoire cérébrale
– Fluctuation de conscience : convulsion / état de mal, HSD, encéphalopathie métabolique

> Examen neurologique
– Motricité faciale et périphérique, tonus, réflexes 0 : hypotonie bilat. (causes toxique et métaboliques), unilat. (AVC) ou hypertonie (encéphalopathie hépatique, intoxication au CO, aux neuroleptiques)
Syndrome méningé fébrile (méningite) ou non (hémorragie méningée)
– Mouvements anormaux, signes de localisation…

> Position des globes oculaires
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps sain : lésion hémisphérique ipsilatérale
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps atteint : lésion protubérantielle controlatérale
– Strabisme horizontal : lésion d’un nerf oculomoteur (III, VI)
– Skew déviation (un œil vers le haut, un vers le bas) : atteinte bulbaire

> Mouvements oculaires spontanés
– Errance (mouvement horizontal lent et conjugué) : lésion cortico-sous-corticale bilat, intégrité du tronc cérébral
– Bobbing (abaissement rapide conjugué puis retour lent = mouvement de « révérence ») : lésion protubérantielle

> Etat / réactivité pupillaire

Causes de mydriase bilatérale aréactive
– Mort cérébrale
– Encéphalopathie post-anoxique
– Hypothermie
– Souffrance mésencéphalique
– Certaines intoxications

Causes de mydriase unilatérale aréactive : atteinte du III par engagement temporal, anévrisme de l’ACA.

Causes de myosis aréactif
– Souffrance bulbaire
– « Toujours évoquer cause métabolique ou toxique »

B) Paraclinique

2 grandes règles
– Tout coma inexpliqué doit faire rechercher une intoxication ou une cause métabolique !
– La TDM est l’examen clé en l’absence d’orientation évidente

> Bilan minimal

Bilan minimal devant un coma
Bio
– NFS, CRP
– Gaz du sang, lactates, ammoniémie
– Glycémie, iono, créatininémie, transaminases, CPK
– Bilan d’hémostase : TP, INR
– Recherche de toxiques (alcoolémie…)
Imagerie
– ECG, Rx thorax
– ± TDM cérébral non-injecté en l’absence de cause évidente
Bilan de troubles de la conscience en pédiatrie 1D : se superpose à celui de l’adulte, seules les différences notables sont rapportées ici
– 1ère intention : bilan phosphocalcique, recherche d’une intoxication au CO ; la PL est systématique en cas de fièvre, discutée en l’absence d’orientation sinon
– 2e intention : ammoniémie, lactatémie, enzymes pancréatiques, hépatiques et musculaires, screening élargi à la recherche de toxiques exogènes

> Principaux examens orientés selon le contexte

Situation Examens orientés
Signes neurologiques focaux TDM / IRM encéphalique
Suspicion de thrombophlébite cérébrale IRM encéphalique
Suspicion de méningite Ponction lombaire
Coma métabolique
Suspicion de crise convulsive
Electroencéphalogramme
Suspicion de maladie héréditaire du métabolisme 1D Chromatographie des AA plasmatiques et acides organiques urinaires, profil plasmatique des acylcarnitines
Nourrisson 1D L’échographie trans-fontanellaire peut remplacer la TDM. Le doppler trans-crânien est d’utilisation croissante pour rechercher une HTIC.

C) Synthèse 0

Non-réalisée

3) Traitement symptomatique 1A

Cf. fiche MGS

Etat de choc

UrgencesCardioVasculaire
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 328

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Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : l’état de choc se définit par une inadéquation entre les apports tissulaires en O2 = TaO2, et les besoins tissulaires correspondant à une consommation d’oxygène = VO2.

TaO2 = CaO2 x DC = 1,34 x [Hb] (g/dL) x SaO2 x DC
VO2 = (CaO2 – CvO2) x DC

CaO2 : contenu artériel en O2 ; CvO2 : contenu veineux en O2, DC : débit cardiaque ; SaO2 : saturation artérielle en O2 ; TaO2 = transport artériel en O2

Physiopathologie : en situation physiologique, le TaO2 est un débit suffisant au métabolisme aérobie, la VO2 reste donc fixe et indépendante du TaO2.

