Disjonction sterno-claviculaire

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Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357


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MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)

1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une disjonction de l’articulation sterno-claviculaire 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : La disjonction sterno-claviculaire représente 3% des traumatismes de l’épaule.

Mécanisme : Le mécanisme est direct (traumatisme violent en compression sur le moignon de l’épaule).

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique  Scanner
Radiographie de l’épaule

A ) Clinique

Le diagnostic est difficile et souvent tardif.

B ) Paraclinique

Scanner ++ : Il met en évidence la disjonction.

3) Evolution 1

Elle est bien tolérée le plus souvent lorsque le déplacement est antérieur. Le déplacement postérieur s’accompagne d’un risque important de lésions vasculaires.

4) PEC 1

Traitement orthopédique et parfois chirurgicale.

Disjonction acromio-claviculaire

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1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une disjonction entre l’acromion et la clavicule 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule
– L’articulation acromio-claviculaire est une petite articulation dont les amplitudes sont faibles.
– Elle est sollicitée en permanence et est très difficile à stabiliser de façon stricte.
– Ses moyens de stabilisation sont : la capsule et les ligaments acromio-claviculaires, les ligaments coraco-claviculaires surtout (Trapezoïde et Conoïde)  et la chape delto-trapézienne.

Classification :  classification selon ROCKWOOD 

Epidémiologie : La disjonction acromio-claviculaire est fréquente ++.

Mécanisme : Le mécanisme est direct (chute sur le moignon de l’épaule).

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels 
– Douleurs
– Impotence fonctionnelle relative du membre

  • Examen physique

Signes cliniques

– Attitude du traumatisé du membre supérieur
– Erosion cutanée ++
– Tuméfaction ou surélévation de l’extrémité distale de la clavicule
– Douleur élective à la palpation de l’extrémité distale de la clavicule
– Mobilité verticale en touche de piano
– Mobilité antéro-postérieure

  • Classification de ROCKWOOD 
Stade Déformation Touche de piano Tiroir antéro-postérieur Lésions
I Non Non Non Entorse des ligaments acromio-claviculaires
II Non Modérée Non Rupture des ligaments acromio-claviculaires
III Modérée Oui Oui II + rupture des ligaments coraco-claviculaires
IV∗ Oui Oui mais parfois fixée Oui III + rupture de la chape delto-trapézienne

∗ : Perforations cutanées possibles ; irréductibilité et absence de touche de piano si la clavicule latérale est incarcérée dans le tissu musculo périosté ou fixée au-dessus de l’acromion

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule :
incidence de face centrée sur l’acromio-claviculaire : décalage frontal fracture distale de la clavicule) ;
– incidence de profil de LAMY ; incidence de profil axillaire (déplacement postérieur)

3) Evolution 1

Lorsqu’elle n’est pas prise en charge elle peut passer à la chronicité. Un certain nombre de luxations non stabilisées sont bien tolérées.
Disjonction acromio-claviculaire chronique : perte de force, aspect inesthétique, craquement, mobilité claviculaire antéro-postérieure et verticale.

4) PEC 1

A ) Bilan initial

Bilan initial en cas de disjonction acromio-claviculaire

Clinique : Examen neuro ++ (recherche d’une lésion du plexus brachial) ;
Recherche d’autres lésions associées : lésions complexes de la ceinture scapulaire ± thoracique (trauma violent ++, poly traumatisme) jusqu’au syndrome omo cléido thoracique 

Arthroscanner : Recherche des lésions associées

B ) Traitement

Stade I ou II : Traitement fonctionnel (Immobilisation antalgique coude au corps pendant 5 à 10 jours)

Stade II et III : Traitement orthopédique
– Strapping (attention aux intolérances cutanées)
– Bandage coude au corps de type DUJARRIER pendant 21 à 30 J

Stade III (sujet jeune et sportif) et stade IV 
– Techniques relatives aux ligaments (suture, ligamentoplastie par auto greffe tendineuse libre, ligamentoplastie artificielle coraco claviculaire ± stabilisation
acromio claviculaire)
– stabilisation acromio-claviculaire (arthrorise) : broches, hauban, vis.
– fixations coraco-claviculaire par vis ou cerclage

Stade de chronicité :
– ligamentoplastie au ligament coraco acromial (technique de WEAVER
et DUNN) ou par autogreffe ou artificielle + stabilisation acromio claviculaire
et/ou coraco-claviculaire.

Luxation Erecta

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1) Généralités 1

Déf : Il s’agit d’une luxation inférieure de la tête humérale avec un axe diaphysaire au dessus de l’horizontale 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : La luxation erecta est rare.

Mécanisme : Le mécanisme est celui d’un traumatisme violent le membre supérieur en abduction forcée.

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Signes fonctionnels : Douleurs

  • Examen physique

Signes cliniques
– Bras homolatéral en élévation rotation externe
– Risque vasculo-nerveux (intérêt du testing) +++

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule : Lésions capsulo-ligamentaires antéro-inférieures +++

3) Evolution 1

Elle s’accompagne d’un risque élevé de récidive (luxations antéro-inférieures)

4) PEC 1

La réduction doit se faire urgemment et sous anesthésie générale. Le contrôle vasculaire après la réduction est très important.

 

Luxation postérieur de l’articulation gléno-humérale

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1) Généralités 1

Déf : Perte de contact entre la tête humérale et la glène scapulaire avec la tête qui passe en arrière de la glène 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : Les luxations postérieures représentent 1 à 4% des luxations de l’épaules.

Etiologies : 
– Accidents sportifs
– Accidents du travail ou de la voie publique
– Crises comitiales, d’électrocution ou de délirium

Mécanisme :
– Chute sur la paume de la main avec rotation interne forcée du
bras.
– ± Choc direct sur le moignon de l’épaule 0

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain
– Notion de crises comitiales, de crise de délirium ou d’électrocution
– Notion de traumatisme violent par AVP ou sport de contact

Signes fonctionnels : Douleurs +++

  • Examen physique

Signes cliniques 
– Attitude du traumatisé du membre inférieur
– Membre en abduction rotation interne
– Peu de déformation de l’épaule, apophyse coracoïde proéminente, comblement de la région sous acromiale externe.
– Rotation externe active et passive impossible +++
– Signe de l’aumône (impossibilité pour le patient de placer sa main en supination lorsque son coude est en extension. La flexion active du bras est conservée).

