Détresse respiratoire aiguë

Urgences pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018, réanimation CEMIR 6e édition 2018 et de pédiatrie CNPU 7e édition 2017 – pas de modifications importantes (Beriel)
– Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, pas de modification (Vincent)
– Avr. 2017 : relecture avec la nouvelle édition de la CEP (Vincent)
– Mai 2016 : Création de la fiche à partir d’une ébauche MedG (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation , dernière version)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Détresse respiratoire aiguë (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)


1) Généralité 1A

Définitions : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire 1A, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital 1B.

Important : Voir la mise au point Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

Etio : toute cause d’insuffisance respiratoire aigüe 1A

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Signes de lutte
polypnée superficielle, avec difficulté à parler et inefficacité de la toux
– utilisation des muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques et expiratoires accessoires
– utilisation des muscles dilatateurs des VAS (“battement des ailes du nez” chez l’enfant)
– Fréquence respiratoire > 30/min ou < 10/min, pauses respiratoires, gasp 0

Signes de faillite

> Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire)

> Signes d’hypoxie (faillite de l’oxygénation)
– Cyanose (saturation < 91%)
– Retentissement neurologique = somnolence, syndrome confusionnel jusqu’à coma calme
– Retentissement cardiologique = tachycardie, fibrillation auriculaire jusqu’à signes de choc

> Signes d’hypercapnie
– Astérixis, céphalées, somnolence jusqu’à coma calme
– Erythrose faciale, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée)

Remarque : Normes de fréquence respiratoire en pédiatrie 1C

Age FR (/ minute)
< 1 mois 40-60
1-6 mois 30-50
6-24 mois 20-40
2-12 ans 16-30
13-18 ans 12-20

B ) Paraclinique

Pas d’examens complémentaires pour le diagnostic positif d’une DRA.

3) Evolution 0

En l’absence de PEC, une DRA évoluera vers :
– Un arrêt cardio-circulatoire hypoxique
– Un coma d’origine mixte hypoxique et hypercapnique
– De manière générale un état de choc dont le mécanisme ne sera pas toujours totalement élucidé (il faudra dans tous les cas prendre en charge les fonctions vitales simultanément !)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique et de gravité simultané. Le bilan étio global est présenté dans la fiche « Insuffisance respiratoire aiguë »

Clinique : importance des signes cardio-circulatoires, à rechercher systématiquement :
– Signes de choc
– Signes d’hypercapnie
– Coeur pulmonaire aigu = signes droits
– Pouls paradoxal (difficile cliniquement, -20mmHg à l’inspiration en pression sanglante 1B)

Paraclinique :

Bilan devant une détresse respiratoire aiguë
Biologie
– Gaz du sang
, lactate
– NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urémie, créatininémie
– ± NT-proNBP pour confirmer un OAP cardiogénique
– ± procalcitonine pour confirmer une cause infectieuse
Imagerie :
Rx thorax
– ECG

Attention aux gaz du sang qui peuvent être normaux initialement et faussement rassurants !

B ) Traitement

! Urgence absolue !

Appel SAMU pour transfert en service de réanimation
Monitoring FC et SaO2, PA et FR toutes les 10 minutes

Oxygénothérapie à la lunette ou au masque, objectif SaO2 > 90%
Pose d’une voie veineuse de gros calibre

Assistance ventilatoire ssi respiration paradoxale, trouble de la conscience, acidose respiratoire décompensée ou oxygénothérapie inefficace
– Ventilation non-invasive VNI si possible
– Ventilation invasive VI d’emblée si la défaillance respiratoire n’est pas isolée (troubles de la conscience grave, état de choc, défaillance d’organe) ou en cas d’échec de la VNI

Anaphylaxie

Dermato UrgencesImmunologie
Fiche réalisée selon le plan MGS 
Item 333


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018 et de dermatologie CEDEF 7e édition 2017 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– Juin 2015 : Création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 333 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEDEF 7e édition 2017 – item 183  (référentiel des enseignants de dermatologie, dernière version)
Prise en charge d’un choc anaphylactique, 2010 (Recommandations pour la pratique clinique, SFAR)
Conduite à tenir après le traitement d’urgence d’une suspicion d’anaphylaxie, oct. 2003 (Fiche mémo HAS)


1) Généralités 1A 

Définition : « association de symptômes cardio-vasculaires, respiratoires, cutanés ou digestifs mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition immédiate après le contact avec l’allergène ou des facteurs initiateurs non allergiques. »

Physiopathologie : la réaction anaphylactique est une réaction immunologique aigüe par activation des mastocytes et basophiles. Depuis 2006, on distingue les causes :
allergique : activation IgE- dépendante. Production d’IgE spécifique par les LB suite à la présence d’un allergène donné. Nécessite une sensibilisation préalable.
Non allergique :  activation non IgE-dépendante. La substance est directement responsable d’une activation des mastocytes et PN basophile. Ne nécessite pas de sensibilisation préalable.

Epidémiologie (hors situation per-opératoire) :
–  10 à 20 réactions sévères / an / 100 000 habitants
– 75 décès / an en France

Etiologies :
– allergies vraies : alimentaire, médicamenteuse, de contact, par venin et d’effort (cf liste des substances allergènes)
– Urticaire aquagénique 0
– Anaphylaxie Idiopathique (20 – 30 % des cas )

 2) Diagnostic 1A 

Clinique Paraclinique
Association de 3 critères : 
– Gène respiratoire «haute» et/ou CAAG et/ou choc mettant en jeu le pronostic vital
– Manifestations cutanéomuqueuses
– Début brutal et progression rapide des symptômes
Augmentation de la Tryptase sérique (test à postériori)

A ) Clinique

  • Anamnèse

Chronologie
– +/- notion de sensibilisation préalable
– notion de contact récent avec une substance allergène (souvent 5 min en cas de prise médicamenteuse, 15 min en cas de piqures, 30min en cas d’allergie alimentaire). Au maximum, <24h

  • Signes clinique

Cardiovasculaire
– hypotension artérielle
– tachycardie
– pâleur, hypotonie, malaise, lipothimie
– Trouble du rythme ou de la conduction
– Infarctus du myocarde
– jusqu’à arrêt cardiaque

Cutanée et muqueuse
– prurit (intense, initial)
– Rash cutané
– urticaire superficiel
– angio-œdème dont sa forme la plus grave, l’œdème de Quincke
Attention, peuvent être absent !!

Respiratoire
– tableau d’asthme aigue grave
– symptome du à un œdème de Quincke : dyspnée, dysphonie, dysphagie, raucité de la voie, tirage, cornage…

Digestive (signe de gravité)
– Hypersiallorhée
– Nausée, vomissement
– Colique, diarrhée

  • Classification

Selon Ring et Messner, on distingue 4 stades 1B

Grades de sévérité Symptômes
I Signes cutanéomuqueux, érythème, urticaire et/ou angio-œdème
II Atteinte multiviscérale modérée : signes cutanéomuqueux ± hypotension artérielle ± tachycardie ± toux ± dyspnée ± signes digestifs
III Atteinte mono ou multiviscérale : collapsus cardio-vasculaire, tachycardie ou bradycardie ± troubles du rythme cardiaque ± bronchospasme ± signes digestifs
IV Arrêt cardiaque

B) Paraclinique

Aucun test diagnostic ne peut certifié une anaphylaxie dans un délai utile à la prise en charge en urgence. Le diagnostic sera donc posé sur la clinique.

A postériori, on établi le diagnostic par le dosage de la tryptase sérique (systématique) :
– à H0, H1-2 et H24
– toute élévation du taux établi le diagnostic (même si les valeurs restent dans la limite normale)

Autres prélèvements
– histamine : très vite indétectable (½ vie de 15 minutes)
-IgE anti-AQ : dès que possible 2

C) Différentiel

Selon la symptomatologie prédominante

DD d’un choc 
– choc cardiogénique, septique, hémorragique
– malaise vagale, hypoglycémie, mastocytose

DD de l’œdème de Quincke isolé
– Syndrome cave supérieur
Erysipèle du visage
– Angio-œdème à bradykinine
– Inhalation d’un corps étranger

3) Evolution 1A

L’évolution est très rapide !  « Plus la réaction survient vite, plus le risque qu’elle soit sévère est élevé ». Le risque est évidemment le décès.