En cas de baisse d’apport tissulaire, des mécanismes compensateurs s’installent avec pour finalité d’augmenter le TaO2 et l’extraction d’oxygène, en particulier pour les organes dits nobles : cœur et cerveau
– Vasoconstriction périphérique via le système sympathique
– Maintien d’une volémie efficace via 2 systèmes hormonaux (SRAA et ADH)

En deçà d’un TaO2 critique, ces mécanismes décompensent et une relation linéaire s’installe entre TaO2 et VO2, c’est une situation de dysoxie et le métabolisme anaérobie prend une proportion de plus en plus importante. Il en découle des effets communs à tous les types de choc :
– Augmentation des lactates sanguins liée au métabolisme anaérobie
– Inflammation systémique : qui peut être cause ou conséquence du choc, liée à l’hypoxie ou à la reperfusion, elle modifie l’état tensionnel (cf. item 181)

Classification : on distingue 4 grands types de choc. Plusieurs mécanismes peuvent être associés (ex : l’état de choc du grand brûlé comporte une part hypovolémique + une part distributive par inflammation systémique)

Mécanisme Eléments caractéristiques (peuvent varier selon l’étiologie) Causes
CARDIOGENIQUE Baisse DC, augm. pressions de remplissage (signes d’insuffisance cardiaque G et Dte) Trouble inotropisme : IdM, myocardite, toxique (β-bloq., ICa, quinine…), Tako-Tsubo
Tbl du rythme graves : BAV haut degré, TV, TSV rapide
Mécanique : IM ou IA aiguë, rupture septale, thrombus/tumeur
HYPOVOLEMIQUE Baisse précharge cardiaque
Vasoconstriction réflexe artérielle et veineuse (décompensation à -30% de volume sanguin)
Causes d’hypovolémie absolue : hémorragie, DEC
DISTRIBUTIF Diminution de l’extraction tissulaire en O2
Hypovolémie relative (vasodilatation périph. + augm. perméabilité vasculaire)
Causes d’hypovolémie relative :
Choc septique (définition particulière)
Choc anaphylactique
– Inflammation systémique (pancréatite aiguë, brûlure étendue…)
– Choc cytokinique (lymphomes)
– Choc spinal (section médullaire)…
OBSTRUCTIF Baisse DC, augm. pressions de remplissage (signes d’insuffisance cardiaque Dte ++) Tamponnade
Pneumothorax compressif (« tamponnade gazeuse »)
EP massive

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Hypotension artérielle + signes d’hypoperfusion et/ou signes de défaillance d’organe
+ Persistance de l’hypotension après remplissage vasculaire pour le choc septique
Hyperlactatémie

A ) Clinique

  • Signes communs

Hypotension artérielle : définie par
– PAS < 90 mmHg
– Ou PAM < 65 mmHg
– Ou baisse significative : -30 % ou -40mmHg

Signes d’hypoperfusion périphérique et compensation initiale
– Marbrures
– Cyanose / pâleur / temps de recoloration cutanée > 3s / extrémités froides
– Tachycardie / polypnée

Signes de défaillance d’organe
– Troubles de la conscience : confusion, agitation, coma
– Oligurie
– Diarrhée

  • Eléments d’orientation sur le mécanisme / l’étiologie

Antécédents ++
– Cardiaques
– Allergiques
– FdR hémorragiques : trauma, saignement occulte (penser au TR), thrombopénies
– FdR de MTE
– FdR infectieux : immunodépression
– Maladies auto-immunes et inflammatoires, cancers, FdR de déshydratation…

Pression artérielle
– Une PAD effondrée (< 40 mmHg) traduit une vasoplégie (choc distributif ++)
– Une faible valeur de pression différentielle (PAS – PAD) est en faveur d’un choc hypovolémique ou cardiogénique

Note 0 : le mécanisme est parfois déduit à posteriori en l’absence d’informations suffisantes, grâce à un traitement d’épreuve (ex : ATBthérapie large spectre pour suspicion de choc septique, adrénaline pour le choc anaphylactique…)

B ) Paraclinique

En dehors de l’augmentation de la lactatémie, aucun examen paraclinique n’est nécessaire pour affirmer l’état de choc.