N.B : Les subluxations postérieures volontaires s’inscrivent souvent dans le cadre d’une hyperlaxité constitutionnelle sans notion de traumatisme.

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule : Incidence de face (aspect de superposition de la tête humérale sur la cavité glénoïde = image dite en coucher de soleil) ; Incidence de profil LAMY et incidence de GARTH +++

Arthroscanner : Analyse plus approfondie des lésions

3) Evolution 1

  Elle s’accompagne d’un risque important d’être méconnue évoluant ainsi vers une luxation postérieure invétérée.

4) PEC 1

– Réduction sous anesthésie associant traction rotation externe et pression douce
d’arrière en avant.
– Immobilisation en rotation neutre ou externe (3-4 semaines).
– Réduction chirurgicale en cas de luxation invétérée.

Pathologie de la coiffe des rotateurs

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1) Généralités 1

Déf  : Ensemble de lésions d’origine traumatiques  ou dégénératives de l’environnement tendino-musculaire de l’épaule (la coiffe des rotateurs) 0.

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : Les lésions de la coiffe des rotateurs sont fréquents après 50 ans.

Classification : Elles sont classées selon le type de lésion et selon le mécanisme de la rupture.

Type Mécanisme
– Tendinopathie non rompue calcifiante
– Tendinopathie non rompue non calcifiante
– Rupture partielle superficielle : profonde ou intratendineuse
– Rupture transfixiante
– Dégénératif +++ : conflit sous acromial + lésions intrinsèques intra-tendineuses dégénératives
– Traumatique : traction (subscapularis ++) ou aggravant une lésion dégénérative sous-jacente. 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur / Attitude antalgique
Impotence fonctionnelle
Radiographie de l’épaule, Echographie
IRM

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 
– Sujet agé ++
– Sujet jeune et mécanisme traumatique

Signes fonctionnels
– douleurs, souvent nocturne, ou crise hyperalgique
– impotence fonctionnelle 0

  • Examen physique

5 temps :
– Inspection (atrophie musculaire ?)
– Palpation (muscle, relief osseux)
– Evaluation des amplitudes passives et actives
– Recherche d’accrochages et de conflit sous-acromio-deltoïdien
– Testing musculaire

Tableaux cliniques :
– épaule raide : capsulite rétractile, algodystrophie
– épaule fonctionnelle mais douloureuse : conflit simple ou calcification chronique ou rupture peu étendue
– épaule déficitaire (secteur élévation antérieure, et/ou rotation externe et/ou rotation interne) : rupture de coiffe
– épaule pseudo-paralytique : rupture massive de coiffe
– épaule hyperalgique : évolution d’une tendinopathie calcifiante avec résorption spontanée de la calcification.

Synthèse : Les différentes manœuvres et leur valeur sémiologique

Test Conflit Déficit Siège
Neer ++++ Antéro-supérieur
Cross arm +++ Antéro-interne
Yocum ++++ Antéro-supéro-interne
Hawkins ++++ Antéro-supérieur
Jobe ++ ++++ Supra-épineux
Palm up Test (Gilcreest) ++++ ++ Long biceps
Lift off test ++ ++++ Subscapularis
Belly test ++++ Subscapularis
Bear hug test +++ Subscapularis
Patte + ++++ Infra-épineux, Teres Minor 
Signe du Clairon ++++ Infra-épineux, Teres Minor 
Signe du Portillon ++++ Infra-épineux, Teres Minor 

B ) Paraclinique

> 1ère intention :
– Radiographie de l’épaule face 3 rotations et profil de LAMY : condensation et géodes du trochiter, condensation et enthésophyte acromial, diminution de l’espace sous acromial, excentration céphalique et néoarticulation acromio humérale, calcification +++, arthropathie acromio-claviculaire (ces signes sont indirects)
– Echographie : épanchement ++, rupture transfixiante de la coiffe

> 2e intention :
– Arthroscanner : Rupture partielle profonde, rupture transfixiante
– IRM séquences T2 et T1 (en sagittal ++) : rupture superficielle ou intratendineuse +++ (elles échappent à l’arthroscanner), bursite sous acromiale, épanchement articulaire, rupture transfixiante.

C ) Diagnostic différentiel

– Névralgie cervico-brachiale
– Syndrome de Parsonage-Turner (névralgie amyotrophiante de l’épaule)
– Paralysie du trapèze
– Syndrome du défilé

3) Evolution 1

L’évolution varie selon le tableau clinique.

4) PEC 1

A ) Traitement

  • Traitement médical (Toujours sauf rupture traumatique vraie)

– Antalgiques et AINS ou corticoïdes per os (en cure courte)
– Mise au repos relatif.
– Infiltrations sous contrôle scopique ++ ou échographique (intra articulaire ou sous acromiale)
– Ponction, lavage, aspiration, infiltration d’une calcification.

  • Rééducation ou auto-rééducation +++

– Physiothérapie antalgique en phase douloureuse
– Restauration de la souplesse articulaire +++
– Travail du dégagement sous acromial (décoaptation), renforcement des
abaisseurs de la tête humérale.

  • Traitement chirurgicale / arthroscopique

– Exérèse d’une calcification
– Acromioplastie exceptionnellement isolée
– Ténotomie ± ténodèse du biceps
– Réparation directe par réinsertion sur ancres
– Transposition musculaire (supra épineux), transfert musculaire (Latissimus
Dorsi) ;
– Prothèse totale inversée pour omarthrose excentrée.

Luxation antéro-inf. recidivante de l’articulation gléno-humérale

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1) Généralités 1

Déf 0 : Il s’agit d’une luxation de la gléno-humérale pouvant survenir au décours d’une luxation antéro-interne et revêtant un caractère récidivant du fait de certains facteurs. 