Attention, il existe des réactions biphasiques (amélioration transitoire des symptomes avant une aggravation)

4) PEC 

A ) Bilan 0

  • Bilan de gravité

Toute réaction anaphylactique est une urgence, avec risque d’évolution très rapide vers une forme grave. On notera les signes de gravité suivant :

Principaux signes de gravité d’une urticaire  0Interrogatoire
– Gènes à la déglutition, phonation ou respiratoire
– Symptômes gastro-intestinaux persistant (douleurs abdominales, diarrhées)
Examen physique
– Tachycardie, hypoTA, hypoxémie (SpO2)
– Lésions cutanées d’urticaire généralisée
– Oedème de la glotte +++
– Stridor (œdème laryngé) ou sibilants (bronchospasme)

Recherche de facteur de risque de réaction anaphylaxique grave
– terrain à risque : maladie cardio-pulmonaire (dont asthmatique ++), mastocytose
– circonstance à risque : effort, consommation d’alcool, infections aigüe, fièvre, stress
– prise de béta-bloquant, d’AINS
– réaction initiale sévère
– type d’allergène

  • Bilan étiologique : recherche de l’allergène

Il repose sur un bilan allergologique à 4-6 semaines 2

B ) Traitement immédiat 1A

URGENCE ABSOLUE

Hospitalisation : systématique, avec transport par SAMU, pour surveillance initiale
– 6h minimum 2, en cas de grade 1
– 24h minimum dans les cas sévères

Mesures immédiates (dès le grade 2)
– Arrêt du facteur déclenchant
– Adrénaline en urgence par voie IM (voie IV réservé aux spécialistes ou si grade 4)
– O2-thérapie selon saturation et contrôle des voies aeriennes supérieur
– Eventuellement prise en charge d’un bronchospasme (cf fiche asthme)
– Remplissage vasculaire (cf choc)

(Pour une PEC détaillée : cf ref. des enseignants de pneumo 1A)

Traitement par anti-histaminique : à visée symptomatique, pendant 1 semaine 1B

C ) PEC au décours 1A

Mesures générale
– Eviction de l’allergène causal à vie (si possible)
– Réalisation d’une consultation d’allergologie à 4-6 semaines pour une PEC diagnostic, thérapeutique et éducationnelle !
– Déclaration de l’allergie médicamenteuse au centre de pharmaco-vigilance
– Trousse d’urgence avec seringue auto-injectable (avec information et éducation !)
– si ttt par Beta-bloquant : remplacement par une autre classe médicamenteuse !

L’immunothérapie de désensibilisation est proposée en cas d’allergie grave
– au venins d’hymnoptère
– à certains médicaments indispensables

Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA)

Pneumo – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 354


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 et de Réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ;  ajout physiopathologie  et épidémiologie ; ajout du diagnostic différentiel ;  mise à jour de l’évolution et de la pec – autres petites modifications (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Réanimation, dernière version)


1) Généralités 1B

Déf : Le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est un œdème lésionnel du poumon. La définition nécessite 4 critères
– Insuffisance respiratoire aiguë évoluant depuis une semaine ou moins
– opacités alvéolaires bilatérales et diffuse sur le cliché thoracique 1A
– absence d’argument pour un œdème hydrostatique prédominant
– hypoxémie définie à partir du rapport Pa02/FiO2 où Fi02 est la fraction inspirée d’O2 dans l’air insufflé par le respirateur

Physiopathologie
L’atteinte de la membrane alvéolo-capillaire s’accompagne de trois (03) phases successives :
– phase exsudative avec œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, membrane hyaline, réaction inflammatoire (afflux de PNN) : réduction de la production de surfactant (favorisant le collapsus des unités alvéolaire terminales et l’atélectasie) et altération de la clairance de l’eau pulmonaire gênant la résorption de l’œdème pulmonaire.
– une phase proliférative avec production de collagène : abaissement significatif de la compliance pulmonaire
– une phase de récupération avec restitution ad-integrum
L’hypoxémie est liée à une augmentation du shunt intrapulmonaire secondaire à la réduction massive du volume pulmonaire aéré. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est aussi altérée ce qui  contribue aussi à l’hypoxémie en maintenant une perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées.

Epidémio 
– Prévalence : 10 %
– mortalité : 40 – 50%

Etiologies 1A

Agression pulmonaire directe = atteinte exogène (épithéliale)
– Infectieuse : Pneumonie bactérienne ; pneumonie virale (grippe maligne, varicelle …) ; Pneumonie parasitaire ou fongique (Pneumocystose …)
– Toxique : Inhalation de fumées toxiques ; Inhalation de liquide gastrique (Sd de Mendelson)
– Noyade

Pathologie extra-pulmonaire = atteinte endogène. 
– Polytraumatisme
– Brûlures étendues
– Pancréatite aiguë
– Sepsis sévère
– Embolie pulmonaire
– Transfusion sanguine abondante
-Circulation extra-corporelle
– Toutes causes de syndrome de réponse inflammatoire systémique !

2) Diagnostic 1B

Clinique PARACLINIQUE
Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque opacités alvéolaires bilatérales et diffuses 1A
hypoxémie

A) Clinique

Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque

B) Paraclinique

RxT : opacité alvéolaire bilatérales et diffuses 1A
GdS : Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg
+/- ETT : absence d’atteinte cardiaque

C ) Diagnostic différentiel

Œdème pulmonaire cardiogénique
– Exacerbation d’une fibrose interstitielle
– Forme aiguë d’une pneumonie interstitielle

3) Evolution 1B 

A) Histoire naturelle

L’évolution en l’absence de réanimation conduit aux complications de l’hypoxie tissulaire, pouvant aller jusqu’à la mort. Après la réanimation, les survivants ne recouvrent pas une performance physique, psychique et fonctionnelle pulmonaire normale à long terme.

B) Complications

Complication immédiate : hypoxie tissulaire et ses complications

Complication à distance
– Fibrose pulmonaire
– Pneumonie acquise sous ventilation mécanique
– Cœur pulmonaire aigue
– Pneumothorax

4) PEC 1B

  • Traitement non ventilatoire

Moyens agissants sur l’oxygénation sanguine
– Monoxyde d’azote inhalé
– Décubitus ventral
– Oxygénothérapie à haut débit par canules nasales

Apport exogène de surfactant naturel ou de synthèse

Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire
– N- acétylcystéine
– Curares
– Kétoconazole
– Corticostéroïdes

Modulation de l’équilibre des fluides de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire pulmonaire
– Bilan hydrosodé
– Albumine
– β2 – agonistes

  • Traitement ventilatoire

– Ventilation mécanique conventionnelle

– Ventilation mécanique non conventionnelle (VNI ; ventilation par oscillations à haute fréquence ; assistance respiratoire extracorporelle)

Ne pas oublier la PEC étiologique ++ 0

Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)

Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 212


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’hématologie SFH 3è édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– Novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 3è édition 2018 – item 212 (référentiel des enseignants d’hématologie, version 2010 disponible en ligne)
:  [pas de CC/RCP]


1) Généralités 1

Déf : Activation diffuse et marjorée de la coagulation conduisant à des thromboses au niveau micro-circulatoire avec consommation excessive de facteurs de la coagulation exposant au risque hémorragique.

  • Etiologies

Toujours secondaires

Expression de facteur tissulaire en excès
– infection sévère (sepsis, palu grave, hépatite fulminante, pancréatite …)
– trauma sévère (surtout si atteinte pulmonaire ou prostatique), brûlures étendues
– Chirurgie lourde (surtout sur le poumon, la prostate, le pancréas )
– cause obstétricale (HELLP syndrome, hémorragie rétro-placentaire, embolie amniotique, pré-éclampsie, éclampsie, mort fœtale in utéro, môle hydatiforme, placenta prævia …)
– cancer (surtout leucémie aiguë, cancer du poumon/pancréas/prostate)
– accidents transfusionnels, hémolyses sévères intravasculaires …

Autres
– anomalie vasculaire (anévrisme de l’aorte, hémangiome géant)
– anomalie immunologique (anaphylaxie, rejet de greffe, TIAH)
– venins de serpent
– embolie graisseuse

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Syndrome hémorragique et thrombotique associé Trouble majeur du bilan de coagulation

A ) Clinique

Terrain : souvent contexte !

Clinique : Associe
– syndrome hémorragique cutanéomuqueux ou viscéral spontanée ou provoquée
– micro-thrombose d’organe (rein, poumon, foie) entrainant une défaillance multi viscérale
– Purpura fulminans

B) Paraclinique

! Pas de signes pathognomonique ni systématique ! 

Anomalies du bilan de coagulation
– thrombopénie
– fibrinogène diminué
– modification du TP et du TCA
– diminution des facteur II, V, VII, X
– augmentation des PDF et des d-dimères
– raccourcissement du temps de lyse des euglobulines

C) Différentiel

Fibrinolyse aigüe primitive : principal diagnostic différentiel.
Le taux de fibrinogène est effondré (< 1g/L) et le taux de D-dimère est normalement faible (mais en pratique, souvent augmenté à cause du contexte sous-jacent). Le temps de lyse des euglobulines est très court (<30 min)

3) Evolution 1

Mort rapide par défaillance multi-viscérale

4) PEC

A ) Bilan 0

Bilan
– du syndrome hémorragique
– des complications viscérales sous-jacente

B ) Traitement 1

! En urgence !

Symptomatique
– des accidents thrombotique et hémorragique
– de la CIVD : culot globulaire et produit frais congelé (pas de PPSB !!)

Etio : pathologie causale ++

Pré-éclampsie

UrgencesGynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 339 et 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour des référentiels CNGOF et CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)
1B : CeMIR 6e édition 2018 – item 339 (référentiel de réanimation)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostic différentiel
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : la pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d’une HTA ≥ 140/90 à 2 reprises et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24h 1A. La PE est dite précoce < 34 SA ou tardive > 34 SA 1B.

Physiopathologie 1B : l’ischémie placentaire est à la base de la PE.