3) Evolution 1A

La gravité d’un état de choc
– Se mesure au nombre et à l’importance des défaillances viscérales
– Dépend de la réserve physiologique du patient (capacité de résistance à l’état de choc) et aux paramètres pronostiques habituels des urgences vitales (délai de prise en charge, âge, comorbidités…)

Pronostic : la mortalité du choc septique atteint 50% en service de réanimation 0. L’extension des marbrures aux membres inférieurs a prouvé son rôle péjoratif sur le pronostic dans le choc septique 1A.

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

Un bilan minimum systématique est à réaliser.

Bilan devant un état de choc
Clinique : glasgow, température, FC, FR, pression artérielle (‘sanglante’ = intra-artérielle le plus souvent), diurèse, état d’hydratation clinique 0
Biologique
– NFS, plaquettes, PCT si possible, CRP
– Hémostase : TP, TCA, fibrinogène
– Gaz du sang, lactatémie
– BH, LDH, CPK, troponines
– Ionogramme, urée, créatinine sanguins
– Bilan pré-transfusionnel : groupage x2, RAI
– Hémocultures x2
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
Imagerie
– RxT
– ECG, ETT ± ETO
Autres selon l’orientation : PL, ECBU, ECBC, LBA, scanner, coronarographie…

B ) Traitement

Dans tous les cas, mise en place d’un scope avec surveillance continue et transfert en réanimation.

  • Mesures communes à mettre en place en urgence

1) Oxygénothérapie : au masque voire ventilation invasive si choc sévère / insuff. respiratoire aiguë / agitation

2) Voies d’abord vasculaires
– 2 VVP et une voie artérielle systématiques
– ± VVC ssi capital veineux faible, en prévision d’un traitement veinotoxique (catécholamines, vanco…), ou utilisation de solutés hyperosmolaires

3) Remplissage vasculaire : objectif de PAM > 65 mmHg
– Précédé d’une épreuve de levée de jambe pour évaluer la tolérance cardiaque
– Epreuve de remplissage : 250-500cc en débit libre, puis réévaluation
– Utilisation de cristalloïdes en 1ère intention (soluté salé isotonique et ringer lactate), ± colloïdes si le volume de cristalloïdes utilisé est important

4) ± Catécholamines à la SAP (! jamais en bolus !). Choix de la molécule :
– Choc cardiogénique avec signes congestifs : dobutamine ± noradrénaline ou adrénaline
– Choc anaphylactique : adrénaline
– Autres types de choc : noradrénaline

Récepteurs cibles et principaux effets des catécholamines

Récepteur… Dobutamine Adrénaline Noradrénaline Isoprénaline
α1 : vasoconstriction 0 +++ +++ 0
β1 : inotrope pos., mais aussi dromo, chrono et bathmotrope + +++ ++ ++ +++
β2 : bronchodilatation ++ +++ + +++
  • Mesures spécifiques par type de choc / PEC étiologique

Choc septique : cf. fiche Bactériémie, sepsis et choc septique

Choc anaphylactique : cf. fiche Anaphylaxie

Choc hémorragique
– Transfusion de CGR précoce pour prévenir l’hémodilution et la coagulopathie associée (cf. Transfusion en urgence), objectif Hb > 7-9 g/dL
– Transfusion de PFC précoce, objectif TP > 40 %, au moins 1 pour 2 CGR
– ± Fibrinogène, objectif fibrinogénémie > 1,5-2 g/L