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain : Sujet jeune lors du premier incident +++

Facteurs de risque 
– Sport à risque (armé contré)
– Sport de haut niveau
– Existence de lésions anatomiques : 
 . Lésions associées à la première luxation (Fracture de la glène antéro-inférieure ; lésions capsulo-labrales étendues ; encoche de MALGAIGNE profonde)
 . Non cicatrisation des structures capsulo-labrales
 . Elongation globale des structures ligamentaires

Signes fonctionnels : Douleurs

  • Examen physique

Signes cliniques
– Amplitudes articulaires normales
– Test d’appréhension : Bras en abduction + rétropulsion + rotation externe on applique doucement une poussée d’arrière en avant sur l’extrémité supérieure de l’humérus. Le test est positif lorsque le patient signale une crainte de récidive.
– Signe de GAGEY : Une main bloque fermement l’acromion, l’autre place le coude en abduction maximum. Une différence par rapport au côté opposé est en faveur d’une lésion capsulo-labrale inférieure.
– Signe du sillon : La traction axiale verticale sur le membre fait apparaître un sillon sous acromial en faveur d’une distention capsulaire inférieure (surtout dans le cadre des hyperlaxités constitutionnelles)
– Tiroir antérieur : le patient est en décubitus dorsal ou en procubitus totalement détendu.
– Signe de réduction : Le patient en décubitus, perception de la réduction (antépulsion rotation interne) de la tête fémorale après l’avoir amené en subluxation (rétropulsion abduction rotation externe). La manipulation doit être douce +++

> ± Signes d’hyperlaxité (toujours rechercher)
– Hyperextension des coudes ;
– Hyperextension des métacarpo-phalangiennes ;
– Contact pouce avant-bras en flexion/inclinaison radiale du poignet ;
– Hyperextension des genoux ; 
– Laxité cutanée, laxité de l’autre épaule ;
– Pas d’antécédent traumatique vrai chez de très jeunes patients ;
– Antécédent de luxations volontaires dans l’enfance.

B ) Paraclinique

– Radiographie de l’épaule 
  .
incidence de face 3 rotations : encoche visible en rotation interne surtout ; perte de la condensation glénoïdienne antéro-inférieure ; fracture de la glène.
  . profil de  LAMY, de BERNAGEU ou incidence de GARTH : éculement glénoïdien antéro-inférieur.
– Arthroscanner ou Arthro-IRM +++ : évaluation des structures ostéo-capsulo-labrales antéro-inférieures +++ et de l’encoche céphalique postérieure ± mise en évidence d’une désinsertion capsulaire du côté huméral.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

En absence d’une PEC adéquate, les lésions anatomiques s’aggravent progressivement.

B) Complications

–  Augmentation du risque de récidive (éculement glénoïdien). 
–  Incidents de luxation de plus en plus fréquents et faciles pour des gestes de plus en plus simples sans traumatisme.
–  Sensation d’insécurité entre les incidents.
–  Sensation de bras mort dans des positions forcées (traction axiale)

4) PEC 1

Le traitement est chirugical et se fait à ciel ouvert ou par arthroscopie : 
> Remise en tension capsulo-ligamentaire 
 – Intervention de BANKART ; 
 – Capsulorraphie antérieure (entrecroisement de lambeaux capsulaires).

> Butée osseuse (LATARJET) par transposition et fixation par vis en position antéro-inférieure de la partie horizontale de la coracoïde ± du coraco-biceps + réinsertion
capsulaire + effet hamac sur le subscapularis (c’est le triple verrouillage de PATTE)

 

Luxation ant. aigüe de l’articulation gléno-humérale

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1) Généralités 1

Déf : Perte de contact entre la tête humérale qui passe en avant de la glène scapulaire

Rappel anatomique : voir la fiche “anatomie de l’épaule

Epidémiologie : très fréquentes,  95% des cas de luxations gléno-humérales et 11% des cas de traumatismes de l’épaule

Classification : selon la position de la tête humérale par rapport à l’apophyse coracoide. Elles peuvent donc être extra, sous ou intra-coracoïdienne.

Etiologie 0 :
– Accident sportif : ski +++, football, rugby, etc
– ± Accident de travail ou Accident de la voie publique

Mécanisme
– Indirect : chute sur le coude le membre en rétropulsion rotation externe
– Direct (rare) : chute sur le moignon de l’épaule avec impact postéro-externe

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Douleur ; Attitude antalgique ; Impotence fonctionnelle Radiographie de l’épaule 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain

– Sujet jeune, notion d’activité sportive
– Terrain d’hyperlaxité constitutionnelle

Signes fonctionnels : Douleurs +++

  • Examen physique

Signes cliniques
– Le patient soutient le membre lésé avec le membre sain (attitude du traumatisé du membre supérieur)
– Membre en position de légère abduction rotation externe
– Coup de hache externe
– Signe de l’épaulette (saillie de l’acromion)
– Saillie de la tête humérale en avant dans le sillon delto-pectoral
– Elargissement antéro-postérieur de l’épaule de profil
– Signe de BERGER (irréductibilité de l’abduction rotation externe)
– Pas de testing de mobilité active (douleur++)

B ) Paraclinique

Radiographie de l’épaule face et profil de LAMY ± incidence de GARTH : permet de voir la lésion et de la classer (La Rx doit être réalisée avant toute tentative de réduction +++)

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

En l’absence de prise en charge l’évolution naturelle se fait vers des complications précoces.

B) Complications

  • Complications aigüe

– Complications neurologiques après 40 ans : atteinte du nerf axillaire +++, du nerf radial ++ voire du plexus complet.
– Vasculaires : abolition des pouls périphériques (c’est une urgence !! )

  • Complications tardives

Lorsque la surveillance n’est pas faite après PEC, les complications tardives peuvent survenir :
– Sujet jeune : Récidives +++
– Sujet d’âge mûr : déficit neurologique, fracture du tubercule majeur, rupture de coiffe +++, capsulite rétractile
– Sujet âgé : Impotence sévère

4) PEC 1

A ) Traitement

Réduction urgente et en douceur +++
– Le plus souvent sous sédation simple (Manœuvre de MILCH ou Manœuvre de KOCHER)
– En cas de luxation intra-coracoïdienne, de fracture associée (trait en regard
du col huméral ++, fracture du trochiter) ou d’irréductibilité ou de complications : Réduction sous anesthésie générale
– De façon exceptionnelle : réduction à ciel ouvert en cas de fracture associée ou d’irréductibilité par incarcération (capsulaire ou bicipitale)
– Après la réduction une réévaluation clinique est nécessaire ( atteintes neurologique et vasculaire ++, lésions osseuses associées) ainsi qu’une vérification de la réduction par radiographie (incidences de face, profil de LAMY et incidence de GARTH)

Le membre est immobilisé coude au corps (type DUJARRIER)
– immobilisation de 3 semaines classiquement
– La durée d’immobilisation est plus longue (6 semaines) chez le sujet très jeune à haut risque de récidive
– A cause du risque de raideur la durée d’immobilisation est plus courte chez le sujet âgé.