> Développement placentaire normal
Entre 8 et 16 SA se produit le remodelage vasculaire utérin, le trophoblaste envahit les artères utérines (artères spiralées) et détruit la portion terminale de leur endothélium de façon à ce qu’il se produise une augmentation du débit utéro-placentaire par atonie des parois artérielles qui deviennent insensibles aux molécules vasoactives. 0 La grossesse normale s’accompagne donc d’une diminution des résistances vasculaires sous l’effet des facteurs pro-angiogéniques. 1B

> Anomalies dans la PE
L’invasion trophoblastique est régulée par des mécanismes immunologiques et le système rénine-angiotensine. Lorsqu’il y a une dysrégulation, cela entraîne un défaut d’invasion trophoblastique (= placentation), par conséquent, le débit sanguin utéro-placentaire n’augmente pas et les artères utérines restent sensibles aux molécules vasoactives. Le placenta se développe alors dans un environnement d’ischémie. Cette ischémie placentaire libère des facteurs antiangiogéniques (ex : sFIT-1 à action anti-VEGF et anti-PlGF, endogline soluble à action anti-TGF-β)

Lors d’une PE il survient une réponse inflammatoire exagérée, un dysfonctionnement endothélial, une vasoconstriction et une activation endothéliale. L’ensemble se traduit par une perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire et la majoration de l’état procoagulant dont découlent les complications.

Epidémio 1B : 3-10 % des grossesses

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
TA ≥ 140/90 à 2 reprises Protéinurie ≥ 0,3 g/24h

A ) Clinique

> Recherche des FdR
– Génétiques : ATCD familiaux de PE, ethnie noire
– Immunologiques: nulliparité, primiparité, changement de partenaire, insémination avec donneur
– Maternels : age < 20 ou > 35 ans, obésité, insulinorésistance ou diabète, HTA chronique (HTAC), néphropathie chronique, thrombophilie acquise (SAPL)
– Obstétricaux : ATCD de PE ou d’HTA gravidique (HTAG), grossesse multiple, mole hydatiforme.
– Environnementaux : hypoxie (altitude), stress, travail

> Examen physique

Diagnostic positif : TA ≥ 140/90 à 2 reprises

Signes de complication
– Douleur épigastrique, nausées / vomissements, céphalées, troubles visuels ou acoustiques, syndrome œdèmateux (face et membres, ascite), signes neurologiques…
– Retentissement foetal : présence de mouvements actifs foetaux (MAF), rythme cardiaque foetal, mesure de la hauteur utérine

B ) Paraclinique

Protéinurie des 24h ≥ 0,3 g

C ) Diagnostic différentiel 1B

Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG, 1 / 7.000-20.000 grossesses, T3 uniquement)

Microangiopathies thrombotiques (MAT, 1 / 25.000 grossesses, du T2 au post-partum)
– Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) et le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
– L’atteinte rénale est souvent plus sévère que dans les PE et les HELLP syndrome, et non-résolutive après délivrance

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La PE met en jeu le pronostic vital maternel et foetal à court terme 1A. Dans la majorité des cas, la PE disparaît avant la fin de la 6e semaine du post-partum 1B.

Critères de PE sévère
– HTA sévère (PAS ≥ 160mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg)
– Atteinte rénale : oligurie ≤ 500 mL/24h ou élévation de la créatinine ou protéinurie ≥ 5 g/24h
– OAP
– Barre épigastrique persistante
– Eclampsie, céphalées persistantes ou troubles visuels
– Retentissement foetal : RCIU sévère, oligoamnios
– Critères de HELLP syndrome

Note 0 : ces critères ont un intérêt pronostique mais ne doivent pas être confondus avec les critères de gravité qui sont les indications à l’extraction en urgence.

B) Complications

> Complications aiguës obstétricales

HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) : 4-10% des PE
– Association hémolyse + cytolyse hépatique (ASAT ou ALAT > 70 UI/L) + thrombopénie (< 100G/L)
– MAT à atteinte hépatique (dépôts de fibrines disséminés dans les sinusoïdes hépatiques, nécrose hépatocytaire focale, thromboses et hémorragies intra-hépatiques) 1B

Eclampsie : 1-3% des PE
– Prodromes 1B : céphalées, signes neurosensoriels, ROT vifs, polycinétiques
– Survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse. 1A
– Présence d’un oedème vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (mais pouvant toucher tous les lobes cérébraux et la fosse postérieure), déclenchée par un « forçage » de la barrière hémato-encéphalique lors d’une poussée hypertensive (PRES = posterior reversible encephalopathy syndrome) 1B
– Signes IRM 1B : oedème vasogénique en diffusion, hypersignaux T2/FLAIR cortico-sous-corticaux et hyposignal T1 ; facteurs de mauvais pronostic (restriction de diffusion, sténoses vasculaires en TOF)

Hématome rétroplacentaire (HRP)

RCIU vasculaire / Mort foetale in utero (MFIU)

Prématurité induite

> Autres complications aiguës maternelles
– Hématologique : CIVD
– Rénales : IRA, nécrose corticale
– Respiratoires : OAP
– Hépatologique : hématome sous capsulaire du foie
– Neurologique : ischémie cérébrale (cécité corticale)
– Rétinopathie hypertensive…

Note : certaines de ces complications (HELLP ou crise d’éclamspie) sont encore possibles dans les jours qui suivent la naissance (jusqu’à 1 semaine)

> Complications au long cours
– Risque majoré d’HTAC, de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’AVC, de coronaropathies.
– 20-25% de récidive lors d’une prochaine grossesse

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité

Bilan de gravité devant une PE
Plasmatique
– Ionogramme, urée, créatinine
– Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubine
– Bilan d’hémolyse : NFS, plaquettes, haptoglobine, LDH, schizocytes, bilirubine
– Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères 1A, PDF, complexe soluble 1B
Urinaire : BU et Protéinurie des 24h
A visée foetale
– Enregistrement du RCF
– Echographie obstétricale : estimation de poids, quantité de LA, vitalité foetale, doppler ombilical et cérébral foetal, et doppler utérin.
Autres selon les complications suspectées 1B
– Si douleur épigastrique ou HELLP syndrome : écho abdomino-pelvienne à la recherche d’un hématome sous capsulaire du foie ou d’un HRP
– Si anomalie visuelle : examen ophtalmo (FO) à la recherche de complications hypertensives, ischémiques ou hémorragiques des vaisseaux rétiniens
– Si signe neuro persistant : TDM ou IRM cérébrale

Signes de gravité justifiant une extraction immédiate
– Hématome rétro-placentaire (HRP)
– Crise d’éclampsie, céphalées et troubles visuels
– HTA sévère (≥ 160/110mmHg) et non-contrôlée par une bithérapie
– Perturbations biologiques sévères et/ou évolutives : CIVD, HELLP syndrome
– Altérations du RCF
– RCIU important, arrêt de croissance, doppler foetal ombilical pathologique
– Oligoamnios sévère

Bilan pré-thérapeutique en vue d’une extraction foetale par césarienne ou déclenchement : âge gestationnel, présentation foetale, parité, utérus cicatriciel, TV, consultation d’anesthésie et bilan préopératoire (Groupe + RAI x2)

Bilan étiologique à distance (cf. HTAG)

B ) Traitement

> Mesures générales devant une PE sévère
– Hospitalisation immédiate en niveau adapté (transfert si nécessaire)
– Pose d’une voie d’abord et d’une sonde urinaire
– Administration immédiate après diagnostic de corticoïdes si > 24 SA et < 34 SA, et de sulfate de Mg si < 32 SA et naissance imminente
– Surveillance : scope, conscience, TA, FR, diurèse, et ROT maternels, écho et monitoring foetaux
– Information des parents sur les enjeux maternels et foetaux

> Traitement symptomatique
Si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg : traitement antihypertenseur (Nicardipine, labétalol, clonidine) à la seringue électrique. L’objectif du traitement est d’obtenir progressivement une PAS de 140-160 mmHg (protection maternelle), une PAD de 90-105 mmHg (protection foeto-placentaire) ou une PAM de 105-120 mmHg.

Note 1B : le CEMIR présente un algorithme décisionnel issu d’une recommandation d’experts sur la PEC des formes graves de PE, dans lequel les dosages et associations de molécules sont détaillés en fonction des résultats tensionnels et de la tolérance du traitement.

Si signes neurologiques : prévention de la crise d’éclampsie par sulfate de Mg IV en l’absence de CI (insuffisance rénale, maladie neuromusculaire).

– Evaluation de l’efficacité et de la tolérance à 30 minutes 1A, 1B puis toutes les heures si stabilisation de la PA 1B

> Traitement curatif : arrêt de la grossesse

Indications : la naissance peut être
– Immédiate si signes de gravité ou proche du terme (> 37SA, ou > 34 SA en cas de PE sévère)
– Ou différée après 48h de corticothérapie si pré-éclampsie modérée en cours d’aggravation (maturation pulmonaire en vue de la prématurité induite)

Modalités : par césarienne le plus souvent, ou déclenchement médicamenteux (forme modérée proche du terme, MFIU)

> PEC d’une éclampsie

Réanimation médicale
– Intubation et ventilation si besoin
– Administration immédiate de sulfate de Mg 4 mg en bolus sur 20 minutes (action sur le vasospasme cérébral – effet neuroprotecteur) puis dose d’entretien 1 g/h jusqu’à 24h
– Les BZD peuvent être utilisées pour traiter la crise convulsive

C ) Prévention

Un traitement préventif par aspirine (75-160 mg/j instaurée avant 20 SA et maintenue jusqu’à 35 SA) est à instaurer pour la prochaine grossesse.