Choc cardiogénique
– Trouble du rythme mal toléré : amiodarone, choc électrique
– Troubles conductifs type BAV complet : isoprénaline IV et/ou sonde d’entraînement électrosystolique implantée à la pointe du VD par voie veineuse
– Anticoagulation curative par HNF, notamment si troubles du rythme
– PEC de l’insuffisance cardiaque aiguë et de l’étiologie

Arrêt cardio-respiratoire

Urgences Cardio Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 327


Dernières mises à jour
Décembre 2019 : mise à jour de la source SFC, modifications mineures (Vincent)
– Juillet 2019 : Relecture de la fiche avec les référentiels des enseignants de Pédiatrie, de Réanimation et de Cardiologie, modifications mineures (Beriel )
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Avril 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, pas de modif (Vincent)
Juin 2017 : ajout du schéma de la chaine de survie (Vincent)
Mars 2016 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 – item 327(référentiel de réanimation)
1B : CNPU 7e édition 2017 – item 327 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1C : SFC 3e édition 2019 (référentiel de cardiologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)


1) Généralité 1A

Définitions
Arrêt cardio-respiratoire ACR : absence d’activité mécanique efficace du myocarde. Il est choquable dans 25-30% des cas (cf. PEC).

Mort subite : ACR brutal sans cause extra-cardiaque évidente (sont exclus les trauma, intoxication, asphyxie …) ni conditions prémorbides en phase terminale (cancer métastatique, IResp.C terminale…).

Epidémiologie des morts subites
– incidence : 40000/an 
– Sex ratio : 2H / 1F, âge moyen = 60 ans
– Présence d’un témoin : 80%

Etiologies : toutes les pathologies respiratoire ou cardiovasculaire avancées sont responsables d’ACR. Les morts subites sont essentiellement liées aux cardiopathies ischémiques.

On peut garder en tête les 8 causes réversibles d’ACR 1B

« 4 H »
Hypoxie
Hypovolémie
Hypohyperkaliémie
Hypothermie
« 4 T »
Toxiques
pneumoThorax suffoquant
Tamponnade
Thrombose (embolie pulmonaire, SCA)

2) Diagnostic 1A

Clinique
Patient inconscient qui ne répond pas et ne respire pas
(absence de pouls)

Le diagnostic est décrit dans la 1ère étape de la chaîne de survie (cf ci-dessous) : patient inconscient qui ne répond pas et ne respire pas. Il est codifié de manière simple pour être appris au plus grand nombre, de manière à favoriser une PEC rapide et efficace.

3) Evolution 1A

Le pronostic de l’arrêt cardiaque reste sombre malgré de grands progrès. Seulement 10% de survie sans séquelle neurologique grave à 1 mois. Les facteurs favorables sont :
– Un rythme initial choquable (TV ou FV)
– Survenue avec témoin(s) / dans un lieu public
– Délai « no flow » bref  = entre l’arrêt et le début du massage cardiaque externe MCE (très mauvais pronostic si plus de 5 min ; survie quasi-nulle au-delà de 10 min 1C)
– Délai « low flow » bref = entre le début du MCE et la reprise d’activité spontanée
– En pédiatrie, la survie à 1 an est de 5% seulement. 1B 

N.B : Lorsque le délai de «no flow» est bref, la durée du «low flow» est moins déterminante pour le pronostic 1C

Le risque majeur est constitué par les états végétatifs post-anoxiques. Les lésions sont liées à l’hypoxie lors de l’arrêt et/ou à la reperfusion à cause des phénomènes inflammatoires qui apparaissent dans ce cas

4) PEC 1A

Les mesures à mettre en place lors d’un arrêt cardiaque sont codifiées à l’échelle internationale dans un souci de précocité et d’efficacité de la prise en charge. Elles constituent la chaîne de survie qui s’étend de la reconnaissance initiale à la PEC hospitalière spécialisée.