Manœuvre de MILCH : bras amené en rotation externe et abduction
progressivement jusque 150° puis la tête humérale est repoussée et le bras
est ramené en rotation médiale coude au corps

Manœuvre de KOCHER : le bras est placé en adduction puis rotation latérale

B ) Suivi

– Sujet jeune : Rééducation pour renforcement des rotateurs internes et reprogrammation proprioceptive. Eviction des sports à risque
– Sujet d’âge mûr : Suivi en consultation, intensification de la rééducation, arthroscanner de la coiffe, EMG du nerf axillaire

Lésions ligamentaires de la cheville

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1) Généralités

Déf : Ensemble de lésions relatives aux ligaments de la cheville .

Rappel anatomique : Les ligaments de la cheville forment un complexe assimilé à un anneau péritalaire qui comporte trois (03) étages : 
– un étage supra-malléolaire comportant la syndesmose tibio-fibulaire
– un étage malléolaire comportant les ligaments talo-fibulaires antérieur (LTFA) et  postérieur en latéral et le ligament tibio-talaire en médial (faisceau profond du ligament collatéral médial)
– un étage sous-malléolaire comportant le ligament calcanéo-fibulaire (LCF) en latéral et le ligament tibio-calcanéen (faisceau superficiel du ligament collatéral médial).
– À ces stabilisateurs passifs sont associés des stabilisateurs actifs que sont principalement les tendons court et long fibulaire (éverseurs) et le tendon tibial postérieur (inverseur).
– Le point faible du complexe ligamentaire de la cheville est le carrefour malléolaire
latéral. Le maillon faible de ce carrefour est le LTFA.

Epidémiologie : Véritable problème de santé publique,
– urgence traumatique la plus fréquente en France (6 000 cas
par jour)
– touche une population jeune et active (18 à 55 ans)
– les entorses de cheville du sujet âgé de plus de 60 ans sont rarissimes
– elles représentent 16 à 21 % des lésions traumatiques survenant lors de la pratique sportive
– deux tiers des entorses de la cheville concernent le LTFA isolément.
– les lésions combinées du LTFA + LCF sont observées dans 20 % des cas

Etiologies :
– Accident de la vie quotidienne
– Accident sportif

 Mécanisme : 
> Les ligaments latéraux : 
– Le LTFA est en porte à faux alors que le pied en inversion : équin de cheville + varus du talon + supination du pied. Un traumatisme survenant en inversion suppose une lésion du LFTA. 
– Si le traumatisme est plus important ou que la composante de varus prédomine, le LCF peut également être lésé.

> Les ligaments médiaux : 
– Le mécanisme est celui d’un traumatisme violant engendrant une fracture malléolaire latérale (équivalent bimalléolaire) ou
– dans le cadre d’un pied plat valgus préexistant par rupture chronique du tendon tibial postérieur (pied plat stade IV).
– Ils sont exceptionnellement atteints isolément.

Classification : Elle classe l’entorse selon la gravité
– Stade 1 (bénin) : c’est le stade de la contusion. Il s’agit d’un simple étirement ligamentaire, la déformation a été élastique sans lésion macroscopiquement visible du ligament.
– Stade 2 (moyenne gravité) : c’est le stade de la distension. Le ligament comporte une lésion en continuité à type de déformation plastique, sa longueur est accrue engendrant une instabilité articulaire.
– Stade 3 (grave) : c’est le stade de la rupture ligamentaire. Il existe une rupture du ligament engendrant une laxité articulaire et un déficit fonctionnel immédiat.

 

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Signes locaux selon le stade (douleurs, gonflement, ecchymose voire hématome) ± Impotence fonctionnelle  Echographie +++

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs exposants aux entorses latérales 
– Déformation du pied en varus-équin
– Les atteintes ligamentaires : séquelles d’entorses, déficits proprioceptifs, hyperlaxité
– Les déficits des muscles éverseurs : lésions des tendons fibulaires, maladie de Charcot-Marie et Tooth

Signes fonctionnels : Douleurs locales ± Déficit fonctionnel

  • Examen physique

Signes cliniques

Stade I : Gonflement de la cheville. Pas d’instabilité. 

Stade II
– Gonflement de la cheville
– Ecchymose d’apparition retardée.
– Limitation douloureuse de la mobilité articulaire
– Instabilité articulaire

Stade III :
– Laxité articulaire + déficit fonctionnel immédiat
– Hématome + subluxation articulaire (si déplacement important)

B ) Paraclinique

L’examen permettant de faire le diagnostic positif d’une lésion ligamentaire de la cheville est l’échographie. Elle permet de visualiser la rupture ligamentaire et son étendue.

C ) Diagnostic différentiel

Ce sont les lésions recherchées par les critères d’Ottawa :
– Fracture des malléoles
– Fracture arrachement de la base du 5e métatarsien (insertion du tendon court fibulaire)
– Fracture arrachement du tubercule du naviculaire (insertion directe du tendon tibial postérieur) 
– Luxation des tendons fibulaires reproduite en éversion active contrariée faisant saillir
les tendons sur le versant latéral de la malléole fibulaire
– Les ruptures tendineuses et principalement les ruptures du tendon calcanéen et les
ruptures du tendon tibial postérieur qui peuvent survenir lors d’un faux pas interprété
à tort comme une entorse
– Les entorses des articulations de voisinage : talon-aviculaire, talo-calcanéenne ou
calcanéo-cuboïdienne

3) Evolution

A) Histoire naturelle

L’évolution et le pronostic sont fonction du stade de la lésion.
– Au stade I l’évolution est favorable. La cicatrisation ligamentaire se fait en 6 semaines et ne laisse peu ou pas de séquelles si la prise en charge est bien suivie.
– Les autres stades peuvent laisser des séquelles ou s’accompagner de complications surtout en l’absence de prise en charge adéquate. 