Etat de mal épileptique

Neuro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 103


Dernières mises à jour
– Mars 2019 : ajout de la recommandation SFMU-SRLF 2018, modification de la classification et de la PEC, cf. commentaire (Vincent)
– Mars 2018 : relecture, modification de forme, publication (Thomas)
– Nov. 2017 : création de la fiche (Vincent
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 103 (référentiel de neurologie)
2 : Prise en charge des états de mal épileptiques en préhospitalier, en structure d’urgence et en réanimation dans les 48 premières heures (Recommandations formalisées d’experts – SFMU et SRLF, 2018)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Déf : l’état de mal épileptique (EME) est un état épileptique fixe et durable, caractérisé par la répétition de crises épileptiques à très court terme avec persistance durant la phase intercritique d’une altération de la conscience et/ou de signes neuro traduisant un épuisement neuronal. Il s’agit d’une urgence vitale.

L’EME réfractaire 2 est défini par la persistance de l’EME clinique ou électrique malgré 2 lignes thérapeutiques différentes et bien conduites de traitement antiépileptique (ne pas prendre en compte les anesthésiques prescrits pour une intubation, le traitement étiologique du coma ou le transport extrahospitalier).

L’EME super-réfractaire 2 est défini par un EME persistant ou récidivant après 24h d’un coma thérapeutique bien conduit.

Physiopathologie : la gravité de l’état de mal convulsif est liée notamment à l’auto-entretien du phénomène épileptique par les complications des convulsions.

Facteurs favorisants
– Non-observance thérapeutique chez le patient épileptique
– Toute agression cérébrale (lésionnelle ou non)
– Aucune cause retrouvée dans 20 % des cas

Epidémio 2 : 6-40 cas / 100.000 hab. / an

2) Diagnostic 2

Clinique
EMETCG : 2 crises tonicocloniques sans retour à la conscience ou 1 crise durant ≥ 5 minutes
Autres EME : 2 crises répétées dans un intervalle court sans retour intercritique à un état normal, ou 1 crise durant ≥ 10-15 minutes. 

A ) Clinique

> EME avec signes moteurs prédominants

EME tonico-clonique généralisé (EMETCG, d’emblée ou secondairement) : haut risque de complications. Il est défini par 2 crises tonicocloniques sans retour à la conscience intercritique (pas de réponse aux ordres simples), ou 1 crise durant ≥ 5 minutes.

EME focal moteur : EME partiel somato-moteur ou épilepsie partielle continue. Les EME focaux (moteurs ou non) avec troubles de conscience sont définis par une crise qui se prolonge ≥ 10 minutes ou par des crises qui se répètent (≥ 2) à des intervalles brefs sans reprise de conscience intercritique.

EME myoclonique avec ou sans coma, EME tonique : souvent contexte d’encéphalopathie épileptique ayant débuté dans l’enfance. Crise prolongée > 10-15 min

> Etat de mal épileptique sans symptômes moteurs prédominants

EME avec coma : suite d’un EMETCG = “EME larvé”, ou aspect d’EME à l’EEG chez un sujet comateux

EME absence : crise prolongée > 10-15 min

EME focal sans confusion : crise prolongée > 10-15 min

EME focal à expression confusionnelle

Anciennes données : classification du CEN 2016 1A
> Etat de mal convulsif

C’est une crise généralisée tonicoclonique à haut risque de complications. Il est défini par 2 crises tonicocloniques sans retour à la conscience intercritique, ou 1 crise durant ≥ 5 minutes.

> Etat de mal non-convulsif

C’est une confusion mentale d’intensité variable (du ralentissement idéo-moteur à la stupeur) persistant plusieurs heures ou jours. Il est défini par 2 crises répétées en 30 minutes sans retour intercritique à un état normal, ou 1 crise durant ≥ 30 minutes.

Epilepsie-absence : confusion + myoclonies périoculaires ou buccales (50%), possible à tout âge mais surtout chez le sujet âgé

Epilepsie partielle complexe : confusion isolée, ou mâchonnement / automatismes associés

B ) Paraclinique

Dans les états de mal non-convulsifs, l’EEG montre une activité paroxystique continue d’apparence généralisée ou focale 1A.

3) Evolution 1A

Dans les états de mal convulsifs, la répétition des crises induit
– Dans la 1/2 heure : troubles neurovégétatifs, acidose, oedème cérébral
– Dans l’heure : lésions neuronales axono-ischémique rapidement irréversibles (séquelles)

L’évolution dans ce cadre est une défaillance multiviscérale et un décès par collapsus cardiorespiratoire. La mortalité sous traitement atteint 10 à 20 %.

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan en urgence
– Glycémie veineuse, iono avec calcémie et magnésémie 2
– Dosage sanguin des antiépileptiques chez l’épileptique connu
– EEG : si possible en urgence en l’absence d’amélioration de la vigilance lorsque les convulsions cessent, si doute diagnostique, suspicion d’EME larvé ou d’EME réfractaire
– Imagerie cérébrale précoce : indispensable si EME de novo

Bilan étiologique à la recherche d’une cause non-idiopathique, après le traitement 0

B ) Traitement

  • Mesures générales

Voies aériennes : canule de mayo, oxygénothérapie 10 L/min ± assistance respiratoire

Hémodynamique : surveillance continue, 2 abords veineux
– Un pour l’hydratation (sérum phy. + 50cc de G30%)
– L’autre réservé au traitement anti-épileptique

± correction d’une hypoglycémie associée

  • Traitement anti-épileptique de l’EMETCG 2

NB : les recommandations avec le niveau de preuve le plus fort ne concernent que les EMETCG.

1ère ligne = BZD
– Chez l’adulte : clonazépam IVD (0,015 mg/kg), midazolam IM (0,15 mg/kg)
– Chez l’enfant : clonazépam IVD, diazépam voie rectale ou voie buccale (0,3-0,5 mg/kg, max 10g)
– 2e injection à 5 minutes après la 1ère (sauf pour le midazolam) si persistance clinique.

2e ligne : si persistance 5 min après la 2e injection de BZD
– Valproate (40 mg/kg, max 3g), (fos-)phénytoïne (20 mg/kg d’équivalent phénytoïne), phénobarbital (15 mg/kg) ou lévétiracétam (30-60 mg/kg, max 4g)
– Enfant : éviter la phosphénytoïne avant 5 ans (préférer la phénytoïne), et le valproate

Si EME réfractaire
– Chez l’adulte en situation d’EME réfractaire < 60 min ne nécessitant pas de ventilation mécanique, et chez l’enfant : recours à un autre anti-épileptique de 2e ligne
– Dans les autres situations, coma thérapeutique avec midazolam ou propofol IV après intubation trachéale chez l’adulte. L’objectif est une normalisation de l’EEG voire un tracé de « burst-suppression » pendant ≥ 24h, suivi d’une réduction des anesthésiques sur environ 6h.

Si EME super-réfractaire
– Reprise des anesthésiques de l’EME réfractaire (midazolam ou propofol)
– Si échec d’emblée ou secondaire : kétamine + (BZD ou thiopental)
– Si échec : poursuivre l’anesthésie, discuter l’adjonction d’antiépileptiques, régime cétocène, corticothérapie ± immunothérapie

Note : lors d’un EMETCG réfractaire (et à fortioti super-réfractaire), le maintien ou l’instauration d’un traitement de fond antiépileptique est indispensable.

  • Traitement anti-épileptique des autres EME 2

1ère ligne = BZD : clonazépam (idem EMETCG), midazolam subjugal, diazépam IR chez l’enfant

2e ligne : pas d’extrême urgence contrairement aux EMETCG, délai selon le type d’EME, son retentissement, son étiologie… Choix d’un antiépileptique en concertation avec le neurologue.

Spécificités selon le type d’EME
– EME partiels moteurs : escalade thérapeutique très progressive
– EME absence dans le cadre d’une épilepsie généralisée idiopathique : réintroduction du ttt de fond PO ± adaptation, valproate de sodium IV si persistance
– EME absence de novo et EME myocloniques sans troubles de conscience perceptible : la réintroduction de BZD est souvent suffisante
– EME non-convulsifs à expression confusionnelle d’origine frontale ou temporale : ttt de 2e ligne souvent nécessaire, éviter absolument le valproate si suspicion d’origine mitochondriale
– EME toniques (Lennox-Gastaud ++) : prescription de BZD prudente, risque de majoration des crises toniques. Rechercher un foyer infectieux associé.

Le recours aux agents anesthésiques – imposant une ventilation mécanique n’est que très rarement envisagé dans les EME non-TCG.

Syndrome de compression médullaire

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 91


Dernières mises à jour
– Janv. 2019 : intégration de la source MPR, ajout des données de PEC des lésions médullaires constituées (Vincent)
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent) 
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 91 (référentiel de neurologie)
1B : COFEMER 6e édition 2018 – Compression médullaire non-traumatique et syndrome de la queue de cheval (référentiel de MPR – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) PEC initiale
– B) Déficience constituée


1) Généralité 1A

Déf : atteinte compressive de la moelle spinale.

Physiopathologie : la moelle spinale chemine du trou occipital au bord supérieur de L2 dans un canal ostéo-ligamentaire inextensible. Le cône terminal désigne la partie terminale de la moelle spinale, des dernières vertèbres dorsales à L1.