Chaîne de survie pré-hospitalière : permet une reprise d’activité circulatoire dans 30% des cas (étapes A à C dans cette fiche)
Chaine de survie hospitalière : étapes D et E

Résumé de la chaîne de survie en cas d’ACR (adaptée depuis les données des différents référentiels)

A ) RECONNAISSANCE de l’arrêt cardiaque et ALERTE

Pour le grand public : 3 critères

  • Inconscient, ne bouge pas
  • Ne répond pas à l’appel
  • Ne respire pas, ou gaspe (gasp = mouvements respi. réflexe, bruyants mais inefficaces)

La recherche du pouls (carotidien ou fémoral) n’est plus systématique. Elle est réalisée par les professionnels de santé expérimentés en moins de 10 secondes, pour éviter un MCE inutile. Il vaut toujours mieux masser en cas de doute.

Appel des secours : 15 : SAMU, 17 : pompiers, 112 : n° d’urgence européen

B ) Réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base

Massage cardiaque externe (MCE) : dès l’appel des secours, en même temps si > 1 témoin

Règles d’un bon MCE Commentaires 0
Patient à plat dos sur un plan dur, secouriste agenouillé sur le côté  
Une paume sur le sternum, l’autre sur le dos de la première D’autres positions sont possibles, trouver sa position de confort pour rester efficace ++
Dépression thoracique de 5-6 cm, bras tendus Faire travailler les dorsaux, pas les bras
Rythme de 100 compressions par minute = tempo de Staying Alive ..
Relai si possible toutes les 2 minutes  
Eviter toute interruption +++  

Il existe des bandes constrictives et autres pistons pneumatiques qui automatisent le MCE.

Ventilation
– Basculer la tête en arrière pour libérer les VAS, ± extraction d’un corps étranger visible au doigt ou à la pince.
– La ventilation n’est plus recommandée pour les témoins non-médicaux, peu efficace et interrompant le MCE.
– Pour les médicaux, on peut faire 2 insufflations d’environ 1 seconde toutes les 30 compressions (= rythme 30:2). Une insufflation efficace surélève visiblement le thorax.

C ) DEFIBRILLATION le cas échéant

L’analyse du rythme cardiaque est la priorité à ce stade : elle révèle

  • Un rythme choquable : fibrillation ventriculaire (FV), tachycardie ventriculaire (TV), torsade de pointe
  • Ou un rythme non-choquable : asystolie, dissociation électromécanique

La précocité du choc est un facteur pronostique majeur, d’où l’implantation dans les pharmacies et lieux publics de Dispositifs Automatiques Externes (DAE), délivrant généralement des décharges de courant biphasique ≥ 200 J.

Reprise du MCE sans vérifier la reprise d’activité circulatoire.

D ) RCP spécialisée

  • Mesures communes

Ventilation : intubation oro-trachéale pour des objectifs de SaO2 entre 94 et 98%, et une normocapnie

Accès vasculaire : mise en place d’une VVP

Recherche de cause curable : obtention anamnèse, Rx pulm, kaliémie, ETT, coronarographie, angio-TDM…

  • Traitement

Adrénaline 1 mg tous les 2 cycles de RCP
– D’emblée si rythme non choquable
– Après le 3ème choc 1A / Avant le 2ème ou 3ème choc en cas de rythme choquable 1C

Amiodarone 300 mg en IVD
– Avant le 3ème ou 4ème choc en cas de rythme choquable 1C
– Lidocaïne en 2e intention

Autres traitements médicamenteux
– Alcalinisation par bicarbonate de sodium ssi hyperkaliémie ou intoxication par un mdct à effet stabilisateur de membrane

– Sulfate de Mg ssi torsade de pointe ou suspicion d’hypomagnésémie 1C
– Thrombolyse IV ssi EP (ou SCA 1C) prouvée ou fortement suspectée
– Atropine ssi bloc sinusal ou nodal 1A en cas de bradycardie extrême 1C / Isoprénaline si bradycardie extrême, notamment BAV3 1C
– Arginine-vasopressine 1C : seule ou en association avec l’adrénaline. Son intérêt est discuté.
– Lutte contre l’hyperglycémie 1C

Traitements non-médicamenteux : drainage d’un épanchement pleural ou péricardique…

Particularités de la RCP selon le contexte

Noyade : un sauveteur entrainé peut commencer dans l’eau la RCP par 5 insufflations. Stabilisation rachidienne ssi suspicion de trauma rachidien (plongeon, sport de glisse, signes neuro) ou intoxication alcoolique.