B) Complications

  • Complications aigües

– Fractures chondrales ou ostéochondrales du dôme du talus
– Dérangement articulaire
– Arthrose précoce de cheville

  • Complications à moyen terme

– Les complications thromboemboliques
– Le syndrome algoneurodystrophique
– Les complications des immobilisations plâtrées.
– Instabilité chronique latérale de cheville 
– Arthrose de la cheville sur instabilité chronique

4) PEC

A ) Bilan initial

Bilan de gravité

Bilan de gravité en cas d’entorse de la cheville
Clinique :
– notion de craquement audible ou la sensation de « déboîtement » de l’articulation lors du traumatisme
– existence d’une impotence fonctionnelle totale, immédiate et persistante rendant l’appui du pied au sol impossible
– hématome (œuf de pigeon) malléolaire latéral survenant précocement dans l’heure qui suit le traumatisme.

Radiographie : 
– Réalisation de la Rx de la cheville à la recherche de lésions associées ou d’un diagnostic différentiel (si présence d’au moins un (01) des critères d’Ottawa)
– Incidence de face en rotation médiale de 20° dite « de mortaise » ; incidence de profil englobant le calcanéum et le Lisfranc latéral (4e et 5e métatarsiens)
– En cas d’entorse simple la Rx est normale.

Scanner, arthroscanner ou IRM : 
– Recherche d’une fracture ostéochondrales du dôme du talus ou des malléoles (en
cas d’hémarthrose)
– Analyse de la taille et/ou du déplacement d’une fracture ostéochondrale visible à
la radiographie
– Recherche d’une fracture du tubercule latéral du talus passée inaperçue et diagnostiquée à tort entorse latérale alors qu’il s’agissait d’un traumatisme en éversion forcée (réception de saut, snowboard).

Critères d’Ottawa : 
– âge < 18 ans ou > 55 ans
– douleur à la palpation des malléoles médiale ou latérale sur 6 centimètres
– douleur à la palpation de la base du 5e métatarsien ou de l’os naviculaire 
– impossibilité de faire 4 pas en plein appui.

B ) Traitement

  • Entorse bénigne

La prise en charge est symptomatique :
 
> Protocole RICE (Rest, Ice, Compression, Elevation) pendant trois (03) jours
 – Rest : repos, appui autorisé en fonction de la douleur, déambulation limitée soulagée par des cannes
 – Ice : glaçage précoce, 4 fois par jour
 – Compression : contention veineuse par bandes élastiques permettant
de limiter l’œdème
 – Elevation : surélévation de la cheville au niveau du cœur permettant
de prévenir la formation d’œdème

> Instauration d’une thromboprophylaxie et sa surveillance (si patient immobilisé ou en cas de facteurs de risques thromboemboliques) 

> Reprise d’appui sous couvert d’une contention veineuse ou d’un strapping
pendant 7 jours

> La reprise du sport se fera en fonction des douleurs. Réévaluation à 3-7 jours de protocole RICE.

  • Entorse de moyenne gravité

Il s’agit d’une prise en charge fonctionnelle.

> Contention : 
 – Strapping : efficace à condition qu’il soit refait régulièrement par le kinésithérapeute
 – Orthèse stabilisatrice : à adapter en fonction de l’œdème à porter pendant au moins 21 jours dans une chaussure stabilisant le pied.  Le repos est de mise, l’appui est autorisé en fonction de la douleur. La déambulation sera quand même limitée.

> Instauration d’une thromboprophylaxie et sa surveillance (si patient immobilisé ou en cas de facteurs de risques thromboemboliques). 

> Rééducation pendant 6 semaines avec travail de proprioception.

> Reprise du sport à 6 semaines sous couvert d’un strapping ou d’une chevillère souple.

  • Entorse grave

Un traitement orthopédique est entreprit en cas d’entorse grave ou compliquée d’une fracture. 

> Immobilisation par botte plâtrée ou en résine pendant 6 semaines
 – sans appui en cas de fracture associée ( fracture ostéochondrale du talus par ex)
 – avec appui en l’absence de douleur en cas d’entorse simple ou associée à un arrachement osseux

> Instauration d’une thromboprophylaxie et sa surveillance

> Rééducation pendant 6 semaines avec travail de proprioception

> Reprise du sport à 12 semaines sous couvert d’un strapping ou d’une
chevillère souple.

N.B : Cas du traitement chirurgical 

> Suture des lésions ligamentaires et/ou réinsertion des ligaments (si la trophicité des tissus et l’importance des lésions le permettent) : exceptionnellement réalisée en aiguë mais aussi en chronique ou en cas d’instabilité persistante malgré la rééducation.

> Ligamentoplasties : En cas d’instabilité chronique de cheville.

 

 

Lésions méniscales du genou

                                   Fiche non relue par un tiers !!!


Orthopédie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 357  


Dernières mises à jour
 – Juin 2019 : Création de la fiche (Beriel Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : CFCOT 1ere édition 2017 – item 357 (Référentiel des enseignants d’Orthopédie-traumatologie)


1) Généralités 1

Déf : Ensemble de lésions relatives aux ménisques du genou .

Rappel anatomique : Le genou comporte deux ménisques qui ont des rapports de proximité avec les ligaments croisés du genou. Il s’agit du ménisque médial (forme de “C”) et du ménisque latéral (forme de “O”). Le ménisque est attaché en périphérie à
la capsule articulaire sauf pour le ménisque latéral en regard du hiatus poplité, où il
est dépourvu d’attache. Chacun d’eux comporte deux insertions osseuses antérieure et postérieure : racine ou corne méniscale. La partie libre de chaque ménisque est divisée en segments antérieur, moyen et postérieur. Les ménisques permettent d’augmenter la congruence des surfaces articulaires du fémur et du tibia notamment dans les mouvements en translation et rotation.
Sur le plan mécanique, ils peuvent être considérés comme des « amortisseurs du genou » et des freins secondaires aux mouvements de tiroir. Pour les deux ménisques, la corne et le segment postérieur des ménisques sont les éléments les plus importants sur le plan fonctionnel.
Sur le plan anatomique, le ménisque est une structure que l’on peut diviser en trois zones :
– une zone de jonction ménisco-synoviale (jonction à la capsule) qui
est vascularisée et définie comme une zone dite « rouge-rouge ».
– une zone de transition entre cette zone vascularisée et le bord libre du ménisque dite zone « rouge-blanche » et enfin une zone non vascularisée périphérique dite « blanche blanche ». Les deux premières zones sont accessibles à une réparation chirurgicale.