Il existe un décalage entre niveau vertébral et niveau métamérique par obliquité progressive des racines 1B : 1 niveau au rachis cervical inférieur, 2 au rachis thoracique supérieur, 3-4 au rachis thoracique inférieur. Ainsi, une lésion vertébrale de niveau T11 sera à l’origine d’une atteinte médullaire de niveau métamérique L2-L3.

Etiologies : cf. fiche OD
– Causes extra-durales : métastase, myélopathie cervico-arthrosique, hernie discale
– Causes intra-durales extra-médullaires : tumeurs bénignes ++
– Causes intra-médullaires : épendymome et astrocytome, syringomyélie, malformations vasculaires
– A part : les causes traumatiques, PEC dans le cadre d’un polytraumatisme

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Sd lésionnel
Sd sous-lésionnel
± sd rachidien
IRM médullaire

A ) Clinique

  • Formes complète de compression médullaire constituée

Triade : syndrome lésionnel + syndrome sous-lésionnel ± syndrome rachidien

1- Syndrome lésionnel radiculaire : détermine le niveau lésionnel

Radiculalgie souvent isolée initialement
– Topographie radiculaire constante dans le temps
– Survient par salves, impulsives à la toux
– Parfois seulement nocturne, améliorée avec l’activité physique (déambulation nocturne)

Déficit radiculaire plus tardif : syndrome neurogène périphérique de topographie radiculaire0
– Hypoesthésie en bandes avec diminution, abolition ou inversion d’un réflexe, au maximum déficit moteur avec amyotrophie
– Surtout observé à l’étage cervical (NCB)
– Le niveau sensitif indique le métamère inférieur de la compression

2- Syndrome sous-lésionnel médullaire

Troubles moteurs syndrome pyramidal d’intensité variable
– Fatigabilité à la marche, claudication intermittente de la moelle (gêne non douloureuse)
– Jusqu’à paraplégie ou tétraplégie spastique

Troubles sensitifs
– Déficit pas toujours complet, initialement cordonal postérieur ou spinothalamique
– Paresthésies, dysesthésie, ± signe de Lhermitte

Troubles sphinctériens
– Troubles urinaires, sexuels et ano-rectaux
– Quasi-constants dans les compressions médullaires évoluées et/ou touchant le cône terminal

3- ± Syndrome rachidien

Raideur segmentaire du rachis très précoce ++

Douleurs rachidiennes : type tiraillement, pesanteur ou enraidissement, permanentes mais majorées à l’effort, elles sont peu ou pas sensibles aux antalgiques habituels.

± Déformation segmentaire : cyphose, scoliose, torticolis

  • Formes cliniques particulières

> Chez l’enfant

Classiquement, les déformations rachidiennes sont précoces (port de tête guindé).
Sd lésionnel souvent difficile à objectiver. Importance de la boiterie / troubles sphinctériens.
Les compressions médullaires tumorales peuvent s’exprimer par un tableau d’HTIC (oedème papillaire, hémorragie méningée ou hydrocéphalie)

> Selon le niveau de la compression

Entre C1 et C4 : quadriplégie spastique, paralysie du diaphragme (± hoquet), du sterno-cléido-mastoïdien, du trapèze

Entre C5 et D1 : paraplégie spastique et névralgie cervico-brachiale, (+ signe de Claude-Bernard-Horner homolatéral si entre C8 et D1)

Moelle dorsale : paraplégie, douleur en ceinture

Moelle lombosacrée : paralysie des quadriceps, diminution des ROT rotuliens mais ROT achiléens vifs, Babinski bilatéral, troubles sphinctériens.

Cône terminal : déficit de flexion de la cuisse, abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs, du réflexe crémasterien ; Signe de Babinski, atteinte sphinctérienne constante et sévère, troubles sensitifs D12-L1.

> Syndrome de Brown-Séquard (souffrance d’une hémi-moelle) : syndrome cordonal postérieur + syndrome pyramidal côté lésion, et déficit spinothalamique du côté opposé

B ) Paraclinique

IRM médullaire (systématique, en urgence) : avec injection de gadolinium, guidée par la hauteur du syndrome lésionnel. Rôle diagnostique, étiologique et de gravité.

Myéloscanner : si CI à l’IRM

PL contre-indiquée +++ (risque d’aggravation aigüe)

C ) Diagnostics différentiels

Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont :
– polyradiculonévrite : paraparésie + abolition des ROT + troubles sensitifs, mais sans troubles sphinctériens
Sclérose en plaque : paraparésie spastique progressive et autres signes se souffrance médullaire
Sclérose latérale amyotrophique : tableau parfois trompeur mais sans signes sensitifs / sphinctériens
– Sclérose combinée de la moelle

(Rappel : Tout tableau compatible avec une compression médullaire impose une IRM en urgence)

3) Evolution 1A

En général, évolution lentement progressive

Risque de décompensation sur quelques heures si souffrance vasculaire (ischémie médullaire => pronostic sombre)

Complications de décubitus

4) PEC

A ) PEC initiale 1A

! Toute compression médullaire est une urgence diagnostique et thérapeutique !

PEC neurochirurgicale

B ) Déficience constituée 1B

Bilan : classification ASIA (compression médullaire et sd de la queue de cheval)
– Score moteur : étude de 10 fonctions musculaires à droite et à gauche (cotation MRC)
– 2 scores sensitifs : étude de 26 dermatomes notamment sacrés, à droite et à gauche, à la piqûre et au tact (cotation de 0 à 2 pour chaque modalité)

On définit à partir de ce bilan
– Le niveau neurologique de la lésion = niveau métamérique le plus caudal avec une fonction motrice et sensitive normale
– Le niveau moteur = muscle le plus caudal avec cotation ≥ 3, à condition au le muscle sus-jacent soit coté à 5
– Le niveau sensitif = dernier niveau sain
– Le grade de déficience ASIA : de A (lésion complète sans préservation motrice ni sensitive au niveau S4-S5) à E (fonctions sensitives et motrice normales)

Objectifs fonctionnels selon le niveau de la lésion : à pondérer selon l’âge, l’état général et les comorbidités du patient

Niveau lésionnel Objectifs
C1-C4 Soulagement d’appui : indépendant si fauteuil avec verticalisation et bascule du dossier électriques
Propulsion du fauteuil : électrique à commande céphalique
C5 Alimentation, soins de l’apparence et habillage du haut : aides techniques, assistance partielle
Soulagement d’appui : assistance partielle, ou indépendant
Propulsion du fauteuil : électrique à commande manuelle (joystick), ou manuelle avec aides techniques sur terrain plat
Conduite automobile : indépendant avec adaptation
C6 Habillage du haut, soulagement d’appui : indépendant
Habillage du bas, toilette, mobilité au lit : assistance partielle
Transferts : assistance partielle ou indépendant pour surfaces de même niveau avec planches de transfert
Propulsion du fauteuil : manuelle, indépendance sur terrain plat
C7 Alimentation : indépendant
Soins de l’apparence, habillage du bas : indépendant avec aides techniques
Transferts : indépendant avec ou sans planche de transfert (autonomie si triceps coté à ≥ 3/5)
Propulsion du fauteuil : manuelle, indépendant sauf terrain irrégulier
C8-T1 Soins de l’apparence, habillage du bas, mobilité au lit, transferts : indépendant
Toilette : autonome avec ou sans aides techniques
Propulsion du fauteuil : indépendance complète
T2-T9 Vessie, intestin : indépendant
Marche d’exercice possible ± orthèses de tronc, cruropédieuse et cannes / déambulateur
T10-L2 Marche possible avec orthèses cruropédieuses et cannes en intérieur
L3-L5 Autonomie de la marche avec orthèses type releveurs et cannes

Bactériémie, sepsis et choc septique

! Fiche non-relue par un tiers !


Infectiologie urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 154

(Pour les particularités pédiatriques, voir fiche dédiée)


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour des sources Pilly et réa, modifications mineures (Vincent)
– Février 2017: création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 154 (référentiel d’infectiologie)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel de réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015 : item 154 et item 328)
2 : 3ème consensus international sur les définitions du sepsis et du choc septique [2016, en anglais]
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
– C) Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi

1) Généralité 1A

Définitions 1A, 2

Bactériémie / fongémie : présence de bactéries / champignons dans le sang

Sepsis : dysfonction d’organe engageant le pronostic vital, liée à une réponse hôte dérégulée à une infection suspectée ou prouvée.
La dysfonction d’organe est évaluée par le score SOFA, un score ≥ 2 (ou une augmentation de 2 points en cas de dysfonction pré-existante) lié à une infection.