Grossesse
– MCE réalisé avec l’utérus récliné à gauche pour favoriser le retour veineux (pression manuelle ou lever la fesse droite)
– Avec des compressions un peu plus haut sur le sternum
– Pression cricoïdienne jusqu’à l’intubation (sonde plus petite de 0.5-1mm) pour limiter le risque de régurgitation

Pédiatrie 1B
– 5 insufflations initiales puis MCE en rythme 15:2
– Compressions sur 1/3 du diamètre antéro-post. thoracique, avec 2 doigts (< 1 an) ou le talon d’une main (> 1 an)
– Adrénaline 10 µg/kg et amiodarone 5 mg/kg : utilisation similaire à celle chez l’adulte
– La voie intra-osseuse est souvent préférée à la voie IV
– Chocs de 4 J/kg

  • Circonstances et règles sur l’arrêt de la réanimation

Généralement après 30mn de réanimation bien conduite, sauf hypothermie, contexte toxique ou persistance d’une cause curable

La thrombolyse IV a un délai d’action de 60mn : il faut continuer la réanimation durant ce délai si on lance le traitement

En cas d’hypothermie, la réanimation doit être poursuivie jusqu’à réchauffement

E ) PEC hospitalière spécialisée

  • Hémodynamique : PEC du choc (cf. item 328)

Coronarographie immédiate si suspicion de cardiopathie ischémique

Epuration extra-rénale si troubles métaboliques menaçants

Une assistance mécanique circulatoire externe peut être mise en place si le pronostic neurologique semble préservé. Indications :
– Hypothermie < 32°, intoxication +++
– Autres situations avec absence de comorbidité majeure, no flow < 5 mn, low flow < 100 mn et MCE efficace.

  • Neurologique

Hypothermie thérapeutique (32-36°) : 12 à 24h, systématique en cas de coma post-arrêt, discutée dans la réanimation immédiate d’un rythme non-choquable

Sédation 1C : 24-48h, limite les besoins cérébraux en oxygène, lutte contre l’oedème.

Oxygénothérapie et ventilation

PneumoUrgencesThérapeutique
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Novembre 2019 :  mise à jour de la fiche avec le CEMIR 6e édition 2018 (Beriel)
– Février 2013 : création de la fiche (Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 – chapitre 1 (Référentiel des enseignants de réanimation)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – chapitre 4 (Référentiel des enseignants de réanimation)


1) Oxygénothérapie 1A

A) Généralités

Déf : procédé permettant d’enrichir en oxygène le mélange inhalé par le patient de 21% (air ambiant) à 100% (oxygène pur)

B) Indication et contre-indication

  • Indication

– Toute détresse respiratoire aiguë (DRA) ;
– saturation percutanée en oxygène (SpO2) < 90% ou pression partielle en oxygène dans le sang artériel (Pa02) < 60 mmHg dans les DRA hypoxémiques.

  • Contre-indication

Il n’existe aucune contre-indication à l’oxygénothérapie.

C) Objectif et critères d’arrêt de l’oxygénothérapie

  • Objectif

– Obtenir une oxygénation tissulaire correcte ;
– SpO2 : 90 à 95% ou Pa02 : 60 à 80 mmHg dans les DRA hypoxémiques.

  • Critères d’arrêt

– SpO2 > 90% ou PaO2 > 60 mmHg dans les DRA hypoxémiques ;
– en cas de correction des anomalies à l’origine d’une hypoxie tissulaire sans hypoxémie.