Epidémiologie :
– Les lésions méniscales sont fréquentes chez l’adulte.
– Elles peuvent survenir à tout âge mais sont fréquents dans la forme symptomatique entre 30 et 50 ans.

Etiologie : Les lésions méniscales peuvent être d’origine dégénérative, traumatique
ou congénitale.

Mécanisme : En dehors du traumatisme (fracture du ménisque ± des ligaments croisés) et de l’origine congénitale, le mécanisme est celui d’un excès de contraintes mécaniques sur un ménisque vieilli qui perd ses propriétés mécaniques de façon progressive.

Classification : 
> Lésions méniscales dégénératives (classification de BOYER et DORFMANN)
– Stade I : méniscose
– Stade II : méniscocalcinose
– Stade III : clivage
– Stade IV : fissure radiaire
– Stade V : lésion complexe

> Lésions méniscales congénitales
Ménisque discoïde
 – Type I : ménisque discoïde complet
– Type II : ménisque discoïde incomplet
– Type III : ménisque discoïde complet instable par absence du ligament ménisco-tibial postérieur (Wrisberg-ligament type)

Lésions méniscales du sujet jeune : lésions intraméniscales qui s’étendent dans l’épaisseur du ménisque à partir de leur insertion méniscosynoviale.

> Lésions traumatiques.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur du genou ++ IRM +++

A ) Clinique

  • Lésions méniscales aiguës (blocage méniscal) :

– Douleur localisée sur le compartiment atteint ou plus diffus
– Impossibilité d’extension de la jambe sur la cuisse
– Flexion possible mais douloureuse
– Signe de Mac-Murray :  Ressaut perçu + douleurs lors d’un mouvement combiné de flexion forcée associé à des manœuvres de rotation en décubitus dorsal

  • Les lésions méniscales chroniques ou subaiguë

– Douleurs d’horaires mécaniques touchant le compartiment atteint
– Douleur de survenue progressive ou parfois plus brutale dans les suites d’un mouvement de flexion puis relèvement (reproductibles à l’examen clinique)

Autres signes
– Limitation douloureuse des mouvements surtout en flexion. Un flexum
asymétrique en décubitus ventral traduisant le signe de GENETY est très évocateur.
– Grinding-test : patient en décubitus ventral, genou fléchi à 90°, exercer une pression axiale dans l’axe du tibia associées à des mouvements de rotation externe du pied. Le test est positif en cas de déclenchement d’une douleur dans la région médiale du genou.
– En cas de traumatisme, présence de lésions relatives à l’impact.

B ) Paraclinique

IRM +++ : Mise en évidence de la lésion

3) Evolution 1

  • Complications immédiates

– Décompensation de tares
– Complications liées à l’anesthésie locorégionale
– Complications per-opératoires (blessure vasculaire, blessure d’une branche nerveuse
notamment du nerf saphène médial).

  • Complications secondaires

– Infection
– Raideur post-opératoire

     •  Complications tardives

– Syndrome algodystrophique ou syndrome douloureux régional complexe de type I
– Chondrolyse rapide
– Echec de suture

4) PEC 1

  • Objectif :

Rétablir la fonction du genou en limitant les risques secondaires
de survenue d’une arthrose.

  • Indications

Lésions méniscales dégénératives 
– Méniscectomie arthroscopique de la lésion méniscale : Si concordance de la clinique et de l’imagerie, absence de lésion arthrosique associée, durée d’évolution des troubles de 6 mois (en dehors d’un blocage aigu).
– En absence de ces critères : Traitement médical (Antalgiques + AINS et mise au repos sportif sans immobilisation stricte) ou Méniscoplastie selon le stade et l’importance des lésions.

Lésions méniscales traumatiques

Genou stable, LCA intact : Réparation ( lésion méniscale récente, périphérique, chez un patient jeune motivé, ménisque latéral +++) ou Méniscectomie la plus partielle possible (dans les autres cas à condition que la lésion soit symptomatique)
Genou axe, LCA rompu et reconstruit : Abstention (lésion du ménisque latéral, lésion stable∗ du ménisque médial) ou Réparation (lésion périphérique instable, plus fréquemment du ménisque médial) ou Méniscectomie la plus partielle possible (dans les autres cas)
Genou axe, LCA rompu et non reconstruit : Méniscectomie (à discuter si lésion méniscale symptomatique, lésion méniscale non réparable, absence d’instabilité fonctionnelle et patient peu actif ou âgé)

∗ : La lésion est dite stable lorsqu’à la traction du crochet palpeur sous arthroscopie, elle ne dépasse le pôle inférieur du condyle fémoral.

Les lésions méniscales congénitales

– Méniscoplastie, (réduire la taille du tissu méniscal + geste de suture périphérique si nécessaire).
– Les lésions périphériques horizontales intraméniscales du sujet jeune relèvent
d’une suture à ciel ouvert, avec excision du kyste éventuel.

Lésions ligamentaires du genou

                                       Fiche non relue par un tiers !!!


Orthopédie
Fiche réalisée selon le Plan MGS
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1) Généralités 1

Déf : Ensemble de lésions relatives aux ligaments du genou .

Rappel anatomique : La stabilisation du genou est assuré par les éléments du pivot central en complémentarité avec les formations périphériques latérales et médiales.

> Pivot central

– Ligament croisé antérieur : Il s’insère bord du plateau tibial médial en avant de la corne antérieure du ménisque médial. Son trajet est ascendant vers l’arrière et le dehors et il se termine en s’insérant sur le fémur à la partie postérieure de la face axiale du condyle fémoral latéral. C’est un ligament intra-articulaire et intra-synovial et son rôle est de s’opposer aux mouvements de translation antérieure. En dehors de rares exception sa cicatrisation spontanée est impossible en cas de rupture.
– Ligament croisé postérieur : Il s’insère au niveau de la face retro-spinal du tibia. Son trajet est ascendant vers l’avant et le dedans et il se termine en s’insérant sur la partie antérieure de la face axiale du condyle fémoral
médial. C’est un ligament intra-articulaire et extra-synovial. Le plus gros ligament intra-articulaire du corps, son rôle est de s’opposer aux mouvements de translation postérieure. Il est à même de cicatriser de façon spontanée après une rupture.