Score SOFA
Mervyn Singer, MD, FRCP1; Clifford S. Deutschman, MD, MS2; Christopher Warren Seymour, MD, MSc3; et al

Le qSOFA (quick SOFA) permet d’identifier rapidement les patients les plus à risque (en réanimation), il comporte 3 critères (≥ 2 pour suspecter un sepsis) :
– Fréquence respiratoire > 22 / min
– PAS < 100 mmHg
– Toute altération mentale (Glasgow < 15)

Choc septique : sepsis avec un risque accru de mortalité lié à de profondes anomalies métaboliques, cellulaires et circulatoires. En pratique, cela inclut les patients en sepsis avec des lactates > 2 mmol/L ET une hypotension artérielle (malgré un remplissage vasculaire adéquat), nécessitant l’utilisation de vasopresseurs

Notes :
– les critères de SRIS gardent leur utilité dans le diagnostic des infections, mais ils sont aspécifiques et traduisent plus souvent une réponse adaptée à une infection de gravité moindre
– le terme « sepsis sévère » devient désuet dans cette terminologie

Epidémiologie :
– Incidence des bactériémies / fongémies en milieu hospitalier = 1%
– Incidence sepsis sévère en France = 70.000/an 1B

Etiologie : quelques données

Portes d’entrée des bactériémies communautaires et associées aux soins Agents infectieux des bactériémies communautaires Portes d’entrée des chocs septiques 1b
Uro-génital (sonde ++) 20%
Cathéter 20%
Respiratoire 15%
Digestive 15%
E. Coli 30%
Staphylocoque 30%
Autre BGN 20%
Pneumocoque 10%
Pulmonaire 50%
Digestive et biliaire 20%
Urinaire 10%
Sur cathéter 5%

2) Diagnostic 1A

Clinico-biologique
Bactériémie/fongémie : interprétation des hémocultures
Sepsis : SOFA ≥ 2 (ou +2 points) ou 2 critères qSOFA secondaire à une infection
Choc septique : sepsis + lactates > 2 mmol/L + hypoTA nécessitant des vasopresseurs

A ) Clinique

Anamnèse : fièvre élevée ± frissons et sueurs, ou hypothermie (entérobactéries)

Apyrexie dans certaines circonstances :
– Sujet âgé
– Immunodépression, corticothérapie
– Traitement anti-pyrétique

Clinique : variée selon la porte d’entrée et les éventuelles localisations secondaires, le germe en cause, le terrain…

B ) Paraclinique

  • Hémocultures

Prélèvement : toujours par paires, un flacon en aérobiose et le second en anaérobiose. On réalise 2 à 3 paires d’hémoc. sur plusieurs sites différents, ou espacées de 30min (pas de consensus) en dehors d’un sepsis, avant tout antibiotique, en condition d’asepsie stricte.

Cas particuliers
– Suspicion de bactériémie/fongémie sur cathéter central : le 2ème site sera le cathéter.
– Suspicion d’endocardite : on réalisera des prélèvements espacés dans le temps.
– Signes de gravité : les 2 paires seront réalisées sur le même site afin de ne pas retarder l’ATBthérapie.

Résultats: en 24-48h (sensibilité de 80-90% au 1er prélèvement, +10% avec le 2e prélèvement). On conclura à une bactériémie / fongémie dans 3 cas :

1) Isolement d’un même germe sur plusieurs hémoc. dans un contexte clinique compatible

2) Isolement d’un pathogène obligatoire sur une seule hémoc.

Staphylocoque Aureus
Streptocoque Pneumoniae
E. Coli et entérobactéries
Pseudomonas aeruginosa
Brucella
Listeria
Pasteurella
Candida…

3) Isolement d’un organisme commensal sur au moins 2 hémoc. de 2 paires différentes, avec clinique compatible (porte d’entrée cutanée, neutropénie…)

Staphylocoques coag nég
Corynebacterium sp.
Bacillus sp. …

Note 1B : un rapport quantitatif des hémocultures sur KT / périphérique ≥ 5 ou un délai différentiel de positivité ≥ 2h sont en faveur d’une bactériémie sur cathéter.

  • Autres examens

Orientation précoce du diagnostic : BU ± ECBU, Rx pulmonaire…

La PCT n’est pas dosée systématiquement. Une valeur < 0,25 ng/mL rend peu probable l’existence d’une bactériémie / fongémie.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La séquence bactériémie – sepsis – choc septique n’est pas toujours observée :
– Un quart des bactériémies / fongémies sont associées à un sepsis / choc septique
– Mais seulement 40% des sepsis graves / choc septiques sont associés à une bactériémie

B) Complications

Bactériémie / fongémie à S. Aureus et candida : localisations secondaires fréquentes, nécessitent un suivi particulier
– Bactériémies à S. Aureus : 10% d’endocardite infectieuse 1A , ostéites, arthrites, méningites 1B
– Candidémie : choriorétinite, endocardite

Bactériémie à S. Pneumoniae 1B : méningites, arthrites, péritonites, péricardites

Bactériémie à méningocoque 1B : purpura fulminans

C) Pronostic

Les nouveaux critères sont fondés sur l’impact pronostique ++ : les patients hospitalisés en sepsis ont une mortalité de 10%, cette valeur dépasse 40% pour ceux en choc septique. 2 L’extension des marbrures aux membres inférieurs a prouvé son rôle péjoratif sur le pronostic 1B .

Candidémies : 40% de mortalité, le pronostic se redresse avec un traitement antifongique précoce

4) PEC 1A

A ) Bilan

En cas de suspicion de bactériémie / fongémie / sepsis, il faut réaliser :
1) Les hémocultures, 2 à 3 paires
2) Bilan systématique à la recherche de signes de gravité : signes de sepsis grave, neutropénie et asplénie, et signes de complication
3) Bilan adaptatif à la recherche d’une porte d’entrée ou d’une localisation secondaire

Bilan systématique devant un SRIS, un sepsis ou une bactériémie
Clinique : constantes : glasgow, température, FC, FR, pression artérielle, diurèse
Bio
– Glycémie
– NFS, plaquettes, TP, INR
– Gaz du sang, lactatémie
– Créatininémie, bilirubinémie
Imagerie : ETT si infection à staph. Aureus, streptocoque (sauf A et pneumocoque), entérocoque ou candida
Autres selon la clinique et l’organisme retrouvé aux hémocultures
– Entérobactérie : ECBU + imagerie des voies urinaires et biliaires (écho ou TDM)
– Candidémie : FO
– Entérocoque 1B : coloscopie et scanner abdomino-pelvien
– Streptocoque oral 1B : panoramique dentaire

B ) Traitement

  • PEC immédiate du sepsis / choc septique 1B

En cas de purpura fulminans (présence d’au moins 1 élément ecchymotique > 3mm et/ou nécrotique) : C3G 2g IV immédiatement (avant hémocultures)

Préparation à la prise en charge réa : déshabiller et scoper le patient, avec surveillance des constantes, mise en place de 2 VVP

± Oxygénothérapie si sat < 92%, correction d’une anémie (transfusion), d’une insuffisance surrénalienne (corticoïdes)

Traitement de l’hypotension : remplissage et vasoconstricteurs
– NaCl 0.9% 500mL à faire passer toutes les 15min jusqu’à atteindre une PAM ≥ 65mmHg (test de levée de jambe pour vérifier l’efficacité)
– ± Vasoconstricteurs : Noradrénaline 0.5 µg/kg/min immédiatement si PAD < 40 mmHg, ajout de corticostéroïdes ssi persistance de l’hypotension
– Risque d’OAP : surveillance de l’oxymétrie, auscultation ± radio

Hémocultures, compléter le bilan (cf paragraphe précédent) dans la mesure du possible

Différentes techniques de monitoring peuvent être employées ensuite sans qu’il existe de consensus : ETT, ETO, cathétérisme pulmonaire droit…

  • ANTI-INFECTIEUX en < 1h – durée moyenne de 5-10 jours (14j d’emblée pour S. Aureus et Candida)

> En présence de signe de gravité (sepsis grave, choc septique, neutropénie ou asplénie) : antibiothérapie probabiliste à visée bactéricide à débuter dès la suspicion clinique de bactériémie.

Situation clinique Antibiotiques IV
Foyer digestif, voies biliaires – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone), FQ 2nde int.
+ Imidazolé
± aminoside
Foyer urinaire – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone), FQ 2nde int.
± aminoside
Pneumonie aiguë communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone)
+ lévofloxacine ou macrolide
Pas de foyer – communautaire (Cefotaxime ou ceftriaxone)
± aminoside
Pas de foyer – infection associée aux soins (Céfépime, ceftazidime ou imipénème)
+ amikacine
± vancomycine
± Echinocandine selon terrain

Les infections nosocomiales fréquentes seront traitées dans un item spécifique (UE1 – item 4).

> En l’absence de signe de gravité : antibiothérapie probabiliste orientée par l’examen direct des hémocultures puis adaptée à l’ATBgramme, en IV puis relai PO sous certaines conditions*

Staphylocoque : Pénicilline M, ± vancomycine si FdR de SARM. Traitement long (jusqu’à 6 semaines si localisation secondaire, persistance de la bactériémie…)

Streptocoques (groupe A, D notamment entérocoque, pneumocoque), listeria : amoxicilline

Entérobactéries : C3G (cefotaxime ou ceftriaxone) dans un contexte communautaire
FQ en 2nde intention sauf sur un foyer pulmonaire
± imidazolé si foyer digestif ou biliaire ou non trouvé

Candidose : fluconazole ou échinocandine (caspofungine, micafungine)

* Conditions au relai PO :
– Absence de signes de gravité, d’endocardite
– Bonne biodisponibilité
– Absence de troubles de l’absorption (vomissements, troubles intestinaux…)

  • Traitement de la porte d’entrée et des localisations secondaires

Traitements de natures diverses (ablation de matériel étranger ++, antibiothérapie prolongée, drainage d’abcès…)

Les fongémies à Candida surviennent essentiellement sur un terrain à risque (immunodépression, ATBthérapie préalable, voies veineuses prolongées, toxico IV…), la recherche d’une porte d’entrée est particulièrement importante.