D) Effet indésirable

Majoration d’une hypercapnie en cas de DRA hypercapnique ou apparition d’une hypercapnie en cas de BPCO.

E) Surveillance

– Monitoring continue de la SpO2
– Gazométrie artérielle entre 30 min et 2h après début de l’oxygénothérapie (recherche d’une acidose respiratoire sous O2)

F) Modalités d’administration

Lunette Masque simple Masque à haute concentration Oxygénothérapie à haut débit Valve Boussignac (Vs-PEP)
Avantages confort du patient limitation des fuites délivrance d’une FiO2 élevée ;
limitation des fuites
confort ; 
réchauffement et humidification des gaz ;
FiO2 réglable
administration d’une pression expiratoire positive (PEP) ;
délivrance de FiO2 élevée ;
diminution de la post charge du ventricule gauche
Inconvénients fuite (buccales ++) ;
Fraction inspirée en oxygène (FiO2) basse
inconfortable ;
gêne la toux ; 
empêche l’alimentation ;
FiO2 modérée
inconfortable ;
gêne la toux ;
empêche l’alimentation 
dispositif spécifique ;
coût
Inconfortable
Débit de gaz 1-5L/min 5-10 L/min 8-15L/min 10-50L/min fonction du niveau de PEP souhaité (30L/min pour une PEP de 5cm H2O)
FiO2 délivrée 24-40% selon le débit et les fuites 40-60% 40-90% selon le débit, la fréquence respiratoire et le volume courant 21-100% 21-100%
Indication Après stabilisation de la DRA En première intention devant une DRA En première intention devant une DRA En seconde intention en cas d’hypoxémie sévère en réanimation

Traitement de l’Œdème aiguë du poumon (OAP) cardiogénique

2) Ventilation 1B

A) Ventilation non invasive (VNI)

Déf : la ventilation non invasive ou Ventilation Spontanée en Pression Expiratoire Positive (VS-PEP) ou encore Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) 1A est une ventilation mécanique qui n’est pas délivrée par l’intermédiaire d’une sonde d’intubation, mais au travers d’une interface qui peut être un masque nasobuccal, nasal ou facial.

  • Objectif

Restaurer l’équilibre charge-capacité en assistant les muscles respiratoires dans leur fonction (ceci améliore la compensation de charge). La VNI prévient la ventilation invasive.
Note : les marqueurs d’évolution favorable sous VNI sont 
– augmentation du volume courant ;
– diminution de la fréquence respiratoire ;
– diminution de la PaCO2 ;
– normalisation du pH.

  • Indication 1A

– Exacerbation aiguë de BPCO avec acidose respiratoire (pH < 7,35) ;
– OAP avec détresse respiratoire ;
Insuffisance respiratoire aiguë (IRA) hypoxémique de l’immunodéprimé ;
– hypoxémie post-opératoire de chirurgie lourde ;
– prophylaxie de l’IRA post-extubation.

  • Contre-indication 1A

– Environnement inadapté, expertise insuffisante de l’équipe ;
– patient non coopérant, agité, opposant à la technique ;
– intubation imminente (sauf VNI en pré-oxygénation) ;
– coma (sauf coma hypercapnique de l’insuffisance respiratoire chronique) ;
– épuisement respiratoire ;
– état de choc, troubles du rythme ventriculaire graves ;
– sepsis sévère ;
– immédiatement après un arrêt cardiorespiratoire (ACR) ;
– pneumothorax non drainé, plaie thoracique soufflante ;
– obstruction des voies aériennes supérieures (sauf syndrome d’apnées obstructives du sommeil, laryngotrachéomalacie) ;
– vomissements incoercibles ;
– hémorragie digestive haute ;
– traumatisme crâniofacial grave ;
– tétraplégie traumatique aiguë à la phase initiale.

B) Intubation et ventilation invasive 1A

Elle est indiquée si :
– SpO2 < 90% sous oxygène ou VNI ;
– troubles de conscience ;
– choc incontrôlé ;
– inefficacité ou contre-indication à la VNI.