> Formations périphériques latérales : De la profondeur à la superficie,

– Le muscle poplité et son tendon intra-articulaire : Ce dernière franchi le hiatus poplité puis s’insère dans la gouttière poplitée à la face antérieure et latérale du condyle latéral.
– Le ligament collatéral latéral (LCL) : s’insère de l’épicondyle latéral jusqu’à la tête de la fibula.
– Point d’angle postéro-latéral (PAPE) : Il complète le plan en arrière. Il est constitué de la coque condylienne latérale et du ligament fibulo-poplitée et des ligaments ménisco-tibiaux latéraux.
Le rôle du plan latéral est le contrôle du varus et la limitation la rotation externe (plan postéro-latéral). La cicatrisation spontanée du plan est impossible.
– Autres stabilisateurs latéraux  : le tendon d’insertion du biceps fémoral (il s’insère de part et d’autre des insertions du LCL) et le fascia-lata avec ses fibres d’insertion (il s’insère au niveau du fémur distal et au tibia sur le tubercule de Gerdy.)

> Formations périphériques médiales

– Le ligament collatéral médial (LCM) : Nappe trapézoïdale à base antérieure
tendue de l’épicondyle médial, jusqu’à l’extrémité supérieure et médiale du tibia. Ses deux faisceaux sont en rapports étroits avec le ménisque médial dans son segment moyen.
– Point d’angle postéro-médial (PAPI) : Il renforce en arrière le LCM. Il est constitué entre autres des coques condyliennes et des expansions terminales du muscle semi-membraneux.
Le rôle de ce plan est le contrôle du valgus et la limitation de la rotation interne (Plan postéro-médial). La cicatrisation spontanée après une rupture est possible.

Epidémiologie :
– Incidence en augmentation
– Elles touchent préférentiellement les adolescents et adultes sujets jeunes (pratiques sportives +++)
– Elles surviennent de plus en plus chez les sujets vieux (40 à 60 ans)
– Les lésions du ligament croisé antérieur (70% des cas) et/ou du ligament collatéral médial sont les plus fréquents.
– Les lésions du LCP représentent 5% des lésions ligamentaires du genou.
– Les lésions isolées du plan latéral sont rares.
– 29 % d’entorses du genou et 15 % de ruptures du croisé antérieur  sur 15000 lésions survenues au ski durant la saison 2015-2016.

Etiologies :
– Sports de pivot (ski, tennis, etc.)
– Sports de pivot-contact (football, judo, etc.)

Mécanisme : 
– « Triade malheureuse de TRILLAT » : C’est une association de lésions du LCA, du ménisque médial et du plan médical. Le mécanisme lésionnel est celui d’un valgus flexion rotation externe.
– Lésion du plan médial : Le mécanisme est un mouvement forcé en valgus du genou sur un genou légèrement déverrouillé ou un choc direct sur la face latéral du genou.
– Rupture isolée du LCA : Le mécanisme est un mouvement extrême en hyperflexion, hyperextension (shoot dans le vide) rotation interne forcée ou choc direct postéro-antérieur sur le tibia.
– Rupture du LCA et du plan latéral : Le mécanisme est celui d’un mouvement de varus rotation interne.
– Lésions du LCP : Le mécanisme lésionnel est le plus souvent un choc direct antéro-postérieur sur l’extrémité supérieur du tibia sur un genou fléchi à 90° (choc contre un tableau de bord.)
– Association de lésions du LCP + lésion du plan latéral : Le mécanisme lésionnel est celui d’un traumatisme du genou fléchi en rotation externe
– Association de lésions du LCP + lésion du plan médial : survient sur un genou fléchi en rotation interne ou sur un genou en hyperextension et rotation externe.
– Lésions bicroisées : Ce sont des lésions des deux (02) ligaments croisés associés à des lésions d’un ou des deux (02) plans latéraux. Le mécanisme associe valgus flexion
rotation externe pour les lésions médiales et varus flexion rotation interne pour les lésions latérales.

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Mouvements anormaux ± instabilité ± signes d’impact du traumatisme IRM ++
Rx du genou cliché en charge de face, cliché de face en schuss et cliché de profil

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 
– Notion de traumatisme (entorse aiguë)
– Antécédents orthopédiques au niveau du genou

Signes fonctionnels
– Douleurs
– Impotence fonctionnelle

  • Examen physique

Signes cliniques
En dehors des signes cliniques relatifs au traumatisme, le testing ligamentaire permet d’affirmer la lésion ligamentaire. Il doit se faire après la radiographie qui fait le bilan des lésions osseuses. L’examen physique se fait de façon bilatérale et comparative.

  • Lésions ligamentaires en fonction des données du testing du genou
Lesion Lachman Avalement de la tubérosité tibiale antérieure (TTA) Tiroir postérieur à 70° Laxité en valgus flexion Laxité en valgus extension Laxité en varus flexion Laxité en varus extension Hugston test Dial test Marche en varus (uniquement en chronique)
Lésion du LCM + à +++
Lésion du LCL (rare) + à ++
Lésion du LCA isolé + à +++
Lésion du LCP isolé + (arrêt dur) + à +++ + à +++ – à +
Lésion du LCA + plan médial + à +++ + à ++
Lésion du LCA + lésion postéro-médiale + à +++ + à +++ + à +++
Lésion du LCA + plan postéro-latéral + à +++ + à +++ + à +++ + à +++ 30/90+ + (en chronique)
Lésion du LCP + plan postéro-médial + (arrêt dur) + + à ++ + à +++
Lésion du LCP + plan postéro- latéral + (arrêt dur) + + à +++ + à +++ + à +++ 30/90+ + (en chronique)
  • Bilan ligamentaire

Recherche d’un test de LACHMAN : 
– Sur un genou fléchi à 20°, exercer un mouvement de tiroir antérieur sur le tibia
– En l’absence de lésions, il n’y a pas de mouvement de tiroir
– En cas de rupture du LCA : Tiroir antérieur avec sensation d’arrêt mou.
– L’importance du tiroir est côté en “+”
– Mouvement de moins de 5 mm : + ; mouvement de 5 à 10 mm : ++ ; mouvement de plus de 10 mm : +++

Recherche d’un ressaut rotatoire : 
– Sur un genou placé en rotation externe, exercer un mouvement de flexion extension du genou
– Le test est positif s’il existe un ressaut du tibia par rapport au fémur (selon l’importance on parle d’une ébauche, d’un ressaut franc ou explosif)

Recherche d’un avalement de la TTA : Sur un genou en flexion à 70°, le tibia du côté lésé (LCP) se place spontanément en tiroir postérieur, la tubérosité tibiale n’est pas saillante comme du côté sain.