C ) Suivi

Surveillance des constantes jusqu’à apyrexie ou amélioration clinique

Contrôle des hémocultures : non-systématique
– A 48h de traitement si bactériémie à S. Aureus ou candidémie
– Si aggravation de l’état clinique ou suspicion d’endocardite

Bilan en cas de persistance / aggravation de la bactériémie ou fongémie
– Surveillance clinique : vérifier porte d’entrée et localisations secondaires, iatrogénie, maladie thrombo-embolique…
– Surveillance biologique : CRP, hémocultures, nouvelle adaptation si nécessaire

Méningite bactérienne purulente

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition – item 148 (référentiel de neurologie)
1B : Pilly 2018 – item 148 (référentiel d’infectiologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Méningite bactérienne (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
2 : INVS – liste des maladies à déclaration obligatoire
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle – pronostic
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Mesures préventives et de santé publique

1) Généralité 1B

Définitions : Inflammation des enveloppes méningées due à une bactérie, avec LCS purulent. Une atteinte encéphalitique peut être associée.

Epidemio : incidence de 2,2/100.000 hab/an en France 1C

Microbio : On retrouve surtout le méningocoque et le pneumocoque ! Les autres sont rares et/ou sur des terrains particuliers.
Méningocoque (diploque gram -) : 30% (500cas/an en France) ; plus fréquent après 12 mois 1C. Transmission interhumaine directe (exposition proche et prolongée), dissémination par voie hématogène.
Pneumocoque (cocci gram +) : < 40 ans 50% ; > 40 ans 70%, plus fréquent entre 2-12 mois 60% 1C. Pas de contamination inter-humaine (portage asymptomatique : 50%), diffusion par contiguité++ (brèche), rarement hématogène (foyer ORL/pulmonaire)
Listéria (bacille gram +) : 5%. Transmission alimentaire. Diffusion par voie hématogène (tube digestif)
H. influenzae (bacille gram -) : plus rare depuis la vaccination 1C
Streptocoque du groupe B : < 2 mois ++ 1C
E. Coli : nourrisson 1C ou personne âgée
Staph. aureaus ou epidermitis : neurochirurgie

2) Diagnostic

Clinique Paraclinique
Syndrome méningé fébrile Ponction lombaire +++

A ) Clinique 1A

Début brutal, associant typiquement chez l’adulte : céphalées, fièvre, raideur de nuque, altération de la vigilance (dans 95% des cas, au moins 2 signes sont présents). Chez le nourrisson et le sujet âgé, la symptomatologie est moins typique.

Les signes sont secondaires à 3 syndromes :

Triade : Céphalée + vomissement + raideur de nuque

  • Syndrome encéphalitique

Troubles de la vigilance : confusion, somnolence, coma

Signes de focalisation : déficit moteur, paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens, aphasie, mouvements anormaux (tremblements, myoclonies)

Comitialité: crises partielles ou généralisées, jusqu’à état de mal

Troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la PA et de la température

  • Syndrome infectieux

Fièvre ± frissons, sueurs, myalgies

Purpura (fulminans : avec au moins 1 élément écchymotique > 3mm et/ou nécrotique 1B)

Signes d’infection associée (porte d’entrée ?): pneumopathie, foyer ORL, infection urinaire, atteinte digestive, éruption cutanée, atteinte cardiaque (endocardite, myocardite)

  • Remarque : symptomatologie chez le nourisson 1C

Signes d’infection potentiellement sévère
Signes neurologiques : bombement de la fontanelle antérieure, hypotonie ou raideur anormale du rachis, signe neuro de localisation
OMA, foyer pulmonaire…

B ) Paraclinique 1B

Ponction lombaire (syst.) : examen clé du diagnostic positif et étiologique des méningites bactérienne (± précédé d’un bilan d’hémostase et/ou TDM cérébral pour éliminer une CI à la PL !)
– aspect macroscopique : trouble +++, parfois panaché (listéria, H. influenzae 1A)
– analyse cytologique : > 20/mm³, souvent >1000/mm³ ; PNN > 50%
– analyse biochimique : hypoglycorachie, hyperprotéinorachie (>1g/), lactatorachie >3.2mmol/l
– analyse microbio : examen direct et culture
– autre analyses (si examen microbio neg.) : Ag soluble pneumococcique ; puis (si neg.) PCR méningocoque (± PCR pneumocoque 1C)

Bio :
– Hémoculture ++
– Procalcitonine : > 0,5 mg/L en faveur d’une méningite bactérienne
– ± PCR méningocoque sérique (inutile si > 18h du début de ttt) 1C

Biopsie cutanée sur lésion pupurique avec recherche de méningocoque par culture et PCR (si PL impossible ou LCR non contributif)

C ) Diagnostic différentiel 1A

> Cause de méningites purulentes aseptiques (PNN altérés et culture stérile)
– Méningite virale à la phase initiale (protéinorachie < 1g, normoglycorachie)
– Processus expansif intracrânien infectieux ou non
– Méningite médicamenteuse
– Méningite inflammatoire
(+ méningite bactérienne décapitée par une prise d’antibiotique / bactérie fragile)

> Autres méningites (cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD))
– Méningite bactérienne à liquide clair (tuberculose, syphilis, Lyme). Début progressif ++
Méningo-encéphalite herpétique
Méningite virale bénigne

> Autres causes de syndrome méningé
– Hémorragie méningée
– Méningisme

> Trouble de la vigilance dans le cadre d’un syndrome infectieux sévère 0
(ECBU systématique 1A)

3) Evolution

A) Histoire naturelle – pronostic 1B

Les méningites bactériennes conduisent au décès sans traitement. Sous traitement, le pronostic est fonction du germe :

AGENT INFECTIEUX MORTALITE SEQUELLES
Toutes méningites bactériennes 20 % 30 %
Méningocoque 5 % si méningite
20 % si purpura fulm.
5 %
(surdité)
Pneumocoque 30 % 20-30 %
Listeria 30 % 30 %

B) Complications 1A

Complications générales
Sepsis / choc septique
– Purpura fulminans
SIADH 1C

Complications neurologiques
Abcès cérébral : collection avec effet de masse.
– Empyème sous-dural
– Hydrocéphalie par cloisonnement méningé
Thrombose veineuse cérébrale
– Oedème cérébral, effet de masse jusqu’à engagement
– Encéphalite présuppurative
– Angéite cérébrale avec infarctus

Séquelles au long cours
– Troubles cognitifs, épilepsie (si encéphalite)
– Surdité
– Séquelles motrices
– Hydrocéphalie à pression normale retardée

4) PEC 1B

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

  • Bilan de gravité

Recherche de signe de gravité extrême (=> transfert en réa) :
– Purpura extensif
– Signes encéphalitiques : Glasgow < 8 , signes de focalisation / d’atteinte du TC, état de mal épileptique
– Critères de gravité hémodynamique : sepsis grave, choc septique

Bilan bio à la recherche de complication : NFS plaquettes, ionogramme sanguin, créatinine, glycémie (pour interprétation de la glycorachie), bilan hépatique, bilan d’hémostase

  • Bilan étiologique

Le bilan étio d’une méningite bactérienne (= germe en cause) repose esentiellement sur le résultat de l’analyse bactériologique du LCS, et secondairement sur les hémoculture et les analyses spécifiques du LCS (PCR, Antigène…). Il existe de plus des signes cliniques évocateurs pour chaque germe.

Terrain Clinique LCS
Méningoc. Sujet sain, jeune, non immun
Saison hivernal, cas groupé
Déficit en complément / asplénie
Début brutal, sd franc
Pas de signe de loc.
Purpura !
Cocci
gram –
Pneumoc. Immunodépression
Brèche ostéo-méningée
Début brutal, sd franc
Signes de loc., coma
purpura (rare)
Infection ORL-Pulmo
Cocci
gram +
Listéria > 50ans
Grossesse
Alcoolisme, immunodépression
Début progressif
Rhombencéphalite
Bacille
gram +
H. Influenzae Alcoolisme, immunodépression
Enfant < 6ans non vacciné 1A
± otite, épiglottite, arthite, pneumopathie 1A Bacille
gram –
E. Coli Age extrême Tableau souvent trompeur Bacille gram –

B ) Traitement

  • PEC symptomatique

Hospitalisation initiale systématique en soins intensifs recommandée !

– Antipyrétiques, antalgiques
– Prévention des complications de décubitus
– PEC respiratoire et hydroélectrolytique 0
– ± anticonvulsivants si crise 0

  • Antibiothérapie 

> Quand débuter l’ATBthérapie ?

Immédiatement en pré-hospitalier si purpura fulminans extra-hospitalier (ceftriaxone 1ère intention, cefotaxime voire amox à défaut)
Après les hémocultures et avant la PL si purpura fulminans à l’hôpital, CI à la PL ou délai de prise en charge > 90 min
Juste après la PL si liquide purulent (ou forte suspicion de méningite bactérienne)
Après les résultats de l’examen direct du LCS si liquide non purulent mais faisceau d’arguments en faveur d’une origine bactérienne.

“[l’ATBthérapie] doit être débutée au maximum 1 heure après le début de la prise en charge” .

> Quel choix de traitement ?

” Antibiothérapie urgente, parentérale IV à forte dose, bactéricide, diffusant bien dans le LCS ; Adaptée à la suspicion diagnostique (clinique, LCS, biologie) ; Secondairement adaptée à l’identification de l’agent infectieux et à son antibiogramme” .