Recherche d’un tiroir postérieur à 70° et 90° de flexion :  Le tiroir peut être direct ou majoré en rotation interne ou externe, selon le caractère isolé ou combinée de la lésion du LCP.

Recherche d’un signe de HUGSTON : 
– Soulever la jambe de façon bilatérale par le gros orteil,
– Rechercher une hyperextension asymétrique (lésion des coques condylienne)
– Il peut s’y associer une hyperrotation externe (lésion du LCP et du plan postéro-latéral)

Dial test : Recherche d’une rotation latérale asymétrique en décubitus ventral

 

B ) Paraclinique

Rx des deux genoux (cliché de face en charge, face de schuss et profil) :
– ± Signes indirects d’une lésion du LCA : fracture avulsion de la corticale antéro-latérale tibiale (fracture de SEGOND pathognomonique d’une rupture du LCA)
– ± forme osseuse de lésion du pivot central : lésion du massif des épines antérieur (LCA) ou postérieur (LCP)
– ± Forme osseuse de lésion du plan latéral : avulsion de la tête de la fibula complète ou partielle

IRM +++ : en urgence différée, fait le bilan des lésions ligamentaires et des lésions associées éventuelles

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

La cicatrisation spontanée se fait en cas de lésion du LCP et du plan médial.
– En cas de lésion du plan médial : Bien que la cicatrisation spontanée soit possible, il peut subsister des douleurs séquellaires notamment à l’insertion fémorale du LCM, avec parfois des calcifications de cette insertion (non arthrogènes). Il n’y a pas d’instabilité résiduelle.
– La lésion du LCP va entraîner une laxité résiduelle. Cette laxité entraîne sur le long terme des douleurs rotuliennes, puis une arthrose fémoropatellaire ainsi que lésions cartilagineuses fémorotibiales médiales puis une arthrose de ce compartiment
A contrario, la cicatrisation spontanée est impossible lorsqu’il s’agit d’une lésion du plan latéral ou de LCA (sauf rares exceptions).
Lorsque la lésion est prise en charge l’évolution est souvent favorable. Les complications sont rares.

B) Complications

  • Complications immédiates

– Décompensation de tares 
– Complications liées à l’anesthésie loco-régionale ou générale 
– Complications per-opératoires (blessure vasculaire, blessure d’une branche
nerveuse) 
– Complications liées au déplacement initial : ischémie de jambe par lésion poplitée
en cas de luxation même spontanément réduite dans 5 à 10 % des cas.

  • Complications secondaires

– Infections (si lésions ouvertes ou chirurgie)
– Raideur post-traumatique

  • Complications tardives

– Syndrome algodystrophique ou syndrome douloureux régional complexe de type I
– L’échec de la plastie
– La rupture secondaire de la plastie
– Arthrose secondaire

 

4) PEC 1

  • Objectif 

Le but de la prise en charge consiste à rétablir la fonction du genou en permettant la récupération de la stabilité du genou dans la vie courante et sportive et d’essayer de limiter les risques secondaires de survenue d’une arthrose.

  • Indications

Les urgences chirurgicales 
> Les luxations vraies du genou
– Elles sont rares. Il y existe le plus souvent une laxité importante dite «trop belle laxité», et des troubles associés à une entorse (paralysie du nerf fibulaire commun)
– Réduction en urgence sous anesthésie ou sédation
– L’immobilisation initiale se fait dans une attelle amovible de genou pour les lésions stables et dans une genouillère en résine en extension pour les lésions les moins stables.
– Traitement chirurgical de l’ensemble des lésions ligamentaires effectué après le bilan des lésions, en milieu spécialisé idéalement entre 15 et 21 jours.
– En cas de lésion ouverte, réaliser le parage et le lavage des plaies + antibiothérapie probabiliste comme dans une fracture ouverte
– Vérifier le statut vaccinal antitétanique

> Les entorses graves à forme osseuses 
– Reposition chirurgicale en urgence ou en urgence différée
– Rééducation adaptée et une immobilisation par attelle pendant environ 6 semaines

Les lésions isolées du plan médial 
– Mise au repos, avec une immobilisation par une attelle en extension pour 3 semaines puis relayé par une attelle articulée empêchant les mouvements de rotation du genou pendant 3 semaines.
– Rééducation débutée de façon immédiate pour éviter une amyotrophie du quadriceps puis pour favoriser la récupération de la proprioception.
– L’appui est possible dans les lésions isolées du ligament collatéral médial, non permis en cas d’atteinte associée du PAPI et ceci pour 6 semaines.

Lésions du LCP
– Traitement orthopédique avec immobilisation et rééducation visant à renforcer le quadriceps sans sollicitation des ischio-jambiers
– Si lésions périphériques associées notamment en varus-extension et valgus flexion, le
traitement est chirurgical par ligamentoplastie de l’ensemble des lésions ligamentaires (alentours de J15 à J21, sinon les résultats sont moins favorables)

Rupture du LCA (Les critères d’orientation sont l’instabilité, l’âge, le type et le niveau d’activité sportive, l’ancienneté de la lésion, l’importance de la laxité, la présence de lésions méniscales ou cartilagineuses, les impératifs socio-professionnels)

–  L’élément clé de la décision de reconstruction est la gêne fonctionnelle dominée par l’instabilité fonctionnelle. 
– Si instabilité fonctionnelle + patient jeune ayant une activité sportive de pivot (de contact ou non) ou professionnelle à risque : Ligamentoplastie + traitement éventuel d’une lésion méniscale.
– Si pas d’instabilité fonctionnelle, pas d’activité sportive de pivot, pas de lésion méniscale, quel que soit l’âge du patient : Traitement fonctionnel suivi et information éclairée sur le risque d’apparition d’une instabilité (qui amènerait à discuter la réalisation d’une intervention)
– Si patient jeune, vue précocement, n’ayant pas encore développer une instabilité, ayant une activité sportive de pivot et présentant une laxité significative : Possible ligamentoplastie de principe (à fortiori s’il existe une lésion méniscale associée réparable)