Traitement probabiliste : C3G IV systématique, associé ± à :
– Amox + gentamycine si suspicion de listéria (LCS panaché, signes cliniques évocateur) OU signe de gravité
– Gentamycine si < 3 mois 1A

Traitement adapté au germe puis à l’antibiogramme

Germe ATB Durée totale
Pneumocoque 1- C3G
R- Amox 1A
10-14j
Méningocoque 1- C3G
R- Amox
4-7j
Listeria 1- Amox + gentamicine
R- Amox seule après J7 1A
2- Cotrimoxazole
21j 0
H. Influenzae 1- C3G 7j 0
E. Coli 1- C3G  (+ genta 2j si âge < 3 mois) 1A
21j 0

1= 1ère intention ; 2= 2ème intention ; R= relai (si CMI < 0,1mg/L)
Note : les antibiotiques sont délivrés à dose méningée sans relai per os 1A

– Cefotaxime : 200-300 mg/kg/j
– Ceftriaxone : 75-100 mg/kg/j
– Amoxicilline : 200 mg/kg/j
– Gentamicine : 3-5 mg/kg/j

  • Corticothérapie (Dexaméthasone IV) 1A

Indicationsuniquement si
– suspicion de méningite bactérienne

– diagnostic de méningite à pneumocoque ou méningocoque chez l’adulte
– diagnostic de méningite à pneumocoque ou H. Influenzae chez l’enfant
ET
– débutée AVANT ou pendant la 1ère injection parentérale d’ATB
(Réduit de moitié les décès et séquelles dans les infections à pneumocoque)

Posologie
– 10mg (0,15 mg/kg chez l’enfant) x4 / jours
– Durée 4 jours (à arrêter avant si le diagnostic final retenu ne correspond pas aux indications)

  • Surveillance

Surveillance clinique rapprochée les 24 premières heures (fièvre, signe neuro, périmètre crânien du nourisson1C). L’efficacité est essentiellement jugé sur la clinique.

Imagerie cérébrale à 48-72h. Indiquée si
– mauvaise évolution clinique (recherche d’une complication)
– méningite à germe inhabituel 1C

PL à 48-72h. Indiqué si
– mauvaise évolution clinique et imagerie normale
– méningite à pneumocoque avec CMI aux C3G > 0,5 mg/L 1C
– méningite à germe inhabituel 1C

Suivi prolongé (pendant 1 an)
– neuropsychologique
– audiométrique (en particulier pneumocoque chez le nourrisson. Bilan audiométrique à J15, puis tous les 3 mois pendant 1 an 1C)

C ) Mesures préventives et de santé publique 1B

  • Méningite à méningocoque

Précautions gouttelettes (dès suspicion de méningite). A lever après 24h d’ATB

Déclaration obligatoire si le cas est confirmé (signalement en urgence + notification) 2

ATBprophylaxie des sujets contact, urgente ! (Rifampicine po 600mg x2/j pendant 2j 1A)

Sujet contact = contact direct (face à face), proche (<1m), et prolongé (>1h) avec les sécrétions oropharyngées d’un sujet infecté, dans les 10j précédents. Les cas particuliers sont détaillés dans une circulaire de la DGS (2014). Au minimum tous les membres vivant sous le même toit que le cas index.

Vaccination des sujets contact faisant partie de la communauté de vie du patient, après identification du sérogroupe (Vaccin C ou ACYW135 systématique ; Vaccin B sur indication HAS lors d’épidémies).
Pas de vaccination du sujet index.

Prévention primaire : Vaccination dans l’enfance

  • Méningite à pneumocoque

Pas d’isolement ni d’ATB-prophylaxie pour les sujet contacts
Pas de déclaration obligatoire 2

Prévention primaire
– ATB-prophylaxie par pénicilline chez les splénectomisés récent
Vaccination chez les sujets à risque

Prévention secondaire : recherche des facteurs favorisants
– Bilan ORL
– Electrophorèse des protéines, séro VIH
– Imagerie pour recherche de brèche ostéo-durale si ATCD de trauma/chirurgie crânien, récidive de méningite bactérienne, otorrhée/rhinorrhée chronique de LCS (liquide clair, riche en glucose !)

  • Méningite à listéria

Déclaration obligatoire si le cas est confirmé (signalement en urgence + notification) 2

Prévention primaire
– Précaution alimentaire chez la femme enceinte et les personnes âgées
– Contrôle sanitaire des aliments

Méningo-encéphalite herpétique

Neuro Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 148 et 164


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : mise à jour de la source Pilly, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : relecture avec la 7e édition du réf de pédiatrie, modifications mineures (Vincent)
– Mars 2017 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition – item 148 (référentiel de neurologie)
1B : Pilly 2018 – item 148 (référentiel d’infectiologie)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Méningites virales (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle – pronostic
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Définitions  : Inflammation des enveloppes méningées avec atteinte du parenchyme cérébral associée, due au virus Herpes (HSV1++, HSV2)

Physiopathologie : Secondaire à une réplication du virus herpès simplex quiescents dans les ganglions nerveux céphaliques, surtout HSV1.

Epidémio :
– Tout âge, âge moyen 40 ans
Pathologie rare mais 1ere causes des méningo-encéphalite à liquide clair (25%) 1B

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Céphalée, confusion voir coma fébrile Ponction lombaire : LCS clair, PCR HSV
± IRM et EEG

A ) Clinique

Début brutal (ou installation des signes sur quelques jours 1B), associant :
syndrome infectieux pseudo-grippal avec fièvre élevé
syndrome méningé, inconstant
syndrome encéphalitique ++ : syndrome confusionnel, trouble mnésique antérograde, trouble de la vigilance, crises épileptiques partielles, aphasie de Wernicke (localisation temporale 1B)

Une méningo-encéphalite herpétique doit être évoquée devant :
– toute céphalée fébrile 
– toute confusion fébrile
– tout coma fébrile” . 1A

B ) Paraclinique

Ponction lombaire : (normal dans < 5% des cas à la phase précoce 1B)
– aspect macroscopique : clair, parfois légèrement hémorragique (nécrose)
– analyse cytologique : retrouve typiquement une pléocytose à prédominance lymphocytaire (souvent < 500/mm³)
– analyse biochimique : normoglycorachie, légère hyperprotéinorachie (<1g/L)
– autre : PCR HSV (peut être négative jusqu’à J4, refaire la PL à J3 1B), ± dosage de l’interferon alpha (oriente vers une étiologie virale) 1C

Toute méningo-encépahlite à liquide clair est une méningo-encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire 1B

IRM cérébrale (T2, FLAIR et avec Gadolimium) – à défaut scanner cérébral (avec et sans injection) : Non systématique. Peut retrouver des hypersignaux / lésions hypodenses fronto-temporales bilatérales asymétriques 1B, 1C

EEG : Non systématique. Peut retrouver des décharges périodiques d’ondes lentes en zone temporale 1B

Remarque :
– antigènes herpétiques sanguins : peut être positif très précocement mais peu sensible
– anticorps (IgM) sanguin et dans le LCS : positivité tardive (environ 8 jours).

C ) Diagnostic différentiel 1B

Cf fiche : Méningite et Méningo-encéphalite (OD)

Autre méningo-encéphalite à liquide clair :
– Tuberculose ++
– Listeria ++
– Aautre virus : groupe herpès (VZV, EBV, CMV), entérovirus, VIH
– Maladie de Lyme, syphilis, leptospirose, mycoplasme pneumoniae
– Paranéoplasique, auto-immune, médicamenteuse, post-infectieuse

Méningite bactérienne purulente, avec encéphalite possible

Méningite à liquide clair sans encéphalite : la distinction clinique peut être difficile, notamment chez les petits enfants ou les personnes âgées (confusion secondaire au syndrome infectieux). Intérêt de l’IRM / EEG !
– Virus, dont HSV ! (mais évolution bénigne sans traitement)
– Syphilis, Lyme, leptospirose (mais souvent encéphalite associé)

Autre cause de syndrome confusionnel fébrile
– toxique
– sepsis sévère

3) Evolution

A) Histoire naturelle – pronostic 1B

Sans traitement :
– 80% mortalité
– 10% séquelles

Avec traitement :
– 10% mortalité
– 40% séquelles
– 50% guérisons sans séquelle
Le pronostic est lié à la précocité du traitement !

B) Complications 1A

Séquelles :
– Troubles mnésiques allant de troubles épisodiques simples au syndrome de Korsakoff.
– Troubles du langage.
– Troubles anxiodépressifs.
– Modifications du caractère avec irritabilité, hyperémotivité, apathie.
– Syndrome de Klüver et Bucy (hyperoralité, hyperphagie, hypersexualité)

4) PEC 1B

Voir aussi : CAT devant un syndrome méningé fébrile (identique quelque soit l’étiologie)

A ) Bilan

Le bilan initial est le même que celui d’une méningite bactérienne purulente

B ) Traitement

PEC symptomatique
– Antipyrétiques, antalgiques
– PEC respiratoire et hydroélectrique
– ± anticonvulsivants si crise

Traitement antiviral : urgence thérapeutique, à débuter dès la suspicion clinique (avant la PL 1C OU devant une méningo-encéphalite à liquide clair 1B)
– Aciclovir IV 30-45 mg/kg/j  en 3 dose/j pendant 21j 1A

Suivi prolongée neuropsychologique